Akut förgiftning: initialt omhändertagande

Sammanfattning

Akut förgiftning handläggs primärt utifrån fysiologisk påverkan, inte utifrån säker identifiering av ämnet. Prioritera egen och personalens säkerhet, avbryt exponeringen och stabilisera luftväg, ventilation och cirkulation. Kontrollera omedelbart glukos, temperatur och 12-avlednings-EKG. Korrigera hypoxi, hypoventilation, hypotension, kramper, allvarlig hypertermi, elektrolytrubbningar och acidemi. Kontakta Giftinformationscentralen tidigt vid allvarlig, oklar eller potentiellt fördröjd toxicitet.

Anamnesen ska omfatta ämne, beredningsform, uppskattad dos, tidpunkt, administrationsväg, samintag och avsikt. Toxidrom kan styra initial behandling men är sällan diagnostiskt, särskilt vid blandförgiftning. Basal provtagning omfattar blodgas med laktat, elektrolyter, kreatinin, glukos och vid behov leverprover, kreatinkinas, troponin, osmolalitet, graviditetstest samt riktade koncentrationsbestämningar. Paracetamolkoncentration bör tas vid avsiktlig eller oklar läkemedelsförgiftning. Bred urinbaserad drogscreening har begränsat akut kliniskt värde.

Medicinskt kol ges inte rutinmässigt men kan övervägas tidigt efter en potentiellt allvarlig dos av ett ämne som adsorberas till kol, förutsatt att luftvägen är intakt eller skyddad. Ventrikelsköljning bör i princip inte användas. Tarmsköljning är en specialiståtgärd vid vissa depåberedningar, järn, litium, kalium och narkotikapaket. Antidot ska ges utan att invänta laboratoriesvar när anamnes och klinik talar för en tidskritisk förgiftning. Hemodialys och VA-ECMO ska övervägas tidigt vid utvalda allvarliga förgiftningar.

flowchart TD
A["Misstänkt akut förgiftning"] --> B["Skydda personalen<br>avbryt exponeringen"]
B --> C["ABCDE<br>glukos och temperatur"]
C --> D["Syrgas vid behov<br>ventilationsstöd"]
D --> E["Infarter, EKG och blodgas<br>riktad provtagning"]
E --> F["Instabil patient"]
F -->|"Ja"| G["Behandla toxisk fysiologi<br>och ge tidskritisk antidot"]
F -->|"Nej"| H["Identifiera riskämne<br>dos och tidpunkt"]
G --> I["Giftinformationscentralen<br>och intensivvård"]
H --> J["Överväg medicinskt kol<br>och riktade analyser"]
J --> K["Observation efter ämne<br>beredning och kliniskt förlopp"]
I --> L["Överväg dialys<br>eller VA-ECMO"]
K --> M["Somatisk och psykiatrisk<br>slutbedömning"]

Avgränsning och bakgrund

Artikeln avser det initiala sjukhusomhändertagandet av ungdomar och vuxna med misstänkt akut förgiftning. Principerna är till stor del tillämpliga även prehospitalt, men barn kräver viktbaserad dosbedömning och lägre tröskel för specialistkontakt. Enskilda förgiftningar behandlas endast när de illustrerar tidskritiska beslut. Fullständig ämnesspecifik behandling bör alltid verifieras mot Giftinformationscentralens aktuella rekommendationer.

Akuta förgiftningar omfattar avsiktliga överdoser, oavsiktliga läkemedelsintag, missbrukssubstanser, kemikalier, gaser, växter, svampar och arbetsrelaterade exponeringar. Många patienter återhämtar sig med understödjande behandling, men tillståndet kan försämras snabbt genom hypoventilation, aspirationspneumonit, kramper, hypertermi, cirkulationssvikt eller malign arytmi. Initial handläggning ska därför prioritera vitalfunktioner framför fullständig toxikologisk diagnostik [1].

Farmakokinetiken kan förändras vid överdos. Fördröjd ventrikeltömning, antikolinerg effekt, depåberedningar, bezoarbildning, mättad metabolism och nedsatt organperfusion kan ge senare och mer långdragen toxicitet än vad terapeutiska halveringstider antyder. En opåverkad patient kort efter intaget är därför inte alltid en lågriskpatient.

Initial säkerhet och primär bedömning

Skydda personalen och avbryt exponeringen

Bedöm om patienten kan bära med sig ett ämne som riskerar att exponera personal eller andra patienter. Detta är särskilt viktigt vid bekämpningsmedel, industriella kemikalier, brandrök, cyanidföreningar, vätesulfid och kontaminerade kläder.

Vid extern kontamination:

1. Flytta patienten från exponeringskällan utan att utsätta räddare för risk.
2. Avlägsna kontaminerade kläder och smycken.
3. Borsta först bort torrt pulver.
4. Spola hud rikligt med tempererat vatten. Undvik kraftig mekanisk bearbetning.
5. Spola exponerade ögon kontinuerligt efter avlägsnande av kontaktlinser.
6. Lägg kläder och föremål i förslutna behållare enligt lokala saneringsrutiner.

Hälso- och sjukvårdspersonal ska inte gå in i en kontaminerad zon utan adekvat skyddsutrustning. Mun mot mun-ventilation bör undvikas när toxisk kontamination kan finnas kring munnen.

A: Luftväg

Bedöm medvetandegrad, skyddsreflexer, sekret, kräkning, stridor, trauma och tecken till frätskada eller termisk inhalationsskada. Intubera vid oförmåga att skydda luftvägen, otillräcklig ventilation, tilltagande medvetandesänkning, terapiresistenta kramper eller förväntad snabb försämring.

Glasgow Coma Scale ska inte ensam avgöra intubation. En patient med låg poäng men bibehållen ventilation och tydligt reversibel opioidpåverkan kan ibland behandlas med ventilation och naloxon. Omvänt kan tidig intubation vara motiverad vid initialt relativt god vakenhet men progredierande ödem efter frätande ämne eller brandinhalation.

Vid misstänkt natriumkanalblockad, salicylatförgiftning eller uttalad metabol acidos kan apné och hypoventilation under intubationen snabbt förvärra acidemin och kardiotoxiciteten. Preoxygenera noggrant, minimera apnétiden och efterlikna patientens höga minutventilation omedelbart efter intubationen.

B: Andning

Bedöm andningsfrekvens, andningsarbete, saturation, auskultationsfynd och blodgas. Pulsoximetri identifierar inte tillförlitligt kolmonoxidförgiftning och kan vara missvisande vid methemoglobinemi.

Ge syrgas vid hypoxemi. Ge 100 procent syrgas omedelbart vid misstänkt kolmonoxidförgiftning, brandrök eller cyanidexponering. Ventilera med mask och blåsa vid apné eller otillräcklig tidalvolym. Vid opioidförgiftning är återställd ventilation viktigare än full vakenhet.

Hypoventilation talar bland annat för opioider, sedativa, etanol, klonidin eller neuromuskulär påverkan. Takypné kan orsakas av salicylat, metabol acidos, kolmonoxid, cyanid, toxiska alkoholer, sepsis eller aspiration.

C: Cirkulation

Anslut kontinuerlig EKG-övervakning vid allvarlig eller oklar förgiftning. Sätt minst en grov intravenös infart. Intraosseös infart är ett rimligt alternativ när intravenös infart inte snabbt kan etableras, även om evidensen för många specifika antidoter är begränsad [2].

Behandla hypotension med balanserad kristalloid i små bolus, vanligen 250 till 500 ml hos vuxna, med upprepad bedömning av perfusion, lungor och hjärtfunktion. Stora okritiska vätskemängder kan förvärra lungödem vid kardiogen toxisk chock.

Använd tidigt fokuserat ultraljud för att skilja mellan hypovolemi, vasoplegi och myokarddepression. Noradrenalin är ofta lämpligt vid vasodilatorisk chock. Adrenalin eller dobutamin kan behövas vid uttalad myokarddepression. Vid kalciumflödeshämmar- eller beta-receptorblockerarförgiftning ska specifik behandling initieras parallellt, inte först efter maximal konventionell vasopressordos.

Hjärtstopp efter förgiftning kan vara reversibelt även efter långvarig återupplivning. Följ ordinarie riktlinjer för avancerad hjärt-lungräddning men komplettera med toxikologiskt riktade åtgärder. Tidig toxikologisk konsultation och bedömning för VA-ECMO är motiverad vid refraktär toxisk kardiogen chock eller hjärtstopp hos en patient med rimlig möjlighet till neurologiskt gott utfall [3].

D: Neurologi och glukos

Kontrollera omedelbart kapillärt eller venöst glukos hos alla med medvetandepåverkan, kramper, agitation eller fokalneurologi. Behandla hypoglykemi direkt.

Undersök pupiller, ögonrörelser, muskeltonus, klonus, reflexer och hud. Bedöm agitation, delirium, fokalneurologi och tecken på trauma. Mät temperaturen centralt vid allvarlig agitation, rigiditet, klonus eller misstänkt värmepåverkan.

Läkemedelsutlösta kramper behandlas i första hand med bensodiazepin. Barbiturat eller propofol används vid kvarstående kramper. Fenytoin har ingen etablerad roll vid toxikologiska kramper eftersom dessa vanligen inte orsakas av samma mekanismer som fokal epilepsi [4].

E: Exponering och fullständig undersökning

Klä av patienten och undersök hela huden efter läkemedelsplåster, injektionsmärken, kemiska skador, svettning, torrhet, cyanos och tryckskador. Inspektera munhålan utan att provocera kräkning. Palpera buken och bedöm tarmljud samt urinretention. Leta efter trauma, infektion och andra samtidiga orsaker till medvetandepåverkan.

Klinisk bild och toxidrom

Toxidrom är kombinationer av vitalparametrar och kliniska fynd som antyder en farmakologisk mekanism. De är mest värdefulla när ämnet är okänt men ersätter inte differentialdiagnostik. Blandintag, hypoxi, abstinens och behandling före ankomst kan ge atypiska bilder [5].

Mios är inte obligatoriskt vid opioidförgiftning. Mydriasis förekommer både vid sympatomimetisk och antikolinerg påverkan, men svettning talar för sympatomimetiskt toxidrom medan torr hud och urinretention talar för antikolinergt toxidrom.

Klonus och hyperreflexi stödjer serotonerg toxicitet. Uttalad generell rigiditet med långsammare debut, hyporeflexi och exponering för dopaminblockad talar mer för malignt neuroleptikasyndrom. Svår hypertermi ska behandlas omedelbart oavsett syndrom.

Anamnes

Stabilisera först en instabil patient. Inhämta därefter information parallellt från patient, närstående, ambulanspersonal, apotekssystem, journal, läkemedelslistor, förpackningar och fyndplats.

Dokumentera:

• exakt produktnamn och styrka
• vanlig beredning eller depåberedning
• största möjliga intagna mängd, inte bara patientens första uppskattning
• tidpunkt och om intaget skedde vid ett eller flera tillfällen
• administrationsväg
• samintag, inklusive alkohol, narkotika, receptfria läkemedel och naturläkemedel
• ordinarie läkemedel och toleransutveckling
• njur- och leversjukdom
• graviditet
• aktuell vikt
• avsikt, suicidrisk och om ytterligare personer kan vara exponerade.

Vid oklar tidpunkt ska handläggningen utgå från det scenario som innebär störst rimlig risk. Ett preparat som saknas i hemmet är inte bevis för intag, men uppgiften kan styra riktad provtagning och observation.

Utredning och diagnostik

Basal övervakning

Följ medvetandegrad, andningsfrekvens, saturation, puls, blodtryck, temperatur och urinproduktion. Vid instabilitet eller misstänkt kardiotoxicitet behövs kontinuerlig rytmövervakning och upprepade 12-avlednings-EKG.

EKG ska systematiskt bedömas avseende:

• rytm och frekvens
• PR-intervall och AV-block
• QRS-bredd
• terminal R-våg i aVR
• QT-intervall
• ST-förändringar
• ventrikulär ektopi.

QRS-bredd över 100 ms efter misstänkt tricykliskt antidepressivum eller annan natriumkanalblockerare är ett varningstecken. QRS över 160 ms har i äldre material varit kopplat till hög risk för ventrikulär arytmi. QTc över 500 ms innebär ökad risk för torsade de pointes, men Bazetts formel överskattar ofta QTc vid takykardi. Seriemätningar och den kliniska utvecklingen är viktigare än ett isolerat automatiskt mätvärde [6].

Laboratorieprover

Provtagningen anpassas till exponering och klinik. Ett rimligt initialt paket vid allvarlig eller oklar förgiftning är:

• blodgas med pH, pCO2, bikarbonat och laktat
• natrium, kalium, klorid, joniserat kalcium och magnesium
• glukos
• kreatinin och urea
• leverprover och PK(INR)
• blodstatus
• kreatinkinas vid kramper, agitation, hypertermi eller immobilisering
• troponin vid bröstsmärta, ischemiska EKG-förändringar, kolmonoxid eller chock
• serumosmolalitet vid misstänkt toxisk alkohol
• graviditetstest när relevant.

Beräkna anjongap:

Anjongap = natrium minus klorid minus bikarbonat

Lokalt referensintervall och eventuell inkludering av kalium måste beaktas. Högt anjongap förekommer bland annat vid laktacidos, ketoacidos, njursvikt, salicylat och metaboliter av metanol eller etylenglykol.

Beräkna osmolgap som skillnaden mellan uppmätt och beräknad osmolalitet. Formeln varierar mellan laboratorier. Ett normalt osmolgap utesluter inte toxisk alkohol, särskilt inte vid sen presentation när modersubstansen redan metaboliserats. På motsvarande sätt är ett förhöjt osmolgap ospecifikt [7].

Riktade koncentrationsbestämningar

Ta paracetamolkoncentration tidigast 4 timmar efter ett känt enstaka akut intag, eller omedelbart om patienten söker senare. Vid okänd tidpunkt, upprepat intag eller leverskada kan nomogram inte användas och behandling måste baseras på samlad klinik, koncentration och leverprover [8].

Överväg även riktad analys av:

• salicylat, med upprepade prover tills koncentrationen säkert sjunker
• litium
• digoxin
• valproat
• karbamazepin
• järn
• metanol och etylenglykol
• kolmonoxidhemoglobin
• methemoglobin
• teofyllin.

Koncentrationen måste tolkas mot tidpunkt, exponeringstyp, organfunktion och klinisk påverkan. Vid kronisk litium- eller digoxintoxicitet kan allvarlig toxicitet förekomma vid lägre koncentrationer än efter ett akut intag.

Bred urinbaserad drogscreening har ofta låg specificitet, varierande korsreaktioner och bristande känslighet för flera moderna opioider och syntetiska droger. Ett positivt prov visar exponering, inte nödvändigtvis orsaken till patientens aktuella tillstånd. Beställ analysen endast om resultatet kan påverka handläggningen.

Bilddiagnostik

Datortomografi av hjärnan görs vid fokalneurologi, trauma, antikoagulantiabehandling, oförklarad kvarstående medvetandesänkning eller när förloppet inte stämmer med den misstänkta förgiftningen.

Lungröntgen eller lungultraljud är indicerat vid hypoxemi, aspiration, lungödem eller inhalationsskada. Normal initial lungröntgen utesluter inte senare aspirationspneumonit.

Vanlig buköversikt kan ibland visa järntabletter, kaliumtabletter, tungmetaller eller narkotikapaket, men negativ undersökning utesluter inte intag. Datortomografi utan kontrast är känsligare vid misstänkt transport av narkotikapaket.

Differentialdiagnoser

Förgiftning är en uteslutningsdiagnos när exponeringen är oklar. Följande tillstånd ska aktivt övervägas:

Samtidig sjukdom och förgiftning är vanligt. En person kan exempelvis ha aspirerat efter en opioidöverdos, fått kompartmentsyndrom efter långvarig immobilisering eller drabbats av hjärtinfarkt i samband med kokain.

Behandling

Understödjande behandling

De viktigaste åtgärderna är ofta adekvat ventilation, cirkulationsstöd, temperaturkontroll och behandling av kramper. Hypoxi och acidemi förstärker toxiciteten hos flera kardiotoxiska ämnen.

Kramper och agitation

Ge bensodiazepin tidigt. Vid kvarstående kramper upprepas dosen, varefter propofol eller barbiturat övervägs med säkrad luftväg. Vid isoniazidmisstanke behövs pyridoxin i samråd med Giftinformationscentralen. Läkemedelsutlösta kramper är ofta kortvariga, men upp till omkring 10 procent kan utvecklas till status epilepticus [4].

Svår agitation behandlas med bensodiazepin, lugn miljö och aktiv kylning. Fysisk fasthållning utan sedering kan öka muskelarbete, laktacidos och hypertermi.

Hypertermi

Avlägsna kläder, spreja huden med ljummet vatten, använd fläkt och applicera ispackningar nära stora kärl. Ge sedering för att minska muskelaktivitet. Antipyretika saknar effekt eftersom toxisk hypertermi inte beror på förändrat hypotalamiskt börvärde. Vid temperatur omkring 40 °C eller mer, uttalad rigiditet eller snabb försämring behövs aggressiv kylning, intubation och ibland neuromuskulär blockad med icke-depolariserande preparat.

QRS-breddökning

Vid misstänkt natriumkanalblockad och QRS över 100 ms, ventrikulär arytmi, hypotension eller återkommande kramper ges natriumbikarbonat. En vanlig initial dos är 1 till 2 mmol/kg intravenöst, med upprepning efter EKG och kliniskt svar. Målet är minskad QRS-bredd och förbättrad cirkulation, samtidigt som uttalad alkalemi och hypokalemi undviks. Evidensen är starkast för tricykliska antidepressiva och mer osäker för flera andra natriumkanalblockerare [9].

QT-förlängning och torsade de pointes

Sätt ut QT-förlängande ämnen och korrigera hypoxi, hypokalemi, hypomagnesemi och hypokalcemi. Vid torsade de pointes ges magnesiumsulfat 2 g intravenöst. Defibrillera vid pulslös eller ihållande instabil arytmi. Vid återkommande pausberoende torsade kan ökad hjärtfrekvens med isoprenalin eller temporär pacing behövas [10].

Antidoter och riktad akutbehandling

Antidoter ersätter inte stabilisering. Vid hög klinisk sannolikhet för en tidskritisk förgiftning ska behandling inte fördröjas i väntan på koncentrationsbestämning.

Opioider

Ventilera först vid apné. Naloxon titreras till tillräcklig spontan ventilation, inte nödvändigtvis full vakenhet. Börja lågt hos en opioidberoende patient som har puls och kan ventileras, exempelvis 0,04 till 0,1 mg intravenöst. Vid allvarlig hypoventilation kan 0,4 mg ges och upprepas med snabbt ökande doser. Intranasalt naloxon, vanligen 2 till 4 mg beroende på produkt, är ett alternativ om intravenös infart saknas.

Naloxons effektduration är kortare än effektdurationen för många opioider. Återkommande hypoventilation kräver nya bolusdoser eller infusion. En praktisk startnivå för infusion är omkring två tredjedelar av den sammanlagda bolusdos som gav bestående effekt, angivet per timme. Höga doser kan behövas vid potenta syntetiska opioider, men uteblivet svar på adekvat dos ska föranleda omprövning av diagnosen [11].

Bensodiazepiner

Flumazenil bör inte ges rutinmässigt vid oklar medvetandesänkning eller avsiktlig blandförgiftning. Det kan utlösa abstinens, kramper och arytmi, särskilt vid kroniskt bensodiazepinbruk eller samintag av prokonvulsiva och natriumkanalblockerande ämnen. Användning kan övervägas vid isolerad iatrogen bensodiazepinpåverkan hos en tidigare bensodiazepinnaiv patient [12].

Kalciumflödeshämmare och beta-receptorblockerare

Ge kalcium, vasopressor och högdosinsulin tidigt vid chock. Vid kalciumflödeshämmarförgiftning rekommenderas kalciumklorid 1 till 2 g intravenöst, helst centralt, eller kalciumglukonat 3 till 6 g perifert. Dosen kan upprepas efter 10 till 20 minuter med kontroll av joniserat kalcium och EKG.

Högdosinsulin ges som 1 E/kg intravenös bolus följt av 1 E/kg/timme. Tillför glukos för att bibehålla euglykemi och kontrollera glukos samt kalium tätt. Vid otillräckligt svar och dokumenterad myokarddepression kan infusionen titreras stegvis upp till 10 E/kg/timme. Evidensen bygger främst på djurstudier, fallserier och expertkonsensus [13,14].

Intravenös lipidemulsion kan övervägas som räddningsbehandling vid livshotande toxicitet av starkt fettlösliga ämnen, särskilt lokalanestetika, när etablerad behandling sviktar. En ofta använd regim är 20-procentig lipidemulsion 1,5 ml/kg som bolus följt av 0,25 ml/kg/minut. Behandlingen kan störa laboratorieanalyser och orsaka pankreatit, fettöverbelastning samt problem i extracorporeala kretsar. Den ska därför användas selektivt efter expertkontakt [15].

Paracetamol

Acetylcystein ska påbörjas när paracetamolkoncentrationen ligger över behandlingslinjen i relevant nomogram, eller när riskbedömningen inte säkert kan slutföras inom 8 timmar efter ett potentiellt toxiskt intag. Behandla även vid okänd tidpunkt med påvisbart paracetamol och leverpåverkan, samt vid klinisk misstanke om paracetamolorsakad leverskada [8].

Nomogram får endast användas efter ett enstaka akut intag med känd starttid. Depåberedning och samintag som fördröjer ventrikeltömning kan kräva upprepad koncentrationsbestämning. Intravenösa acetylcysteinregimer varierar mellan länder och sjukhus. Svenska doseringsscheman kan därför avvika från internationella konsensusdokument. Följ lokalt protokoll och Giftinformationscentralens rekommendation. Acetylcystein har kraftigt minskat risken för hepatotoxicitet och död, men snabba laddningsregimer ger fler icke-IgE-medierade överkänslighetsreaktioner [16].

Kolmonoxid och brandrök

Ge omedelbart 100 procent syrgas via tättslutande mask eller respirator. Ta kolmonoxidhemoglobin, blodgas, laktat, EKG och troponin vid allvarlig exponering. Ett lågt eller normalt värde efter syrgasbehandling utesluter inte diagnosen.

Diskutera hyperbar syrgas vid medvetandeförlust, kvarstående neurologiska symtom, myokardischemi, svår acidemi, mycket hög kolmonoxidhemoglobinnivå eller graviditet. Om behandlingen väljs bör den vanligen inledas inom 6 timmar. Evidensen för hyperbar behandling är heterogen [17].

Vid brand i slutet utrymme, sot kring munnen, cirkulationskollaps eller uttalad laktacidos ska samtidig cyanidförgiftning övervägas. Frånvaro av bittermandellukt eller körsbärsröd hud saknar exkluderande värde. Hydroxokobalamin ska övervägas tidigt vid stark klinisk misstanke, särskilt vid chock eller hjärtstopp [18].

Doser vid initial akutbehandling

Doserna gäller vuxna och måste anpassas till klinik, vikt, organfunktion och lokala protokoll.

Gastrointestinal dekontaminering

Medicinskt kol

Medicinskt kol ska inte ges rutinmässigt. Överväg en engångsdos om patienten inom ungefär 1 timme har intagit en potentiellt toxisk mängd av ett ämne som adsorberas till kol. Nytta kan finnas senare vid mycket stora intag, depåberedning, antikolinerg påverkan eller fördröjd ventrikeltömning, men beslutet bör då tas tillsammans med Giftinformationscentralen.

Vanlig vuxendos är 50 g peroralt eller via ventrikelsond. Luftvägen måste vara intakt eller skyddad. Aspiration av kol kan orsaka allvarlig lungskada. Kol binder dåligt bland annat järn, litium, kalium, alkoholer och frätande ämnen. Kontrollerade kliniska studier har inte visat förbättrat utfall, trots att frivilligstudier visar minskad absorption när kol ges tidigt [19].

Ventrikelsköljning

Ventrikelsköljning rekommenderas inte rutinmässigt och bör i praktiken nästan aldrig användas. Evidensen för klinisk nytta är svag och komplikationerna inkluderar aspiration, hypoxi, laryngospasm, mekanisk skada och elektrolytrubbningar. Om åtgärden alls övervägs ska det gälla ett mycket tidigt, potentiellt dödligt intag där annan behandling saknas, efter toxikologisk konsultation och med skyddad luftväg [20].

Tarmsköljning

Tarmsköljning med polyetylenglykollösning kan övervägas vid stora intag av depå- eller enterodragerade preparat, järn, litium eller kalium samt hos symtomfria personer som svalt narkotikapaket. Klinisk evidens för förbättrat utfall saknas.

Åtgärden är kontraindicerad vid ileus, obstruktion, perforation, hemodynamisk instabilitet eller oskyddad luftväg. Den ska avbrytas om patienten försämras, kräks upprepade gånger eller utvecklar bukstatus [21].

Förstärkt elimination

Hemodialys ska övervägas tidigt när ett dialyserbart ämne orsakar eller förväntas orsaka allvarlig toxicitet. Vanliga exempel är litium, salicylat, metanol, etylenglykol, metformin, valproat, teofyllin och vissa barbiturater.

Vid etylenglykolförgiftning rekommenderas hemodialys bland annat vid koma, kramper, akut njurskada, glykolat över 12 mmol/l eller anjongap över 27 mmol/l. Även lägre trösklar kan vara aktuella beroende på koncentration, antidot och kliniskt förlopp [22].

Litium är dialyserbart. Extrakorporeal behandling rekommenderas vid nedsatt njurfunktion och litium över 4,0 mmol/l, eller oberoende av koncentration vid sänkt medvetandegrad, kramper eller livshotande arytmi. Den bör även övervägas vid litium över 5,0 mmol/l, betydande konfusion eller beräknad tid över 36 timmar till koncentration under 1,0 mmol/l [23].

Vid salicylatförgiftning rekommenderas hemodialys vid medvetandepåverkan, lungödem eller sviktande standardbehandling oberoende av koncentration. Mycket hög koncentration eller pH högst 7,20 är ytterligare indikationer. Intubation utan bibehållen hög minutventilation kan vara katastrofal eftersom stigande pCO2 och sjunkande pH ökar salicylatets passage till CNS [24].

Dialysindikationen beror på det specifika ämnets distributionsvolym, proteinbindning, endogena clearance och patientens njurfunktion. Propranolol är exempelvis inte meningsfullt dialyserbart, medan atenolol och sotalol kan vara det vid nedsatt njurfunktion [25].

Observation, vårdnivå och uppföljning

Val av vårdnivå

Intensivvård eller motsvarande övervakningsnivå är indicerad vid:

• intubation eller återkommande hypoventilation
• behov av antidotinfusion
• kramper, uttalad agitation eller hypertermi
• hypotension eller vasopressorbehov
• QRS-breddökning, uttalad QT-förlängning eller arytmi
• betydande metabol acidos
• stigande koncentration av ett allvarligt gift
• behov av dialys, invasiv hemodynamisk övervakning eller ECMO
• förväntad fördröjd allvarlig toxicitet.

Observationstiden ska baseras på ämne, dos, beredning, samintag, symtomdebut och organfunktion. En generell 6-timmarsregel är otillräcklig för depåberedningar, metadon, kalciumflödeshämmare, sulfonureider, litium, toxiska alkoholer och flera andra ämnen.

Patienten bör inte lämna övervakad miljö förrän vitalparametrar och medvetandegrad är stabila, EKG är acceptabelt, relevanta koncentrationer säkert sjunker och fördröjd toxicitet inte längre rimligen förväntas.

Komplikationer

Följ aktivt för:

• aspirationspneumonit
• tryckskador och kompartmentsyndrom
• rabdomyolys och akut njurskada
• hypoxisk hjärnskada
• leverpåverkan
• lungödem
• delirium och abstinens
• venös tromboembolism efter lång immobilisering.

Kontrollera kreatinkinas, kreatinin, kalium och urinproduktion efter kramper, hypertermi eller långvarig medvetslöshet. Undersök perifera nerver och muskelgrupper när patienten vaknar.

Psykiatrisk och social bedömning

Efter avsiktlig förgiftning krävs bedömning av suicidrisk, psykiatrisk samsjuklighet, beroendeproblematik, våldsutsatthet och social situation. Bedömningen ska göras när patienten är tillräckligt vaken och inte längre akut intoxikerad.

Somatisk stabilisering får inte avbrytas enbart för att patienten önskar lämna vården. Beslutsförmågan kan vara nedsatt av intoxikation, delirium, psykos eller allvarlig suicidrisk. Dokumentera kapacitetsbedömning, riskbedömning och planerad uppföljning.

Information vid utskrivning

Informera om möjliga sena komplikationer och när patienten ska söka igen. Efter kolmonoxidförgiftning ska patienten känna till risken för fördröjda neurologiska och kognitiva symtom [17]. Efter naloxonbehandlad opioidförgiftning behövs information om återkommande andningsdepression och tillgång till naloxon. Vid substansbruk bör beroendevård och skadereducerande insatser erbjudas.

Källor

1. Frithsen IL, Simpson WM Jr. Recognition and management of acute medication poisoning. American Family Physician 2010. PMID: 20112890
2. Elliott A m.fl. Intraosseous administration of antidotes: a systematic review. Clinical Toxicology 2017. PMID: 28644688
3. Lavonas EJ m.fl. 2023 American Heart Association Focused Update on the Management of Patients With Cardiac Arrest or Life-Threatening Toxicity Due to Poisoning. Circulation 2023. PMID: 37721023
4. Chen HY, Albertson TE, Olson KR. Treatment of drug-induced seizures. British Journal of Clinical Pharmacology 2016. PMID: 26174744
5. Holstege CP, Borek HA. Toxidromes. Critical Care Clinics 2012. PMID: 22998986
6. Yates C, Manini AF. Utility of the electrocardiogram in drug overdose and poisoning: theoretical considerations and clinical implications. Current Cardiology Reviews 2012. PMID: 22708912
7. McQuade DJ, Dargan PI, Wood DM. Challenges in the diagnosis of ethylene glycol poisoning. Annals of Clinical Biochemistry 2014. PMID: 24215789
8. Dart RC m.fl. Management of Acetaminophen Poisoning in the US and Canada: A Consensus Statement. JAMA Network Open 2023. PMID: 37552484
9. Bruccoleri RE, Burns MM. A Literature Review of the Use of Sodium Bicarbonate for the Treatment of QRS Widening. Journal of Medical Toxicology 2016. PMID: 26159649
10. Thomas SH, Behr ER. Pharmacological treatment of acquired QT prolongation and torsades de pointes. British Journal of Clinical Pharmacology 2016. PMID: 26183037
11. Rzasa Lynn R, Galinkin JL. Naloxone dosage for opioid reversal: current evidence and clinical implications. Therapeutic Advances in Drug Safety 2018. PMID: 29318006
12. Weinbroum AA m.fl. A risk-benefit assessment of flumazenil in the management of benzodiazepine overdose. Drug Safety 1997. PMID: 9306053
13. St-Onge M m.fl. Experts Consensus Recommendations for the Management of Calcium Channel Blocker Poisoning in Adults. Critical Care Medicine 2017. PMID: 27749343
14. Engebretsen KM m.fl. High-dose insulin therapy in beta-blocker and calcium channel-blocker poisoning. Clinical Toxicology 2011. PMID: 21563902
15. American College of Medical Toxicology. ACMT Position Statement: Guidance for the Use of Intravenous Lipid Emulsion. Journal of Medical Toxicology 2017. PMID: 27121236
16. Chiew AL m.fl. Evidence for the changing regimens of acetylcysteine. British Journal of Clinical Pharmacology 2016. PMID: 26387650
17. Jüttner B m.fl. S2k guideline diagnosis and treatment of carbon monoxide poisoning. German Medical Science 2021. PMID: 34867135
18. Parker-Cote JL m.fl. Challenges in the diagnosis of acute cyanide poisoning. Clinical Toxicology 2018. PMID: 29417853
19. Chyka PA m.fl. Position paper: Single-dose activated charcoal. Clinical Toxicology 2005. PMID: 15822758
20. Benson BE m.fl. Position paper update: gastric lavage for gastrointestinal decontamination. Clinical Toxicology 2013. PMID: 23418938
21. Thanacoody R m.fl. Position paper update: whole bowel irrigation for gastrointestinal decontamination of overdose patients. Clinical Toxicology 2015. PMID: 25511637
22. Ghannoum M m.fl. Extracorporeal treatment for ethylene glycol poisoning: systematic review and recommendations from the EXTRIP workgroup. Critical Care 2023. PMID: 36765419
23. Decker BS m.fl. Extracorporeal Treatment for Lithium Poisoning: Systematic Review and Recommendations from the EXTRIP Workgroup. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2015. PMID: 25583292
24. Juurlink DN m.fl. Extracorporeal Treatment for Salicylate Poisoning: Systematic Review and Recommendations From the EXTRIP Workgroup. Annals of Emergency Medicine 2015. PMID: 25986310
25. Bouchard J m.fl. Extracorporeal treatment for poisoning to beta-adrenergic antagonists: systematic review and recommendations from the EXTRIP workgroup. Critical Care 2021. PMID: 34112223