Svampförgiftning: bedömning och behandling

Sammanfattning

Svampförgiftning ska handläggas syndrombaserat eftersom svamparten ofta är okänd. De viktigaste uppgifterna är tid från måltid till symtom, symtombild, vilka som åt samma måltid och om flera arter kan ha blandats. Gastrointestinala symtom inom 6 timmar innebär oftast gastrointestinal irritation, medan debut efter 6 timmar ska betraktas som potentiellt allvarlig och kan förebåda amatoxinorsakad leversvikt, gyromitrinförgiftning eller annan organtoxicitet. Kort latens utesluter dock inte allvarlig förgiftning, särskilt inte efter blandade svampmåltider eller vid tidig nefrotoxicitet [1,2].

Kontakta Giftinformation tidigt, vid akut situation via 112. Vid misstänkt amatoxinförgiftning ska patienten läggas in, rehydreras, följas med upprepade leverprover, INR, glukos, laktat, elektrolyter och kreatinin samt tidigt diskuteras med levertransplantationscentrum. Intravenöst silibinin bör eftersträvas så snart som möjligt. N-acetylcystein används vanligen som tillägg trots att evidensen huvudsakligen är observationsbaserad. Medicinskt kol kan övervägas efter individuell riskbedömning, men får inte ges till en patient med oskyddad luftväg [3,4].

Muskarint syndrom behandlas med atropin vid bronkorré, bronkospasm eller symtomgivande bradykardi. Kramper vid gyromitrinförgiftning behandlas med bensodiazepin och pyridoxin. Orellanin ger njursvikt först efter flera dagar och saknar antidot. Akut dialys ges enligt sedvanliga njurmedicinska indikationer, men avlägsnar inte nödvändigtvis redan vävnadsbundet toxin.

Bakgrund och epidemiologi

Svampförgiftning omfattar allt från övergående gastrointestinal irritation till akut lever- eller njursvikt, kramper, kolinerg kris och rabdomyolys. Exponeringen är vanligen oavsiktlig efter förväxling av en giftig svamp med en matsvamp. Andra situationer är avsiktligt intag av hallucinogena svampar, intag hos små barn och reaktioner på rå, otillräckligt tillagad eller mikrobiellt förstörd matsvamp.

Svampen kan inte identifieras i flertalet kliniska fall. Diagnostiken måste därför i första hand utgå från latenstid och toxidrom. En modern klinisk klassifikation delar in förgiftningarna i cytotoxiska, neurotoxiska, myotoxiska, metabola, gastrointestinalt irriterande och övriga syndrom [2].

De flesta förgiftningar är lindriga. I en systematisk översikt och metaanalys av 33 observationsstudier var den sammanvägda mortaliteten 1,4 procent när även studier utan dödsfall inkluderades. Materialet var mycket heterogent och dominerades av retrospektiva registerdata [5]. Den låga totalmortaliteten får inte skymma den stora risken vid amatoxinförgiftning. Amatoxininnehållande arter står för omkring 90 procent av dödsfallen efter svampintag [1,6].

I tyska slutenvårdsdata registrerades 4 412 sjukhusvårdade fall och 22 dödsfall under åren 2000 till 2018. Nittio procent av dödsfallen orsakades av amatoxin, framför allt efter lömsk flugsvamp [1]. Incidens och svårighetsgrad varierar dock kraftigt mellan länder, årstider och födosökartraditioner.

Viktiga toxiner och arter

Amatoxiner förekommer inte bara i flugsvampar av släktet Amanita, utan även i vissa arter av Galerina och Lepiota. Lömsk flugsvamp, vit flugsvamp och andra amatoxininnehållande arter kan orsaka akut leversvikt. En enda fruktkropp kan innehålla en potentiellt dödlig dos. Toxinet är värmestabilt och oskadliggörs inte på ett tillförlitligt sätt genom kokning, stekning, torkning eller frysning [3,6].

Orellanin finns i vissa spindelskivlingar, bland annat toppig giftspindling. Toxinet orsakar fördröjd tubulointerstitiell njurskada. Gyromitrin förekommer i vissa murklor och omvandlas till reaktiva hydraziner. Muskarin förekommer framför allt i vissa trådskivlingar och trattskivlingar. Ibotensyra och muscimol finns i bland annat röd och panterflugsvamp.

Patofysiologi

Amatoxiner absorberas snabbt från mag-tarmkanalen. De tas upp i hepatocyter och hämmar RNA-polymeras II, vilket stoppar transkription och proteinsyntes och leder till apoptos och nekros. Tarmepitel, hepatocyter och proximala tubulusceller är särskilt känsliga. En betydande del av amatoxinet utsöndras i gallan och återupptas genom enterohepatisk cirkulation, medan renal utsöndring är en viktig eliminationsväg [3,6].

Den initiala gastrointestinala fasen vid amatoxinförgiftning orsakar dessutom uttalad dehydrering, elektrolytrubbningar, hypotension och ibland akut njurskada. Efter att diarrén avtagit kan patienten uppleva en falsk förbättring samtidigt som hepatocytskadan och koagulopatin progredierar.

Orellanins nefrotoxicitet anses innefatta oxidativ stress, glutationsbrist, tubulär nekros och interstitiell inflammation. Den långa latenstiden beror sannolikt på att toxinet koncentreras i njurvävnaden och att den kliniska njursvikten blir tydlig först när betydande strukturell skada har uppkommit [7,8].

Gyromitrin hydrolyseras till monometylhydrazin och andra hydraziner. Dessa binder pyridoxal-5-fosfat och hämmar GABA-syntesen, vilket kan orsaka agitation, delirium och terapiresistenta kramper. Oxidativ leverpåverkan, hemolys och methemoglobinemi förekommer mer sällan [6,9].

Muskarin stimulerar perifera muskarina acetylkolinreceptorer och ger ett kolinergt autonomt syndrom. Ibotensyra är en excitatorisk glutamatanalog, medan muscimol är en GABA-A-receptoragonist. Kombinationen kan ge ett växlande kliniskt tillstånd med agitation, hallucinationer, myoklonier och medvetandesänkning.

Klinisk bild

Anamnes

Följande uppgifter ska dokumenteras tidigt:

• Exakt tidpunkt för intag och symtomdebut.
• Mängd och antal svampar.
• Om svampen var plockad, köpt eller odlad.
• Växtplats, utseende och tänkt art.
• Tillagningssätt, inklusive kokning, avhällning, torkning och frysning.
• Om flera arter blandades i samma måltid.
• Om rester av rå eller tillagad svamp, fotografier, kräkning eller matrester finns kvar.
• Vilka andra som åt måltiden och deras symtom.
• Alkoholintag före eller efter måltiden.
• Samsjuklighet, särskilt lever- och njursjukdom.
• Läkemedel, graviditet och kroppsvikt.

Förvara svamp- och matrester svalt, separat från biologiska prover. Identifiering bör utföras av svampkunnig expert i samråd med Giftinformation. Patientens eller anhörigas artbestämning är inte tillräcklig för att utesluta farlig förgiftning.

Toxidrom och latenstid

Gränsen på 6 timmar är en säkerhetsregel, inte ett absolut diagnostiskt kriterium. Allvarlig förgiftning kan börja tidigare, och en blandad måltid kan innehålla både en snabbt gastrointestinalt irriterande art och en amatoxininnehållande art. I en retrospektiv serie av kliniskt diagnostiserade amatoxinfall förekom även gastrointestinal debut inom 5 timmar [10].

Gastrointestinalt irritationssyndrom

Illamående, buksmärta, kräkningar och diarré börjar oftast inom några timmar. Symtomen kan orsakas av ett egentligt svamptoxin, men även av stora mängder svamp, rå eller otillräckligt tillagad svamp, individuell intolerans eller mikrobiell kontamination [1].

Förloppet är vanligen självbegränsande inom 6 till 24 timmar. Uttalad vätskeförlust, hypotension, akut njurskada och elektrolytrubbning kan ändå förekomma, särskilt hos barn, äldre och personer med hjärt- eller njursjukdom.

Amatoxinsyndrom

Det klassiska förloppet har fyra faser:

1. Latensfas, vanligen 6 till 18 timmar utan symtom.
2. Gastrointestinal fas, med intensiva kräkningar, kolikartad buksmärta och ofta mycket riklig vattnig diarré.
3. Skenbar återhämtningsfas, efter cirka 24 till 48 timmar. Mag-tarmsymtomen minskar, men ASAT, ALAT och INR fortsätter att stiga.
4. Leversviktsfas, vanligen dag 2 till 5, med ikterus, hypoglykemi, laktacidos, koagulopati, encefalopati, njursvikt och cirkulationssvikt [3].

Leverproverna kan vara normala vid första bedömningen. I en fallserie utvecklade patienter med initialt normala transaminaser hepatit i genomsnitt drygt två dygn efter intaget [10]. Ett normalt initialt ALAT eller INR får därför inte användas för att skriva hem en patient med relevant anamnes och lång symtomlatens.

Nefrotoxiska syndrom

Tidig nefrotoxicitet efter vissa Amanita-arter börjar med gastrointestinala symtom inom några timmar, följt av akut njurskada efter cirka 12 till 72 timmar. Njursvikten kan kräva dialys, men är ofta reversibel. I ett laboratoriebekräftat fall med Amanita smithiana återkom njurfunktionen efter nio dagars understödjande behandling och hemodialys [11].

Orellaninförgiftning har betydligt längre latens, ofta 1 till 2 veckor men med ett möjligt spann på flera dagar. Patienten kan utveckla stark törst, huvudvärk, illamående, länd- eller flanksmärta och därefter polyuri, oliguri eller anuri. Histologiskt ses tubulär skada, interstitiellt ödem, inflammation och tidig fibros [7]. Frånvaro av gastrointestinala symtom utesluter inte orellaninförgiftning.

Neurotoxiska syndrom

Muskarinförgiftning ger svettning, salivation, tårflöde, mios, kräkningar, diarré, bradykardi, hypotension, bronkospasm och bronkorré. Centrala symtom saknas vanligen eftersom muskarin passerar blod-hjärnbarriären dåligt.

Förgiftning med röd eller panterflugsvamp kan ge ett fluktuerande tillstånd med oro, förvirring, hallucinationer, ataxi, muskelryckningar, kramper och somnolens. Symtomen avtar oftast inom 12 till 24 timmar.

Psilocybin ger hallucinationer, förändrad tidsuppfattning, eufori eller ångest, mydriasis och måttlig sympatikuspåverkan. Svår somatisk toxicitet är ovanlig, men blandintag, fallolyckor, agitation och psykosliknande reaktioner kan kräva akutvård.

Gyromitrinsyndrom

Efter 6 till 12 timmar uppkommer vanligen illamående, kräkningar, buksmärta och huvudvärk. Svårare förgiftning ger förvirring, delirium, kramper, koma, hypoglykemi, leverpåverkan och ibland hemolys. I en serie med 118 rapporterade exponeringar hade 75 procent av de symtomatiska patienterna gastrointestinala symtom, 27 procent neurologiska symtom och 17 procent hepatotoxicitet. Inga dödsfall rapporterades [9].

Ovanligare syndrom

Upprepade måltider med vissa arter, bland annat Tricholoma equestre, har associerats med svår rabdomyolys, myokardpåverkan, andningssvikt och död [12]. Shiitakedermatit uppträder framför allt efter rå eller otillräckligt upphettad shiitake. En systematisk översikt fann linjärt, flagellat exantem hos 98 procent och klåda hos 78 procent. Tillståndet läkte spontant efter i genomsnitt cirka 12 dagar [13].

Utredning och diagnostik

Initial bedömning

Bedöm och behandla omedelbart hot mot luftväg, andning och cirkulation. Registrera temperatur, blodtryck, puls, andningsfrekvens, saturation, medvetandegrad och kapillärt glukos. EKG bör tas vid autonom påverkan, cirkulationspåverkan, elektrolytrubbning eller oklar förgiftning.

Följande analyser är rimliga vid allmänpåverkan, sen symtomdebut eller okänd svamp:

• Blodstatus.
• Natrium, kalium, klorid och kalcium.
• Kreatinin och urea.
• ASAT, ALAT, ALP, bilirubin och albumin.
• PK(INR), APTT och fibrinogen vid allvarlig leverpåverkan.
• P-glukos.
• Venös eller arteriell blodgas med laktat.
• CK vid muskelsmärta, svaghet, kramper eller mörk urin.
• Urinsticka och timdiures.
• Paracetamolkoncentration och riktad toxikologisk provtagning när anamnesen är osäker.
• Graviditetstest när relevant.

Vid misstänkt amatoxinförgiftning ska leverstatus, INR, glukos, laktat, kreatinin och elektrolyter upprepas, initialt vanligen var 4:e till 6:e timme hos en kliniskt påverkad patient. Provintervallet individualiseras tillsammans med Giftinformation, intensivvård och levercentrum.

Amatoxinanalys

Amatoxin kan analyseras i urin med immunologiska eller masspektrometriska metoder, men analysen är inte rutinmässigt tillgänglig och behandling får aldrig invänta svaret. Urin är mer användbart än serum eftersom amatoxin snabbt försvinner från blodet men utsöndras i hög koncentration i urinen.

I en pilotstudie var urinanalys mer specifik än bedömning baserad enbart på symtomlatens, medan den kliniska bedömningen av erfaren toxikolog var känsligare [14]. I en senare serie var negativ urinanalys inom 72 timmar förenad med frånvaro av hepatotoxicitet hos 92 procent, medan högre urinkoncentrationer var associerade med allvarligare leverskada [15]. Analysens prestanda är tidsberoende och ett sent negativt prov utesluter inte förgiftning.

Riskvärdering och disposition

flowchart TD
A["Svampintag eller misstänkt<br>svampförgiftning"] --> B["Stabilisera ABC<br>Kontakta Giftinformation"]
B --> C["Fastställ symtomlatens<br>och kliniskt syndrom"]
C -->|"Debut efter 6 timmar"| D["Lägg in<br>Ta leverstatus, INR,<br>glukos, laktat och kreatinin"]
C -->|"Debut inom 6 timmar"| E["Bedöm toxidrom,<br>blandad måltid och riskfaktorer"]
E -->|"Kolinergt, neurologiskt,<br>njur- eller muskelsyndrom"| D
E -->|"Endast lindrig gastroenterit"| F["Symtomatisk behandling<br>Observation till förbättring"]
D --> G["Misstänkt amatoxin<br>eller stigande leverprover"]
G -->|"Ja"| H["Silibinin och NAC<br>Tidig kontakt med levercentrum"]
G -->|"Nej"| I["Syndromspecifik behandling<br>och fortsatt provuppföljning"]
H --> J["Tilltagande INR, laktat,<br>hypoglykemi eller encefalopati"]
J -->|"Ja"| K["Intensivvård<br>Transplantationsbedömning"]
J -->|"Nej"| L["Fortsatt tät övervakning<br>tills säker regress"]

Inläggning rekommenderas vid:

• Symtomdebut senare än 6 timmar.
• Misstänkt amatoxin, gyromitrin, orellanin eller annan organförgiftning.
• Stigande transaminaser, INR, kreatinin eller CK.
• Hypoglykemi, laktacidos eller elektrolytrubbning.
• Neurologiska symtom.
• Kolinerg påverkan med luftvägs- eller cirkulationssymtom.
• Uttalad dehydrering eller kvarstående kräkningar.
• Osäker anamnes efter en blandad svampmåltid.
• Betydande samsjuklighet, graviditet eller låg ålder.

Differentialdiagnoser

Svampintag och gastroenterit kan sammanfalla utan att svampen är orsaken. Differentialdiagnostiken måste därför bedrivas parallellt med toxikologisk handläggning.

Både paracetamol och svamp kan orsaka snabbt progredierande leversvikt. Paracetamolkoncentration ska därför tas frikostigt även när patienten uppger svampintag.

Behandling

Initial understödjande behandling

Behandla hypoxi, hypotension, hypoglykemi, kramper och elektrolytrubbningar omedelbart. Sätt minst en grov perifer infart, två vid cirkulationspåverkan. Ge balanserad kristalloid utifrån cirkulation, förluster, diures och samsjuklighet. Vid mycket stora diarréförluster krävs tät kontroll och korrigering av kalium, natrium, magnesium, glukos och syra-basstatus.

Antiemetikum kan ges vid besvärande kräkningar. Ondansetron 4 mg intravenöst till vuxen är ett vanligt alternativ. QT-tid och elektrolyter ska beaktas. Undvik läkemedel som komplicerar neurologisk bedömning eller belastar en sviktande lever utan tydlig indikation.

Gastrointestinal dekontaminering

Medicinskt kol ska inte ges rutinmässigt till alla förgiftade patienter. Den dokumenterade adsorptionen är störst när kol ges inom 1 timme. Klinisk nytta på sjuklighet och mortalitet har inte visats i kontrollerade studier [16]. Vid en potentiellt allvarlig svampförgiftning kan kol ändå vara motiverat senare efter individuell bedömning, särskilt vid misstänkt amatoxin och möjlig enterohepatisk recirkulation.

En vanlig engångsdos är 0,5 till 1 g/kg, högst 50 g. Kol är kontraindicerat vid oskyddad luftväg, hög aspirationsrisk eller tarmobstruktion. Upprepade doser vid amatoxinförgiftning används vid vissa centra, men stödet är huvudsakligen farmakologiskt och observationsbaserat. Generella riktlinjer för upprepat kol anger inte amatoxin som en indikation med säkerställd klinisk nytta [17]. Regim ska därför beslutas tillsammans med Giftinformation, exempelvis 20 till 40 g var 3:e till 4:e timme hos vuxen med fungerande tarm och skyddad luftväg [3].

Ventrikelsköljning har ingen rutinmässig plats. Den kan i undantagsfall övervägas mycket tidigt efter ett potentiellt dödligt intag, men endast efter toxikologisk konsultation och med säkrad luftväg när detta krävs.

Amatoxinförgiftning

Alla patienter med möjlig amatoxinförgiftning ska betraktas som högriskpatienter tills upprepade prover och tidsförlopp talar emot diagnosen.

Silibinin

Intravenöst silibinin är den mest etablerade specifikt inriktade behandlingen. Det hämmar sannolikt hepatocytupptag av amatoxin och kan även ha antioxidativa och regenerationsfrämjande effekter. Behandlingen bör påbörjas så tidigt som möjligt, helst inom 24 till 48 timmar [3].

En ofta använd regim är 5 mg/kg intravenöst under 1 timme som laddningsdos, följt av 20 mg/kg per dygn som kontinuerlig infusion. Behandlingen fortsätter vanligen tills leverfunktion och INR tydligt förbättrats. Tillgängligheten varierar och läkemedlet kan behöva införskaffas akut. Svensk tillgång och exakt lokal regim ska omedelbart diskuteras med Giftinformation och sjukhusapotek.

Evidensen består främst av fallserier och retrospektiva jämförelser. Svåra och dödliga fall förekommer trots silibinin, vilket understryker att behandlingen inte får försena transplantationsbedömning [18].

N-acetylcystein

N-acetylcystein används ofta som tillägg vid amatoxinorsakad leverskada. Det fungerar som glutationprekursor och antioxidant. Kontrollerade studier saknas, men retrospektiva data talar för möjlig överlevnadsvinst [3].

Paracetamolregimen kan användas:

• 150 mg/kg intravenöst under 1 timme.
• Därefter 50 mg/kg under 4 timmar.
• Därefter 100 mg/kg under 16 timmar.

Vid kvarstående leversvikt fortsätts N-acetylcystein ofta med 6,25 mg/kg per timme efter de första 21 timmarna, efter samråd med Giftinformation och levercentrum. Övervaka anafylaktoida reaktioner, särskilt under laddningsdosen.

Bensylpenicillin

Högdos bensylpenicillin har historiskt använts för att hämma amatoxinupptag i hepatocyter. Evidensen är svagare än för silibinin och kombinationen har inte visats vara bättre än silibinin ensamt. Preparatet medför risk för allergisk reaktion, neurotoxicitet, elektrolyttillförsel och stor vätske- eller natriumbelastning.

Om silibinin inte kan erhållas kan bensylpenicillin övervägas efter toxikologisk konsultation, vanligen 300 000 till 1 000 000 E/kg per dygn som kontinuerlig intravenös infusion, högst 40 miljoner E per dygn [4]. Dosen måste anpassas till njurfunktion och lokala rekommendationer.

Samlade läkemedelsdoser

Akut leversvikt och transplantation

Försämrad koagulation, hypoglykemi, stigande laktat, acidos, njursvikt eller encefalopati kräver intensivvård. Kontakt med levertransplantationscentrum ska tas innan fullminant leversvikt är etablerad. Transaminasfall är inte alltid ett förbättringstecken, eftersom ASAT och ALAT kan sjunka när hepatocytmassan minskar.

King's College-kriterier för akut leversvikt av annan orsak än paracetamol används ofta som stöd. Transplantation bör övervägas vid INR över 6,5 oavsett encefalopatigrad, eller vid minst tre av följande: ålder under 10 eller över 40 år, ogynnsam etiologi, mer än 7 dagar från ikterus till encefalopati, INR över 3,5 och bilirubin över 300 mikromol/L. Kriterierna är inte specifikt validerade för amatoxin och kan identifiera patienten för sent. Dynamiken i INR, laktat, glukos, kreatinin och medvetandegrad är därför central.

I en serie med 23 patienter med amatoxinorsakad leversvikt överlevde samtliga 16 som inte uppfyllde King's College-kriterier med konservativ behandling. Sex patienter transplanterades och fem överlevde, medan en patient avled i väntan på organ [19]. I en annan serie var utvecklingen av transaminaser och protrombinaktivitet under de första fyra dygnen mest prognostisk [20].

Hemodialys avlägsnar inte på ett meningsfullt sätt amatoxin som redan lämnat plasma, men ska användas vid sedvanliga indikationer såsom svår acidos, hyperkalemi, övervätskning eller uremi. Plasmautbyte och albumindialys har använts som leverstöd och brygga till transplantation. Evidensen är huvudsakligen retrospektiv, och sådan behandling ska centraliseras till erfaren intensivvårds- och transplantationsenhet.

Muskarinförgiftning

Syrgas, sugberedskap och bronkdilaterande behandling ges efter behov. Atropin är indicerat vid bronkorré, bronkospasm, hypoxi, hypotension eller symtomgivande bradykardi. Ge vuxen 0,5 till 1 mg intravenöst och upprepa var 3:e till 5:e minut. Till barn ges 0,02 mg/kg intravenöst. Titrera efter ventilation, sekretion och cirkulation. Mios kan kvarstå och är inte i sig skäl för mer atropin [4].

Gyromitrinförgiftning

Ge bensodiazepin som förstahandsbehandling vid kramper. Eftersom hydrazinmetaboliter inaktiverar pyridoxal-5-fosfat ska pyridoxin ges vid kramper eller svår neurotoxicitet, 70 mg/kg intravenöst, högst 5 g. Vid kvarstående kramper kan ytterligare pyridoxin och sedvanlig behandling av status epilepticus krävas efter specialistkonsultation. Mycket höga kumulativa pyridoxindoser kan själva orsaka neurotoxicitet.

Kontrollera glukos, blodgas, leverprover, kreatinin, blodstatus, CK och vid cyanos även methemoglobin. Kliniskt betydelsefull methemoglobinemi kan behandlas med metyltionin 1 till 2 mg/kg intravenöst under minst 5 minuter. Försiktighet krävs vid G6PD-brist.

Ibotensyra, muscimol och psilocybin

Behandlingen är huvudsakligen lugn miljö, observation och skadeprevention. Benzodiazepin används vid svår ångest, agitation eller kramper. Fysisk fasthållning utan adekvat sedering bör undvikas. Kontrollera temperatur, glukos, elektrolyter och CK vid långvarig agitation. Intubation kan krävas vid djup medvetandesänkning eller aspiration.

Orellanin och annan nefrotoxicitet

Det finns ingen etablerad antidot mot orellanin. Följ kreatinin, elektrolyter, syra-basstatus, urinproduktion och blodtryck. Njurmedicinsk konsultation ska ske tidigt vid stigande kreatinin eller oliguri. Dialys ges enligt sedvanliga indikationer men ska inte beskrivas som effektiv toxinelimination när symtomen debuterat, eftersom orellanin då sannolikt redan är koncentrerat i njurvävnaden [7,8].

Kortikosteroider, N-acetylcystein och andra antioxidanter har prövats, men stöd från kontrollerade studier saknas. Njurtransplantation kan bli nödvändig vid bestående terminal njursvikt, men bör inte genomföras för tidigt eftersom återhämtning kan ske efter en lång dialysperiod.

Rabdomyolys och övriga syndrom

Vid rabdomyolys ges intravenös kristalloid med mål att upprätthålla adekvat cirkulation och diures. Följ CK, kalium, kalcium, fosfat, kreatinin, blodgas och EKG. Behandla hyperkalemi omedelbart. Dialys ges vid sedvanliga indikationer.

Koprinreaktion behandlas understödjande med vila, vätska och övervakning av cirkulationen. Patienten bör avstå från alkohol i minst 72 timmar efter svampmåltiden eftersom reaktionen kan återkomma.

Shiitakedermatit behandlas med information, kylning, mjukgörande behandling och vid behov antihistamin eller lokal glukokortikoid. Patienten bör undvika ny exponering för rå eller otillräckligt tillagad shiitake [13].

Uppföljning och prognos

Patienter med okomplicerad tidig gastrointestinal irritation kan skrivas hem när symtomen tydligt gått tillbaka, vitalparametrarna är normala, oral vätska tolereras och anamnesen inte inger misstanke om blandad måltid eller farligt toxidrom. Skriftliga råd ska ange att patienten omedelbart ska återkomma vid nytillkommet illamående, ikterus, mörk urin, minskad diures, uttalad törst, muskelsmärta, förvirring eller blödning.

Vid misstänkt amatoxinförgiftning ska observationen omfatta den period då leverprover och INR kan börja stiga. Utskrivning är inte säker enbart för att diarrén upphört. Patienten bör ha stabila eller förbättrade leverprover, INR, glukos och njurfunktion efter tillräcklig observation och toxikologisk bedömning. Överlevare utan transplantation återfår vanligen normal leverfunktion. I en uppföljning av 105 amatoxinförgiftade överlevare sågs fullständig återhämtning [20].

Efter orellaninförgiftning krävs långvarig njurmedicinsk uppföljning med kreatinin, skattad glomerulär filtration, elektrolyter, blodtryck och proteinuri. Njurfunktionen kan återhämta sig efter veckor eller månader, men en del patienter utvecklar kronisk njursvikt [7].

Alla som åt samma svampmåltid ska riskbedömas, även om de ännu är symtomfria. Preventiv information är en viktig del av handläggningen: okända vilda svampar ska inte ätas, tillagning neutraliserar inte amatoxin eller orellanin och en mobilbild kan vara otillräcklig för säker artbestämning.

Källor

1. Wennig R m.fl. Mushroom Poisoning. Deutsches Ärzteblatt International 2020. PMID: 33559585
2. White J m.fl. Mushroom poisoning: A proposed new clinical classification. Toxicon 2019. PMID: 30439442
3. Kayes T, Ho V. Amanita phalloides-Associated Liver Failure: Molecular Mechanisms and Management. International Journal of Molecular Sciences 2024. PMID: 39684738
4. Tuğcan MO, Akpınar AA. Mushroom poisoning: An updated review. Turkish Journal of Emergency Medicine 2025. PMID: 39882097
5. Janatolmakan M m.fl. Mortality rate and liver transplant in patients with mushroom poisoning: A systematic review & meta-analysis. Heliyon 2023. PMID: 36685402
6. Gouvinhas I m.fl. The most dreadful mushroom toxins: a review of their toxicological mechanisms, chemical structural characteristics, and treatment. EXCLI Journal 2024. PMID: 39165585
7. Dinis-Oliveira RJ m.fl. Human and experimental toxicology of orellanine. Human & Experimental Toxicology 2016. PMID: 26553321
8. Diaz JH. Nephrotoxic Mushroom Poisoning: Global Epidemiology, Clinical Manifestations, and Management. Wilderness & Environmental Medicine 2021. PMID: 34629291
9. Vohra V m.fl. A 19-year longitudinal assessment of gyromitrin-containing (Gyromitra spp.) mushroom poisonings in Michigan. Toxicon 2024. PMID: 38908526
10. Trakulsrichai S m.fl. Clinical characteristics and outcome of toxicity from Amanita mushroom poisoning. International Journal of General Medicine 2017. PMID: 29138589
11. Apperley S m.fl. Laboratory confirmation of Amanita smithiana mushroom poisoning. Clinical Toxicology 2013. PMID: 23506521
12. Saviuc P, Danel V. New syndromes in mushroom poisoning. Toxicological Reviews 2006. PMID: 17192123
13. Nguyen AH m.fl. Clinical features of shiitake dermatitis: a systematic review. International Journal of Dermatology 2017. PMID: 28054338
14. Butera R m.fl. Diagnostic accuracy of urinary amanitin in suspected mushroom poisoning: a pilot study. Journal of Toxicology: Clinical Toxicology 2004. PMID: 15533030
15. Escoda O m.fl. Potential value of urinary amatoxin quantification in patients with hepatotoxic mushroom poisoning. Liver International 2019. PMID: 30565383
16. Chyka PA, Seger D. Position statement: single-dose activated charcoal. Journal of Toxicology: Clinical Toxicology 1997. PMID: 9482427
17. American Academy of Clinical Toxicology och European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position statement and practice guidelines on the use of multi-dose activated charcoal in the treatment of acute poisoning. Journal of Toxicology: Clinical Toxicology 1999. PMID: 10584586
18. Roberts DM m.fl. Amanita phalloides poisoning and treatment with silibinin in the Australian Capital Territory and New South Wales. Medical Journal of Australia 2013. PMID: 23330770
19. Kieslichova E m.fl. Acute Liver Failure due to Amanita phalloides Poisoning: Therapeutic Approach and Outcome. Transplantation Proceedings 2018. PMID: 29407307
20. Giannini L m.fl. Amatoxin poisoning: a 15-year retrospective analysis and follow-up evaluation of 105 patients. Clinical Toxicology 2007. PMID: 17503263