Sammanfattning

Diabetes, både typ 1 och typ 2, är förknippad med ökad risk för svår covid-19, sjukhusvård och död. Risken bestäms dock i hög grad av ålder, obesitas, njursjukdom, hjärt-kärlsjukdom, diabeteskomplikationer och glukoskontroll. Ett HbA1c på minst 86 mmol/mol har i populationsdata varit förenat med tydligt ökad covid-19-relaterad mortalitet vid båda diabetestyperna [1,2]. Vaccination och tidig antiviral behandling är därför särskilt viktiga hos patienter med hög samlad risk.

Vid lindrig covid-19 ska insulin aldrig sättas ut. Patienten bör kontrollera glukos tätare, säkerställa vätskeintag och mäta blodketoner vid typ 1-diabetes, SGLT2-hämmarbehandling eller symtom på insulinbrist. Metformin, SGLT2-hämmare och ofta även GLP-1-receptoragonister bör tillfälligt pausas vid dehydrering, dåligt födointag eller allmänpåverkan. SGLT2-hämmare ska pausas vid akut sjukdom med risk för ketos. Kontakta sjukvården vid stigande ketoner, ihållande hyperglykemi, kräkningar, andningspåverkan eller oförmåga att behålla vätska.

Vid sjukhusvård ska plasmaglukos, HbA1c, elektrolyter, njurfunktion och vid behov beta-hydroxibutyrat och syra-basstatus bedömas. Ett rimligt glukosmål för de flesta inneliggande patienter är 7,8 till 10,0 mmol/L. Insulin är förstahandsbehandling vid uttalad hyperglykemi, kritisk sjukdom, ketoacidos och steroidutlöst hyperglykemi. Dexametason minskar mortaliteten vid syrgaskrävande covid-19 men ska inte ges enbart på grund av diabetes eller till patienter som inte behöver syrgas. Behandlingen kräver systematisk glukosövervakning och ofta snabb upptrappning av insulin.

Bakgrund och epidemiologi

Diabetes som riskmarkör

Sambandet mellan diabetes och svår covid-19 är dubbelriktat. Diabetes och hyperglykemi försämrar prognosen vid SARS-CoV-2-infektion, samtidigt som infektion, inflammation och glukokortikoider kan orsaka uttalad insulinresistens, relativ insulinbrist, ketoacidos och ibland nyupptäckt diabetes [3].

Tidiga populationsdata från England visade att oddsen för covid-19-relaterad sjukhusdöd var 3,51 vid typ 1-diabetes och 2,03 vid typ 2-diabetes jämfört med personer utan diagnostiserad diabetes. Dessa jämförelser kunde dock inte fullständigt justeras för bland annat njursjukdom, obesitas och hypertoni [2]. Skillnaden mellan diabetestyperna får därför inte tolkas som att typ 1-diabetes generellt är farligare än typ 2-diabetes.

En metaanalys som jämförde typ 1- och typ 2-diabetes fann ingen säker skillnad i sjukhusinläggning eller intensivvård. Den ojusterade mortaliteten var lägre vid typ 1-diabetes, främst eftersom dessa patienter var yngre, medan justerade analyser gav varierande resultat [4]. Klinisk riskbedömning ska därför baseras på patientens totala riskprofil och inte enbart på diabetestyp.

Faktorer som ökar risken

Följande faktorer är särskilt betydelsefulla:

Riskfaktor	Klinisk betydelse
Hög ålder	Den starkaste enskilda prognostiska faktorn
Manligt kön	Associerat med högre mortalitet i populationsstudier
Kronisk njursjukdom	Tydligt ökad risk, särskilt vid eGFR under 60 mL/min/1,73 m²
Hjärt-kärlsjukdom	Hjärtsvikt, stroke och tidigare hjärtinfarkt försämrar prognosen
Obesitas	Ökad risk för respiratorisk svikt, intensivvård och död
Undervikt och skörhet	Också förenat med ökad mortalitet
Mikro- och makrovaskulära diabeteskomplikationer	Markör för långvarig och avancerad diabetes
Högt HbA1c	Associerat med ökad covid-19-relaterad mortalitet
Akut hyperglykemi	Stark prognostisk markör även utan tidigare känd diabetes
Socioekonomisk utsatthet	Associerad med högre mortalitet och sämre tillgång till vård
Immunsuppression eller transplantation	Ökad risk för svår infektion och sämre vaccinsvar

I den engelska nationella diabeteskohorten var ett HbA1c på minst 86 mmol/mol, jämfört med 48 till 53 mmol/mol, associerat med hazardkvot 2,23 för covid-19-relaterad död vid typ 1-diabetes och 1,61 vid typ 2-diabetes. Vid typ 2-diabetes sågs en riskökning redan från HbA1c 59 mmol/mol. Sambandet mellan BMI och mortalitet var U-format, med ökad risk både vid BMI under 20 kg/m² och vid uttalad obesitas [2].

CORONADO-studien omfattade 2 796 sjukhusvårdade patienter med diabetes under pandemins tidiga fas. Mortaliteten inom 28 dagar var 20,6 procent. Hög ålder, mikroangiopatiska komplikationer, dyspné, inflammationspåslag och högre glukos vid ankomst var associerade med sämre prognos [5]. Resultaten speglar en ovaccinerad population från pandemins början och kan inte direkt överföras till dagens immunitetsläge, men riskfaktorernas relativa betydelse kvarstår.

Vaccination

Personer med diabetes bör följa aktuella nationella rekommendationer om grundvaccination och påfyllnadsdoser. Vaccination minskar risken för sjukhusvård och död även hos personer med obesitas och andra metabola riskfaktorer. I en engelsk kohort med över nio miljoner vuxna var två vaccindoser tydligt skyddande mot svår covid-19 i samtliga BMI-kategorier. Efter vaccination kvarstod dock en högre relativ risk hos personer med uttalad obesitas eller undervikt än hos normalviktiga [6].

Indikationer och intervall för påfyllnadsdos ändras med epidemiologi, ålder, tidigare vaccination och immunsuppression. Aktuella svenska rekommendationer ska därför kontrolleras inför varje vaccinationssäsong.

Patofysiologi

Diabetes kan påverka förloppet genom flera samverkande mekanismer:

Kronisk hyperglykemi försämrar neutrofilfunktion, kemotaxis, fagocytos och T-cellsfunktion.
Typ 2-diabetes och obesitas är förenade med låggradig inflammation, endotelaktivering och ökad koagulationsbenägenhet.
Visceral obesitas försämrar lungmekanik och diafragmafunktion.
Njursjukdom och hjärt-kärlsjukdom minskar den fysiologiska reserven vid hypoxemi och systeminflammation.
Akut infektion aktiverar katekolaminer, kortisol, glukagon och inflammatoriska cytokiner, vilket ökar leverns glukosproduktion och perifer insulinresistens.
Dexametason och andra glukokortikoider förstärker insulinresistens och postprandiell hyperglykemi.
Relativ eller absolut insulinbrist kan ge lipolys, ketogenes och diabetisk ketoacidos.

SARS-CoV-2 använder ACE2 och andra faktorer för cellinträde. Experimentella studier visar att pankreas kan infekteras och att beta-cellsfunktion kan påverkas, men betydelsen av direkt virusorsakad beta-cellsskada hos människor är fortfarande osäker. Ny hyperglykemi efter covid-19 kan också bero på tidigare odiagnostiserad diabetes, stresshyperglykemi, viktförändring eller glukokortikoidbehandling [3].

Klinisk bild

Covid-19 hos en patient med diabetes

Den respiratoriska symtombilden skiljer sig inte principiellt från den hos personer utan diabetes. Vanliga symtom är feber, halsont, hosta, snuva, muskelvärk, huvudvärk och trötthet. Dyspné, bröstsmärta, nytillkommen konfusion, cyanos och sjunkande syremättnad talar för allvarligare sjukdom.

Diabetes kan samtidigt dekompensera. Varningssymtom är:

polyuri och polydipsi
uttalad törst eller dehydrering
illamående, kräkningar eller buksmärta
snabb eller djup andning
acetondoft
tilltagande trötthet eller medvetandepåverkan
återkommande hypoglykemi vid minskat födointag
snabbt stigande insulinbehov
ketonemi trots måttlig glukosstegring

Euglykemisk ketoacidos ska särskilt misstänkas hos patienter som använder SGLT2-hämmare. Normalt eller endast måttligt förhöjt glukos utesluter inte ketoacidos.

Barn och ungdomar

Barn med etablerad typ 1-diabetes får oftast lindrig respiratorisk covid-19. Den viktigaste akuta risken är metabol dekompensation. I ett amerikanskt register med 266 barn och ungdomar med typ 1-diabetes utgjorde ketoacidos 72 procent av sjukhusinläggningarna. Högre HbA1c var den faktor som tydligast predicerade inläggning [7].

Under pandemin ökade både incidensen av nydebuterad typ 1-diabetes och förekomsten av ketoacidos vid diagnos. En metaanalys fann en 14 procent högre incidens av typ 1-diabetes under pandemins första år och 27 procent högre incidens under det andra året. Ketoacidos vid diagnos ökade med 26 procent [8]. Sambandet kan bero på en kombination av infektion, förändrade exponeringsmönster och fördröjd vårdkontakt. En annan metaanalys fann ökade odds för ketoacidos, svår ketoacidos och intensivvård hos barn under pandemiperioden, men ingen säker ökning av ketoacidos hos barn med redan etablerad typ 1-diabetes [9].

Utredning och diagnostik

Bedömning i öppenvård

Bedöm först om patienten kan vårdas hemma. Dokumentera:

ålder, diabetestyp och diabetesduration
vaccination, tidigare covid-19 och symtomdebut
glukosnivåer och trend
ketoner vid typ 1-diabetes, SGLT2-hämmarbehandling eller symtom på insulinbrist
födointag, kräkningar och vätskeintag
insulinbehov och senaste doser
samsjuklighet, särskilt obesitas, njursjukdom, hjärtsvikt och immunsuppression
syremättnad, andningsfrekvens och allmäntillstånd om undersökning är möjlig
aktuell läkemedelslista inför eventuell antiviral behandling

Låg tröskel för akut bedömning rekommenderas vid ketonstegring, upprepade kräkningar, uttalad hyperglykemi, hypoglykemi som inte kan korrigeras, dyspné, sjunkande syremättnad, konfusion eller oförmåga att sköta egenbehandlingen.

Provtagning vid sjukhusbedömning

Basal utredning bör omfatta:

P-glukos
HbA1c, om aktuellt värde saknas
natrium, kalium, kreatinin och eGFR
blodstatus och CRP
leverprover
venös eller arteriell blodgas vid allmänpåverkan
beta-hydroxibutyrat vid misstänkt ketos
osmolalitet vid uttalad hyperglykemi eller neurologiska symtom
EKG vid elektrolytrubbning, bröstsmärta eller relevant hjärtsjukdom
lungröntgen eller datortomografi enligt klinisk frågeställning

HbA1c hjälper till att skilja långvarig dysglykemi från isolerad stresshyperglykemi, men kan vara missvisande vid anemi, hemoglobinopati, nylig transfusion eller avancerad njursjukdom.

Diagnostik av hyperglykemisk kris

2024 års internationella konsensus definierar diabetisk ketoacidos genom samtidig förekomst av diabetes eller hyperglykemi, ketos och metabol acidos [10].

Tillstånd	Centrala diagnostiska fynd
Diabetisk ketoacidos	Glukos minst 11,1 mmol/L eller känd diabetes, beta-hydroxibutyrat minst 3,0 mmol/L och pH under 7,30 eller bikarbonat under 18 mmol/L
Hyperosmolärt hyperglykemiskt tillstånd	Glukos minst 33,3 mmol/L, effektiv osmolalitet över 300 mOsm/kg eller total osmolalitet över 320 mOsm/kg, beta-hydroxibutyrat under 3,0 mmol/L samt pH minst 7,30 och bikarbonat minst 15 mmol/L
Blandbild	Uttalad hyperosmolalitet i kombination med betydande ketos eller acidos

Ketoacidos kan förekomma vid lägre glukos, särskilt under SGLT2-hämmarbehandling, graviditet eller nedsatt kolhydratintag. Mät därför beta-hydroxibutyrat och syra-basstatus när den kliniska misstanken är hög.

Handläggningsalgoritm

flowchart TD
A["Covid-19 hos patient<br>med diabetes"] --> B["Bedöm andning, cirkulation,<br>vätska, glukos och ketoner"]
B -->|"Stabil, inga ketoner"| C["Hemvård med tätare<br>glukoskontroll och sjukdagregler"]
B -->|"Hög risk, tidig sjukdom"| D["Pröva indikation för<br>antiviral behandling"]
B -->|"Ketoner eller allmänpåverkan"| E["Akut provtagning:<br>blodgas, beta-hydroxibutyrat,<br>elektrolyter och kreatinin"]
E -->|"Ketoacidos eller hyperosmolalitet"| F["Vätska, insulin och<br>elektrolytkorrigering"]
E -->|"Ingen hyperglykemisk kris"| G["Bedöm behov av syrgas,<br>sjukhusvård och insulin"]
G -->|"Syrgaskrävande covid-19"| H["Covid-19-behandling enligt<br>aktuell riktlinje, ofta dexametason"]
H --> I["Täta glukoskontroller och<br>proaktiv insulinjustering"]
C --> J["Sök akut vid kräkning,<br>stigande ketoner eller dyspné"]

Differentialdiagnoser

Differentialdiagnos	Ledtrådar
Bakteriell pneumoni	Fokal auskultationsbild, lobärt infiltrat, purulent sputa, tydligt bakteriellt förlopp
Influensa eller annan virusinfektion	Epidemiologi och riktad diagnostik
Lungemboli	Nytillkommen eller oproportionerlig dyspné, pleuritisk smärta, takykardi, hypoxemi
Akut hjärtsvikt	Ortopné, perifera ödem, rassel, stastecken
Akut koronart syndrom	Bröstsmärta, EKG-förändringar och dynamiskt troponin
Ketoacidos	Ketoner, acidos, dehydrering, buksmärta och Kussmaul-andning
Hyperosmolärt hyperglykemiskt tillstånd	Mycket högt glukos, hyperosmolalitet och neurologiska symtom
Laktacidos	Hypoperfusion, hypoxi, sepsis, njursvikt eller metforminackumulation
Uremi eller elektrolytrubbning	Njursvikt, kalium- eller natriumavvikelse
Hypoglykemi	Svettning, tremor, beteendeförändring eller medvetandepåverkan
Mucormykos	Ansikts- eller orbitalsmärta, nästäppa, nekrotiska slemhinneförändringar, kranialnervspåverkan

Covid-19-associerad mucormykos är ovanlig i Sverige men ska övervägas vid okontrollerad diabetes, ketoacidos och omfattande glukokortikoidexponering, särskilt efter vård i länder med hög förekomst. I en sammanställning av 958 rapporterade fall hade 78 procent diabetes och mortaliteten var 39 procent [11].

Behandling

Förebyggande behandling och planering

Patienten bör ha tillgång till:

glukosmätare eller fungerande kontinuerlig glukosmätning
blodketonmätare vid typ 1-diabetes och gärna även vid SGLT2-hämmarbehandling
snabbverkande insulin och reservmaterial
skriftliga sjukdagregler
kontaktväg till diabetesmottagning eller akutvård
aktuell läkemedelslista

Pandemirelaterade störningar i vården har varit associerade med ökad total och diabetesrelaterad mortalitet. Hos barn ökade särskilt ketoacidos och diabetesrelaterad intensivvård [12]. Kontinuitet i diabetesvården bör därför upprätthållas även under luftvägsinfektion och perioder med hög belastning på sjukvården.

Egenvård vid lindrig covid-19

Insulin får aldrig sättas ut vid typ 1-diabetes. Basalinsulin ska fortsätta även om patienten inte äter. Glukos kontrolleras vanligen minst varannan till var fjärde timme vid feber, kräkningar, ketoner eller snabbt förändrat insulinbehov. Dosjustering ska följa patientens individuella korrektionsfaktor och ordinerade sjukdagregler.

Blodketoner bör mätas vid:

glukos som upprepade gånger överstiger cirka 14 mmol/L
illamående, kräkningar eller buksmärta
snabbt stigande glukos trots insulin
symtom på ketoacidos
SGLT2-hämmarbehandling och akut sjukdom, även vid glukos under 14 mmol/L

Tillräckligt vätskeintag är centralt. Vid hyperglykemi används sockerfri vätska. Vid lågt eller sjunkande glukos kan kolhydratinnehållande vätska behövas för att basalinsulin och ketoskorrigering ska kunna fortsätta.

Glukossänkande läkemedel vid akut sjukdom

Läkemedelsgrupp	Handläggning vid covid-19
Insulin	Fortsätt alltid vid typ 1-diabetes. Justera efter glukos, ketoner, födointag och steroidbehandling
Metformin	Fortsätt vid lindrig sjukdom med normalt födointag och stabil njurfunktion. Pausa vid dehydrering, hypoxi, sepsis, akut njurskada eller cirkulationssvikt
SGLT2-hämmare	Pausa vid akut infektion med feber, nedsatt intag, dehydrering, ketoner eller sjukhusvård. Kontrollera ketoner även vid måttligt glukos
Sulfonylurea	Pausa eller minska vid dåligt födointag, njurfunktionsförsämring eller hypoglykemirisk
GLP-1-receptoragonist	Överväg paus vid kräkningar, diarré, dehydrering eller mycket lågt födointag
DPP-4-hämmare	Kan ofta fortsätta vid lindrig sjukdom. Dosjustera efter njurfunktion där det krävs
Pioglitazon	Undvik vid vätskeretention, hypoxi eller hjärtsvikt

Observationsstudier har associerat tidigare behandling med metformin, GLP-1-receptoragonister och SGLT2-hämmare med bättre covid-19-utfall än insulinbehandling. Resultaten påverkas sannolikt kraftigt av skillnader i ålder, njurfunktion och diabetessvårighetsgrad och ska inte användas för att byta diabetesläkemedel i syfte att behandla covid-19 [13]. Insulin är inte skadligt vid covid-19 utan är ofta nödvändigt när sjukdomen är svår.

DARE-19 prövade dapagliflozin 10 mg dagligen hos sjukhusvårdade patienter med covid-19 och kardiometabola riskfaktorer. Behandlingen minskade inte signifikant organdysfunktion, död eller tid till återhämtning. Två fall av ketoacidos inträffade i dapagliflozingruppen [14]. SGLT2-hämmare ska därför inte initieras för att behandla covid-19. Svensk klinisk praxis är fortsatt försiktig och läkemedlet pausas vanligen vid akut allmänpåverkande sjukdom.

Antiviral behandling

Diabetes kan bidra till att patienten bedöms ha förhöjd risk för svår covid-19, särskilt tillsammans med hög ålder, obesitas, njursjukdom, hjärt-kärlsjukdom eller immunsuppression. Behandling ska sättas in tidigt och enligt aktuell nationell rekommendation, eftersom tillgänglighet, subventionsregler och prioritering kan ändras.

Nirmatrelvir med ritonavir minskade risken för sjukhusvård eller död med cirka 89 procent i EPIC-HR, som omfattade ovaccinerade högriskpatienter behandlade inom fem dagar från symtomdebut [15]. Den absoluta nyttan är mindre i vaccinerade populationer med lägre grundrisk. Ritonavir ger många kliniskt viktiga interaktioner, bland annat med vissa antiarytmika, antiepileptika, immunsuppressiva läkemedel, antikoagulantia och statiner. Fullständig interaktionskontroll är obligatorisk.

Tre dagars intravenöst remdesivir minskade risken för sjukhusvård eller död med 87 procent hos ovaccinerade högriskpatienter som behandlades inom sju dagar. Diabetes förekom hos 62 procent av deltagarna [16].

Läkemedel	Dos	Kommentar
Nirmatrelvir med ritonavir	Nirmatrelvir 300 mg plus ritonavir 100 mg peroralt var 12:e timme i 5 dagar	Start inom 5 dagar. Njurdosering och kontraindikationer enligt aktuell produktinformation. Omfattande interaktionskontroll krävs
Remdesivir, öppenvård	200 mg intravenöst dag 1, därefter 100 mg intravenöst dag 2 och 3	Start inom 7 dagar. Kontrollera leverprover och följ aktuell produktinformation
Dexametason	6 mg peroralt eller intravenöst en gång dagligen i högst 10 dagar eller till utskrivning	Endast vid syrgasbehov eller mer avancerat andningsstöd
Basal-bolusinsulin, insulinovan patient	Total dygnsdos 0,3 till 0,5 E/kg, cirka hälften basalt och hälften måltidsfördelat	Använd lägre startdos vid hög ålder, njursvikt eller lågt födointag
Basal-plusinsulin	Basalinsulin 0,1 till 0,25 E/kg per dygn plus korrektionsinsulin	Alternativ vid lindrig hyperglykemi eller litet födointag
NPH-insulin vid dexametason	Total startdos omkring 0,3 E/kg per dygn, två tredjedelar på morgonen och en tredjedel tidig kväll	Kräver individuell anpassning och snabb dosminskning när steroiden avslutas
Intravenöst insulin vid ketoacidos	0,1 E/kg per timme	Följ lokalt ketoacidosprotokoll, kalium och glukos tätt
Intravenöst insulin vid isolerat hyperosmolärt tillstånd	0,05 E/kg per timme	Högre dos om samtidig betydande ketos eller acidos

Sjukhusvård och glukosmål

Hyperglykemi hos inneliggande patient definieras ofta som glukos över 7,8 mmol/L. För de flesta kritiskt och icke-kritiskt sjuka rekommenderas målområdet 7,8 till 10,0 mmol/L. Strikt normalisering ökar risken för hypoglykemi och har inte visat generell överlevnadsvinst [17].

Kapillärt glukos kontrolleras vanligen:

före måltid och till natten hos ätande patienter
var fjärde till var sjätte timme vid fasta eller kontinuerlig nutrition
varje eller varannan timme under intravenös insulininfusion
tätare vid snabbt förändrad cirkulation, steroidstart, nutritionstopp eller hypoglykemi

Basal-bolusregim är förstahandsval vid mer uttalad eller ihållande hyperglykemi. Enbart reaktiv glidande skala ska inte användas vid typ 1-diabetes och är otillräcklig vid upprepad hyperglykemi. Hos insulinovana patienter är 0,3 till 0,5 E/kg per dygn en vanlig startdos, med lägre dos vid njursvikt, hög ålder eller lågt födointag [17].

Dexametasonutlöst hyperglykemi

Dexametason 6 mg dagligen i upp till tio dagar minskade 28-dagarsmortaliteten hos patienter som fick syrgas eller invasiv ventilation, men gav ingen nytta hos patienter utan behov av andningsstöd [18]. Diabetes är inte en egen indikation för dexametason.

Glukokortikoidutlöst hyperglykemi ses hos över en tredjedel av behandlade patienter i vissa material. Dexametason har lång verkningstid och kan ge hyperglykemi under hela dygnet. Fasteglukos ensamt är därför otillräckligt för monitorering [19].

Praktisk handläggning:

Kontrollera HbA1c och utgångsglukos.
Mät glukos minst fyra gånger dagligen vid känd diabetes.
Hos patienter utan diabetes, mät initialt minst en gång dagligen, helst före lunch eller middag.
Öka till fyra kontroller dagligen vid upprepat glukos över 12 mmol/L.
Använd basal-bolus eller NPH-baserad behandling vid ihållande hyperglykemi.
Minska insulin skyndsamt när dexametason avslutas eller födointaget minskar.

Ketoacidos och hyperosmolärt tillstånd

Behandlingen följer samma principer oavsett om covid-19 är utlösande orsak:

isoton kristalloid vätska, med försiktighet vid hjärt- eller njursvikt
intravenöst insulin
systematisk kaliumövervakning och substitution
glukostillförsel när P-glukos sjunker, så att insulin kan fortsätta tills ketosen har hävts
behandling av utlösande infektion
upprepad kontroll av beta-hydroxibutyrat, pH, bikarbonat, elektrolyter och osmolalitet

Insulin ska inte startas om kalium är kraftigt sänkt innan kaliumsubstitution har inletts. Vätskebehandlingen behöver individualiseras vid covid-19-pneumoni eftersom övervätskning kan försämra gasutbytet [10].

Diabetesutrustning på sjukhus

Kontinuerlig glukosmätning kan underlätta upptäckt av steroidrelaterad hyperglykemi och nattlig hypoglykemi. Mätvärden kan dock bli mindre tillförlitliga vid chock, svår hypoxemi, uttalad dehydrering eller snabbt förändrat glukos. Avvikande eller kliniskt oväntade värden ska verifieras kapillärt eller venöst [20].

Insulinpump och automatiserad insulintillförsel kan fortsätta hos en vaken, kompetent patient om lokala rutiner, utrustning och personalstöd finns. Pump ska inte användas som enda insulintillförsel vid ketoacidos, medvetandepåverkan eller när patienten inte kan sköta systemet.

Uppföljning och prognos

Efter lindrig infektion

När feber, födointag och glukos har stabiliserats kan tillfälligt pausade läkemedel återinsättas. Kontrollera först vätskestatus och njurfunktion. SGLT2-hämmare återinsätts först när patienten äter och dricker normalt och är fri från ketoner. Insulindoser som höjts under infektionen ska reduceras successivt för att undvika hypoglykemi.

Efter sjukhusvård

Planera före utskrivning:

uppdaterad insulin- och läkemedelslista
plan för nedtrappning efter avslutad dexametasonbehandling
glukos- och ketonmonitorering
njurfunktionskontroll
bedömning av hypoglykemirisk
uppföljning inom primärvård eller diabetesmottagning
rehabilitering vid kvarstående trötthet, muskelsvaghet eller andningsbesvär

Insulinbehovet kan sjunka snabbt när inflammation och steroidexponering avtar. Patienter som skrivs ut med nyinsatt insulin behöver därför tidig kontakt, ofta inom några dagar.

Ny diabetes efter covid-19

Metaanalyser av observationsstudier har visat cirka 60 till 70 procent högre relativ risk för en ny diabetesdiagnos efter covid-19 jämfört med kontrollgrupper. Den största riskökningen har setts under de första tre månaderna [21,22]. Resultaten påverkas av detektionsbias, steroidbehandling och tidigare odiagnostiserad diabetes och bevisar inte att SARS-CoV-2 direkt orsakar bestående diabetes.

Kontrollera fasteglukos och HbA1c efter svår covid-19, särskilt vid:

stresshyperglykemi under vårdtiden
glukokortikoidbehandling
obesitas eller tidigare prediabetes
kvarstående polyuri, polydipsi eller viktnedgång
fortsatt insulinbehov efter utskrivning

Vid misstänkt typ 1-diabetes eller atypisk fenotyp övervägs C-peptid och diabetesrelaterade autoantikroppar efter den akuta fasen.

Postcovid

SARS-CoV-2-infektion är associerad med ökad risk för ett brett spektrum av långvariga symtom, särskilt lukt- och smakbortfall, koncentrationssvårigheter och minnesbesvär. Risken är högst efter sjukhuskrävande infektion [23]. Hos en patient med diabetes ska trötthet, viktförändring eller kognitiva symtom inte automatiskt tillskrivas postcovid. Uteslut hyperglykemi, hypoglykemi, anemi, tyreoideasjukdom, njursvikt, hjärtsvikt, läkemedelsbiverkan och depression.

Källor

Holman N m.fl. Risk factors for COVID-19-related mortality in people with type 1 and type 2 diabetes in England: a population-based cohort study. Lancet Diabetes Endocrinol 2020. PMID: 32798471
Shafiee A m.fl. Comparison of COVID-19 outcomes in patients with Type 1 and Type 2 diabetes: A systematic review and meta-analysis. Diabetes Metab Syndr 2022. PMID: 35660932
Steenblock C m.fl. COVID-19 and metabolic disease: mechanisms and clinical management. Lancet Diabetes Endocrinol 2021. PMID: 34619105
Wargny M m.fl. Predictors of hospital discharge and mortality in patients with diabetes and COVID-19: updated results from the nationwide CORONADO study. Diabetologia 2021. PMID: 33599800
Piernas C m.fl. Associations of BMI with COVID-19 vaccine uptake, vaccine effectiveness, and risk of severe COVID-19 outcomes after vaccination in England: a population-based cohort study. Lancet Diabetes Endocrinol 2022. PMID: 35780805
Alonso GT m.fl. Diabetic ketoacidosis drives COVID-19 related hospitalizations in children with type 1 diabetes. J Diabetes 2021. PMID: 33855813
D'Souza D m.fl. Incidence of Diabetes in Children and Adolescents During the COVID-19 Pandemic: A Systematic Review and Meta-Analysis. JAMA Netw Open 2023. PMID: 37389869
Meregildo-Rodriguez ED m.fl. Impact of the COVID-19 pandemic on the incidence and clinical outcomes of diabetic ketoacidosis among male and female children with type 1 diabetes: systematic review and meta-analysis. F1000Res 2023. PMID: 39262444
Özbek L m.fl. COVID-19-associated mucormycosis: a systematic review and meta-analysis of 958 cases. Clin Microbiol Infect 2023. PMID: 36921716
Umpierrez GE m.fl. Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report. Diabetes Care 2024. PMID: 39052901
Hartmann-Boyce J m.fl. The impact of the COVID-19 pandemic and associated disruptions in health-care provision on clinical outcomes in people with diabetes: a systematic review. Lancet Diabetes Endocrinol 2024. PMID: 38272607
Zhu Z m.fl. Association of Glucose-Lowering Drugs With Outcomes in Patients With Diabetes Before Hospitalization for COVID-19: A Systematic Review and Network Meta-analysis. JAMA Netw Open 2022. PMID: 36472874
Kosiborod MN m.fl. Dapagliflozin in patients with cardiometabolic risk factors hospitalised with COVID-19: a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet Diabetes Endocrinol 2021. PMID: 34302745
Hammond J m.fl. Oral Nirmatrelvir for High-Risk, Nonhospitalized Adults with Covid-19. N Engl J Med 2022. PMID: 35172054
Gottlieb RL m.fl. Early Remdesivir to Prevent Progression to Severe Covid-19 in Outpatients. N Engl J Med 2022. PMID: 34937145
Pasquel FJ m.fl. Management of diabetes and hyperglycaemia in the hospital. Lancet Diabetes Endocrinol 2021. PMID: 33515493
RECOVERY Collaborative Group m.fl. Dexamethasone in Hospitalized Patients with Covid-19. N Engl J Med 2021. PMID: 32678530
Cho JH, Suh S. Glucocorticoid-Induced Hyperglycemia: A Neglected Problem. Endocrinol Metab 2024. PMID: 38532282
Galindo RJ m.fl. Continuous Glucose Monitors and Automated Insulin Dosing Systems in the Hospital Consensus Guideline. J Diabetes Sci Technol 2020. PMID: 32985262
Zhang T m.fl. Risk for newly diagnosed diabetes after COVID-19: a systematic review and meta-analysis. BMC Med 2022. PMID: 36380329
Ssentongo P m.fl. Association of COVID-19 with diabetes: a systematic review and meta-analysis. Sci Rep 2022. PMID: 36418912
O'Mahoney LL m.fl. The risk of Long Covid symptoms: a systematic review and meta-analysis of controlled studies. Nat Commun 2025. PMID: 40335476