Tyreoideafarmakologi

Tyreoideafarmakologi omfattar dels substitution med levotyroxin, dels behandling som hämmar hormonsyntes, hormonfrisättning eller perifer T3-bildning, alternativt destruerar funktionell tyreoideavävnad. Säker behandling förutsätter förståelse av T4:s långsamma farmakokinetik, tyreoidearubbningens etiologi, relevanta interaktioner och tionamidernas sällsynta men potentiellt livshotande biverkningar.

Farmakologisk översikt och behandlingsmål

Vid hypotyreos ersätts en otillräcklig endogen hormonproduktion med tyreoideahormon, i första hand levotyroxin, syntetiskt T4. Behandlingen är vanligen livslång vid autoimmun destruktion, efter total tyreoidektomi eller efter radiojodablation, men kan vara temporär vid exempelvis övergående tyreoidit. Målet är klinisk och biokemisk eutyreos utan iatrogen tyreotoxikos.

Vid hypertyreos måste behandlingen riktas mot orsaken. Tionamider hämmar ny hormonsyntes och är därför effektiva vid Graves sjukdom och autonom hormonproduktion, men inte vid destruktiv tyreoidit där preformerat hormon läcker från skadade folliklar. Radiojod och kirurgi reducerar mängden fungerande vävnad och utgör definitiva behandlingar, medan betablockerare endast dämpar adrenerga manifestationer såsom tremor, palpitationer och takykardi.

Läkemedelsval och intensitet styrs av etiologi, FT4- och T3-stegring, strumastorlek, ålder, graviditet, samsjuklighet och behandlingsmål. Målet kan vara:

• normalisering av TSH och fritt T4 vid hypotyreos,
• snabb kontroll av tyreotoxikos inför kirurgi eller radiojod,
• remission vid Graves sjukdom,
• definitiv eliminering av autonom hormonproduktion,
• kortvarig kontroll av en tyreotoxisk kris,
• eller avsiktlig TSH-suppression efter differentierad tyreoideacancer.

TSH-suppression innebär en annan nytta–risk-balans än vanlig substitution. Ett lågt TSH kan minska trofisk stimulering av kvarvarande tumörceller, men ökar samtidigt risken för förmaksflimmer och skelettförlust. Suppressionsgraden individualiseras därför efter tumörrisk och behandlingssvar.

Tyreoideofysiologi som farmakologisk måltavla

Hormonsyntesen sker i follikeln, med tyreocytens basolaterala sida mot blodbanan och apikala sida mot kolloiden. Jodid tas upp basolateralt via natrium–jodid-symportören, NIS, driven av natriumgradienten som upprätthålls av Na⁺/K⁺-ATPase. Intracellulärt jodid transporteras därefter apikalt till follikellumen, bland annat via pendrin.

Vid det apikala membranet oxiderar tyreoideaperoxidas, TPO, jodid till en reaktiv jodform. Reaktionen kräver väteperoxid som huvudsakligen genereras av dual oxidas 2, DUOX2. TPO katalyserar sedan organifieringen: jod binds till tyrosylrester i tyreoglobulin och bildar monojodtyrosin, MIT, respektive dijodtyrosin, DIT. Koppling av två DIT ger T4, medan koppling av MIT och DIT ger T3.

Det joderade tyreoglobulinet lagras i kolloiden och utgör ett betydande hormonförråd. Efter TSH-stimulering endocyteras kolloid till tyreocyten och fusioneras med lysosomer. Proteolys frigör T4 och T3, medan jod från kvarvarande MIT och DIT återvinns. Förekomsten av ett stort lager förklarar varför tionamider inte omedelbart häver tyreotoxikos: de blockerar ny syntes men avlägsnar inte redan bildat hormon.

Hypotalamiskt TRH stimulerar TSH-frisättning från adenohypofysen. TSH aktiverar TSH-receptorn på tyreocyten och ökar bland annat NIS-uttryck, tyreoglobulinsyntes, TPO-aktivitet, endocytos och körteltillväxt. Intracellulärt T3 i hypofys och hypotalamus hämmar TSH respektive TRH. TSH reagerar därför logaritmiskt och mycket känsligt på förändringar i cirkulerande fritt T4.

Mer än 99 procent av T4 och T3 är proteinbundet, främst till tyroxinbindande globulin, TBG, men även till transthyretin och albumin. Endast cirka 0,03 procent av T4 och 0,3 procent av T3 cirkulerar fritt. Förändringar av bindarproteiner påverkar framför allt totalhormonkoncentrationer; fritt hormon och TSH är vanligen bättre mått på funktion.

Cellupptag sker via transportörer, däribland monokarboxylattransportörer. DIO1 och DIO2 katalyserar dejodinering av T4 till biologiskt aktivt T3. DIO2 är viktig för lokal T3-tillgång i bland annat hjärna och hypofys, medan DIO1 bidrar till cirkulerande T3. DIO3 inaktiverar T4 till omvänt T3 och T3 till T2. T3 binder nukleära receptorer, främst TRα och TRβ, vilka reglerar transkription av gener involverade i metabolism, hjärtfunktion, tillväxt och neurodevelopment.

Farmakologiskt tillför levotyroxin substrat för T3-bildning; tionamider hämmar TPO; högdosjodid hämmar organifiering och hormonfrisättning; radiojod tas upp genom NIS och destruerar tyreocyter. Propyltiouracil hämmar dessutom DIO1-medierad T4–T3-konversion.

Levotyroxin: substans, verkningsmekanism och preparat

Levotyroxin är syntetiskt L-tyroxin, strukturellt identiskt med endogent T4. Det fungerar huvudsakligen som prohormon och omvandlas intracellulärt till T3. T3 binder TRα- och TRβ-receptorer, vilka tillsammans med koaktivatorer eller korepressorer förändrar transkriptionen vid tyreoideahormonresponsiva DNA-sekvenser.

Den långsamma T4-kinetiken ger jämna koncentrationer och möjliggör dosering en gång dagligen. Perifer vävnad kan i viss utsträckning reglera sin egen T3-exponering genom dejodinasaktivitet. Detta är centrala skäl till att levotyroxin är standardbehandling framför liotyronin.

Levotyroxin är ett läkemedel med smalt terapeutiskt intervall. Hjälpämnen, upplösningsprofil och faktisk biotillgänglighet kan variera mellan produkter trots samma nominella dos. Efter byte mellan fabrikat eller beredningsform bör TSH, eller fritt T4 vid central hypotyreos, därför vanligen kontrolleras efter att nytt steady state uppnåtts.

Levotyroxins farmakokinetik och administrering

Den orala biotillgängligheten är ungefär 70–80 procent under optimala förhållanden. Absorptionen sker huvudsakligen i jejunum och ileum och påverkas av magsäckens upplösningsmiljö, tarminnehåll, gastrointestinal sjukdom och samtidig medicinering. Föda minskar och fördröjer i regel upptaget.

Mer än 99 procent är bundet till TBG, transthyretin och albumin. Den fria fraktionen är liten, liksom distributionsvolymen. Proteinbindningen ger tillsammans med enterohepatisk recirkulation och långsam metabolism en halveringstid på cirka sju dygn vid eutyreos. Halveringstiden förlängs vid hypotyreos och förkortas vid hypertyreos.

Den långa halveringstiden innebär att en enstaka glömd dos sällan ger en omedelbar klinisk förändring, men återkommande dosmissar påverkar TSH över tid. Dosjusteringar bör inte utvärderas efter bara några dagar. Ett nytt farmakokinetiskt och hypofysärt jämviktsläge nås först efter ungefär sex veckor.

Standardintag är fastande med vatten, 30–60 minuter före frukost. Ett likvärdigt alternativ är sänggående minst 3–4 timmar efter senaste måltid. Det viktigaste är konsekvent relation till föda och interagerande läkemedel; växlande rutiner skapar variation som kan feltolkas som instabil sjukdom eller otillräcklig dos.

Indikationer, startdos och individuell dosering av levotyroxin

Levotyroxin används vid manifest primär hypotyreos, vissa fall av subklinisk hypotyreos, central hypotyreos och kongenital hypotyreos. Det ges också efter tyreoidektomi eller radiojodbehandling samt för TSH-suppression vid utvalda fall av differentierad tyreoideacancer.

Vid subklinisk hypotyreos vägs TSH-nivå och beständighet mot symtom, graviditet eller graviditetsönskemål, TPO-antikroppar, struma, kardiovaskulär risk och ålder. Ett isolerat lätt förhöjt TSH bör vanligen verifieras eftersom övergående sjukdom, provvariation och läkemedel kan påverka resultatet.

Viktbaserad dosering måste tolkas med hänsyn till kroppssammansättning. Faktisk kroppsvikt kan överskatta behovet vid obesitas, eftersom fettväv inte ökar distributions- och hormonbehovet proportionellt. Idealvikt eller fettfri massa kan därför bättre approximera full substitutionsdos. Hög ålder och kvarvarande endogen funktion minskar ofta dosbehovet.

Vid långvarig svår hypotyreos och särskilt vid kranskärlssjukdom kan snabb metabol aktivering utlösa angina, arytmi eller ischemi. Dosen startas då lågt och ökas stegvis. Hos nyfödda är situationen den motsatta: snabb normalisering är avgörande för CNS-utvecklingen, vilket motiverar en högre viktbaserad dos och skyndsam behandlingsstart.

Uppföljning och behandlingsmål vid levotyroxinbehandling

Vid primär hypotyreos är TSH det huvudsakliga styrprovet. Dosen ändras vanligen i steg om 12,5–25 mikrogram, varefter TSH kontrolleras efter 6–8 veckor. När dosen är stabil räcker ofta kontroll var 6–12:e månad, men tidigare provtagning behövs efter graviditet, större viktförändring, preparatbyte, nytillkommen sjukdom eller interagerande läkemedel.

Vid central hypotyreos kan TSH vara lågt, normalt eller lätt förhöjt men biologiskt inadekvat och ska inte användas för dostitrering. Behandlingen styrs i stället med fritt T4 och klinik, ofta med målet att fritt T4 ligger i övre halvan av laboratoriets referensintervall. Binjurebarksvikt måste uteslutas eller behandlas före insättning, eftersom levotyroxin kan öka kortisolbehov och utlösa adrenal kris.

Provtagningen bör standardiseras. Intag av morgondosen före provet kan övergående höja fritt T4 utan att TSH omedelbart förändras. Vid jämförelse över tid bör prov tas på samma sätt, ofta före dagens dos. Biotin kan interferera med vissa immunanalyser och ge skenbart lågt TSH och högt fritt T4/T3.

Kvarstående trötthet, viktproblem eller kognitiva symtom trots biokemisk eutyreos innebär inte automatiskt otillräcklig T4–T3-konversion. Bedöm följsamhet och diagnostik på nytt och överväg sömnapné, anemi, järn- eller B12-brist, depression, läkemedelsbiverkan, celiaki och annan autoimmun sjukdom. Dosökning som supprimerar TSH bör undvikas om inte avsiktlig cancersuppression är indicerad.

Interaktioner, malabsorption och varierande levotyroxinbehov

Flera substanser minskar absorptionen genom komplexbildning, adsorption eller förändrad gastrointestinal miljö. Interaktionen hanteras i första hand genom konsekvent dosseparation, ofta flera timmar, samt laboratoriekontroll efter förändringen.

Celiaki, Helicobacter pylori-associerad gastrit, atrofisk gastrit och bariatrisk kirurgi kan öka dosbehovet. Vid kvarstående högt TSH trots stora doser bör gastrointestinal anamnes, relevanta serologier och läkemedelslista granskas. Oral lösning eller mjuk kapsel kan i vissa situationer ge stabilare exponering än tablett.

Östrogen ökar leverns TBG-produktion. Mer T4 binds då i plasma, vilket kan öka substitutionsbehovet, särskilt under graviditet eller vid oral östrogenbehandling. Nefrotiskt syndrom kan medföra urinär förlust av bindarproteiner och hormon. Karbamazepin, fenytoin och rifampicin kan öka hepatisk metabolism och därmed dosbehovet.

Bristande följsamhet är vanligare än uttalad äkta malabsorption. Intermittent intag strax före provtagning kan ge högt fritt T4 men fortsatt högt TSH. Vid oklar terapiresistens kan ett övervakat levotyroxinabsorptionstest genomföras: en definierad hög oral dos ges under observation och fritt eller totalt T4 följs seriellt. Tydlig koncentrationsstegring talar för bevarad absorption och gör pseudomalabsorption mer sannolik.

Biverkningar, överbehandling och alternativa tyreoideahormonpreparat

Levotyroxin ger vid korrekt dosering få substansspecifika biverkningar. Problemen beror huvudsakligen på överdosering och motsvarar tyreotoxikos: palpitationer, takykardi, tremor, svettning, oro, sömnstörning, diarré, muskelsvaghet och viktnedgång. Hos patienter med koronarsjukdom kan angina eller ischemi provoceras.

Långvarigt supprimerat TSH är associerat med förmaksflimmer, särskilt hos äldre, och ökad benomsättning. Postmenopausala kvinnor är särskilt utsatta för minskad bentäthet och fraktur. Riskerna är relevanta även om fritt T4 ligger inom referensintervallet, eftersom ett supprimerat TSH visar att hypofysen exponeras för en för hög hormoneffekt.

Akut överdos kan ge fördröjda symtom eftersom T4 först måste distribueras och delvis omvandlas till T3. Klinisk toxicitet kan därför utvecklas efter flera dygn. Handläggningen baseras på dos, tid sedan intag, symtom och laboratorier; betablockad används vid adrenerga symtom. Tidig kontakt med Giftinformationscentralen är lämplig vid betydande överdos.

Liotyronin är syntetiskt T3. Det har snabbare tillslag, kortare halveringstid och ger tydligare koncentrationstoppar med risk för palpitationer och arytmi. Rutinmässig T4/T3-kombination har inte visat konsekvent överlägsen nytta jämfört med levotyroxin. Ett tidsbegränsat specialistlett försök kan undantagsvis övervägas hos noggrant utvalda patienter med kvarstående symtom efter att annan förklaring uteslutits.

Torkat tyreoideaextrakt innehåller både T4 och T3 i en proportion som inte motsvarar human fysiologi och kan ge supranormala T3-toppar. Innehållet är mindre farmakokinetiskt förutsägbart än ren levotyroxinbehandling. Det rekommenderas därför inte som rutinbehandling.

Tionamider: preparat, molekylär verkan och farmakokinetik

Tionamiderna omfattar tiamazol, karbimazol och propyltiouracil, PTU. Karbimazol är en prodrug som omvandlas till tiamazol. Samtliga koncentreras i tyreoidea och hämmar TPO-medierad oxidation av jodid, organifiering av tyreoglobulin och koppling av MIT och DIT till T3 och T4.

PTU hämmar dessutom perifer DIO1-medierad konversion av T4 till T3. Denna egenskap är relevant vid tyreotoxisk kris, där snabb minskning av aktivt T3 eftersträvas. Effekten på perifer konversion ersätter dock inte behovet av synteshämning, betablockad och övrig intensivvård.

Tionamider påverkar inte redan lagrat hormon. Klinisk förbättring fördröjs därför tills förrådet har minskat och cirkulerande hormon metaboliserats. Plasmahalveringstiden är kortare än den farmakodynamiska effekten eftersom substanserna ansamlas i tyreoidea. Tiamazol kan ofta doseras en gång dagligen, medan PTU vanligen kräver dosering tre gånger dagligen.

Båda passerar placenta och kan hämma fostrets hormonsyntes. De utsöndras även i bröstmjölk, men behandling i låg till måttlig dos kan ofta användas under amning med klinisk hänsyn och uppföljning. Preparatvalet under graviditet styrs av skillnader i embryopati och hepatotoxicitet.

Klinisk användning av tionamider

Tionamider används vid Graves sjukdom, toxisk multinodös struma och toxiskt adenom. De kan ges som primär behandling, inför tyreoidektomi eller som temporär kontroll inför radiojod. De ingår också i behandlingen av tyreotoxisk kris.

De har däremot ingen egentlig effekt på hormonläckaget vid subakut, tyst eller postpartumtyreoidit eftersom syntesen redan är nedreglerad. Symtom behandlas då i första hand med betablockerare; antiinflammatorisk behandling kan behövas vid smärtsam subakut tyreoidit.

Dosen anpassas efter sjukdomsgrad och framför allt FT4 och T3. Vid uttalad T3-toxikos kan T3 förbli förhöjt trots normaliserat FT4. TSH är initialt olämpligt som enda styrprov eftersom hypofysens suppression kan kvarstå i månader efter att perifera hormoner normaliserats.

Vid titreringsbehandling minskas tionamiddosen när eutyreos uppnåtts. Vid block-and-replace ges en högre tionamiddos för fullständig syntesblockad och levotyroxin läggs till. Regimen innebär större läkemedelsexponering och kan öka biverkningsbördan utan säker rutinmässig fördel; titrering föredras därför ofta.

Behandlingstid, remission och återfall vid Graves sjukdom

En vanlig behandlingsperiod vid Graves sjukdom är 12–18 månader. FT4 och T3 kontrolleras initialt efter ungefär 2–6 veckor, med kortare intervall vid svår sjukdom. När hormonnivåerna sjunker reduceras dosen för att undvika behandlingsutlöst hypotyreos.

TSH-receptorantikroppar, TRAb, speglar den autoimmuna receptorstimuleringen. Låga eller normaliserade TRAb vid avslutad kur talar för större chans till remission, medan kvarstående höga nivåer indikerar högre återfallsrisk. TRAb är också relevanta under graviditet eftersom antikropparna passerar placenta och kan påverka fostrets tyreoidea.

Återfall är vanligare vid stor struma, kraftigt förhöjda FT4/T3-nivåer, höga TRAb, rökning och kvarstående antikroppsaktivitet. Recidiv visar sig ofta genom åter sjunkande TSH följt av stigande FT4 eller T3. Ny tionamidbehandling, radiojod eller kirurgi väljs efter tidigare förlopp, struma, ögonsjukdom, graviditetsplaner och patientpreferens.

Långtidsbehandling med lågdos tiamazol kan vara ett alternativ hos utvalda patienter som tolererar läkemedlet och inte önskar definitiv behandling. Radiojod är effektivt men medför ofta permanent hypotyreos och kan förvärra aktiv Graves orbitopati. Kirurgi ger snabb definitiv kontroll och är särskilt relevant vid stor struma, kompression, malignitetsmisstanke eller behov av snabb definitiv behandling.

Tionamidernas biverkningar och säkerhetsövervakning

Vanliga biverkningar är makulopapulösa utslag, klåda, artralgi och gastrointestinala besvär. Lindriga hudreaktioner kan ibland hanteras symtomatiskt, men bedömningen måste skiljas från begynnande allvarlig överkänslighet. Preparatbyte är inte riskfritt eftersom korsreaktivitet mellan tionamider förekommer.

Agranulocytos drabbar ungefär 0,1–0,5 procent. Risken är störst under de första 2–3 månaderna men komplikationen kan debutera senare och även efter återinsättning. Patienten ska få tydliga muntliga och skriftliga instruktioner att omedelbart sluta ta läkemedlet och söka akut för blodstatus med neutrofila granulocyter vid feber, halsont, munsår eller annan infektionsbild.

Rutinmässiga återkommande leukocytkontroller förhindrar inte säkert agranulocytos, eftersom tillståndet kan utvecklas abrupt mellan provtagningarna. Ett blodstatus före behandlingsstart är ändå värdefullt, bland annat eftersom obehandlad hypertyreos kan ge lätt leukopeni. Vid konstaterad agranulocytos ska tionamiden sättas ut permanent och alternativ definitiv behandling planeras.

PTU kan ge allvarlig hepatocellulär leverskada, i sällsynta fall fulminant leversvikt. Tiamazol ger mer typiskt kolestatisk leverpåverkan. Baslinjeprover med transaminaser och bilirubin är rimliga, men rutinprov kan inte utesluta plötslig toxicitet. Ikterus, mörk urin, ljus avföring, buksmärta, illamående eller uttalad klåda kräver omedelbar bedömning och leverprover.

PTU är dessutom associerat med ANCA-positiv vaskulit, ibland med njur- eller lungengagemang. Artralgi, purpura, hematuri, dyspné eller hemoptys under behandling ska föranleda skyndsam utredning. Tidigare allvarlig tionamidreaktion talar vanligen för radiojod eller kirurgi snarare än byte inom läkemedelsgruppen.

Jodid, radiojod och övriga antityreoida strategier

Farmakologiska högdoser av jodid utlöser akut Wolff–Chaikoff-effekt med minskad organifiering. Jodid hämmar också hormonfrisättningen. Effekten börjar inom cirka 24 timmar och gör jodid användbart vid tyreotoxisk kris och kortvarigt inför kirurgi, då även körtelns vaskularitet kan minska.

Efter omkring 1–2 veckor sker vanligen ett ”escape”, bland annat genom nedreglerat NIS-medierat jodidupptag, och hormonsyntesen kan återupptas. Jodid är därför inte lämpligt som långvarig ensam behandling. Vid tyreotoxisk kris ska tionamid ges före jodid, annars kan tillfört jod fungera som substrat för ny hormonsyntes.

Radioaktivt jod, I-131, tas selektivt upp via NIS och inkorporeras i tyreoidea. Isotopens betastrålning ger lokal cellskada och successiv destruktion av fungerande vävnad. Effekten utvecklas över veckor till månader; tionamid och symtomatisk behandling kan därför behövas runt behandlingen beroende på klinisk risk.

Permanent hypotyreos är en vanlig och ofta avsedd konsekvens efter radiojod, särskilt vid Graves sjukdom. Patienten behöver långvarig funktionskontroll och vanligen levotyroxin. Radiojod är kontraindicerat under graviditet och amning. Graviditet ska uteslutas före behandling och strålskyddsinstruktioner följas.

Litium kan hämma hormonfrisättning och används sällan när jodid eller tionamider inte kan ges. Perklorat hämmar NIS och har nischanvändning, bland annat i särskilda jodinducerade tillstånd, men toxicitet begränsar användningen. Kolestyramin binder tyreoideahormon i tarmen och minskar enterohepatisk recirkulation; det kan användas som tillägg vid svår tyreotoxikos.

Särskilda situationer och akuta behandlingsalgoritmer

Under graviditet ökar ofta levotyroxinbehovet tidigt, bland annat genom ökad TBG-koncentration, större distributionsvolym och placentär hormonmetabolism. Hos patienter med etablerad hypotyreos behövs ofta en dosökning på cirka 20–30 procent så snart graviditeten konstaterats. TSH och fritt T4 följs tätare än annars och dosen omprövas efter förlossningen.

Vid Graves sjukdom under graviditet föredras vanligen PTU under första trimestern eftersom tiamazol är associerat med en karakteristisk, om än ovanlig, embryopati. Därefter byter man ofta till tiamazol för att minska risken för PTU-relaterad allvarlig leverskada. Lägsta dos som håller moderns FT4 på acceptabel nivå används för att undvika fetal hypotyreos och struma.

Block-and-replace ska inte användas under graviditet. Levotyroxin passerar inte placenta i tillräcklig mängd för att kompensera fostret för den synteshämning som placentapasserande tionamid orsakar. Radiojod är absolut kontraindicerat. Amning är däremot ofta möjlig vid begränsade tionamiddoser efter individuell bedömning.

Myxödemkoma

Myxödemkoma är dekompenserad svår hypotyreos med exempelvis hypotermi, hypoventilation, bradykardi, hypotension, hyponatremi och medvetandepåverkan. Behandlingen ska inte invänta fullständig laboratoriebekräftelse. Levotyroxin ges intravenöst, ofta som laddningsdos 200–400 mikrogram följd av daglig underhållsdos; lägre laddning väljs vid hög ålder, låg kroppsvikt eller hjärtsjukdom.

Hydrokortison ges empiriskt före eller samtidigt med tyreoideahormon tills samtidig binjurebarksvikt har uteslutits. Patienten behöver intensivvård med försiktig uppvärmning, ventilatoriskt stöd vid behov, korrigering av glukos och elektrolyter samt behandling av utlösande faktor, ofta infektion, läkemedel eller köldexponering.

Tyreotoxisk kris

Tyreotoxisk kris är en klinisk diagnos med uttalad tyreotoxikos och systemdekompensation, exempelvis hög feber, svår takykardi eller förmaksflimmer, hjärtsvikt, gastrointestinal påverkan, agitation, delirium eller koma. Behandlingen riktas samtidigt mot adrenerg aktivitet, hormonsyntes, hormonfrisättning, perifer konversion och utlösande sjukdom.

En praktisk behandlingsordning är:

1. Betablockad, med preparat och dos efter cirkulation, hjärtsvikt och bronkospasmrisk.
2. Tionamid, ofta PTU eller tiamazol i hög dos.
3. Jodid tidigast cirka en timme efter tionamiden, för att hämma hormonfrisättning utan att först tillföra syntessubstrat.
4. Glukokortikoid, som behandlar möjlig relativ binjurebarksvikt och minskar perifer T4–T3-konversion.
5. Understödjande intensivvård med vätska, elektrolytkorrigering, syrgas eller ventilationsstöd och extern kylning.
6. Behandling av utlösande faktor, exempelvis infektion, kirurgi, trauma, hjärtinfarkt eller abrupt utsättning av antityreoid behandling.

Paracetamol kan användas mot feber, medan acetylsalicylsyra bör undvikas eftersom det kan tränga undan tyreoideahormon från bindarproteiner och öka den fria hormonfraktionen. Vid terapiresistent kris kan kolestyramin och i särskilda fall plasmaferes eller akut kirurgi övervägas i specialist- och intensivvårdsmiljö.

Källor

• Thyroid
• Sköldkörtel
• Category:Thyroid
• Thyroid
• Bild: File:Thyroid system.svg — Mikael Häggström, Public domain
• Bild: File:Histology of Thyroid gland.jpg — Bhavya akula, CC BY-SA 4.0