Akut förgiftning: initialt omhändertagande

Sammanfattning

Akut förgiftning handläggs primärt utifrån fysiologisk påverkan, inte utifrån säker identifiering av ämnet. Prioritera egen och personalens säkerhet, avbryt exponeringen och stabilisera luftväg, ventilation och cirkulation. Kontrollera omedelbart glukos, temperatur och 12-avlednings-EKG. Korrigera hypoxi, hypoventilation, hypotension, kramper, allvarlig hypertermi, elektrolytrubbningar och acidemi. Kontakta Giftinformationscentralen tidigt vid allvarlig, oklar eller potentiellt fördröjd toxicitet.

Anamnesen ska omfatta ämne, beredningsform, uppskattad dos, tidpunkt, administrationsväg, samintag och avsikt. Toxidrom kan styra initial behandling men är sällan diagnostiskt, särskilt vid blandförgiftning. Basal provtagning omfattar blodgas med laktat, elektrolyter, kreatinin, glukos och vid behov leverprover, kreatinkinas, troponin, osmolalitet, graviditetstest samt riktade koncentrationsbestämningar. Paracetamolkoncentration bör tas vid avsiktlig eller oklar läkemedelsförgiftning. Bred urinbaserad drogscreening har begränsat akut kliniskt värde.

Medicinskt kol ges inte rutinmässigt men kan övervägas tidigt efter en potentiellt allvarlig dos av ett ämne som adsorberas till kol, förutsatt att luftvägen är intakt eller skyddad. Ventrikelsköljning bör i princip inte användas. Tarmsköljning är en specialiståtgärd vid vissa depåberedningar, järn, litium, kalium och narkotikapaket. Antidot ska ges utan att invänta laboratoriesvar när anamnes och klinik talar för en tidskritisk förgiftning. Hemodialys och VA-ECMO ska övervägas tidigt vid utvalda allvarliga förgiftningar.

flowchart TD
A["Misstänkt akut förgiftning"] --> B["Skydda personalen,<br>avbryt exponeringen"]
B --> C["ABCDE, syrgas vid behov,<br>glukos, temperatur, EKG,<br>blodgas, infarter"]
C --> D["Hotad luftväg, andning<br>eller cirkulation, kramper<br>eller hypertermi?"]
D -->|Ja| E["Stabilisera toxisk fysiologi;<br>intensivvård, VA-ECMO vid<br>refraktär kardiogen chock"]
D -->|Nej| F["Anamnes om ämne,<br>beredning, dos, tidpunkt<br>och samintag"]
E --> F
F --> G["Talar anamnes och klinik<br>för tidskritisk förgiftning?"]
G -->|Ja| H["Ge antidot utan att<br>invänta provsvar"]
G -->|Nej| I["Riktade analyser,<br>paracetamol vid avsiktligt<br>eller oklart intag"]
H --> I
I --> J["Rådgör tidigt med<br>Giftinformationscentralen<br>vid allvarlig, oklar eller<br>möjligen fördröjd toxicitet"]
J --> K["Kolbindande ämne i toxisk<br>mängd, intaget inom<br>ungefär 1 timme (flytande<br>beredning) eller 2 timmar<br>(tabletter), intakt eller<br>skyddad luftväg?"]
K -->|Ja| L["Överväg medicinskt kol<br>25–50 g (småbarn 10 g)"]
K -->|Nej| M["Dialyserbart ämne som ger<br>eller väntas ge allvarlig<br>toxicitet?"]
L --> M
M -->|Ja| N["Överväg hemodialys tidigt"]
M -->|Nej| O["Observationstid efter ämne,<br>dos, beredning och förlopp"]
N --> O
O --> P["Somatisk och psykiatrisk<br>slutbedömning"]

Initialt omhändertagande vid misstänkt akut förgiftning: stabilisering före identifiering, antidot utan att invänta provsvar, och därefter beslut om dekontaminering, förstärkt elimination och observation.

Avgränsning och bakgrund

Artikeln avser det initiala sjukhusomhändertagandet av ungdomar och vuxna med misstänkt akut förgiftning. Principerna är till stor del tillämpliga även prehospitalt, men barn kräver viktbaserad dosbedömning och lägre tröskel för specialistkontakt. Enskilda förgiftningar behandlas endast när de illustrerar tidskritiska beslut. Fullständig ämnesspecifik behandling bör alltid verifieras mot Giftinformationscentralens aktuella rekommendationer. Giftinformationscentralen nås dygnet runt av sjukvården på 010-456 67 19 [1].

Akuta förgiftningar omfattar avsiktliga överdoser, oavsiktliga läkemedelsintag, missbrukssubstanser, kemikalier, gaser, växter, svampar och arbetsrelaterade exponeringar. Många patienter återhämtar sig med understödjande behandling, men tillståndet kan försämras snabbt genom hypoventilation, aspirationspneumonit, kramper, hypertermi, cirkulationssvikt eller malign arytmi. Initial handläggning ska därför prioritera vitalfunktioner framför fullständig toxikologisk diagnostik [2].

Farmakokinetiken kan förändras vid överdos. Fördröjd ventrikeltömning, antikolinerg effekt, depåberedningar, bezoarbildning, mättad metabolism och nedsatt organperfusion kan ge senare och mer långdragen toxicitet än vad terapeutiska halveringstider antyder. En opåverkad patient kort efter intaget är därför inte alltid en lågriskpatient.

Initial säkerhet och primär bedömning

Skydda personalen och avbryt exponeringen

Bedöm om patienten kan bära med sig ett ämne som riskerar att exponera personal eller andra patienter. Detta är särskilt viktigt vid bekämpningsmedel, industriella kemikalier, brandrök, cyanidföreningar, vätesulfid och kontaminerade kläder.

Vid extern kontamination:

1. Flytta patienten från exponeringskällan utan att utsätta räddare för risk.
2. Avlägsna kontaminerade kläder och smycken.
3. Borsta först bort torrt pulver.
4. Spola hud rikligt med tempererat vatten. Undvik kraftig mekanisk bearbetning.
5. Spola exponerade ögon kontinuerligt efter avlägsnande av kontaktlinser.
6. Lägg kläder och föremål i förslutna behållare enligt lokala saneringsrutiner.

Hälso- och sjukvårdspersonal ska inte gå in i en kontaminerad zon utan adekvat skyddsutrustning. Mun-mot-mun-ventilation bör undvikas när toxisk kontamination kan finnas kring munnen.

A: Luftväg

Bedöm medvetandegrad, skyddsreflexer, sekret, kräkning, stridor, trauma och tecken till frätskada eller termisk inhalationsskada. Intubera vid oförmåga att skydda luftvägen, otillräcklig ventilation, tilltagande medvetandesänkning, terapiresistenta kramper eller förväntad snabb försämring.

Glasgow Coma Scale ska inte ensam avgöra intubation. En patient med låg poäng men bibehållen ventilation och tydligt reversibel opioidpåverkan kan ibland behandlas med ventilation och naloxon. Omvänt kan tidig intubation vara motiverad vid initialt relativt god vakenhet men progredierande ödem efter frätande ämne eller brandinhalation.

Vid misstänkt natriumkanalblockad, salicylatförgiftning eller uttalad metabol acidos kan apné och hypoventilation under intubationen snabbt förvärra acidemin och kardiotoxiciteten. Preoxygenera noggrant, minimera apnétiden och efterlikna patientens höga minutventilation omedelbart efter intubationen.

B: Andning

Bedöm andningsfrekvens, andningsarbete, saturation, auskultationsfynd och blodgas. Pulsoximetri identifierar inte tillförlitligt kolmonoxidförgiftning och kan vara missvisande vid methemoglobinemi.

Ge syrgas vid hypoxemi. Ge 100 procent syrgas omedelbart vid misstänkt kolmonoxidförgiftning, brandrök eller cyanidexponering. Ventilera med mask och blåsa vid apné eller otillräcklig tidalvolym. Vid opioidförgiftning är återställd ventilation viktigare än full vakenhet.

Hypoventilation talar bland annat för opioider, sedativa, etanol, klonidin eller neuromuskulär påverkan. Takypné kan orsakas av salicylat, metabol acidos, kolmonoxid, cyanid, toxiska alkoholer, sepsis eller aspiration.

C: Cirkulation

Anslut kontinuerlig EKG-övervakning vid allvarlig eller oklar förgiftning. Sätt minst en grov intravenös infart. Intraosseös infart är ett rimligt alternativ när intravenös infart inte snabbt kan etableras, även om evidensen för många specifika antidoter är begränsad [3].

Behandla hypotension med balanserad kristalloid i små bolus, vanligen 250–500 ml hos vuxna, med upprepad bedömning av perfusion, lungor och hjärtfunktion. Stora vätskemängder som ges okritiskt kan förvärra lungödem vid kardiogen toxisk chock.

Använd tidigt fokuserat ultraljud för att skilja mellan hypovolemi, vasoplegi och myokarddepression. Noradrenalin är ofta lämpligt vid vasodilatorisk chock. Adrenalin eller dobutamin kan behövas vid uttalad myokarddepression. Vid kalciumflödeshämmar- eller beta-receptorblockerarförgiftning ska specifik behandling initieras parallellt, inte först efter maximal konventionell vasopressordos.

Hjärtstopp efter förgiftning kan vara reversibelt även efter långvarig återupplivning. Följ ordinarie riktlinjer för avancerad hjärt-lungräddning men komplettera med toxikologiskt riktade åtgärder. Tidig toxikologisk konsultation och bedömning för VA-ECMO är motiverad vid refraktär toxisk kardiogen chock eller hjärtstopp hos en patient med rimlig möjlighet till neurologiskt gott utfall [4].

D: Neurologi och glukos

Kontrollera omedelbart kapillärt eller venöst glukos hos alla med medvetandepåverkan, kramper, agitation eller fokalneurologi. Behandla hypoglykemi direkt.

Undersök pupiller, ögonrörelser, muskeltonus, klonus, reflexer och hud. Bedöm agitation, delirium, fokalneurologi och tecken på trauma. Mät temperaturen centralt vid allvarlig agitation, rigiditet, klonus eller misstänkt värmepåverkan.

Läkemedelsutlösta kramper behandlas i första hand med bensodiazepin. Barbiturat eller propofol används vid kvarstående kramper. Fenytoin har ingen etablerad roll vid toxikologiska kramper, eftersom de vanligen inte orsakas av samma mekanismer som vid fokal epilepsi [5].

E: Exponering och fullständig undersökning

Klä av patienten och undersök hela huden efter läkemedelsplåster, injektionsmärken, kemiska skador, svettning, torrhet, cyanos och tryckskador. Inspektera munhålan utan att provocera kräkning. Palpera buken och bedöm tarmljud samt urinretention. Leta efter trauma, infektion och andra samtidiga orsaker till medvetandepåverkan.

Klinisk bild och toxidrom

Toxidrom är kombinationer av vitalparametrar och kliniska fynd som antyder en farmakologisk mekanism. De är mest värdefulla när ämnet är okänt men ersätter inte differentialdiagnostik. Blandintag, hypoxi, abstinens och behandling före ankomst kan ge atypiska bilder [6].

Mios är inte obligatoriskt vid opioidförgiftning. Mydriasis förekommer både vid sympatomimetisk och antikolinerg påverkan, men svettning talar för sympatomimetiskt toxidrom medan torr hud och urinretention talar för antikolinergt toxidrom.

Klonus och hyperreflexi stödjer serotonerg toxicitet. Uttalad generell rigiditet med långsammare debut och hyporeflexi, hos en patient som exponerats för dopaminblockerande läkemedel, talar mer för malignt neuroleptikasyndrom. Svår hypertermi ska behandlas omedelbart oavsett syndrom.

Anamnes

Stabilisera först en instabil patient. Inhämta därefter information parallellt från patient, närstående, ambulanspersonal, apotekssystem, journal, läkemedelslistor, förpackningar och fyndplats.

Dokumentera:

• exakt produktnamn och styrka
• vanlig beredning eller depåberedning
• största möjliga intagna mängd, inte bara patientens första uppskattning
• tidpunkt och om intaget skedde vid ett eller flera tillfällen
• administrationsväg
• samintag, inklusive alkohol, narkotika, receptfria läkemedel och naturläkemedel
• ordinarie läkemedel och toleransutveckling
• njur- och leversjukdom
• graviditet
• aktuell vikt
• avsikt, suicidrisk och om ytterligare personer kan vara exponerade.

Vid oklar tidpunkt ska handläggningen utgå från det scenario som innebär störst rimlig risk. Ett preparat som saknas i hemmet är inte bevis för intag, men uppgiften kan styra riktad provtagning och observation.

Utredning och diagnostik

Basal övervakning

Följ medvetandegrad, andningsfrekvens, saturation, puls, blodtryck, temperatur och urinproduktion. Vid instabilitet eller misstänkt kardiotoxicitet behövs kontinuerlig rytmövervakning och upprepade 12-avlednings-EKG.

EKG ska systematiskt bedömas avseende:

• rytm och frekvens
• PR-intervall och AV-block
• QRS-bredd
• terminal R-våg i aVR
• QT-intervall
• ST-förändringar
• ventrikulär ektopi.

QRS-bredd över 100 ms efter misstänkt tricykliskt antidepressivum eller annan natriumkanalblockerare är ett varningstecken. QRS över 160 ms har i äldre material varit kopplat till hög risk för ventrikulär arytmi. QTc över 500 ms innebär ökad risk för torsade de pointes, men Bazetts formel överskattar ofta QTc vid takykardi. Seriemätningar och den kliniska utvecklingen är viktigare än ett isolerat automatiskt mätvärde [8].

Laboratorieprover

Provtagningen anpassas till exponering och klinik. Ett rimligt initialt paket vid allvarlig eller oklar förgiftning är:

• blodgas med pH, pCO₂, bikarbonat och laktat
• natrium, kalium, klorid, joniserat kalcium och magnesium
• glukos
• kreatinin och urea
• leverprover och PK(INR)
• blodstatus
• kreatinkinas vid kramper, agitation, hypertermi eller immobilisering
• troponin vid bröstsmärta, ischemiska EKG-förändringar, kolmonoxid eller chock
• serumosmolalitet vid misstänkt toxisk alkohol
• graviditetstest när relevant.

Beräkna anjongap:

Anjongap = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻)

Beakta det lokala referensintervallet och om kalium räknas in i formeln. Högt anjongap förekommer bland annat vid laktacidos, ketoacidos, njursvikt, salicylat och metaboliter av metanol eller etylenglykol.

Beräkna osmolgap som skillnaden mellan uppmätt och beräknad osmolalitet. Formeln varierar mellan laboratorier. Ett normalt osmolgap utesluter inte toxisk alkohol, särskilt inte vid sen presentation när modersubstansen redan metaboliserats. På motsvarande sätt är ett förhöjt osmolgap ospecifikt [9].

Riktade koncentrationsbestämningar

Ta paracetamolkoncentration tidigast 4 timmar efter ett känt enstaka akut intag, eller omedelbart om patienten söker senare. Vid okänd tidpunkt, upprepat intag eller leverskada kan nomogram inte användas och behandling måste baseras på samlad klinik, koncentration och leverprover [10].

Överväg även riktad analys av:

• salicylat, med upprepade prover tills koncentrationen säkert sjunker
• litium
• digoxin
• valproat
• karbamazepin
• järn
• metanol och etylenglykol
• kolmonoxidhemoglobin
• methemoglobin
• teofyllin.

Koncentrationen måste tolkas mot tidpunkt, exponeringstyp, organfunktion och klinisk påverkan. Vid kronisk litium- eller digoxintoxicitet kan allvarlig toxicitet förekomma vid lägre koncentrationer än efter ett akut intag.

Bred urinbaserad drogscreening har ofta låg specificitet, varierande korsreaktioner och bristande känslighet för flera moderna opioider och syntetiska droger. Ett positivt prov visar exponering, inte nödvändigtvis orsaken till patientens aktuella tillstånd. Beställ analysen endast om resultatet kan påverka handläggningen.

Bilddiagnostik

Datortomografi av hjärnan görs vid fokalneurologi, trauma, antikoagulantiabehandling, oförklarad kvarstående medvetandesänkning eller när förloppet inte stämmer med den misstänkta förgiftningen.

Lungröntgen eller lungultraljud är indicerat vid hypoxemi, aspiration, lungödem eller inhalationsskada. Normal initial lungröntgen utesluter inte senare aspirationspneumonit.

Vanlig buköversikt kan ibland visa järntabletter, kaliumtabletter, tungmetaller eller narkotikapaket, men negativ undersökning utesluter inte intag. Datortomografi utan kontrast är känsligare vid misstänkt transport av narkotikapaket.

Differentialdiagnoser

Förgiftning är en uteslutningsdiagnos när exponeringen är oklar. Följande tillstånd ska aktivt övervägas:

Samtidig sjukdom och förgiftning är vanligt. En person kan exempelvis ha aspirerat efter en opioidöverdos, fått kompartmentsyndrom efter långvarig immobilisering eller drabbats av hjärtinfarkt i samband med kokainintag.

Behandling

Understödjande behandling

De viktigaste åtgärderna är ofta adekvat ventilation, cirkulationsstöd, temperaturkontroll och behandling av kramper. Hypoxi och acidemi förstärker toxiciteten hos flera kardiotoxiska ämnen.

Kramper och agitation

Ge bensodiazepin tidigt. Vid kvarstående kramper upprepas dosen, varefter propofol eller barbiturat övervägs med säkrad luftväg. Vid misstänkt isoniazidförgiftning ges pyridoxin 70 mg/kg (högst 5 g) intravenöst, som infusion under 10 minuter vid pågående kramper eller medvetandepåverkan och under 30 minuter till symtomfri patient som söker inom 2 timmar. Dosen kan upprepas vid behov. Bensodiazepin ges samtidigt men bryter sällan kramperna ensamt vid etablerad svår förgiftning. Vid känd isoniaziddos över 5 g styrs dosen av intagen mängd, som tumregel lika många gram pyridoxin som gram isoniazid, och 25–30 g har givits utan biverkningar. Rådgör med Giftinformationscentralen [11]. Läkemedelsutlösta kramper är ofta kortvariga, men upp till omkring 10 procent kan utvecklas till status epilepticus [5].

Svår agitation behandlas med bensodiazepin, lugn miljö och aktiv kylning. Fysisk fasthållning utan sedering kan öka muskelarbetet och förvärra laktacidos och hypertermi.

Hypertermi

Avlägsna kläder, spreja huden med ljummet vatten, använd fläkt och applicera ispackningar nära stora kärl. Ge sedering för att minska muskelaktivitet. Antipyretika saknar effekt eftersom toxisk hypertermi inte beror på förändrat hypotalamiskt börvärde. Vid temperatur omkring 40 °C eller mer, uttalad rigiditet eller snabb försämring behövs aggressiv kylning, intubation och ibland neuromuskulär blockad med icke-depolariserande preparat. Vid läkemedelsutlösta kramper där muskelaktiviteten kvarstår trots kramplösande behandling och temperaturen är över 40 °C rekommenderas neuromuskulär blockad tillsammans med yttre kylning. Efter blockaden kan krampaktiviteten fortgå utan synliga kramper, och EEG-övervakning rekommenderas [5].

QRS-breddökning

Vid misstänkt natriumkanalblockad och QRS över 100 ms, ventrikulär arytmi, hypotension eller återkommande kramper ges natriumbikarbonat. En vanlig initial dos är 1–2 mmol/kg intravenöst, med upprepning efter EKG och kliniskt svar. Målet är minskad QRS-bredd och förbättrad cirkulation, samtidigt som uttalad alkalemi och hypokalemi undviks. Evidensen är starkast för tricykliska antidepressiva och mer osäker för flera andra natriumkanalblockerare [12].

QT-förlängning och torsade de pointes

Sätt ut QT-förlängande ämnen och korrigera hypoxi, hypokalemi, hypomagnesemi och hypokalcemi. Vid torsade de pointes ges magnesiumsulfat 2 g intravenöst. Defibrillera vid pulslös eller ihållande instabil arytmi. Vid återkommande pausberoende torsade kan ökad hjärtfrekvens med isoprenalin eller temporär pacing behövas [13].

Antidoter och riktad akutbehandling

Antidoter ersätter inte stabilisering. Vid hög klinisk sannolikhet för en tidskritisk förgiftning ska behandling inte fördröjas i väntan på koncentrationsbestämning.

Opioider

Ventilera först vid apné. Naloxon titreras till tillräcklig spontan ventilation, inte nödvändigtvis full vakenhet. Börja lågt hos en opioidberoende patient som har puls och kan ventileras, exempelvis 0,04 mg intravenöst [14]. Vid allvarlig hypoventilation eller apné, särskilt när opioidberoende inte är sannolikt, ges en högre startdos, 0,4–2 mg intravenöst, som upprepas med 2–3 minuters intervall om andningsdepressionen inte förbättras [15]. Utebliven märkbar förbättring efter sammanlagt 10 mg talar för annan eller icke-opioid orsak, men höga totaldoser kan behövas vid potenta syntetiska opioider [14,15]. Intranasalt naloxon, i Sverige Nyxoid 1,8 mg eller Respinal 1,26 mg per dos i en näsborre, är ett alternativ om intravenös infart saknas. Vid utebliven effekt ges en ny dos i andra näsborren efter 2–3 minuter [16,17].

Naloxons effektduration är kortare än effektdurationen för många opioider. Återkommande hypoventilation kräver nya bolusdoser eller infusion. En praktisk startnivå för infusion är omkring två tredjedelar av den sammanlagda bolusdos som gav bestående effekt, angivet per timme. Höga doser kan behövas vid potenta syntetiska opioider [14].

Bensodiazepiner

Flumazenil bör inte ges rutinmässigt vid oklar medvetandesänkning eller avsiktlig blandförgiftning. I en metaanalys av 13 randomiserade studier (990 patienter med känd eller misstänkt bensodiazepinförgiftning) var allvarliga biverkningar, främst supraventrikulär arytmi och kramper, vanligare med flumazenil än med placebo (riskkvot 3,8; 95 % KI 1,3–11,4) [18]. Flumazenil kan utlösa abstinens, kramper och arytmi, särskilt vid kroniskt bensodiazepinbruk eller samintag av prokonvulsiva och natriumkanalblockerande ämnen. Användning kan övervägas vid isolerad iatrogen bensodiazepinpåverkan hos en tidigare bensodiazepinnaiv patient.

Antikolinerg förgiftning

Vid uttalade centrala antikolinerga symtom kan fysostigmin ges intravenöst i steg om 0,4 mg med 1–2 minuters mellanrum till effekt, högst 2 mg, under arytmiövervakning och med atropin omedelbart tillgängligt. Dosen kan upprepas om symtomen återkommer. Fysostigmin ska inte ges vid förgiftning med tricykliska antidepressiva, vid bradykardi, breddökat QRS eller förlängd QT-tid, efter kramper eller efter intag av andra hjärttoxiska ämnen [7].

Kalciumflödeshämmare och beta-receptorblockerare

Ge kalcium, vasopressor och högdosinsulin tidigt vid chock. Vid kalciumflödeshämmarförgiftning rekommenderas kalciumklorid 1–2 g intravenöst, helst centralt, eller kalciumglukonat 3–6 g perifert. Dosen kan upprepas efter 10–20 minuter eller ges som infusion, med kontroll av joniserat kalcium och EKG [19].

Vid hemodynamiskt betydelsefull bradykardi ges atropin 0,5–1 mg intravenöst, upprepat var 3:e–5:e minut till högst 3 mg. Behandlingssvikt är vanlig och atropin ersätter inte kalcium, vasopressor och högdosinsulin. Vid bradykardi eller hypotension orsakad av beta-receptorblockerare är glukagon rimligt, 2–10 mg intravenöst som bolus följt av infusion 1–15 mg/timme. Kräkning är vanligt och takyfylaxi förekommer. Vid kalciumflödeshämmarförgiftning är nyttan av glukagon osäker [4,19].

Högdosinsulin ges som 1 E/kg intravenös bolus följt av 1 E/kg/timme. Tillför glukos för att bibehålla euglykemi och kontrollera glukos samt kalium tätt. Vid otillräckligt svar och dokumenterad myokarddepression kan infusionen titreras stegvis upp till 10 E/kg/timme. Evidensen bygger främst på djurstudier, fallserier och expertkonsensus [19,20].

Intravenös lipidemulsion kan övervägas som räddningsbehandling vid livshotande toxicitet av starkt fettlösliga ämnen, särskilt lokalanestetika, när etablerad behandling sviktar. En ofta använd regim är 20-procentig lipidemulsion 1,5 ml/kg som bolus under 2–3 minuter följt av 0,25 ml/kg/minut. Infusionen ges i 30–60 minuter, till högst 10 ml/kg totalt. Ett alternativ är att efter 3–5 minuters infusion på 0,25 ml/kg/minut gå över till underhållsinfusion 0,025 ml/kg/minut, vilket kan räcka för effekt med mindre risk för fettöverbelastning [21]. Behandlingen kan störa laboratorieanalyser och orsaka pankreatit, vanligen lindrig, och ARDS (icke-kardiogent lungödem) [21]. Fettöverbelastningssyndrom och obstruktion i extrakorporeala kretsar har också rapporterats [22]. Den ska därför användas selektivt efter expertkontakt [21].

Sulfonureider

Hypoglykemin kan debutera sent, upp till 16 timmar efter intaget, och bli långdragen eller recidiverande. Tillför inte glukos rutinmässigt intravenöst, eftersom det stimulerar ytterligare insulinfrisättning. Låt i stället en vaken patient äta vanlig kost och kontrollera blodsockret varje timme. Vid hypoglykemiorsakad medvetandepåverkan ges 50 ml glukos 300 mg/ml intravenöst, till barn under 5 år 2–3 ml/kg glukos 300 mg/ml, med ny bolusdos om patienten inte vaknar inom några minuter. Vid kvarstående hypoglykemisymtom ges infusion med glukos 100 mg/ml, som sätts ut successivt så snart patienten vaknar och kan äta. Saknas intravenös infart hos en medvetslös eller krampande patient ges glukagon 1–2 mg intramuskulärt, till barn under 20 kg 0,5 mg. Vid recidiverande, glukoskrävande hypoglykemi ges oktreotid, en somatostatinanalog som hämmar insulinfrisättningen, 50 (–100) mikrogram intravenöst till vuxna och 25 mikrogram intravenöst till barn, upprepat var 6:e timme vid behov, varefter glukostillförseln trappas ut. Kontakta Giftinformationscentralen. Övervakning med täta blodsockerkontroller fortsätter tills 24 symtomfria timmar har gått sedan glukos- eller antidotbehandlingen avslutats [23,24].

Digitalis

Digitalisantikroppar (Digifab) är den enda specifika behandlingen vid allvarlig digitalisförgiftning och rekommenderas starkt vid förgiftning med digoxin eller digitoxin [4]. Indikationer är livshotande arytmi eller uttalad cirkulationspåverkan, S-kalium över 5 mmol/L vid akut intag, samt S-digoxin över 13,6 nmol/L, som kan vara direkt indikation oavsett symtom. S-kalium över 5,5 mmol/L talar för livshotande förgiftning, eftersom hyperkalemi vid akut intag är ett direkt mått på svårighetsgraden. Antidoten är betydligt mindre effektiv vid kronisk ackumulering än efter akut överdos [25].

Antal vialer bestäms i samråd med Giftinformationscentralen [25]. Digifab är licensläkemedel och lagerhålls på akutsjukhus [26]. Kalcium intravenöst ska ges med försiktighet vid digitalisförgiftning, och beta-receptorblockerare bör undvikas [25]. Dialys har ingen plats vid digoxinförgiftning [4]. Vid bradyarytmi kan atropin eller temporär pacing övervägas om antidot inte är omedelbart tillgänglig [4,25]. S-digoxin är tillförlitligt först cirka 6 timmar efter intaget, och vid växtbaserad glykosidförgiftning är koncentrationsbestämning opålitlig [25].

Metanol och etylenglykol

Vid misstänkt förgiftning med metanol eller etylenglykol ska antidot påbörjas snarast, utan att invänta koncentrationsbestämning, om inte patienten redan har S-etanol över 27 mmol/L. Fomepizol är förstahandsval. Laddningsdosen är 15 mg/kg intravenöst under 30 minuter och blockerar alkoholdehydrogenas under cirka 12 timmar. Etanol är alternativet om fomepizol saknas. Fortsatt dosering, liksom dosjustering under hemodialys, sker i samråd med Giftinformationscentralen [27,28,29].

Paracetamol

Acetylcystein ska påbörjas när paracetamolkoncentrationen ligger över behandlingslinjen i relevant nomogram, eller när riskbedömningen inte säkert kan slutföras inom 8 timmar efter ett potentiellt toxiskt intag. Vid okänd eller opålitlig tidpunkt ges acetylcystein om paracetamol är påvisbart i serum eller om aminotransferaserna är förhöjda, samt vid klinisk misstanke om paracetamolorsakad leverskada [10]. Tröskeln för påvisbar koncentration följer lokalt protokoll och Giftinformationscentralens rekommendation.

Nomogram får endast användas efter ett enstaka akut intag med känd starttid. Depåberedning och samintag som fördröjer ventrikeltömning kan kräva upprepad koncentrationsbestämning. Giftinformationscentralen rekommenderar acetylcystein 200 mg/kg intravenöst under 4 timmar (50 mg/kg/timme), därefter 6,25 mg/kg/timme under minst 16 timmar. Över 100 kg doseras som för 100 kg. Regimerna skiljer sig mellan länder, och lokalt protokoll kan avvika.

Tabellen visar behandlingsgränserna för S-paracetamol efter ett enstaka akut intag med känd starttid [30].

Riskpatienter är de med malnutrition, leversjukdom, kronisk alkoholöverkonsumtion, gastric bypass, aktiv hiv, kronisk hepatit C eller behandling med isoniazid, probenecid eller fenobarbital, samt de som tagit en depåberedning. Vid misstänkt intag av minst 10 g eller minst 200 mg/kg (den lägsta av dessa gäller) startas acetylcystein utan att invänta provsvar, om S-paracetamol inte kan fås inom 8 timmar. Vid depåberedning tas S-paracetamol även 12 och 18 timmar efter intag, och underhållsdosen av acetylcystein dubbleras [30]. Acetylcystein har kraftigt minskat risken för hepatotoxicitet och död, men snabba laddningsregimer ger fler icke-IgE-medierade överkänslighetsreaktioner [31].

Graviditet ändrar inte handläggningen. Acetylcystein ges på samma indikationer och i samma dosering som hos icke-gravid och får inte fördröjas [32]. Sen start har i observationsdata kopplats till fler spontanaborter och fosterdöd [33]. Fostret hotas dels av moderns leversvikt oavsett graviditetslängd, dels av egen bildning av den toxiska metaboliten, eftersom fostrets lever oxiderar paracetamol från omkring graviditetsvecka 18 [32].

Kolmonoxid och brandrök

Ge omedelbart 100 procent syrgas via tättslutande mask eller respirator. Ta kolmonoxidhemoglobin, blodgas, laktat, EKG och troponin vid allvarlig exponering. Ett lågt eller normalt värde efter syrgasbehandling utesluter inte diagnosen.

Diskutera hyperbar syrgas vid medvetandeförlust, kvarstående neurologiska symtom, myokardischemi, svår acidemi, mycket hög kolmonoxidhemoglobinnivå eller graviditet. Om behandlingen väljs bör den vanligen inledas inom 6 timmar. Evidensen för hyperbar behandling är heterogen [34].

Vid brand i slutet utrymme, sot kring munnen, cirkulationskollaps eller uttalad laktacidos ska samtidig cyanidförgiftning övervägas. Frånvaro av bittermandellukt eller körsbärsröd hud saknar exkluderande värde [35]. Hydroxokobalamin ges vid känd eller misstänkt cyanidförgiftning utan att invänta bekräftande prov, eftersom något snabbt cyanidtest inte finns och beslutet måste grundas på anamnes och klinisk bild [36].

Methemoglobinemi

Misstänk methemoglobinemi vid blå-brun cyanos som inte förbättras av syrgas, särskilt efter exponering för nitrit, nitrat, dapson, prilokain eller anilinderivat. Pulsoximetri och syremättnad beräknad från blodgas är missvisande. MetHb mäts direkt med CO-oximetri och följs var tredje till fjärde timme. Syrgas häver inte methemoglobinemin, men 100 procent syrgas ges vid MetHb över 20 procent för att öka mängden fysikaliskt löst syrgas [37].

Metyltionin (metylenblått) är antidot och har högsta rekommendationsklass vid methemoglobinemi [4]. Behandling övervägs vid MetHb över 20 procent, ges vid över 30 procent och inleds som omedelbart behandlingsförsök vid över 70 procent eller vid livshotande klinisk påverkan [37]. Vanlig dos är 1–2 mg/kg intravenöst, spätt i 50 ml glukos 50 mg/ml och injicerat mycket långsamt under 5 minuter, eftersom höga lokala koncentrationer i sig kan bilda mer methemoglobin och eftersom preparatet blandar sig dåligt med natriumklorid. Normalt sänker denna dos MetHb till 5–10 procent. Dosen kan upprepas efter en timme vid kvarstående symtom eller kvarstående förhöjt MetHb, och behovet styrs av upprepade mätningar. Högre doser kan behövas vid förgiftning med nitritsalter, men den kumulativa dosen bör inte överstiga 7 mg/kg, och inte 4 mg/kg vid anilin- eller dapsoninducerad methemoglobinemi [38,39]. Följ EKG och blodtryck under och efter behandlingen, och övervaka medvetandegrad och arytmier tills MetHb är under 20 procent [38,39].

Metyltionin är en kraftfull reversibel MAO-hämmare och kan ge allvarligt eller dödligt serotonergt syndrom tillsammans med SSRI, SNRI, andra MAO-hämmare och serotonerga opioider som tramadol och fentanyl. Om behandlingen inte kan undvikas hos en sådan patient väljs lägsta möjliga dos och patienten observeras med avseende på CNS-effekter i upp till 4 timmar [39]. Metyltionin är kontraindicerat vid brist på glukos-6-fosfatdehydrogenas på grund av risken för hemolytisk anemi, vid NADPH-reduktasbrist, vid kloratförgiftning och vid nitratinducerad methemoglobinemi under behandling av cyanidförgiftning [39]. Uteblivet svar talar för cytokrom b5-reduktasbrist, G6PD-brist eller sulfhemoglobinemi. Vid utebliven effekt kan utbytestransfusion eller hyperbar syrgas övervägas, medan acetylcystein och askorbinsyra inte rekommenderas [4,37]. Rådgör med Giftinformationscentralen.

Salicylat

Vid svårare salicylatförgiftning (S-salicylat minst 3,5 mmol/L, hos barn minst 2,5 mmol/L, eller mer än lindriga CNS-symtom) utgör vätska, bikarbonat, kalium och glukos hörnstenarna i behandlingen, och den ska inledas långt innan dialysindikation föreligger. Alkalinisering av blodet minskar salicylatets upptag i CNS, och alkalinisering av urinen är den enskilt viktigaste åtgärden för att öka utsöndringen. Behandlingen påbörjas tidigt även när patienten har respiratorisk alkalos [40].

Isoton natriumbikarbonatlösning kan användas som praktisk allt-i-ett-infusion. Från en påse glukos 50 mg/ml 1 000 ml aspireras och kastas 250 ml, varefter 250 ml natriumbikarbonat 50 mg/ml tillsätts. Den färdiga påsen innehåller 150 mmol/L natriumbikarbonat och 37,5 mg/ml glukos. Till varje påse tillsätts 10–40 mmol kaliumklorid. Ett doseringsförslag till vuxna är 1 000 ml med 10 mmol kaliumklorid under 1–2 timmar som laddningsdos, följt av 1 000 ml med 40 mmol kaliumklorid under 4 timmar som underhåll. Målen är blod-pH 7,50–7,55, urin-pH 7,5–8,5, S-kalium 3,5–4,0 mmol/L, B-glukos 6–10 mmol/L och timdiures 2 ml/kg utan diuretika. Blod-pH får inte överstiga 7,55 [40,41].

Hypokalemi är vanligt, förvärras av alkaliniseringen och omöjliggör alkalisk urin. Kalium tillförs därför parallellt, under EKG-övervakning och med en takt som i regel inte överstiger 10 mmol/timme. Vid P-kalium under 3 mmol/L pausas infusionen och kalium ges på annat sätt tills P-kalium är över 3,5 mmol/L. Glukos ges trots normalt B-glukos, eftersom cerebral hypoglykemi kan föreligga. Följ blodgas med joniserat kalcium och kalium samt urin-pH upprepat, substituera kalcium vid behov, sätt urinkateter och beakta risken för övervätskning. Behandlingen sker på intensiv- eller intermediärvårdsavdelning i samråd med Giftinformationscentralen, och dialysbehovet värderas kontinuerligt parallellt. Om sedering och intubation är oundvikligt ska patienten alkaliniseras före induktionen och därefter lätt hyperventileras [40,41].

Doser vid initial akutbehandling

Doserna gäller vuxna och måste anpassas till klinik, vikt, organfunktion och lokala protokoll.

Tabellen visar indikation, vuxendos och administrationsväg för läkemedlen vid initial akutbehandling.

Tabellen visar hur doserna upprepas och vilket tak som gäller för samma läkemedel.

Tabellen visar dosjustering vid njur- eller leversvikt samt dosering till barn och under graviditet. Ej angivet betyder att artikelns källor saknar uppgiften; fråga då Giftinformationscentralen. Barn kräver viktbaserad dosbedömning och lägre tröskel för specialistkontakt.

Gastrointestinal dekontaminering

Medicinskt kol

Medicinskt kol ska inte ges rutinmässigt. Överväg en engångsdos om en potentiellt toxisk mängd av ett ämne som adsorberas till kol har intagits inom ungefär 1 timme (flytande beredning) eller 2 timmar (tabletter). Vid toxisk dos av depåberedning kan en ytterligare dos ges efter 2 timmar [43]. Nytta kan finnas senare vid mycket stora intag, antikolinerg påverkan eller fördröjd ventrikeltömning, men beslutet bör då tas tillsammans med Giftinformationscentralen.

Vanlig vuxendos är 25–50 g, till småbarn 10 g, peroralt eller via ventrikelsond [43]. Luftvägen måste vara intakt eller skyddad. Aspiration av kol kan orsaka allvarlig lungskada. Kol ska inte ges efter intag av petroleumprodukter eller andra kolväten med hög aspirationspotential, eftersom kol då ökar risken för och svårighetsgraden av aspiration [43,44]. Hos patienter med risk för gastrointestinal blödning eller perforation till följd av sjukdom eller nyligen genomgången kirurgi kan kol förvärra tillståndet [44]. Efter intag av frätande ämnen är kol olämpligt [43], men frätande samintag utgör inte i sig hinder mot kol när behandlingen riktas mot en samtidigt intagen systemtoxisk substans [44]. Kol binder dåligt bland annat järn, litium, kalium, alkoholer och frätande ämnen. Kontrollerade kliniska studier har inte visat förbättrat utfall, trots att frivilligstudier visar minskad absorption när kol ges tidigt [44].

Upprepade doser (vuxna 25 g, barn 5–10 g, var 4:e timme) kan påskynda eliminationen av vissa ämnen med enterohepatisk recirkulation, i samråd med Giftinformationscentralen [43].

Ventrikelsköljning

Ventrikelsköljning rekommenderas inte rutinmässigt och bör i praktiken nästan aldrig användas. Evidensen för klinisk nytta är svag och komplikationerna inkluderar aspiration, hypoxi, laryngospasm, mekanisk skada och elektrolytrubbningar. Om åtgärden alls övervägs ska det gälla ett mycket tidigt, potentiellt dödligt intag där annan behandling saknas, efter toxikologisk konsultation och med skyddad luftväg [45].

Tarmsköljning

Tarmsköljning med polyetylenglykol-elektrolytlösning kan övervägas vid stora intag av depå- eller enterodragerade preparat, järn, litium eller kalium samt hos symtomfria personer som svalt narkotikapaket. Den är särskilt aktuell när patienten söker senare än 2 timmar efter intag av ett depå- eller enterodragerat preparat, då medicinskt kol har sämre effekt [46]. Klinisk evidens för förbättrat utfall saknas.

Lösningen ska vara en polyetylenglykol-elektrolytlösning och ges via ventrikelsond. Patienter kan i praktiken inte dricka den i den takt som krävs. Rekommenderat schema är 1 500–2 000 ml per timme till ungdomar och vuxna, 1 000 ml per timme till barn 6–12 år och 500 ml per timme till barn 9 månader till 6 år. Schemat bygger på expertkonsensus; dos–responsstudier saknas. Behandlingen fortsätter minst tills det rektala effluatet är klart och kan förlängas om röntgen eller fortsatt utsöndring av tabletter eller paket talar för kvarvarande gift i tarmen [47]. Vid kräkning kan takten sänkas med 50 procent i 30–60 minuter och därefter återgå till ursprunglig takt [47].

Åtgärden är kontraindicerad vid ileus, obstruktion, perforation, hemodynamisk instabilitet eller oskyddad luftväg. Den ska avbrytas om patienten försämras, kräks upprepade gånger eller utvecklar bukstatus [46].

Tabellen jämför de tre metoderna för gastrointestinal dekontaminering. Ingen av dem har visat förbättrat kliniskt utfall i kontrollerade studier. Järn, litium och kalium binds dåligt av kol och är samtidigt indikationer för tarmsköljning.

Förstärkt elimination

Hemodialys ska övervägas tidigt när ett dialyserbart ämne orsakar eller förväntas orsaka allvarlig toxicitet. Vanliga exempel är litium, salicylat, metanol, etylenglykol, metformin, valproat, teofyllin och vissa barbiturater.

Vid etylenglykolförgiftning rekommenderas hemodialys bland annat vid koma, kramper, akut njurskada, glykolat över 12 mmol/L eller anjongap över 27 mmol/L. Vid etylenglykol över 50 mmol/L eller osmolgap över 50 mOsm/kg rekommenderas hemodialys om etanol används som antidot, och den bör övervägas om fomepizol används. Hemodialys bör också övervägas vid glykolat 8–12 mmol/L eller anjongap 23–27 mmol/L. Behandlingen avslutas när anjongapet är under 18 mmol/L och kan avslutas när etylenglykol är under 4 mmol/L [27].

Litium är dialyserbart. Extrakorporeal behandling rekommenderas vid nedsatt njurfunktion och litium över 4,0 mmol/L, eller oberoende av koncentration vid sänkt medvetandegrad, kramper eller livshotande arytmi. Den bör även övervägas vid litium över 5,0 mmol/L, betydande konfusion eller beräknad tid över 36 timmar till koncentration under 1,0 mmol/L [48].

Vid salicylatförgiftning rekommenderas hemodialys oberoende av koncentration vid medvetandepåverkan, ARDS med syrgasbehov eller sviktande standardbehandling. Oberoende av symtom rekommenderas hemodialys även vid salicylat över 7,2 mmol/L (100 mg/dL) och bör övervägas vid salicylat över 6,5 mmol/L (90 mg/dL). Vid nedsatt njurfunktion är gränserna över 6,5 respektive 5,8 mmol/L (80 mg/dL). Hemodialys bör också övervägas vid pH högst 7,20 utan annan indikation. Intubation utan bibehållen hög minutventilation kan vara katastrofal eftersom stigande pCO₂ och sjunkande pH ökar salicylatets passage till CNS [49].

Dialysindikationen beror på det specifika ämnets distributionsvolym, proteinbindning, endogena clearance och patientens njurfunktion. Propranolol är exempelvis inte meningsfullt dialyserbart, medan atenolol och sotalol kan vara det vid nedsatt njurfunktion [50].

Tabellen sammanfattar indikationerna för extrakorporeal behandling enligt EXTRIP-arbetsgruppen (Extracorporeal Treatments in Poisoning) vid de tre förgiftningar som beskrivs ovan. Rekommenderas motsvarar en stark och bör övervägas en svag rekommendation. Evidensen är av mycket låg kvalitet för samtliga.

Observation, vårdnivå och uppföljning

Val av vårdnivå

Intensivvård eller motsvarande övervakningsnivå är indicerad vid:

• intubation eller återkommande hypoventilation
• behov av antidotinfusion
• kramper, uttalad agitation eller hypertermi
• hypotension eller vasopressorbehov
• QRS-breddökning, uttalad QT-förlängning eller arytmi
• betydande metabol acidos
• stigande koncentration av ett allvarligt gift
• behov av dialys, invasiv hemodynamisk övervakning eller ECMO
• förväntad fördröjd allvarlig toxicitet.

Observationstiden ska baseras på ämne, dos, beredning, samintag, symtomdebut och organfunktion. En generell 6-timmarsregel är otillräcklig för depåberedningar, metadon, kalciumflödeshämmare, sulfonureider, litium, toxiska alkoholer och flera andra ämnen. Vid sulfonureidförgiftning fortsätter övervakningen tills 24 symtomfria timmar har gått sedan glukos- eller antidotbehandlingen avslutats [23].

Patienten bör inte lämna övervakad miljö förrän vitalparametrar och medvetandegrad är stabila, EKG är acceptabelt, relevanta koncentrationer säkert sjunker och fördröjd toxicitet inte längre rimligen förväntas.

Komplikationer

Följ aktivt för:

• aspirationspneumonit
• tryckskador och kompartmentsyndrom
• rabdomyolys och akut njurskada
• hypoxisk hjärnskada
• leverpåverkan
• lungödem
• delirium och abstinens
• venös tromboembolism efter lång immobilisering.

Kontrollera kreatinkinas, kreatinin, kalium och urinproduktion efter kramper, hypertermi eller långvarig medvetslöshet. Undersök perifera nerver och muskelgrupper när patienten vaknar.

Psykiatrisk och social bedömning

Efter avsiktlig förgiftning krävs bedömning av suicidrisk, psykiatrisk samsjuklighet, beroendeproblematik, våldsutsatthet och social situation. Bedömningen ska göras när patienten är tillräckligt vaken och inte längre akut intoxikerad.

Somatisk stabilisering får inte avbrytas enbart för att patienten önskar lämna vården. Beslutsförmågan kan vara nedsatt av intoxikation, delirium, psykos eller allvarlig suicidrisk. Dokumentera kapacitetsbedömning, riskbedömning och planerad uppföljning.

Vill patienten lämna vården ska ställningstagande till vårdintyg enligt 4 § lagen (1991:1128) om psykiatrisk tvångsvård göras. Tvångsvård förutsätter allvarlig psykisk störning; berusning eller substansbruk i sig räcker inte, medan psykos, intoxikations- eller abstinensutlöst delirium och allvarlig depression med suicidalitet kan uppfylla kriteriet [51]. Kan undersökningen inte göras med patientens samtycke får en läkare i allmän tjänst besluta att ta hand om patienten för undersökning. När vårdintyg är utfärdat får läkare besluta om kvarhållning, och det tvång som är nödvändigt får användas för att hindra patienten från att lämna vårdinrättningen. Intagningsbeslut fattas av chefsöverläkare vid psykiatrisk enhet, inte av den som skrev vårdintyget, skyndsamt och senast 24 timmar efter patientens ankomst till vårdinrättningen [51]. Somatisk vård som behövs för att avvärja akut och allvarlig fara för liv eller hälsa får ges när patientens vilja inte kan utredas, och vid omedelbar livsfara i övrigt med stöd av nödrätt; lagen om psykiatrisk tvångsvård ger i sig inte stöd för somatisk tvångsbehandling [52]. Dokumentera vilken grund som använts och vem som fattat beslutet.

Information vid utskrivning

Informera om möjliga sena komplikationer och när patienten ska söka igen. Efter kolmonoxidförgiftning ska patienten känna till risken för fördröjda neurologiska och kognitiva symtom [34]. Efter naloxonbehandlad opioidförgiftning behövs information om återkommande andningsdepression och tillgång till naloxon. Vid substansbruk bör beroendevård och skadereducerande insatser erbjudas.

Källor

1. Giftinformationscentralen. Information till sjukvården. https://giftinformation.se/lakare/ (läst 2026-09-19)
2. Frithsen IL, Simpson WM Jr. Recognition and management of acute medication poisoning. American Family Physician 2010. PMID: 20112890
3. Elliott A m.fl. Intraosseous administration of antidotes: a systematic review. Clinical Toxicology 2017. PMID: 28644688
4. Lavonas EJ m.fl. 2023 American Heart Association Focused Update on the Management of Patients With Cardiac Arrest or Life-Threatening Toxicity Due to Poisoning. Circulation 2023. PMID: 37721023
5. Chen HY, Albertson TE, Olson KR. Treatment of drug-induced seizures. British Journal of Clinical Pharmacology 2016. PMID: 26174744
6. Holstege CP, Borek HA. Toxidromes. Critical Care Clinics 2012. PMID: 22998986
7. Giftinformationscentralen. Antikolinergt syndrom, information till läkare, faktagranskad 2025-07-01. https://giftinformation.se/lakare/substanser/antikolinergt-syndrom/ (läst 2026-09-19)
8. Yates C, Manini AF. Utility of the electrocardiogram in drug overdose and poisoning: theoretical considerations and clinical implications. Current Cardiology Reviews 2012. PMID: 22708912
9. McQuade DJ, Dargan PI, Wood DM. Challenges in the diagnosis of ethylene glycol poisoning. Annals of Clinical Biochemistry 2014. PMID: 24215789
10. Dart RC m.fl. Management of Acetaminophen Poisoning in the US and Canada: A Consensus Statement. JAMA Network Open 2023. PMID: 37552484
11. Giftinformationscentralen. Isoniazid, information till läkare. https://giftinformation.se/lakare/substanser/isoniazid/ (läst 2026-09-20)
12. Bruccoleri RE, Burns MM. A Literature Review of the Use of Sodium Bicarbonate for the Treatment of QRS Widening. Journal of Medical Toxicology 2016. PMID: 26159649
13. Thomas SH, Behr ER. Pharmacological treatment of acquired QT prolongation and torsades de pointes. British Journal of Clinical Pharmacology 2016. PMID: 26183037
14. Rzasa Lynn R, Galinkin JL. Naloxone dosage for opioid reversal: current evidence and clinical implications. Therapeutic Advances in Drug Safety 2018. PMID: 29318006
15. Naloxon Hameln 0,4 mg/ml injektions-/infusionsvätska, lösning. Produktresumé, FASS, datum för översyn 2026-02-13. https://fass.se/health/product/20061223000011/smpc (läst 2026-09-20)
16. Nyxoid (naloxon) 1,8 mg nässpray, lösning i endosbehållare. Produktresumé (EPAR), Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA), senast uppdaterad 2025-06-12. https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/nyxoid (läst 2026-09-19)
17. Respinal (naloxon) 1,26 mg nässpray, lösning i endosbehållare. Produktresumé, FASS, datum för översyn 2026-03-16. https://fass.se/health/product/20170410000021/smpc (läst 2026-09-19)
18. Penninga EI m.fl. Adverse Events Associated with Flumazenil Treatment for the Management of Suspected Benzodiazepine Intoxication: A Systematic Review with Meta-Analyses of Randomised Trials. Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology 2016. PMID: 26096314
19. St-Onge M m.fl. Experts Consensus Recommendations for the Management of Calcium Channel Blocker Poisoning in Adults. Critical Care Medicine 2017. PMID: 27749343
20. Engebretsen KM m.fl. High-dose insulin therapy in beta-blocker and calcium channel-blocker poisoning. Clinical Toxicology 2011. PMID: 21563902
21. American College of Medical Toxicology. ACMT Position Statement: Guidance for the Use of Intravenous Lipid Emulsion. Journal of Medical Toxicology 2017. PMID: 27121236. Erratum: Journal of Medical Toxicology 2016;12:416. PMID: 27225187
22. Hayes BD m.fl. Systematic review of clinical adverse events reported after acute intravenous lipid emulsion administration. Clinical Toxicology 2016. PMID: 27035513
23. Giftinformationscentralen. Sulfonureider, information till läkare, faktagranskad 2025-07-31. https://giftinformation.se/lakare/substanser/sulfonureider/ (läst 2026-09-20)
24. Glatstein M, Scolnik D, Bentur Y. Octreotide for the treatment of sulfonylurea poisoning. Clinical Toxicology 2012. PMID: 23046209
25. Giftinformationscentralen. Digitalis, information till läkare. https://giftinformation.se/lakare/substanser/digitalis/ (läst 2026-09-20)
26. Giftinformationscentralens antidotregister. Digifab, digoxinspecifika antikroppsfragment. https://giftinformation.se/Antidot/20130603024531 (läst 2026-09-20)
27. Ghannoum M m.fl. Extracorporeal treatment for ethylene glycol poisoning: systematic review and recommendations from the EXTRIP workgroup. Critical Care 2023. PMID: 36765419
28. Giftinformationscentralen. Etylenglykol, information till läkare, faktagranskad 2025-11-18. https://giftinformation.se/lakare/substanser/etylenglykol/ (läst 2026-09-19)
29. Giftinformationscentralen. Metanol, information till läkare, faktagranskad 2026-03-04. https://giftinformation.se/lakare/substanser/metanol/ (läst 2026-09-19)
30. Giftinformationscentralen. Paracetamol, information till läkare, faktagranskad 2026-02-17. https://giftinformation.se/lakare/substanser/paracetamol/ (läst 2026-09-19)
31. Chiew AL m.fl. Evidence for the changing regimens of acetylcysteine. British Journal of Clinical Pharmacology 2016. PMID: 26387650
32. UK Teratology Information Service (UKTIS). Paracetamol overdose in pregnancy. https://uktis.org/monographs/paracetamol-overdose-in-pregnancy/ (läst 2026-09-20)
33. Riggs BS m.fl. Acute acetaminophen overdose during pregnancy. Obstetrics and Gynecology 1989. PMID: 2748061
34. Jüttner B m.fl. S2k guideline diagnosis and treatment of carbon monoxide poisoning. German Medical Science 2021. PMID: 34867135
35. Parker-Cote JL m.fl. Challenges in the diagnosis of acute cyanide poisoning. Clinical Toxicology 2018. PMID: 29417853
36. Cyanokit (hydroxokobalamin) pulver till infusionsvätska, lösning. Produktresumé (EPAR), Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA), senast uppdaterad 2025-12-16. https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/cyanokit (läst 2026-09-19)
37. Giftinformationscentralen. Methemoglobinemi, information till läkare, faktagranskad 2025-07-17. https://giftinformation.se/lakare/substanser/methemoglobinemi/ (läst 2026-09-20)
38. Giftinformationscentralen. Metyltionin (metylenblått) vid förgiftning, information till läkare, faktagranskad 2024-02-19. https://giftinformation.se/lakare/speciella-atgarder/anvandning-av-mytyltionin-metylenblatt-vid-toxisk-vasodilatation/ (läst 2026-09-20)
39. Methylthioninium chloride Proveblue 5 mg/ml injektionsvätska, lösning. Produktresumé (EPAR), Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA). https://www.ema.europa.eu/sv/documents/product-information/methylthioninium-chloride-proveblue-epar-product-information_sv.pdf (läst 2026-09-20)
40. Giftinformationscentralen. Salicylat, information till läkare, faktagranskad 2026-03-04. https://giftinformation.se/lakare/substanser/salicylat/ (läst 2026-09-20)
41. Giftinformationscentralen. Alkalisering med isoton bikarbonat, information till läkare, faktagranskad 2026-03-04. https://giftinformation.se/lakare/speciella-atgarder/alkalisering-med-isoton-bikarbonat/ (läst 2026-09-20)
42. Eddleston M m.fl. Management of acute organophosphorus pesticide poisoning. Lancet 2008. PMID: 17706760
43. Giftinformationscentralen. Medicinskt kol, information till läkare, faktagranskad 2025-07-22. https://giftinformation.se/lakare/initiala-atgarder/medicinskt-kol/ (läst 2026-09-19)
44. Chyka PA m.fl. Position paper: Single-dose activated charcoal. Clinical Toxicology 2005. PMID: 15822758
45. Benson BE m.fl. Position paper update: gastric lavage for gastrointestinal decontamination. Clinical Toxicology 2013. PMID: 23418938
46. Thanacoody R m.fl. Position paper update: whole bowel irrigation for gastrointestinal decontamination of overdose patients. Clinical Toxicology 2015. PMID: 25511637
47. American Academy of Clinical Toxicology, European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position paper: whole bowel irrigation. Journal of Toxicology: Clinical Toxicology 2004. PMID: 15533024
48. Decker BS m.fl. Extracorporeal Treatment for Lithium Poisoning: Systematic Review and Recommendations from the EXTRIP Workgroup. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2015. PMID: 25583292
49. Juurlink DN m.fl. Extracorporeal Treatment for Salicylate Poisoning: Systematic Review and Recommendations From the EXTRIP Workgroup. Annals of Emergency Medicine 2015. PMID: 25986310
50. Bouchard J m.fl. Extracorporeal treatment for poisoning to beta-adrenergic antagonists: systematic review and recommendations from the EXTRIP workgroup. Critical Care 2021. PMID: 34112223
51. Lag (1991:1128) om psykiatrisk tvångsvård, 3 §, 4 §, 5 §, 6 § och 6 b §. https://www.riksdagen.se/sv/dokument-och-lagar/dokument/svensk-forfattningssamling/lag-19911128-om-psykiatrisk-tvangsvard_sfs-1991-1128/ (läst 2026-09-20)
52. Patientlag (2014:821), 4 kap. 4 §. https://www.riksdagen.se/sv/dokument-och-lagar/dokument/svensk-forfattningssamling/patientlag-2014821_sfs-2014-821/ (läst 2026-09-20)