Akut njurskada

Sammanfattning

Akut njurskada, AKI, är ett kliniskt syndrom som definieras av en akut kreatininstegring, minskad urinproduktion eller båda. Enligt KDIGO föreligger AKI vid kreatininökning med minst 26,5 μmol/L inom 48 timmar, kreatinin minst 1,5 gånger utgångsvärdet inom 7 dagar eller urinproduktion under 0,5 mL/kg/timme under minst 6 timmar [1]. Även lindrig och snabbt övergående AKI är associerad med ökad risk för död och senare kronisk njursjukdom.

Akut handläggning omfattar:

1. Bedöm och behandla livshotande hyperkalemi, lungödem, svår acidos, uremiska komplikationer och chock.
2. Fastställ urinproduktion och jämför kreatinin med tidigare värden.
3. Bedöm volymstatus, cirkulation, sepsis, läkemedelsexponering och möjlig obstruktion.
4. Ta urinsticka och urinmikroskopi samt riktade prover utifrån misstänkt etiologi.
5. Sätt ut eller dosjustera potentiellt skadliga läkemedel när nyttan inte överväger risken.
6. Ge intravenös vätska endast vid sannolik hypovolemi eller vätskeresponsiv cirkulationssvikt. Balanserad kristalloid är vanligen förstahandsval.
7. Uteslut postrenal obstruktion med bladderscan, blåskateter och vid behov ultraljud eller DT.
8. Kontakta njurmedicin tidigt vid AKI stadium 3, oklar eller snabbt progredierande njurskada, misstänkt glomerulonefrit eller vaskulit, dialysindikation eller utebliven återhämtning.

Njurersättande behandling ska initieras vid behandlingsresistent hyperkalemi, svår acidos, lungödem eller annan vätskeöverbelastning med organpåverkan, uremisk perikardit eller encefalopati samt vissa dialyserbara intoxikationer. Kreatinin eller urea ensamt ska inte styra behandlingsstarten. Profylaktisk eller rutinmässigt tidig dialys har inte visat någon överlevnadsvinst.

Bakgrund och epidemiologi

Definition och klinisk betydelse

AKI innebär en akut försämring av njurarnas filtration och reglering av vätska, elektrolyter och syra-basbalans. Syndromet omfattar allt från en liten kreatininökning utan symtom till anuri, lungödem, svår hyperkalemi och multiorgansvikt.

En global metaanalys med KDIGO-liknande definition fann AKI hos cirka 22 procent av vuxna och 34 procent av barn under en sjukhusepisod. Den sammanvägda mortaliteten bland vuxna med AKI var cirka 24 procent, men varierade betydligt mellan vårdmiljöer och länder [2]. Incidensen är högst inom intensivvård, efter större kirurgi och vid sepsis.

AKI ska inte likställas med kraftigt förhöjt kreatinin. En ökning med endast 26,5 μmol/L kan uppfylla kriterierna och är prognostiskt betydelsefull. Standardiserade kriterier har förbättrat diagnostiken, men kreatinin och urinproduktion har båda begränsningar [3].

KDIGO-definition och stadieindelning

Stadiet bestäms av det allvarligaste uppfyllda kriteriet [1]. Urinproduktion måste bedömas tillsammans med vätskebalans, diuretikabehandling och möjlig kateterobstruktion. Oliguri med samtidig kreatininstegring innebär generellt sämre prognos än om endast ett kriterium är uppfyllt [3].

Riskfaktorer

Viktiga predisponerande faktorer är:

• kronisk njursjukdom och albuminuri
• hög ålder och skörhet
• diabetes, hypertoni, hjärtsvikt och leversjukdom
• sepsis och annan svår infektion
• större kirurgi, särskilt hjärt-, kärl- och transplantationskirurgi
• hypovolemi, blödning och långvarig hypotension
• nefrotoxiska eller hemodynamiskt aktiva läkemedel
• rabdomyolys, tumörlyssyndrom och hemolys
• urinvägsobstruktion
• samtidig exponering för flera njurskadande faktorer.

Sepsis bidrar till omkring hälften av AKI-fallen hos kritiskt sjuka vuxna [4]. Postrenal obstruktion svarar för ungefär 5 till 10 procent av alla fall och är vanligare hos äldre, särskilt vid prostataförstoring, bäckentumör eller tidigare urologisk sjukdom [5].

Etiologi och patofysiologi

Etiologisk indelning

Den traditionella indelningen i prerenal, renoparenkymal och postrenal AKI är kliniskt användbar, men flera mekanismer förekommer ofta samtidigt.

Begreppet akut tubulär nekros används fortfarande, men histologisk nekros saknas ofta. Akut tubulär skada är därför en mer korrekt klinisk benämning. Vid sjukhusförvärvad AKI är volymbrist, sepsis, hjärtsjukdom, läkemedelstoxicitet och kirurgi vanliga utlösare [6].

Tubulär och mikrovaskulär skada

Ischemi och inflammation leder till endotelpåverkan, mikrocirkulatorisk dysfunktion, tubulär cellskada, avstötning av epitelceller och intratubulär obstruktion. Tubuloglomerulär återkoppling och vasokonstriktion minskar den glomerulära filtrationen ytterligare.

Vid sepsis kan AKI utvecklas trots normalt eller ökat totalt renalt blodflöde. Mekanismerna omfattar störd mikrocirkulation, endotelaktivering, mitokondriell dysfunktion, inflammatorisk signalering och förändrad tubulär metabolism. Sepsisassocierad AKI ska därför inte enbart uppfattas som ischemisk njurskada [4].

Efter den akuta skadan kan njuren återhämta sig genom regeneration av överlevande tubulusceller. Vid maladaptiv reparation kvarstår inflammation, kapillärförlust och fibros, vilket kan bidra till kronisk njursjukdom [7].

Rabdomyolys

Rabdomyolys orsakar AKI genom hypovolemi, direkt myoglobintoxicitet, oxidativ tubulär skada och pigmentcylindrar. Diagnosen stöds vanligen av kreatinkinas minst fem gånger över övre referensgränsen. Urinstickan kan vara starkt positiv för blod trots få eller inga erytrocyter i mikroskopi [8].

Tidigt insatt kristalloidbehandling är central, men måste individualiseras för att undvika lungödem. Evidensen stödjer inte rutinmässig användning av bikarbonat eller mannitol enbart för att förebygga njurskada [8,9].

Läkemedelsutlöst njurskada

Läkemedel kan orsaka AKI genom flera mekanismer:

• förändrad glomerulär hemodynamik, exempelvis NSAID, ACE-hämmare och ARB
• direkt tubulär toxicitet, exempelvis aminoglykosider, cisplatin och vissa antivirala läkemedel
• kristallutfällning, exempelvis aciklovir och metotrexat
• akut interstitiell nefrit, exempelvis betalaktamantibiotika, protonpumpshämmare och NSAID
• glomerulär eller vaskulär skada, exempelvis vissa cytostatika och immunterapier.

ACE-hämmare och ARB är inte direkt nefrotoxiska men kan försämra filtrationen vid hypovolemi, njurartärstenos eller avancerad cirkulationssvikt. De bör pausas när den hemodynamiska situationen motiverar det, men långsiktig återinsättning ska övervägas när AKI och cirkulation stabiliserats.

Renal immunrelaterad biverkan av immuncheckpoint-hämmare förekommer hos cirka 2 till 5 procent av behandlade patienter. Akut tubulointerstitiell nefrit är vanligast. Samtidig behandling med protonpumpshämmare, NSAID eller vissa antibiotika ökar misstanken. Njurbiopsi är ofta den säkraste vägen till korrekt diagnos, särskilt när andra orsaker är möjliga [10].

Högdosmetotrexat kan ge kristallnefropati och fördröjd läkemedelselimination. Prevention och behandling innefattar hydrering, urinalkalisering, leukovorin och vid uttalad fördröjd elimination med AKI ibland glukarpidas enligt onkologiskt protokoll [11].

Postrenal njurskada

Obstruktion höjer trycket i tubuli och Bowmans kapsel och minskar därmed filtrationstrycket. Långvarig obstruktion leder till vasokonstriktion, inflammation, tubulär dysfunktion och fibros.

Efter avlastning kan postobstruktiv diures uppkomma. Den definieras ofta som urinproduktion över 200 mL per timme under minst två timmar eller över 3 liter per dygn. Patienten behöver då tät kontroll av blodtryck, vätskebalans, natrium, kalium och magnesium [5].

Klinisk bild och differentialdiagnoser

Klinisk presentation

AKI är ofta asymtomatisk och upptäcks genom provtagning eller minskad urinproduktion. Kreatinin behöver inte vara kraftigt förhöjt, och elektrolytrubbningar varierar. Hyperkalemi, hyponatremi och metabol acidos kan förekomma men är inte obligatoriska.

Möjliga symtom och fynd är:

• oliguri eller anuri
• törst, ortostatism eller andra tecken på hypovolemi
• perifera ödem, halsvenstas, lungödem och dyspné
• illamående, aptitlöshet och kräkningar
• konfusion, somnolens eller kramper vid uremisk encefalopati
• perikardiell smärta eller gnidningsljud vid uremisk perikardit
• flanksmärta, suprapubisk smärta eller urinretention
• hudutslag, artralgier eller hemoptys vid immunologisk sjukdom
• muskelsmärta, svaghet och mörk urin vid rabdomyolys.

Urea påverkas av bland annat katabolism, glukokortikoider, gastrointestinal blödning och proteinintag. Ett högt ureavärde är därför inte i sig bevis för uremiska symtom eller dialysbehov.

Viktiga differentialdiagnoser

Kreatinin kan stiga utan strukturell njurskada. Trimetoprim, cobicistat och vissa andra läkemedel hämmar tubulär kreatininsekretion. Kreatinin kan även påverkas av muskelmassa, kost och laboratorieinterferens. Cystatin C kan ibland ge kompletterande information men påverkas bland annat av inflammation, glukokortikoider och sköldkörtelfunktion [12].

Kronisk njursjukdom talar för tidigare nedsatt eGFR, albuminuri, anemi, mineralbensjukdom eller små njurar. Normal njurstorlek utesluter dock inte kronisk njursjukdom, särskilt inte vid diabetes, amyloidos eller infiltrativ sjukdom.

Andra viktiga tillstånd är:

• akut försämring av kronisk njursjukdom
• kardiorenalt eller hepatorenalt syndrom
• trombotisk mikroangiopati
• snabbt progredierande glomerulonefrit
• malign hypertoni
• njurinfarkt eller njurvenstrombos
• abdominalt kompartmentsyndrom
• falsk kreatininstegring eller minskad tubulär kreatininsekretion.

Diagnostik

Omedelbar bedömning

Bedöm först om patienten har:

• EKG-förändringar eller allvarlig hyperkalemi
• lungödem eller hypoxemi
• svår metabol acidos
• chock eller pågående blödning
• anuri
• uremisk encefalopati eller perikardit
• sepsis med organsvikt
• misstänkt obstruerad infekterad urinväg.

Vid något av dessa tillstånd krävs omedelbar behandling parallellt med diagnostiken.

Anamnes och status

Anamnesen ska omfatta:

• tidigare kreatinin och känd njursjukdom
• vätskeintag, diarré, kräkningar, feber och blödning
• urinproduktion och miktionssvårigheter
• hjärt-, lever- och kärlsjukdom
• infektionstecken
• nylig kirurgi eller kontrastundersökning
• receptbelagda läkemedel, receptfria preparat, naturmedel och droger
• antibiotika, cytostatika och immunterapi
• muskeltrauma, immobilisering, kramper eller extrem fysisk ansträngning
• systemsymtom som hudutslag, ledvärk och hemoptys.

Status ska särskilt bedöma blodtryck, perifer perfusion, halsvenstas, lungauskultation, ödem, vikt, hud, leder, urinblåsa och tecken på infektion. En enstaka fysisk markör ger sällan en säker volymdiagnos. Upprepade kliniska bedömningar och riktat ultraljud kan vara värdefulla.

Laboratorieprover

Grundutredning omfattar vanligen:

• blodstatus
• kreatinin, urea och elektrolyter
• kalcium, fosfat och magnesium vid uttalad AKI
• bikarbonat eller blodgas
• CRP och relevanta odlingar vid infektion
• leverstatus
• glukos
• urinsticka
• urinmikroskopi
• U-albumin/kreatinin eller U-protein/kreatinin.

Beroende på klinisk misstanke kompletteras med kreatinkinas, laktat, haptoglobin, LD, bilirubin, blodutstryk, retikulocyter, komplement, ANA, ANCA, anti-GBM-antikroppar, serum- och urinelektrofores samt fria lätta kedjor.

Kreatininbaserad eGFR är osäker när kreatinin snabbt förändras och ska inte tolkas som en exakt aktuell filtration. Läkemedelsdosering måste omvärderas upprepade gånger och vid behov baseras på kliniskt förlopp, uppmätt kreatininclearance, terapeutisk läkemedelsmonitorering och njurersättningsbehandlingens ordination [13].

Urinundersökning

Urinsticka och sediment kan snabbt styra diagnostiken:

Fraktionell natriumutsöndring och fraktionell ureautsöndring kan ge stöd men har begränsad diagnostisk specificitet, särskilt vid sepsis, kronisk njursjukdom och diuretikabehandling. De ska inte ensamma användas för att skilja prerenal AKI från tubulär skada.

Radiologisk utredning

Bladderscan och blåskateter är tidiga åtgärder vid misstänkt urinretention. Njurultraljud är förstahandsmetod när postrenal obstruktion är möjlig. DT ger bättre kartläggning av sten, tumör, retroperitoneal process och komplicerad obstruktion.

Normal bilddiagnostik utesluter inte helt ett tidigt avflödeshinder. Hydronefros kan saknas vid tidig obstruktion, uttalad dehydrering, retroperitoneal fibros eller tumörinväxt. Vid kvarstående stark misstanke behövs urologisk bedömning och ibland retrograd eller antegrad pyelografi.

Njurbiopsi

Njurbiopsi bör övervägas vid:

• snabbt progredierande AKI utan förklaring
• misstänkt glomerulonefrit eller vaskulit
• uttalad proteinuri eller aktivt urinsediment
• misstänkt akut interstitiell nefrit där diagnosen påverkar behandlingen
• misstänkt immuncheckpoint-hämmarutlöst nefrit
• utebliven återhämtning där histologi kan ändra handläggningen.

Steroidbehandling bör inte startas rutinmässigt vid oklar AKI utan diagnostisk grund. Vid misstänkt anti-GBM-sjukdom eller annan livshotande snabbt progredierande glomerulonefrit kan behandling behöva inledas före biopsi efter akut njurmedicinsk bedömning.

Kontrastmedel och AKI

Terminologi

Det är viktigt att skilja mellan:

• Kontrastassocierad AKI, där AKI inträffar efter kontrastmedel men orsakssambandet är osäkert.
• Kontrastinducerad AKI, där kontrastmedlet bedöms vara den faktiska orsaken.

Många tidigare fall som tillskrivits kontrastmedel förklaras sannolikt av samsjuklighet, sepsis, hypovolemi eller annan samtidig njurpåverkan.

En metaanalys av 21 matchade kohortstudier med 169 455 patienter fann ingen ökad risk för AKI, dialys eller död efter kontrastförstärkt DT totalt sett. Hos patienter med eGFR högst 30 mL/min/1,73 m² sågs däremot en absolut riskökning för AKI på cirka 4 procent [14].

Praktisk riskreduktion

Nödvändig kontrastundersökning ska inte fördröjas när resultatet kan vara avgörande för akut behandling. Hos högriskpatienter bör man:

• säkerställa korrekt indikation
• använda lägsta diagnostiskt tillräckliga kontrastdos
• korrigera hypovolemi
• undvika samtidiga onödiga nefrotoxiner
• överväga intravenös isoton kristalloid vid AKI eller eGFR under 30 mL/min/1,73 m², om inte vätskeöverbelastning föreligger
• följa njurfunktionen efter exponering när det påverkar fortsatt vård.

Vid koronar intervention kan individualiserad hydrering utifrån exempelvis urinflöde eller hemodynamik minska risken jämfört med en fast infusionshastighet, men metoden kräver lokal kompetens och noggrann övervakning [15]. N-acetylcystein och profylaktisk dialys rekommenderas inte rutinmässigt.

Förebyggande och konservativ behandling

Hemodynamisk behandling

Målet är adekvat organperfusion utan övervätskning. Vätska ska ges vid sannolik hypovolemi eller vätskeresponsiv cirkulationssvikt, inte enbart därför att kreatinin stiger eller urinproduktionen minskar.

Balanserade kristalloider är vanligen lämpliga som initial vätska. I en nätverksmetaanalys av kritiskt sjuka patienter var balanserade kristalloider vid sepsis associerade med lägre mortalitet än koksalt, men resultaten varierade mellan patientgrupper. Vid traumatisk hjärnskada gäller särskilda överväganden och isoton koksaltlösning kan vara att föredra [16].

Hydroxietylstärkelse ska undvikas vid sepsis och hos patienter med AKI-risk. Albumin kan ha särskilda indikationer men är inte rutinmässigt överlägset kristalloid vid AKI.

Vid septisk chock är ett initialt MAP-mål omkring 65 mmHg vanligt. Målet måste individualiseras efter kroniskt blodtryck, perfusion, laktat, urinproduktion och annan organfunktion. Om hypotension kvarstår efter adekvat vätskebedömning används vasopressor, i första hand noradrenalin. Vätska och vasopressor är komplement, inte alternativa behandlingar.

Positiv vätskebalans och vätskeöverbelastning är starkt associerade med mortalitet hos kritiskt sjuka. I en metaanalys ökade mortalitetsrisken med cirka 19 procent per ytterligare liter positiv kumulativ vätskebalans, men observationsdata kan inte ensamma visa kausalitet [17].

Sepsis

Vid misstänkt sepsis tas odlingar om detta inte fördröjer behandlingen, varefter bred empirisk intravenös antibiotika ges enligt sannolikt fokus, lokal resistens och patientens riskfaktorer. En adekvat initial laddningsdos ska inte reduceras enbart på grund av AKI. Fortsatta doser anpassas efter njurfunktion, distributionsvolym, behandlingseffekt och eventuell njurersättande behandling [4,13].

Aminoglykosider ska inte läggas till rutinmässigt enbart på grund av allmänpåverkan. De kan vara motiverade i vissa svåra infektioner men kräver tydlig indikation, korrekt dosering och läkemedelsmonitorering.

En obstruerad och infekterad urinväg är en urologisk akutsituation. Antibiotika räcker inte utan snabb avlastning med uretärstent eller nefrostomi.

Läkemedelsgenomgång

Bedöm varje läkemedel utifrån fyra frågor:

1. Är det nödvändigt just nu?
2. Kan det ha bidragit till njurskadan?
3. Behöver dos eller dosintervall ändras?
4. När och hur ska en tillfälligt pausad behandling återinsättas?

NSAID ska i regel sättas ut. ACE-hämmare, ARB, diuretika och SGLT2-hämmare kan behöva pausas vid hypovolemi, hypotension eller svår AKI, men ska inte betraktas som permanent kontraindicerade efter återhämtning. Antibiotika och antikoagulantia måste doseras dynamiskt. Kreatininbaserade standardformler är särskilt osäkra när njurfunktionen snabbt förändras [13].

Diuretika

Loopdiuretika kan användas för behandling av vätskeöverbelastning om patienten har kvarvarande diuretiskt svar. De behandlar inte den underliggande njurskadan och ska inte ges enbart för att omvandla oligurisk AKI till icke-oligurisk AKI.

En aktuell Cochraneöversikt fann att diuretika vid etablerad AKI inte minskade behovet av njurersättande behandling eller mortaliteten och kunde öka hypotension och arytmier [18].

Farmakologisk njurprotektion

Lågdosdopamin rekommenderas inte. Fenoldopam har i vissa preventionsstudier minskat förekomsten av AKI men har inte säkert minskat dialysbehov eller mortalitet och kan orsaka hypotension. Det rekommenderas därför inte rutinmässigt för prevention eller behandling av etablerad AKI [19].

Det finns inte heller stöd för rutinmässig användning av natriuretiska peptider, mannitol eller högdosdiuretika som njurprotektiv behandling.

Särskilda kliniska situationer

Hjärtkirurgi

AKI utvecklas hos ungefär 22 procent efter hjärtkirurgi, medan omkring 2 procent behöver njurersättande behandling. Risken ökar med AKI-stadiet och är associerad med längre vårdtid och högre kort- och långtidsmortalitet [20].

Riskfaktorer omfattar hög ålder, kronisk njursjukdom, diabetes, anemi, hjärtsvikt, akut operation, lång tid i hjärt-lungmaskin, aortakirurgi och perioperativ hemodynamisk instabilitet.

Ett perioperativt åtgärdspaket bör omfatta:

• noggrann riskidentifiering
• undvikande av hypotension och hypovolemi
• balanserad kristalloid när vätska behövs
• minimering av onödig nefrotoxisk exponering
• kontroll av glukos utan strikt normoglykemi
• tät uppföljning av kreatinin och urinproduktion
• snabb diagnostik av blödning, låg hjärtminutvolym och infektion.

Postrenal obstruktion

Vid infravesikalt hinder görs blåskateterisering. Om kateter inte kan läggas kan suprapubisk kateter behövas. Vid övre urinvägshinder används uretärstent eller perkutan nefrostomi efter urologisk bedömning.

Vid bilateral malign uretärobstruktion måste nyttan av avlastning vägas mot tumörprognos, symtombörda och patientens önskemål. Bilateral avlastning är inte alltid nödvändig. Den njure som bedöms ha bäst funktion kan ibland avlastas först.

Efter avlastning ska postobstruktiv diures övervakas. Vätskebehandlingen anpassas efter hemodynamik och elektrolyter och bör inte mekaniskt ersätta hela urinvolymen [5].

Nutrition

Grundprinciper

AKI är ofta förenad med inflammation, insulinresistens och proteinkatabolism. Målet är att undvika undernutrition utan att orsaka övernutrition, hyperglykemi, elektrolytöverbelastning eller onödig vätsketillförsel.

Energitillförseln individualiseras, helst med indirekt kalorimetri hos långvarigt kritiskt sjuka. Ett praktiskt riktvärde är cirka 20 till 30 kcal/kg/dygn, med försiktig upptrappning och hänsyn till propofol, glukosinfusioner och citrat som energikällor [1,21].

Protein ska inte begränsas i syfte att undvika eller senarelägga dialys. Ungefärliga behov är:

Enteral nutrition är förstahandsval när mag-tarmkanalen kan användas. Frånvaro av tarmljud är inte i sig ett absolut hinder mot försiktig enteral nutrition. Parenteral nutrition övervägs när enteral tillförsel är kontraindicerad eller inte täcker behovet.

Uremi eller ett urea över en viss siffergräns är inte skäl att helt avstå från aminosyror. En sådan strategi riskerar att förvärra katabolism och undernutrition. Vid otillräcklig kontroll av uremiska komplikationer ska dialysbehovet bedömas i stället för att nödvändig nutrition undanhålls [21].

Vid CRRT förloras aminosyror, vattenlösliga vitaminer och spårämnen. Fosfat, magnesium och kalium behöver följas tätt och ofta substitueras.

Njurersättande behandling

Indikationer

Njurersättande behandling ska övervägas vid komplikationer som inte kan kontrolleras konservativt:

• behandlingsresistent hyperkalemi
• svår metabol acidos med klinisk påverkan
• lungödem eller vätskeöverbelastning som orsakar hypoxemi eller annan organpåverkan
• uremisk encefalopati, perikardit eller blödningstendens
• vissa dialyserbara intoxikationer
• uttalad och fortskridande azotemi när den samlade kliniska bilden talar för uremisk toxicitet
• behov av att möjliggöra nödvändig nutrition eller läkemedelsbehandling när vätske- och metabol kontroll annars inte kan upprätthållas.

Beslutet ska baseras på kliniskt förlopp, inte på ett isolerat kreatinin-, urea- eller eGFR-värde.

Tidpunkt för behandlingsstart

En Cochraneöversikt med 12 randomiserade studier och 4 880 patienter fann ingen minskad 30-dagarsmortalitet med tidig jämfört med standardmässig behandlingsstart. Tidig behandling ökade risken för hypotension, arytmi, hypofosfatemi och infektion [22]. Om en akut dialysindikation saknas är aktiv övervakning därför rimlig medan etiologisk behandling fortsätter.

Val av metod

Intermittent hemodialys, förlängd intermittent behandling och CRRT är alla möjliga. CRRT är ofta praktiskt fördelaktig vid uttalad hemodynamisk instabilitet, hjärnödem eller behov av långsam och exakt vätskeelimination.

Randomiserade studier har inte visat att CRRT generellt ger bättre överlevnad eller större sannolikhet till njuråterhämtning än intermittent behandling. Valet ska styras av hemodynamik, neurologiskt tillstånd, katabolism, lokala resurser och behandlingsmål [23].

CVVH, CVVHD och CVVHDF är olika tekniska former av kontinuerlig behandling. Ingen metod är universellt överlägsen. CVVHDF kombinerar diffusion och konvektion och används ofta, men är inte obligatorisk standard i alla verksamheter.

Behandlingsdos

Högintensiv CRRT förbättrar inte generellt överlevnad eller njuråterhämtning jämfört med konventionell dos och ökar risken för hypofosfatemi [24]. Ordinationen ska ta hänsyn till avbrott och filterstopp så att avsedd behandling faktiskt levereras.

Antikoagulation

Regional citratantikoagulation är ofta förstahandsval vid CRRT om lokala rutiner och kompetens finns. Jämfört med heparin minskar citrat risken för blödning. Hypokalcemi och syra-basrubbningar kan förekomma och kräver protokollstyrd monitorering [25].

Nedsatt leverfunktion är inte alltid en absolut kontraindikation, men risken för citratackumulation ökar vid svår leversvikt, chock och nedsatt metabolism. Bedömningen ska baseras på kliniskt tillstånd, joniserat kalcium, totalt kalcium, syra-basstatus och laktatutveckling.

Kateterläge, blodflöde, filtrationsfraktion, predilution och behandlingsavbrott påverkar filteröverlevnaden. Evidensen för många tekniska åtgärder är låg, vilket understryker vikten av lokala protokoll och daglig kvalitetskontroll [26].

Sepsis och extrakorporeal cytokinelimination

CRRT ska vid sepsis användas för sedvanliga njurmedicinska indikationer. Högvolymshemofiltration har inte visat säker mortalitetsvinst vid septisk chock [27]. Specialfilter för cytokinelimination bör inte användas rutinmässigt utanför tydliga indikationer, protokoll eller studier.

Avslutning av behandling

Behovet ska omprövas dagligen. Tecken som talar för möjlig utsättning är förbättrad spontan urinproduktion, stabil elektrolyt- och syra-baskontroll samt tillräcklig egen clearance mellan behandlingarna. Diuretika ska inte användas som enda test för njuråterhämtning.

Prognos och uppföljning

Övergång till akut njursjukdom och kronisk njursjukdom

AKI avser den första veckan. Kvarstående njurfunktionsnedsättning från dag 7 till dag 90 kan benämnas akut njursjukdom. Efter 90 dagar bedöms eventuell kronisk njursjukdom [28].

Ålder, tidigare kronisk njursjukdom, diabetes, hypertoni, samsjuklighet, högre AKI-stadium, längre duration och behov av njurersättande behandling är riskfaktorer för ofullständig återhämtning [7].

Långtidsrisk

En metaanalys från 2025 med över 1,8 miljoner personer visade att AKI var associerad med:

• ny kronisk njursjukdom hos 25,8 procent jämfört med 8,7 procent utan AKI
• hazardkvot 2,36 för ny kronisk njursjukdom
• hazardkvot 1,83 för progression av befintlig kronisk njursjukdom
• hazardkvot 2,64 för njursvikt
• ökad risk även efter AKI stadium 1 och efter episoder kortare än tre dagar [29].

AKI är även associerad med ökad långtidsmortalitet och kardiovaskulär sjuklighet. I en tidigare metaanalys var mortaliteten 8,9 dödsfall per 100 personår efter AKI jämfört med 4,3 utan AKI [30].

Planerad uppföljning

Alla patienter med AKI bör få en dokumenterad uppföljningsplan. KDIGO rekommenderar bedömning omkring tre månader efter episoden för att identifiera kvarstående njurskada eller nytillkommen kronisk njursjukdom [1].

Tidigare kontroll, ofta inom dagar till två veckor, behövs vid:

• kvarstående kreatininstegring
• eGFR under 30 mL/min/1,73 m² vid utskrivning
• AKI stadium 3
• dialyskrävande AKI
• hjärtsvikt eller annan svår samsjuklighet
• elektrolytproblem
• behov av återinsättning eller dosändring av viktiga läkemedel.

Uppföljningen bör omfatta:

• kreatinin och elektrolyter
• eGFR när kreatinin stabiliserats
• U-albumin/kreatinin
• blodtryck och volymstatus
• läkemedelsgenomgång
• information om att söka vård vid ny akut sjukdom med minskat vätskeintag eller urinproduktion.

Patienter med betydande muskelmassaförlust kan ha falskt lågt kreatinin efter intensivvård. Cystatin C, uppmätt kreatininclearance eller annan kompletterande funktionsbedömning kan då behövas.

Njurmedicinsk uppföljning är särskilt motiverad efter dialyskrävande AKI, AKI stadium 3, kvarstående eGFR under 30 mL/min/1,73 m², betydande albuminuri, oklar etiologi, glomerulär sjukdom eller återkommande AKI.

Barn

Barn som överlevt AKI har ökad risk för proteinuri, hypertoni och nedsatt GFR. En systematisk översikt visade betydande långtidsrisk, även om studierna var små och heterogena [31]. Uppföljning bör därför omfatta blodtryck, njurfunktion och albuminuri, särskilt efter svår eller dialyskrävande AKI.

Källor

1. Kellum JA, Lameire N m.fl. Diagnosis, evaluation, and management of acute kidney injury: a KDIGO summary (Part 1). Critical Care 2013. PMID: 23394211
2. Susantitaphong P, Cruz DN, Cerda J m.fl. World incidence of AKI: a meta-analysis. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2013. PMID: 23744003
3. Thomas ME, Blaine C, Dawnay A m.fl. The definition of acute kidney injury and its use in practice. Kidney International 2015. PMID: 25317932
4. Zarbock A, Koyner JL, Gomez H m.fl. Sepsis-associated acute kidney injury: treatment standard. Nephrology Dialysis Transplantation 2023. PMID: 37401137
5. Chávez-Iñiguez JS, Navarro-Gallardo GJ, Medina-González R m.fl. Acute Kidney Injury Caused by Obstructive Nephropathy. International Journal of Nephrology 2020. PMID: 33312728
6. Alscher MD, Erley C, Kuhlmann MK. Acute Renal Failure of Nosocomial Origin. Deutsches Ärzteblatt International 2019. PMID: 30961801
7. Forni LG, Darmon M, Ostermann M m.fl. Renal recovery after acute kidney injury. Intensive Care Medicine 2017. PMID: 28466146
8. Chavez LO, Leon M, Einav S m.fl. Beyond muscle destruction: a systematic review of rhabdomyolysis for clinical practice. Critical Care 2016. PMID: 27301374
9. Sawhney JS, Kasotakis G, Goldenberg A m.fl. Management of rhabdomyolysis: A practice management guideline from the Eastern Association for the Surgery of Trauma. American Journal of Surgery 2022. PMID: 34836603
10. Barbir EB, Kitchlu A, Herrmann SM. Immune checkpoint inhibitor-associated nephritis: treatment standard. Nephrology Dialysis Transplantation 2024. PMID: 39138117
11. Howard SC, McCormick J, Pui CH m.fl. Preventing and Managing Toxicities of High-Dose Methotrexate. The Oncologist 2016. PMID: 27496039
12. Treacy O, Brown NN, Dimeski G. Biochemical evaluation of kidney disease. Translational Andrology and Urology 2019. PMID: 31236339
13. Behal ML, Flannery AH, Barreto EF. Medication Management in the Critically Ill Patient with Acute Kidney Injury. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2023. PMID: 36723347
14. Obed M, Gabriel MM, Dumann E m.fl. Risk of acute kidney injury after contrast-enhanced computerized tomography: a systematic review and meta-analysis of 21 propensity score-matched cohort studies. European Radiology 2022. PMID: 35727320
15. Moroni F, Baldetti L, Kabali C m.fl. Tailored Versus Standard Hydration to Prevent Acute Kidney Injury After Percutaneous Coronary Intervention: Network Meta-Analysis. Journal of the American Heart Association 2021. PMID: 34169747
16. Tseng CH, Chen TT, Wu MY m.fl. Resuscitation fluid types in sepsis, surgical, and trauma patients: a systematic review and sequential network meta-analyses. Critical Care 2020. PMID: 33317590
17. Messmer AS, Zingg C, Müller M m.fl. Fluid Overload and Mortality in Adult Critical Care Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies. Critical Care Medicine 2020. PMID: 33009098
18. Hashimoto H, Yamada H, Murata M m.fl. Diuretics for preventing and treating acute kidney injury. Cochrane Database of Systematic Reviews 2025. PMID: 39878152
19. Esezobor CI, Bhatt GC, Effa EE m.fl. Fenoldopam for preventing and treating acute kidney injury. Cochrane Database of Systematic Reviews 2024. PMID: 39607014
20. Hu J, Chen R, Liu S m.fl. Global Incidence and Outcomes of Adult Patients With Acute Kidney Injury After Cardiac Surgery: A Systematic Review and Meta-Analysis. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 2016. PMID: 26482484
21. Fiaccadori E, Sabatino A, Barazzoni R m.fl. ESPEN guideline on clinical nutrition in hospitalized patients with acute or chronic kidney disease. Clinical Nutrition 2021. PMID: 33640205
22. Fayad AI, Buamscha DG, Ciapponi A. Timing of kidney replacement therapy initiation for acute kidney injury. Cochrane Database of Systematic Reviews 2022. PMID: 36416787
23. Bagshaw SM, Berthiaume LR, Delaney A m.fl. Continuous versus intermittent renal replacement therapy for critically ill patients with acute kidney injury: a meta-analysis. Critical Care Medicine 2008. PMID: 18216610
24. Fayad AI, Buamscha DG, Ciapponi A. Intensity of continuous renal replacement therapy for acute kidney injury. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016. PMID: 27699760
25. Wu MY, Hsu YH, Bai CH m.fl. Regional citrate versus heparin anticoagulation for continuous renal replacement therapy: a meta-analysis of randomized controlled trials. American Journal of Kidney Diseases 2012. PMID: 22226564
26. Tsujimoto Y, Miki S, Shimada H m.fl. Non-pharmacological interventions for preventing clotting of extracorporeal circuits during continuous renal replacement therapy. Cochrane Database of Systematic Reviews 2021. PMID: 34519356
27. Borthwick EM, Hill CJ, Rabindranath KS m.fl. High-volume haemofiltration for sepsis in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2017. PMID: 28141912
28. Chawla LS, Bellomo R, Bihorac A m.fl. Acute kidney disease and renal recovery: consensus report of the Acute Disease Quality Initiative 16 Workgroup. Nature Reviews Nephrology 2017. PMID: 28239173
29. Veltkamp DMJ, Porras CP, Gant CM m.fl. Long-term risks of adverse kidney outcomes after acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. Nephrology Dialysis Transplantation 2025. PMID: 40424522
30. Coca SG, Yusuf B, Shlipak MG m.fl. Long-term risk of mortality and other adverse outcomes after acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. American Journal of Kidney Diseases 2009. PMID: 19346042
31. Greenberg JH, Coca S, Parikh CR. Long-term risk of chronic kidney disease and mortality in children after acute kidney injury: a systematic review. BMC Nephrology 2014. PMID: 25416588