Typ 1- och typ 2-diabetes under graviditet: handläggning

Sammanfattning

Graviditet vid preexisterande typ 1- eller typ 2-diabetes är en högriskgraviditet som bör planeras och handläggas gemensamt av obstetriker och diabetesteam. Prekonceptionellt eftersträvas HbA1c under 48 mmol/mol, utan besvärande hypoglykemi, samt genomgång av läkemedel, njurfunktion, albuminuri, blodtryck och ögonbottenstatus. Folsyra i hög dos ges från minst en månad före konception till och med graviditetsvecka 12. Insulin är basbehandling vid typ 1-diabetes och förstahandsval vid typ 2-diabetes under graviditet. Kontinuerlig glukosmätning bör erbjudas vid typ 1-diabetes. Målvärden är fasteglukos under 5,3 mmol/l, en timme efter måltid under 7,8 mmol/l och två timmar efter måltid under 6,7 mmol/l. Vid CGM eftersträvas mer än 70 procent av tiden inom 3,5 till 7,8 mmol/l, med mindre än 4 procent under 3,5 mmol/l. Lågdos acetylsalicylsyra rekommenderas från graviditetsvecka 12 för att minska risken för preeklampsi. Fosterdiagnostiken omfattar tidig datering, detaljerad organundersökning och upprepade tillväxtbedömningar. Förlossningstidpunkten individualiseras efter glukoskontroll, diabeteskomplikationer, fostertillväxt och obstetriska fynd, men fortsatt graviditet efter vecka 38 bör vanligen undvikas. Efter placentas avgång sjunker insulinbehovet omedelbart, varför doserna måste reduceras och diabetesuppföljningen fortsätta utan avbrott.

Bakgrund och epidemiologi

Artikeln avser personer med känd typ 1- eller typ 2-diabetes före konception. Graviditetsdiabetes behandlas inte här. Diabetes som upptäcks tidigt under graviditeten och uppfyller vanliga diagnostiska kriterier för manifest diabetes bör däremot handläggas som sannolikt preexisterande diabetes.

Preexisterande diabetes förekommer i ungefär 0,5 procent av graviditeter i Europa och omkring 1 procent globalt, med ökande prevalens. Ökningen drivs framför allt av typ 2-diabetes, obesitas och högre maternell ålder [1]. Typ 2-diabetes är inte ett lindrigare tillstånd under graviditet. Dessa patienter har ofta samtidig obesitas, hypertoni, dyslipidemi, sömnapné eller annan kardiometabol sjuklighet, och kan ha haft odiagnostiserad hyperglykemi under organogenesen.

Riskbilden omfattar:

• spontan abort och fosterdöd
• kongenitala missbildningar
• preeklampsi och annan hypertensiv graviditetskomplikation
• försämring av retinopati
• progression eller klinisk manifestation av njursjukdom
• prematur förlossning
• stor eller liten fostertillväxt beroende på glukosexponering och placentafunktion
• skulderdystoci och förlossningsskada
• kejsarsnitt
• neonatal hypoglykemi, andningsstörning, polycytemi och hyperbilirubinemi
• behov av neonatal intensivvård.

Prekonceptionell vård har stor klinisk betydelse. I en metaanalys av 36 studier var strukturerad prekonceptionell vård associerad med 71 procent lägre risk för kongenitala missbildningar, riskkvot 0,29, och 54 procent lägre perinatal mortalitet, riskkvot 0,46. HbA1c under första trimestern var i genomsnitt 1,27 procentenheter lägre [2].

Preexisterande diabetes var i en metaanalys av populationsstudier associerad med ungefär fördubblad risk för kongenitala missbildningar och mer än trefaldig risk för medfödda hjärtfel. Riskökningen omfattade även neuralrörsdefekter, urinvägsmissbildningar och skelettmissbildningar [3]. Risken följer graden av hyperglykemi kring konceptionen. I en klinisk kohort ökade missbildningsfrekvensen från 10,2 procent vid HbA1c högst 57 mmol/mol till 20,6 procent vid 58 till 79 mmol/mol och 37,5 procent vid minst 102 mmol/mol [4]. Absolutnivåerna påverkas av population och diagnostisk intensitet, men dosresponsförhållandet är tydligt.

Patofysiologi med betydelse för handläggningen

Under tidig graviditet ökar insulinkänsligheten ofta, delvis genom ökat perifert glukosupptag och kontinuerlig fetoplacentär glukosanvändning. Illamående, varierande födointag och striktare glukosmål bidrar samtidigt till ökad risk för hypoglykemi. Från mitten av graviditeten medför placentahormoner, bland annat humant placentalaktogen, progesteron, kortisol och tillväxthormon, tilltagande insulinresistens. Insulinbehovet kan då öka snabbt och behöver ofta justeras varje vecka.

Glukos passerar placenta genom faciliterad diffusion, medan tillfört insulin inte gör det. Maternell hyperglykemi leder därför till fetal hyperglykemi och hyperinsulinemi. Detta stimulerar fettinlagring och tillväxt, särskilt av bukomfång och skulderparti. Följderna kan bli stor-for-gestationsåldern, skulderdystoci och neonatal hypoglykemi efter att den maternella glukostillförseln plötsligt upphör vid födelsen.

Under organogenesen, framför allt graviditetsvecka 3 till 8 efter konception, kan hyperglykemi genom oxidativ stress och störd genreglering orsaka missbildningar [3]. Glukoskontroll efter att organogenesen avslutats kan inte eliminera denna redan etablerade risk. Detta förklarar varför graviditetsplanering är central.

Vid diabetisk nefropati kan placentainsufficiens dominera över den tillväxtstimulerande effekten av hyperglykemi, vilket ger tillväxthämning i stället för makrosomi. Nefropati medför kraftigt ökad risk för preeklampsi, prematuritet, liten-for-gestationsåldern och perinatal död. I en metaanalys var oddskvoten för preeklampsi 10,76 och för liten-for-gestationsåldern 16,89 jämfört med diabetes utan nefropati [5].

Klinisk riskbedömning

Faktorer som kräver intensifierad övervakning

Riskbedömningen ska göras före konception eller vid första graviditetsbesöket och uppdateras fortlöpande.

Svår hypoglykemi förekommer tre till fem gånger oftare under tidig graviditet än före graviditeten vid typ 1-diabetes. Viktiga riskfaktorer är tidigare svår hypoglykemi, nedsatt varningsförmåga, lång diabetesduration, stora glukossvängningar och upprepade korrektionsdoser mellan måltider [6].

Utredning och diagnostik

Prekonceptionell bedömning

Graviditetsönskemål bör efterfrågas återkommande hos alla personer med diabetes som kan bli gravida. När graviditet inte önskas ska effektiv antikonception erbjudas. När graviditet planeras bör patienten remitteras till ett multidisciplinärt team innan preventivmedlet avslutas [1].

Följande bör ingå:

• HbA1c, med målsättning under 48 mmol/mol om detta kan uppnås utan svår eller frekvent hypoglykemi
• genomgång av CGM-data eller strukturerade kapillära glukosvärden
• blodtryck
• kreatinin och uppskattad GFR
• urin-albumin-kreatininkvot
• ögonbottenfotografering eller ögonläkarbedömning
• TSH vid typ 1-diabetes och vid klinisk misstanke om tyreoideasjukdom
• vikt, BMI, levnadsvanor och behov av nutritionsstöd
• bedömning av hypoglykemivarning och tidigare ketoacidos
• läkemedelsgenomgång
• obstetrisk anamnes
• bedömning av hjärt-kärlsjukdom vid symtom, lång diabetesduration eller kända komplikationer.

ACE-hämmare, angiotensinreceptorblockerare och statiner ska normalt sättas ut före konception och ersättas med graviditetsanpassad behandling när sådan behövs. GLP-1-receptoragonister bör sättas ut före konception, med planerad övergång till annan glukossänkande behandling så att utsättningen inte orsakar uttalad hyperglykemi [1]. SGLT-2-hämmare, DPP-4-hämmare och sulfonureider bör inte användas rutinmässigt under graviditet.

Folsyra 5 mg dagligen rekommenderas internationellt vid preexisterande diabetes, från minst fyra veckor före konception till och med vecka 12. Svensk ordinationspraxis och tillgängliga tablettstyrkor ska följas lokalt.

Första besöket under graviditet

När graviditet konstateras ska kontakt med specialistmödravård och diabetesteam etableras skyndsamt. Besöket bör omfatta:

1. Bekräftelse av graviditetslängd och viabilitet.
2. HbA1c och genomgång av glukosdata.
3. Bedömning av hypoglykemi och ketosrisk.
4. Blodtryck, kreatinin, elektrolyter vid behov och urin-albumin-kreatininkvot.
5. Kontroll av aktuella läkemedel.
6. Ögonbottenbedömning om sådan inte nyligen har utförts.
7. Ordination av lågdos acetylsalicylsyra från vecka 12.
8. Planering av fosterdiagnostik, tillväxtkontroller och förlossning.
9. Skriftlig handlingsplan för sjukdagar, hypoglykemi och insulinpumpfel.

HbA1c kan användas som integrerat mått men underskattar ibland genomsnittlig glukosnivå under graviditet på grund av ökad erytrocytomsättning. Det får därför inte ersätta CGM eller frekvent kapillär mätning.

Glukosmätning och målvärden

Fastevärden och postprandiala värden ska styra dosjustering även när CGM används. Ett dygnsgenomsnitt inom målområdet kan dölja återkommande postprandiala toppar eller nattlig hypoglykemi [1]. I CONCEPTT nådde endast 35,5 procent CGM-målet för tid inom målområdet under tredje trimestern, vilket understryker att målen är kliniskt angelägna men ofta svåra att nå [7].

Vid typ 1-diabetes bör realtids-CGM erbjudas. I CONCEPTT ökade tiden inom målområdet från 61 till 68 procent och HbA1c minskade med ytterligare 0,19 procentenheter jämfört med kapillär mätning. Risken för stor-for-gestationsåldern, neonatal hypoglykemi och neonatalvård längre än 24 timmar minskade utan ökad maternell hypoglykemi [8]. Evidensen för att CGM förbättrar graviditetsutfall vid typ 2-diabetes är betydligt svagare, men CGM kan vara värdefullt vid insulinbehandling, stora variationer eller svårtolkade glukosprofiler.

Obstetrisk övervakning

Ett rimligt specialistprogram omfattar:

• dateringsultraljud i första trimestern
• erbjudande om sedvanlig screening för kromosomavvikelse
• detaljerad anatomigranskning omkring vecka 18 till 20
• särskild uppmärksamhet på hjärta, neuralrör, njurar och skelett
• fetalt ekokardiogram vid otillräcklig hjärtvisualisering, påvisad avvikelse eller enligt regionalt program för preexisterande diabetes
• upprepade tillväxtultraljud, ofta omkring vecka 28, 32 och 36
• bedömning av fostervattenmängd och vid behov dopplerflöden
• tätare kontroller vid nefropati, hypertoni, tillväxtavvikelse eller dålig glukoskontroll
• kardiotokografi under senare delen av graviditeten enligt regionalt högriskprogram.

Både accelererad och hämmad tillväxt måste eftersökas. Makrosomi utesluter inte samtidig placentadysfunktion, och normal biometrisk tillväxt utesluter inte ökad risk för fosterdöd.

Retinopati och njursjukdom

Ögonbotten ska bedömas före graviditet eller tidigt i första trimestern. Vid normal ögonbotten görs vanligen åtminstone en ny kontroll senare under graviditeten. Vid befintlig retinopati krävs tätare kontroller i samråd med ögonläkare och uppföljning efter förlossningen. I en modern kohort progredierade retinopati hos 42 procent av dem som hade retinopati vid baslinjen, jämfört med 4 procent av dem utan retinopati [9]. Snabb förbättring av glukoskontrollen kan sammanfalla med progression, men angelägen glukosbehandling ska inte fördröjas. Ögonövervakningen ska i stället intensifieras.

Vid albuminuri eller kronisk njursjukdom bör nefrolog involveras. Kreatinin är mer användbart än eGFR under graviditet eftersom vanliga eGFR-formler inte är validerade. Proteinuri kan öka under graviditeten och gör preeklampsidiagnostiken svårare. Diagnosen får då bygga på blodtrycksstegring, symtom, hematologiska eller leverrelaterade avvikelser, försämrad njurfunktion och tecken till placentadysfunktion. Retinopati och nefropati är associerade med klart högre risk för preeklampsi och prematuritet [5].

Differentialdiagnoser och akuta tillstånd

Diabetesform

Om diabetes upptäcks i tidig graviditet måste typ 1-diabetes, typ 2-diabetes och monogen diabetes övervägas. Ketosbenägenhet, viktutveckling, hereditet, C-peptid och diabetesassocierade autoantikroppar kan hjälpa. Klassifikationen får inte fördröja insulin vid uttalad hyperglykemi eller ketos.

Hypoglykemi

CGM-värden som inte överensstämmer med symtomen bör verifieras kapillärt. Differentialdiagnoser till verklig hypoglykemi är bland annat sensortryck under sömn, sensorfördröjning vid snabbt fallande glukos och tekniskt sensorfel.

Hypoglykemi behandlas omedelbart med snabbverkande kolhydrat och följs upp efter 10 till 15 minuter. Glukagon ska finnas i hemmet vid typ 1-diabetes, och närstående ska kunna använda det. Återkommande hypoglykemi kräver sänkning av insulin, inte enbart extra mellanmål.

Diabetisk ketoacidos

Ketoacidos kan under graviditet utvecklas snabbare och vid lägre glukosnivå än utanför graviditet. Illamående, buksmärta, takypné, dehydrering, sjukdomskänsla eller oförklarad hyperglykemi ska föranleda blodketonmätning. Euglykemisk ketoacidos förekommer, framför allt vid typ 1-diabetes, kräkningar, infektion, insulinpumpavbrott eller efter antenatala steroider [10].

Misstänkt ketoacidos är ett akut tillstånd. Utredningen omfattar blodgas, bikarbonat, anjongap, beta-hydroxibutyrat, glukos, natrium, kalium, kreatinin och infektionsdiagnostik. Behandlingen sker på sjukhus med intravenös vätska, insulin, kalium och tät maternell samt fetal övervakning. Avvikande fosterhjärtfrekvens kan bero på maternell acidos och förbättras när denna korrigeras. Förlossning ska därför inte automatiskt ersätta metabol behandling, om inte kvarstående obstetrisk indikation finns.

flowchart TD
A["Gravid person med diabetes<br>och illamående, buksmärta<br>eller hyperglykemi"] --> B["Mät blodketoner<br>och kapillärt glukos"]
B -->|"Ketoner förhöjda"| C["Blodgas, elektrolyter,<br>aniongap och kreatinin"]
B -->|"Ketoner normala"| D["Bedöm annan orsak<br>och justera insulin"]
C -->|"Acidos eller stigande ketoner"| E["Akut sjukhusvård<br>med vätska och insulin"]
C -->|"Ingen acidos"| F["Extra insulin, vätska<br>och tät omkontroll"]
E --> G["Kontinuerlig maternell<br>och fetal övervakning"]

Behandling

Organisation och besöksfrekvens

Handläggningen bör ske av ett sammanhållet team med obstetriker, diabetolog, diabetessjuksköterska och dietist. Ögonläkare, nefrolog, anestesiolog eller neonatolog kopplas in efter riskprofil. Glukosdata behöver vanligen granskas var eller varannan vecka, ofta oftare vid tidig graviditet, snabb insulinresistensökning eller avvikande värden.

Nutrition, vikt och fysisk aktivitet

Kostbehandlingen ska ge tillräcklig energi och näring utan uttalade postprandiala glukostoppar. Måltidsinsulin och kolhydratmängd måste anpassas tillsammans. Extrem kolhydratrestriktion bör undvikas eftersom den kan ge ketonemi och ökat fettintag. Internationella näringsreferenser anger minst 175 g kolhydrat och 28 g fiber per dag under graviditet, men en ny riktlinje bedömer att evidensen är otillräcklig för en absolut kolhydratgräns för alla personer med preexisterande diabetes [1,11].

Rekommendera:

• regelbundna måltider med individuellt anpassade kolhydratmängder
• fiberrika kolhydratkällor och begränsning av sötade drycker
• anpassning av insulinets tidpunkt till måltidens sammansättning
• undvikande av upprepade korrektionsdoser med överlappande insulinverkan
• måttlig fysisk aktivitet, exempelvis 30 minuters promenad de flesta dagar, om obstetrisk kontraindikation saknas
• strukturerad viktuppföljning.

Lämplig total viktuppgång baseras på BMI före graviditeten:

Aktiv viktnedgång efter konception rekommenderas inte rutinmässigt. Vid uttalad obesitas kan en viktstabil eller låg viktuppgång vara rimlig, men fostertillväxt och nutritionsstatus måste följas.

Insulinbehandling

Insulin är obligatoriskt vid typ 1-diabetes och förstahandsbehandling vid typ 2-diabetes. Behandlingen ges som multipla dagliga injektioner eller insulinpump. Doseringen är helt individuell och ska styras av glukosprofil, måltider och graviditetsvecka.

Snabbverkande insulin aspart och lispro har omfattande graviditetserfarenhet. NPH-insulin, detemir och glargin har använts som basinsulin. Insulin degludek var i EXPECT-studien inte sämre än detemir avseende HbA1c, utan någon identifierad ytterligare säkerhetssignal [12]. Valet bör ändå ta hänsyn till produktinformation, svensk subvention och lokal erfarenhet.

Patienter med typ 1-diabetes som redan har välfungerande pumpbehandling kan fortsätta. Pumpstart under graviditet kräver ett erfaret team eftersom avbrott i snabbinsulintillförsel snabbt kan orsaka ketos. En metaanalys av huvudsakligen observationsstudier visade inte bättre neonatal hypoglykemirisk med pump än med multipla injektioner, och fann högre frekvens av kejsarsnitt och stor-for-gestationsåldern bland pumpanvändare. Resultaten kan vara påverkade av selektion och visar framför allt att vanlig pumpbehandling inte automatiskt är överlägsen injektionsbehandling [13].

Hybrid closed-loop kan förbättra glukoskontrollen vid typ 1-diabetes. I AiDAPT ökade tiden inom graviditetens målområde med 10,5 procentenheter jämfört med standardbehandling med CGM, HbA1c minskade med 0,31 procentenheter och förbättringen uppnåddes utan mer hypoglykemi [14]. Alla algoritmer kan dock inte ställas till tillräckligt låga graviditetsmål. Systemval och finjustering ska ske tillsammans med ett team som behärskar tekniken.

Praktiska principer:

• minska basinsulin vid nattlig eller fastande hypoglykemi
• justera måltidskvoten vid upprepade postprandiala avvikelser
• överväg tidigare bolus före måltid när insulinverkan blivit långsammare senare i graviditeten
• undvik att korrigera sensorvärden utan hänsyn till aktivt insulin
• ha injektionsinsulin och ketonmätare som reserv vid pumpfel
• ge skriftlig plan för dosökning efter betametason.

Typ 2-diabetes och metformin

Många patienter med typ 2-diabetes behöver starta insulin före eller tidigt under graviditeten. Insulinbehovet kan bli högt på grund av uttalad insulinresistens.

Metformin passerar placenta och bör inte rutinmässigt läggas till insulin vid typ 2-diabetes. I MiTy gav metformin 1 000 mg två gånger dagligen lägre HbA1c, cirka 27 procent lägre insulinbehov, 1,8 kg mindre viktuppgång och färre stora barn, men andelen liten-for-gestationsåldern ökade från 7 till 13 procent [15]. I MOMPOD minskade inte metformin ett sammansatt neonatalt utfall, även om stor-for-gestationsåldern var mindre vanlig [16]. Uppföljning vid två års ålder i MiTy Kids visade ingen övergripande skillnad i BMI-standardavvikelse eller hudveck, men längre uppföljning behövs [17].

Oavsiktlig metforminexponering tidigt i graviditeten är inte i sig indikation för abort eller särskild missbildningsdiagnostik utöver den som diabetes redan motiverar. En metaanalys fann ingen meningsfull ökning av större missbildningar efter exponering under första trimestern, men underlaget var begränsat och heterogent [18].

Metformin kan i enskilda fall fortsätta efter individuell nytta-riskbedömning, exempelvis när insulin inte kan genomföras säkert eller när glukoskontrollen annars blir oacceptabel. Det bör undvikas vid misstänkt placentainsufficiens, tillväxthämning, betydande njursvikt eller tillstånd med hypoxirisk. Svensk praxis och produktinformation kan vara mer restriktiva än internationell användning.

Acetylsalicylsyra och blodtryck

Preexisterande diabetes är en stark riskfaktor för preeklampsi. Lågdos acetylsalicylsyra ska därför erbjudas från vecka 12, helst insatt före vecka 16. Vanlig internationell dos är 75 till 150 mg till natten, ofta 150 mg, till omkring vecka 36 eller enligt regionalt obstetriskt protokoll. Exakt svensk dosering och utsättningstid varierar mellan regioner.

Blodtryck bör kontrolleras vid varje besök. Labetalol, nifedipin och i vissa fall metyldopa är etablerade alternativ under graviditet. Behandlingsmål individualiseras, men blodtryck omkring eller under 135/85 mmHg eftersträvas ofta vid kronisk hypertoni utan symtomgivande hypotoni [11].

Läkemedelsöversikt

Förlossningsplanering

Förlossningstidpunkten bestäms utifrån:

• HbA1c och CGM-profil
• svår hypoglykemi eller ketoacidos
• nefropati, retinopati, hypertoni eller hjärt-kärlsjukdom
• preeklampsi
• fostertillväxt och fostervattenmängd
• tidigare obstetrisk anamnes
• fosterövervakning
• cervixmognad och patientens preferenser.

Vid okomplicerad graviditet med god glukoskontroll planeras förlossning vanligen omkring vecka 38. Internationella riktlinjer bedömer att riskerna ofta överväger nyttan av fortsatt graviditet efter 38 fullgångna veckor även vid god kontroll [1]. Dålig glukoskontroll, vaskulära komplikationer, tillväxtavvikelse eller preeklampsi kan motivera tidigare förlossning. Äldre rekommendationer och lokala program varierar mellan vecka 37 och 39, vilket speglar begränsad evidens [19].

Diabetes är inte i sig indikation för kejsarsnitt. Vaginal förlossning och induktion är ofta möjliga. I en finländsk kohort av typ 1-diabetes ledde induktion till vaginal förlossning hos cirka 59 procent. Planerat kejsarsnitt var associerat med mer neonatal andningsstörning, men jämförelsen var observationsbaserad och grupperna hade olika riskprofil [20]. Kejsarsnitt bör övervägas vid sedvanliga obstetriska indikationer och vid uppskattad fostervikt över 4 500 g på grund av skulderdystocirisken.

Intrapartal glukosbehandling

En individuell plan ska dokumenteras före förlossningen. Under aktiv förlossning kontrolleras glukos minst varje timme, med mål vanligen omkring 4 till 7 mmol/l. Lokala protokoll kan ange ett något bredare intervall.

Vid typ 1-diabetes får basal insulinbehandling aldrig helt avbrytas. Patienten kan fortsätta med pump eller hybrid closed-loop om hon är kapabel, systemet fungerar och personalen har en reservplan. Vid kejsarsnitt, instabil glukosnivå eller oförmåga att sköta pumpen används ofta intravenös insulin-glukosinfusion. Efter antenatala kortikosteroider krävs vanligen betydande tillfällig insulinökning under tre till fem dygn.

Neonatalteamet bör informeras. Barnet ska få tidig hudkontakt och matning, med glukoskontroller enligt neonatal rutin.

Uppföljning och prognos

Omedelbart efter förlossningen

Efter placentas avgång faller insulinresistensen snabbt. Graviditetsdoser får därför inte fortsätta oförändrade.

Vid typ 1-diabetes återgår man vanligen till den prekonceptionella dosen eller cirka 50 till 70 procent av dosen närmast före förlossningen, med täta justeringar. Vid typ 2-diabetes kan insulinbehovet minska kraftigt och vissa patienter kan tillfälligt klara sig utan insulin. Kapillär mätning eller CGM ska fortsätta tätt under de första dygnen.

Glukosmålen återgår successivt till vanliga diabetesmål. Något högre nivåer kan accepteras initialt för att undvika allvarlig hypoglykemi under återhämtning och nattlig amning.

Amning

Amning rekommenderas. Den kan minska insulinbehovet och medföra hypoglykemi under eller efter amning, särskilt nattetid. Vid typ 1-diabetes har insulinbehovet under amningsperioden rapporterats vara omkring 21 procent lägre än före graviditeten. Ett dagligt kolhydratintag på minst 210 g har föreslagits under amning för att minska risken för hypoglykemi, ketos och alltför snabb viktnedgång [21].

Praktiska åtgärder är:

• sänk insulin redan direkt efter förlossningen
• använd CGM-larm när det är möjligt
• ha snabbverkande kolhydrat tillgänglig vid amningsplatsen
• undvik att rutinmässigt äta extra utan att först bedöma glukosprofilen
• kontrollera ketoner vid sjukdom, kräkningar eller uttalad hyperglykemi
• anpassa nattlig basalinsulin efter amningsmönstret.

Insulin är förenligt med amning. Metformin övergår i liten mängd till bröstmjölk och används internationellt under amning, men svensk produktinformation och individuell njurfunktion ska beaktas. Övriga glukossänkande läkemedel bör återinsättas först efter särskild bedömning av amning och preparatets säkerhetsdata.

Fortsatt diabetesvård

Postpartumperioden är inte en avslutning av graviditetsvården utan en övergång till fortsatt diabetesbehandling och eventuell planering av nästa graviditet. Uppföljning bör planeras innan utskrivning och omfatta:

• insulinjustering inom dagar till några veckor
• blodtryckskontroll, särskilt efter preeklampsi
• kreatinin och albuminuri efter komplicerad graviditet
• ögonbottenkontroll vid retinopati eller progression under graviditeten
• tyreoideaprov vid typ 1-diabetes och klinisk misstanke
• antikonception och framtida graviditetsplanering
• psykiskt mående, sömn och förmåga till egenvård
• långsiktig vikt- och riskfaktorbehandling.

Efter graviditetsförlust eller abort behövs samma snabba insulinsänkning och endokrinologiska uppföljning som efter förlossning [1].

De flesta kan genomgå graviditet utan bestående försämring av njur- eller ögonfunktion om komplikationerna är lindriga och följs adekvat. Svår nefropati och proliferativ retinopati innebär däremot hög risk och kräver fortsatt specialistuppföljning.

Barn som exponerats för maternell diabetes har ökad risk för obesitas, typ 2-diabetes och kardiovaskulär sjukdom senare i livet. I en dansk registerkohort var pregestationell diabetes associerad med 34 procent högre frekvens av tidigt debuterande hjärt-kärlsjukdom hos avkomman under upp till 40 års uppföljning. Sambandet var starkare när modern hade diabeteskomplikationer [22]. Resultatet är observationsbaserat och påverkas sannolikt av både intrauterin miljö, genetik och familjens levnadsvanor. Det stärker ändå vikten av god metabol kontroll och hälsofrämjande levnadsvanor i hela familjen.

Källor

1. Wyckoff JA m.fl. Preexisting Diabetes and Pregnancy: An Endocrine Society and European Society of Endocrinology Joint Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2025. PMID: 40652453
2. Wahabi HA m.fl. Systematic review and meta-analysis of the effectiveness of pre-pregnancy care for women with diabetes for improving maternal and perinatal outcomes. PLoS One 2020. PMID: 32810195
3. Zhang TN m.fl. Risks of specific congenital anomalies in offspring of women with diabetes: A systematic review and meta-analysis of population-based studies including over 80 million births. PLoS Medicine 2022. PMID: 35104296
4. Dude AM m.fl. Periconception glycemic control and congenital anomalies in women with pregestational diabetes. BMJ Open Diabetes Research and Care 2021. PMID: 33888543
5. Relph S m.fl. Adverse pregnancy outcomes in women with diabetes-related microvascular disease and risks of disease progression in pregnancy: A systematic review and meta-analysis. PLoS Medicine 2021. PMID: 34807920
6. Ringholm L m.fl. Hypoglycaemia during pregnancy in women with Type 1 diabetes. Diabetic Medicine 2012. PMID: 22313112
7. Tundidor D m.fl. Continuous Glucose Monitoring Time-in-Range and HbA1c Targets in Pregnant Women with Type 1 Diabetes. Diabetes Technology and Therapeutics 2021. PMID: 33945304
8. Feig DS m.fl. Continuous glucose monitoring in pregnant women with type 1 diabetes: a multicentre international randomised controlled trial. Lancet 2017. PMID: 28923465
9. Lee SC m.fl. Determinants of progression of diabetic retinopathy in pregnancy. Diabetes Research and Clinical Practice 2024. PMID: 39004310
10. Mam-Lam-Fouck J m.fl. Diabetic acidosis with severe fetal hypoxia in pregnancy: Narrative review and case study. International Journal of Gynaecology and Obstetrics 2024. PMID: 38747012
11. Mohan S, Egan AM. Diagnosis and Treatment of Hyperglycemia in Pregnancy: Type 2 Diabetes Mellitus and Gestational Diabetes. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America 2024. PMID: 39084811
12. Mathiesen ER m.fl. Insulin degludec versus insulin detemir, both in combination with insulin aspart, in the treatment of pregnant women with type 1 diabetes: the EXPECT trial. Lancet Diabetes and Endocrinology 2023. PMID: 36623517
13. Fisher SA m.fl. Continuous Subcutaneous Infusion Versus Multiple Daily Injections of Insulin for Pregestational Diabetes in Pregnancy: A Systematic Review and Meta-Analysis. Journal of Diabetes Science and Technology 2023. PMID: 37542367
14. Lee TTM m.fl. Automated closed-loop insulin delivery for the management of type 1 diabetes during pregnancy: the AiDAPT RCT. Efficacy and Mechanism Evaluation 2024. PMID: 38718153
15. Feig DS m.fl. Metformin in women with type 2 diabetes in pregnancy: a multicentre, international, randomised, placebo-controlled trial. Lancet Diabetes and Endocrinology 2020. PMID: 32946820
16. Boggess KA m.fl. Metformin Plus Insulin for Preexisting Diabetes or Gestational Diabetes in Early Pregnancy: The MOMPOD Randomized Clinical Trial. JAMA 2023. PMID: 38085312
17. Feig DS m.fl. Outcomes in children of women with type 2 diabetes exposed to metformin versus placebo during pregnancy: MiTy Kids. Lancet Diabetes and Endocrinology 2023. PMID: 36746160
18. Abolhassani N m.fl. Major malformations risk following early pregnancy exposure to metformin: a systematic review and meta-analysis. BMJ Open Diabetes Research and Care 2023. PMID: 36720508
19. Visser GH, de Valk HW. Management of diabetes in pregnancy: antenatal follow-up and decisions concerning timing and mode of delivery. Best Practice and Research Clinical Obstetrics and Gynaecology 2015. PMID: 25205235
20. Kruit H m.fl. Planned vaginal and planned cesarean delivery outcomes in pregnancies complicated with pregestational type 1 diabetes. BMC Pregnancy and Childbirth 2022. PMID: 35236314
21. Ringholm L m.fl. Diabetes Management During Breastfeeding in Women with Type 1 Diabetes. Current Diabetes Reports 2020. PMID: 32562097
22. Yu Y m.fl. Maternal diabetes during pregnancy and early onset of cardiovascular disease in offspring: population based cohort study with 40 years of follow-up. BMJ 2019. PMID: 31801789