Schistosomiasis: diagnostik och behandling

Sammanfattning

Schistosomiasis är en kronisk trematodinfektion som förvärvas när cercarier penetrerar huden vid kontakt med kontaminerat sötvatten. Globalt är mer än 230 miljoner människor infekterade, framför allt i Afrika söder om Sahara [1]. I Sverige ses sjukdomen främst hos migranter från endemiska områden och hos resenärer som badat, vadat eller simmat i sötvatten. Infektionen kan vara asymtomatisk i årtionden. Akut schistosomiasis, Katayama-syndrom, uppträder vanligen 3 till 12 veckor efter exponering med feber, hosta, urtikaria, myalgi och eosinofili. Kronisk sjukdom kan orsaka tarmmanifestationer, periportal fibros och portal hypertension eller urogenital sjukdom med hematuri, ureterobstruktion, infertilitet och ökad risk för urinblåsecancer [2].

Diagnostiken ska kombinera epidemiologi, serologi och direkt påvisning. Ta minst tre avföringsprov vid misstänkt intestinal eller hepatosplenisk sjukdom och minst tre urinprov vid möjlig urogenital sjukdom. Mikroskopi har hög specificitet men ofta en sensitivitet under 50 procent vid låg parasitbörda. Serologi är det lämpligaste screeningtestet i icke-endemiska länder men kan inte skilja aktiv från utläkt infektion. PCR och cirkulerande anodiskt antigen, CAA, kan påvisa aktiv infektion när metoderna är tillgängliga [3,4]. Negativ serologi eller mikroskopi tidigt efter exponering utesluter inte akut schistosomiasis.

Praziquantel är förstahandsbehandling. Vid infektion med Schistosoma mansoni, S. haematobium, S. intercalatum eller S. guineensis ges totalt 40 mg/kg peroralt under en dag, vanligen uppdelat i två doser. Vid S. japonicum eller S. mekongi ges totalt 60 mg/kg under en dag, uppdelat i tre doser. Vid behandling tidigt efter exponering ska dosen upprepas efter 6 till 8 veckor eftersom praziquantel har otillräcklig effekt på omogna maskar [3]. Katayama-syndrom med betydande symtom behandlas i samråd med infektionsspecialist med praziquantel och kortikosteroid. Neurologiska symtom, makroskopisk hematuri, hydronefros, portal hypertension, gastrointestinal blödning eller misstänkt malignitet kräver skyndsam organspecifik utredning.

Bakgrund och epidemiologi

Schistosomiasis, även kallad bilharzios, orsakas av blodlevande trematoder av släktet Schistosoma. De kliniskt viktigaste arterna är:

Omkring 90 procent av den globala sjukdomsbördan finns i Afrika söder om Sahara [1]. Smittöverföring förekommer även i delar av Sydamerika och Asien. Lokala utbrott har rapporterats från Korsika och sydöstra Spanien, vilket visar att exponering inte alltid begränsas till traditionellt endemiska områden [3].

Hos migranter från endemiska länder är infektionen vanlig och ofta oupptäckt. En metaanalys fann en sammanvägd seroprevalens på 18,4 procent bland migranter från endemiska områden och 24,1 procent bland migranter från Afrika söder om Sahara. Prevalensen baserad på avföringsmikroskopi var endast 0,9 procent, vilket illustrerar mikroskopins låga sensitivitet vid lätt infektion [5]. En stor andel av diagnostiserade migranter är asymtomatiska.

Resenärens risk bestäms av destination, lokal smittintensitet och vattenkontakt. Bad, simning, vadning, forsränning, tvätt och korsande av vattendrag kan medföra smitta. Kortvarig kontakt kan räcka. Havsvatten och adekvat klorerade bassänger överför inte human schistosomiasis. Resenärer utvecklar oftare akut immunmedierad sjukdom, medan personer som vuxit upp i endemiska områden oftare har låggradig eller kronisk organsjukdom [6].

Livscykel och sjukdomsmekanism

Ägg från infekterade människor når sötvatten via urin eller avföring. Miracidier infekterar artspecifika sötvattenssnäckor, där cercarier utvecklas och frisätts i vattnet. Cercarier penetrerar intakt hud, migrerar via lungkretsloppet och mognar till vuxna maskar i det portala vensystemet. S. mansoni och de asiatiska arterna lokaliseras huvudsakligen till mesenterialvener, medan S. haematobium framför allt finns i det perivesikala venplexat [1].

De vuxna maskarna kan överleva i många år. Sjukdom orsakas huvudsakligen av immunreaktionen runt ägg som fastnar i vävnad, inte av direkt vävnadsskada från den vuxna masken. Granulombildning följs av fibros. Ägg i tarm och lever ger kolit, periportal fibros och presinusoidal portal hypertension. Ägg i urinblåsa, ureter och genitalorgan ger inflammation, ulceration, förkalkning, strikturer och malignitetsrisk [2].

Klinisk bild

Cercarial dermatit

Inom timmar till högst några dygn efter vattenkontakt kan en kliande makulopapulös eller vesikulär dermatit uppträda på exponerad hud. Reaktionen är ospecifik och kan även orsakas av fågel- eller däggdjursschistosomer som inte fullbordar sin livscykel hos människa. Utslagen läker vanligen spontant inom 1 till 3 veckor [2]. Frånvaro av dermatit utesluter inte infektion.

Akut schistosomiasis, Katayama-syndrom

Katayama-syndrom ses främst hos tidigare oexponerade resenärer. Debuten är vanligen 3 till 12 veckor efter exponering. Vanliga manifestationer är:

• Feber, ibland hög och intermittent
• Torrhosta, dyspné eller bronkospasm
• Urtikaria eller angioödem
• Myalgi, huvudvärk och uttalad trötthet
• Buksmärta, diarré, illamående
• Hepatomegali eller splenomegali
• Eosinofili, förhöjt IgE och ibland transaminasstegring

Eosinofili kan debutera efter febern och saknas hos upp till en fjärdedel av patienterna. Ett normalt eosinofiltal utesluter därför inte akut schistosomiasis [3]. Sjukdomen är ofta självbegränsande inom 2 till 10 veckor men kan kompliceras av pneumonit, myokardit, encefalit eller myelit [2].

Kronisk intestinal och hepatosplenisk schistosomiasis

Intestinal sjukdom orsakas framför allt av S. mansoni, S. japonicum, S. mekongi och S. intercalatum. Symtomen är ofta ospecifika:

• Intermittent buksmärta
• Diarré, ibland blod- eller slemtillblandad
• Järnbristanemi
• Viktnedgång
• Rektala eller kolorektala polyper
• Inflammatoriska förändringar som kan efterlikna inflammatorisk tarmsjukdom

Hepatosplenisk sjukdom karakteriseras av periportal fibros, splenomegali och presinusoidal portal hypertension. Leverns syntesfunktion är ofta bevarad, till skillnad från vid avancerad cirros. Trombocytopeni och leukopeni är vanliga till följd av splenomegali och förändrad splanknisk cirkulation. Esofagusvaricer kan utvecklas och den första tydliga manifestationen kan vara livshotande gastrointestinal blödning [7].

Samtidig hepatit B eller C kan försämra leverfunktionen och påverka prognosen. Ascites eller uttalad syntessvikt bör därför föranleda utredning av annan eller samtidig leversjukdom.

Urogenital schistosomiasis

S. haematobium orsakar vanligen:

• Terminal eller total hematuri
• Dysuri och täta trängningar
• Suprapubisk, lumbal eller perineal smärta
• Steril pyuri
• Hematospermi
• Återkommande urinvägsbesvär

Kronisk inflammation kan leda till fibrotisk urinblåsa, ureterstrikturer, hydroureter, hydronefros, njurfunktionsnedsättning och stenbildning. Mellan 3,5 och 20 procent av patienter med urogenital schistosomiasis har i publicerade material utvecklat någon komplicerande manifestation [8]. S. haematobium är klassificerad som human carcinogen och är särskilt associerad med skivepitelcancer i urinblåsan [9].

Genital schistosomiasis

Kvinnlig genital schistosomiasis kan finnas trots negativ urinmikroskopi. Manifestationerna omfattar kontaktblödning, vaginal flytning, dyspareuni, bäckensmärta, vulvovaginal klåda, cervixförändringar och infertilitet. Vid kolposkopi kan gulaktiga sandliknande områden, patologiska kärl och kontaktblödande lesioner ses. Tillståndet kan likna cervixcancer eller sexuellt överförd infektion. Biopsi bör användas restriktivt i kraftigt vaskulariserade lesioner och när malignitet inte misstänks, eftersom provtagning kan orsaka blödning och histologi inte alltid förändrar handläggningen [3].

Manlig genital schistosomiasis kan ge hematospermi, prostatitliknande symtom, epididymit, testikulär resistens, ejakulationssmärta och obstruktiv infertilitet. Den kliniska kunskapen och evidensen för standardiserad diagnostik är begränsad [10].

Neuroschistosomiasis

Neurologisk sjukdom är ovanlig men ska betraktas som ett akuttillstånd. Cerebral schistosomiasis, oftare associerad med S. japonicum, kan ge huvudvärk, epileptiska anfall, fokalneurologi, medvetandepåverkan, intrakraniell hypertension eller en tumörliknande lesion. Spinal sjukdom, oftare associerad med S. mansoni, drabbar vanligen nedre ryggmärgen, conus medullaris eller cauda equina och kan ge:

• Lumbal eller radikulär smärta
• Snabbt progredierande parapares
• Sensorisk nivå eller ridbyxeanestesi
• Urinretention eller inkontinens
• Tarmfunktionsstörning
• Erektil dysfunktion

Tidigt insatt behandling med praziquantel och kortikosteroid förbättrar möjligheten till neurologisk återhämtning, medan fördröjning kan ge permanent funktionsnedsättning [11,12].

Pulmonell hypertension

Kronisk hepatosplenisk schistosomiasis kan kompliceras av pulmonell arteriell hypertension. Mekanismerna innefattar äggembolisation, inflammation, portosystemisk shuntning och irreversibel kärlremodellering. Patienter med hepatosplenisk sjukdom och oförklarad ansträngningsdyspné, synkope eller tecken på högerkammarsvikt ska utredas med ekokardiografi och vid misstanke remitteras till centrum för pulmonell hypertension [13].

Utredning och diagnostik

Exponeringsanamnes

Fråga specifikt om:

1. Födelseland och samtliga längre vistelser i endemiska områden.
2. Kontakt med sjöar, floder, bevattningskanaler eller annat sötvatten.
3. Datum för senaste möjliga exponering.
4. Bad, simning, vadning, fiske, tvätt, forsränning eller korsande av vattendrag.
5. Tidigare hematuri, blodig diarré, genitala symtom eller behandling med praziquantel.
6. Neurologiska symtom, gastrointestinal blödning och tecken på portal hypertension.

Patienter minns inte alltid rutinmässig vattenkontakt, särskilt efter långvarigt boende i endemiska områden. Avsaknad av ett tydligt exponeringsminne utesluter därför inte infektion.

Vilka bör erbjudas provtagning?

Serologisk screening är rimlig för:

• Personer som är födda eller har bott minst sex månader i ett endemiskt land.
• Resenärer med säker eller möjlig sötvattenkontakt i endemiskt område.
• Personer från endemiska områden med eosinofili, hematuri, kroniska gastrointestinala symtom, splenomegali, portal hypertension eller genitala symtom.
• Personer med bilddiagnostiska fynd förenliga med periportal fibros, urinblåseväggsförändringar eller ureterobstruktion.

Vid eosinofili hos en person från tropiskt område ska även andra helminter övervägas. Strongyloides-serologi och koncentrerad avföringsmikroskopi rekommenderas ofta parallellt. Hos personer från Afrika bör både schistosomiasis-serologi och urinmikroskopi ingå i den riktade utredningen [14].

Basal laboratorieutredning

Ta:

• Blodstatus med differentialräkning
• CRP
• ALAT, ASAT, ALP, bilirubin, albumin och PK(INR)
• Kreatinin och beräknat GFR
• Urinsticka och urinsediment
• Ferritin och övrig anemiutredning vid behov

Eosinofili stöder diagnosen men är varken tillräckligt sensitiv eller specifik. Vid kronisk infektion kan eosinofiltalet vara normalt. Trombocytopeni och leukopeni kan tala för hepatosplenisk sjukdom.

Vid konstaterad eller starkt misstänkt schistosomiasis bör provtagning för hiv, hepatit B och hepatit C övervägas utifrån epidemiologi. Strongyloides-serologi är särskilt viktig innan kortikosteroidbehandling påbörjas.

Mikroskopi

Påvisning av karakteristiska ägg i avföring, urin eller vävnad bekräftar diagnosen. Specificiteten är mycket hög, men sensitiviteten sjunker kraftigt vid låg parasitbörda. Utsöndringen varierar mellan dagar och minst tre prov rekommenderas [3].

Avföring

Ta minst tre prov på skilda dagar. Koncentrationsmetod och Kato-Katz-teknik kan användas. Negativ mikroskopi utesluter inte intestinal infektion, särskilt hos resenärer eller efter tidigare behandling.

Urin

Ta minst tre urinprov på skilda dagar. För S. haematobium undersöks filtrerad eller centrifugerad urin. Prov som inkluderar den sista urinportionen är lämpligt. Makroskopisk eller mikroskopisk hematuri stärker misstanken men är inte diagnostisk.

Både avföring och urin bör undersökas om art eller klinisk lokalisation är osäker, vid blandinfektion och hos personer från områden där flera arter förekommer.

Serologi

Serologi har högre sensitivitet än mikroskopi vid lätt infektion och är förstahandsmetod för screening i icke-endemiska länder [3,5]. Begränsningarna är:

• Antikroppar kan saknas under de första veckorna efter exponering.
• Positiv serologi skiljer inte aktiv infektion från tidigare behandlad infektion.
• Antikroppar kan kvarstå i flera år.
• Korsreaktion kan förekomma med andra helminter.
• Sensitiviteten kan vara lägre för asiatiska arter och ovanliga hybrider.

Efter ny exponering bör serologi tas tidigast cirka 6 till 8 veckor efter smittotillfället. Vid symtomatisk akut sjukdom och initialt negativt resultat upprepas provet efter 3 till 4 veckor. Serokonversion utgör starkt diagnostiskt stöd för akut infektion.

PCR och antigenpåvisning

PCR i avföring eller urin är känsligare än rutinmikroskopi och kan ibland artbestämma infektionen. Serum-PCR kan vara särskilt användbar vid importerad sjukdom. I en studie var sensitiviteten för serum-PCR 72,7 procent totalt och 94,1 procent bland patienter med äggpåvisad infektion, med en specificitet på 98,9 procent [15]. PCR kan förbli positiv länge efter behandling och är därför olämplig för tidig behandlingskontroll.

CAA och cirkulerande katodiskt antigen, CCA, produceras av levande maskar och talar därför för aktiv infektion. Ultrasensitiv CAA-analys kan upptäcka låggradig infektion och sjunker snabbt efter framgångsrik behandling [4,16]. Metoden är dock inte allmänt tillgänglig. Kommersiella urinbaserade CCA-test har bäst prestanda vid måttlig eller kraftig S. mansoni-infektion och är mindre tillförlitliga vid S. haematobium och låg parasitbörda [17].

Bilddiagnostik och endoskopi

Bilddiagnostik bedömer organskada men kan inte ensam avgöra om levande maskar finns.

Hepatosplenisk misstanke: Ultraljud med bedömning av lever, mjälte, portaven, periportal fibros, kollateraler och ascites. Elastografi kan komplettera men ska inte utan vidare tolkas som vid cirros. Gastroskopi rekommenderas vid tecken på portal hypertension, särskilt trombocytopeni, splenomegali eller tidigare blödning. Ultraljud och trombocytantal är användbara för riskstratifiering, men endoskopi krävs för säker gradering av varicer [7].

Urogenital misstanke: Ultraljud av njurar, urinvägar och urinblåsa är förstahandsundersökning för väggförtjockning, intravesikala lesioner, ureterdilatation och hydronefros [8,18]. DT-urografi, cystoskopi och biopsi används vid kvarstående hematuri, tumörmisstanke, uttalad obstruktion eller oklara fynd.

Neurologiska symtom: Akut MR av hjärna eller ryggmärg beroende på symtombild. Lumbalpunktion kan visa mononukleär pleocytos, proteinstegring och ibland eosinofiler, men resultatet är ospecifikt [12]. Biopsi av centrala nervsystemet ska undvikas om diagnosen kan göras kliniskt och radiologiskt.

Praktisk diagnostisk algoritm

flowchart TD
A["Epidemiologisk risk<br>eller typiska symtom"] --> B["Bedöm tid sedan<br>senaste exponering"]
B -->|"Under 12 veckor och systemiska symtom"| C["Misstänk Katayama-syndrom<br>blodstatus, serologi, urin och avföring"]
C --> D["Upprepa serologi efter 3 till 4 veckor<br>och direktprov efter 4 till 8 veckor"]
B -->|"Minst 12 veckor eller kroniska fynd"| E["Serologi samt minst tre<br>urin- och avföringsprov"]
E --> F["PCR eller CAA om tillgängligt<br>vid oklar aktiv infektion"]
F --> G["Bedöm organskada med<br>ultraljud och riktad diagnostik"]
C --> H["Neurologi, svår dyspné<br>eller cirkulationspåverkan"]
H --> I["Akut specialistbedömning<br>och riktad bilddiagnostik"]
G --> J["Praziquantel och planerad<br>behandlingskontroll"]
D --> J

Differentialdiagnoser

Kombinationen av epidemiologisk risk, eosinofili och typisk organskada bör leda till schistosomiasisprovtagning innan patienten får immunsuppressiv behandling. Samtidig Strongyloides-infektion måste särskilt beaktas inför kortikosteroider.

Behandling

Praziquantel vid kronisk eller asymtomatisk infektion

Praziquantel är verksamt mot vuxna maskar av samtliga kliniskt viktiga Schistosoma-arter. Standarddosen 40 mg/kg ger i metaanalyser en äggreduktion omkring 95 procent, men fullständig parasitologisk utläkning varierar med art, ålder, infektionens intensitet och antalet uppföljningsprov [19]. En annan metaanalys fann utläkningsfrekvenser på 76,7 procent vid S. mansoni, 77,1 procent vid S. haematobium och 94,7 procent vid S. japonicum efter 40 mg/kg [20].

Praziquantel ges med mat och tabletterna sväljs med vätska. Doseringen ska viktbaseras. De vanligaste biverkningarna är övergående buksmärta, illamående, diarré, huvudvärk, yrsel, trötthet, klåda och feber. Biverkningarna kan delvis orsakas av antigenfrisättning från döende maskar. I en metaanalys rapporterade cirka 57 procent minst en biverkning, men allvarliga reaktioner var ovanliga [20].

Högre doser eller flerdagarsbehandling har använts vid importerad och komplicerad sjukdom, men regimerna är heterogena och stöds inte av jämförande studier. En systematisk översikt av 1 433 importerade fall visade att 38 procent hade fått en annan behandling än standardregimen, utan underlag för att fastställa att dessa alternativ var bättre [21]. Vid utebliven behandlingsrespons ska följsamhet, dosberäkning, kräkning efter dos, omogna maskar, återexponering och diagnostiska fel övervägas innan läkemedelsresistens misstänks. Samlad evidens visar ingen tydlig minskning av praziquantels effekt under fyra decenniers användning [19].

Akut schistosomiasis

Praziquantel har begränsad effekt mot schistosomula och unga maskar. Om behandling ges under den akuta fasen måste den därför upprepas efter 6 till 8 veckor, när kvarvarande maskar har mognat [3].

Vid tydligt Katayama-syndrom rekommenderas kombination med kortikosteroid för att dämpa den immunmedierade inflammationen. Praziquantel utan kortikosteroid kan tillfälligt förvärra symtomen genom antigenfrisättning. Evidensen bygger huvudsakligen på fallserier och expertkonsensus, inte randomiserade studier. Patienten bör följas kliniskt, och svår lungpåverkan, myokardit eller neurologiska symtom motiverar inneliggande vård.

Mild isolerad cercarial dermatit behandlas symtomatiskt med lokal kortikosteroid och peroralt antihistamin vid behov. Dermatiten i sig bevisar inte human schistosomiasis, men fortsatt provtagning är motiverad efter relevant exponering.

Neuroschistosomiasis

Behandlingen ska inledas skyndsamt i samråd mellan infektionsläkare, neurolog och vid behov neurokirurg. Praziquantel kombineras med högdos kortikosteroid för att minska ödem och den inflammatoriska reaktionen kring äggen [11,12]. Exakt dos och behandlingslängd behöver individualiseras efter cerebral eller spinal lokalisation, svårighetsgrad och radiologiskt svar. Antiepileptika ges vid anfall. Neurokirurgisk åtgärd kan krävas vid hydrocefalus, uttalad masseffekt eller kvarstående diagnostisk osäkerhet.

Komplicerad hepatosplenisk sjukdom

Alla patienter med aktiv eller sannolik infektion ska få praziquantel, även om avancerad fibros och portal hypertension inte alltid går tillbaka. Tidig periportal fibros kan delvis regrediera, särskilt hos yngre patienter, men antiparasitär behandling ersätter inte handläggning av portal hypertension [7].

Patienter med varicer behandlas enligt principer för portal hypertension med icke-selektiv beta-blockad och endoskopisk ligering utifrån individuell risk. Akut varixblödning handläggs enligt sedvanligt akutprotokoll. Vid recidivblödning kan devaskulariserande kirurgi, selektiv shunt eller transjugulär intrahepatisk portosystemisk shunt bli aktuell. Evidensen vid schistosomiasis är dock betydligt svagare än vid cirros, och behandlingen bör centraliseras [7].

Komplicerad urogenital sjukdom

Praziquantel kan minska aktiv inflammation och förebygga progression, men etablerade strikturer, kraftig fibros eller malignitet kräver urologisk eller gynekologisk behandling. Ultraljud är lämpligt för initial kartläggning och uppföljning [8].

Vid hydronefros ska graden av obstruktion och njurfunktionspåverkan bedömas skyndsamt. Endoskopisk incision med stent kan användas vid begränsad ureterstriktur. Uttalad eller långsträckt striktur kan kräva ureterreimplantation eller rekonstruktiv kirurgi. I den systematiska översikten hade ureterreimplantation hög rapporterad framgång, men underlaget bestod huvudsakligen av observationsstudier [8].

Kvarstående makroskopisk hematuri, en urinblåseresistens eller avvikande slemhinna ska utredas för cancer oberoende av om schistosomiasis redan har bekräftats. Schistosomiasisassocierad urinblåsecancer behandlas efter histologisk typ och stadium enligt vanliga uro-onkologiska principer. Prognosen tycks i första hand bestämmas av stadium, inte av den infektiösa etiologin [9].

Graviditet och amning

Graviditet eller amning är inte i sig skäl att avstå från behandling vid bekräftad schistosomiasis. Randomiserade studier har inte visat någon ökning av missfall, intrauterin fosterdöd, medfödda missbildningar eller låg födelsevikt efter praziquantel under andra eller tredje trimestern [22,23]. Säkerhetsunderlaget för första trimestern är mindre, men tillgängliga observationsdata har inte visat någon tydlig teratogen signal. Behandlingsbeslut under första trimestern individualiseras efter sjukdomens svårighetsgrad och möjlighet till senare behandling.

Uppföljning och prognos

Behandlingskontroll

Planera kontroll omkring 6 till 12 veckor efter avslutad behandling. Bedöm:

• Symtom och eventuell ny exponering
• Blodstatus med eosinofiler
• Lever- och njurprover om de tidigare varit avvikande
• Minst tre urinprov om ägg tidigare påvisats i urin
• Minst tre avföringsprov om ägg tidigare påvisats i avföring
• Ultraljud eller annan organspecifik undersökning vid tidigare patologiska fynd

Kvarstående levande ägg talar för aktiv infektion och motiverar ny behandling. Ägg kan finnas kvar i vävnad eller utsöndras en tid efter att maskarna avdödats. Resultatet ska därför värderas tillsammans med tidpunkt, morfologi, eventuell viabilitetsbedömning och andra markörer.

Serologi ska inte användas som rutinmässigt utläkningskriterium eftersom antikroppar kan kvarstå i flera år. PCR sjunker långsamt och kan förbli positiv i månader. I en studie var 8,3 procent fortfarande serum-PCR-positiva ett år efter behandling [15]. CAA är mer ändamålsenligt för att bedöma aktiv infektion när analysen finns tillgänglig [16].

Organspecifik uppföljning

• Hepatosplenisk sjukdom: Fortsatt uppföljning av blodstatus, leverfunktion, ultraljudsfynd och varicer. Avancerad portal hypertension kan progrediera trots parasitologisk utläkning.
• Urogenital sjukdom: Kontrollera hematuri, njurfunktion och hydronefros. Kvarstående eller nytillkommen makroskopisk hematuri ska alltid utredas urologiskt.
• Genital sjukdom: Gynekologisk eller andrologisk uppföljning vid kvarstående blödning, smärta, infertilitet eller misstänkt malignitet.
• Neuroschistosomiasis: Upprepade neurologiska bedömningar och MR tills klinisk och radiologisk stabilisering. Rehabilitering och blåsdysfunktionsbehandling kan behövas.
• Pulmonell hypertension: Livslång uppföljning vid specialistcentrum eftersom kärlremodelleringen kan vara irreversibel trots antiparasitär behandling [13].

Prognos och prevention

Okomplicerad infektion har god prognos efter korrekt behandling. Risken för bestående skada beror främst på sjukdomsduration, äggbörda och graden av etablerad fibros eller neurologisk skada. Tidig behandling kan stoppa fortsatt äggproduktion men reverserar inte alltid avancerad portal hypertension, urinvägsobstruktion, pulmonell hypertension eller infertilitet.

Genomgången infektion ger inte säker immunitet och praziquantel förebygger inte ny smitta. Patienten ska avrådas från hudkontakt med sötvatten i endemiska områden. Kokning eller säker filtrering av vatten förhindrar smitta. Handdukstorkning, insektsmedel och kort vattenkontakt ger inte tillförlitligt skydd.

Källor

1. McManus DP m.fl. Schistosomiasis. Nature Reviews Disease Primers 2018. PMID: 30093684
2. Carbonell C m.fl. Clinical Spectrum of Schistosomiasis: An Update. Journal of Clinical Medicine 2021. PMID: 34884223
3. Comelli A m.fl. Schistosomiasis in non-endemic areas: Italian consensus recommendations for screening, diagnosis and management. Infection 2023. PMID: 37420083
4. Utzinger J m.fl. New diagnostic tools in schistosomiasis. Clinical Microbiology and Infection 2015. PMID: 25843503
5. Asundi A m.fl. Prevalence of strongyloidiasis and schistosomiasis among migrants: a systematic review and meta-analysis. Lancet Global Health 2019. PMID: 30683241
6. Clerinx J, Van Gompel A. Schistosomiasis in travellers and migrants. Travel Medicine and Infectious Disease 2011. PMID: 21216199
7. Tamarozzi F m.fl. Diagnosis and clinical management of hepatosplenic schistosomiasis: A scoping review of the literature. PLoS Neglected Tropical Diseases 2021. PMID: 33764979
8. Manciulli T m.fl. Diagnosis and management of complicated urogenital schistosomiasis: a systematic review of the literature. Infection 2023. PMID: 37466786
9. Zaghloul MS. Bladder cancer and schistosomiasis. Journal of the Egyptian National Cancer Institute 2012. PMID: 23159285
10. Rafferty H m.fl. Genital schistosomiasis in non-endemic settings: a clinical perspective. Parasitology 2025. PMID: 40832728
11. Carod-Artal FJ. Neuroschistosomiasis. Expert Review of Anti-infective Therapy 2010. PMID: 21073294
12. Lambertucci JR m.fl. Guidelines for the diagnosis and treatment of schistosomal myeloradiculopathy. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 2007. PMID: 17992416
13. Knafl D m.fl. Schistosomiasis-associated pulmonary arterial hypertension: a systematic review. European Respiratory Review 2020. PMID: 32024722
14. Checkley AM m.fl. Eosinophilia in returning travellers and migrants from the tropics: UK recommendations for investigation and initial management. Journal of Infection 2010. PMID: 19931558
15. Guegan H m.fl. Real-time PCR for diagnosis of imported schistosomiasis. PLoS Neglected Tropical Diseases 2019. PMID: 31509538
16. van Grootveld R m.fl. Improved diagnosis of active Schistosoma infection in travellers and migrants using the ultra-sensitive in-house lateral flow test for detection of circulating anodic antigen in serum. European Journal of Clinical Microbiology and Infectious Diseases 2018. PMID: 29974279
17. Ally O m.fl. Schistosomiasis diagnosis: Challenges and opportunities for elimination. PLoS Neglected Tropical Diseases 2024. PMID: 38990839
18. Cozzi D m.fl. Ultrasound findings in urogenital schistosomiasis: a pictorial essay. Journal of Ultrasound 2020. PMID: 31494862
19. Fukushige M m.fl. Efficacy of praziquantel has been maintained over four decades: A systematic review and meta-analysis of factors influence its efficacy. PLoS Neglected Tropical Diseases 2021. PMID: 33730095
20. Zwang J, Olliaro PL. Clinical efficacy and tolerability of praziquantel for intestinal and urinary schistosomiasis: a meta-analysis of comparative and non-comparative clinical trials. PLoS Neglected Tropical Diseases 2014. PMID: 25412105
21. Cucchetto G m.fl. High-dose or multi-day praziquantel for imported schistosomiasis? A systematic review. Journal of Travel Medicine 2019. PMID: 31309979
22. Friedman JF m.fl. Praziquantel for the treatment of schistosomiasis during human pregnancy. Bulletin of the World Health Organization 2018. PMID: 29403101
23. Olveda RM m.fl. Efficacy and safety of praziquantel for the treatment of human schistosomiasis during pregnancy: a phase 2, randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet Infectious Diseases 2016. PMID: 26511959