Vitiligo: diagnostik och behandling

Sammanfattning

Vitiligo är en förvärvad, autoimmun sjukdom där melanocyterna i huden förstörs. Resultatet är skarpt avgränsade, kritvita maculae utan fjällning [1]. De sitter oftast symmetriskt på händer, fingrar och handleder, kring ögon och mun och på områden som utsätts för friktion eller tryck [2]. Diagnosen är klinisk och Wood-lampa underlättar bedömningen. Biopsi behövs sällan [2,3]. Segmental vitiligo skiljs från övriga former (icke-segmental vitiligo, i dagligt tal bara vitiligo) eftersom förlopp och prognos skiljer sig åt [2].

Primärvårdens uppgift är att känna igen sjukdomen, skilja den från andra hypopigmenterande tillstånd, bedöma om den är aktiv, kartlägga samsjuklighet och erbjuda en realistisk plan. Autoimmun tyreoideasjukdom är vanligare hos personer med vitiligo, och TSH bör kontrolleras vid diagnos [4,5]. Den psykosociala belastningen är stor, särskilt på mörkare hud, och ska efterfrågas aktivt [6,7].

Behandlingen kräver tålamod. De flesta alternativ behöver månader, svarar bäst i ansikte och på hals och sämst på händer och fötter, och ingen behandling botar sjukdomen [8,9]. Vid begränsad sjukdom är en potent lokal kortikosteroid under kontrollerad tid, eller takrolimus (off-label) i ansikte och veck, ett rimligt förstahandsval tillsammans med solskydd och kamouflage [10,11]. Smalspektrum UVB (NB-UVB) i specialistvård ger de bästa resultaten vid utbredd sjukdom, särskilt i kombination med lokal behandling [8,11]. Ruxolitinib 1,5 % kräm (Opzelura) är godkänd i EU för icke-segmental vitiligo med ansiktsengagemang från 12 års ålder men ingår inte i högkostnadsskyddet i Sverige [12,13,14].

Remittera till hudläkare vid osäker diagnos, snabb progress, barn, svår psykosocial påverkan, utbredd sjukdom eller när patienten är aktuell för fototerapi, ruxolitinibkräm eller kirurgi.

Bakgrund och epidemiologi

Vitiligo (ibland även kallad leukoderma) är den vanligaste orsaken till förvärvad depigmentering. Förekomsten anges i översikter till mellan 0,1 och 2 procent, beroende på population och studiemetod [15]. En sammanställning från 2025 uppskattar den globala prevalensen till cirka 0,36 procent [3], medan konsensusdokument anger 0,5 till 1 procent i de flesta populationer [2]. Kvinnor och män drabbas ungefär lika ofta, och sjukdomen debuterar före 20 års ålder hos nästan hälften [2]. Debut senare i livet är inte ovanlig.

Terminologi och klassificering

Konsensuskonferensen VGICC delade in sjukdomen på följande sätt [2]:

Konsensus avrådde från beteckningen vitiligo vulgaris, eftersom ordet vulgaris förmedlar en negativ bild till patienter, och från beteckningen autoimmun vitiligo, eftersom autoimmuna mekanismer ligger bakom alla former [2]. Isolerad mukosal vitiligo och långvarig fokal vitiligo förblir oklassificerade [2].

Aktiv och stabil sjukdom

Definitionerna av aktivitet varierar. Äldre arbeten räknar sjukdomen som aktiv om fläckar vuxit eller nya tillkommit under de senaste 6 veckorna till 6 månaderna, och som stabil om ingen progress skett under minst 2 år [2]. Konsensus förordar att stabilitet bedöms för varje enskild lesion och inte för hela sjukdomen, med hjälp av anamnes, serier av foton och en poängskala. För kirurgiska ingrepp gäller 12 månaders fotografiskt dokumenterad stabilitet [2]. Task Force-algoritmen från 2023 gör bedömning av sjukdomsaktivitet till en hörnsten i behandlingsvalet [16].

Gradering och mätinstrument

Utbredningen anges som andel av kroppsytan, där patientens handflata motsvarar cirka 1 procent. Vitiligo Area Scoring Index (VASI) bygger på den regeln och används i kliniska prövningar, till exempel TRuE-V, med F-VASI för enbart ansiktet [17,18]. Vitiligo Extent Score (VES) är en förenklad och validerad skala för utbredning med bättre reliabilitet mellan bedömare än VASI [17]. VETI (Vitiligo Extent Tensity Index) är en senare föreslagen skala som kombinerar utbredning och intensitet [19]. I primärvård räcker en dokumenterad uppskattning av kroppsyta, lokalisation och foto vid varje besök.

En internationell konsensus från 2026 konstaterar att kroppsyta ensam inte speglar sjukdomsbördan och föreslår tolv kriterier för att höja svårighetsgraden. Till de större hör spridning eller aktiv sjukdom, engagemang av synliga lokaler, psykisk påverkan och stigmatisering. Till de mindre hör mörkare hudton, yngre ålder, engagemang av skalp- eller ansiktshår och ökad risk för solbränna [6].

Riskfaktorer

Cirka 80 procent av risken tillskrivs ärftliga faktorer och cirka 20 procent miljön [15]. Friktion, tryck och andra trauman kan utlösa nya fläckar på tidigare opåverkad hud (Köbners fenomen), vilket beskrivs hos 15 till 70 procent med icke-segmental vitiligo [2]. Kontakt med fenol- och katekolföreningar kan ge depigmentering som i vissa fall sprider sig till typisk vitiligo [2].

Patofysiologi

Vitiligo drivs av ett melanocytspecifikt, cellmedierat immunsvar. Melanocyter hos personer med vitiligo är känsligare för oxidativ stress, vilket leder till frisättning av exosomer och inflammatoriska cytokiner och aktivering av det medfödda immunförsvaret. Därefter följer ett adaptivt svar där autoreaktiva cytotoxiska CD8+ T-celler producerar interferon-gamma [15].

Interferon-gamma får omgivande keratinocyter att utsöndra kemokiner, framför allt CXCL10, som rekryterar fler T-celler till huden. Detta ger en positiv återkopplingsslinga som driver progressionen [20]. Signaleringen nedströms interferon-gamma är beroende av JAK1 och JAK2 [12]. Vävnadsresidenta minnes-T-celler finns kvar i huden efter behandling och förklarar att sjukdomen ofta recidiverar när behandlingen avslutas [20]. Förlusten av melanocyter försämrar dessutom regenerationen från melanocytstamceller [3].

Genetiken är polygen, med riskvarianter i gener som styr immunsvar och melanogenes [3]. Mekanismen bakom den segmentella fördelningen vid segmental vitiligo är fortfarande oklar [2].

Klinisk bild

Typiska fynd vid vitiligo är asymtomatiska, kritvita maculae utan fjällning [1]. De varierar från några millimeter till flera centimeter i diameter, är ofta bilaterala och har en tendens till symmetri [2]. Vitiligo är ofta mer framträdande där huden utsätts för trauma, till exempel över fingrarnas knogleder, på nässpetsen och näsvingarna, i axiller och över armbågar [2]. Slemhinnor kan engageras. Hår i fläckar på hårbotten och i ansiktet blir ofta grått eller vitt (leukotrichi), medan kroppshåren oftast är pigmenterade [2]. Vissa patienter upplever klåda innan en ny fläck uppstår [9].

På mörkare hud är kontrasten större och sjukdomen medför oftare svår psykisk belastning, och mörkare hudton räknas som en faktor som höjer svårighetsgraden [6]. Efter UV-exponering kan en hyperpigmenterad kant ses runt fläckarna, särskilt på mörk hud, och en övergående rodnad i depigmenterad hud efter UV kan vilseleda bedömningen [2].

Tecken på aktiv sjukdom

Flera kliniska fynd talar för att sjukdomen är aktiv. Konfettiliknande depigmentering, det vill säga små prickformade vita fläckar runt en större lesion, sågs hos patienter vars depigmenterade yta ökade från i genomsnitt 19 till 44 procent på cirka 16 veckor [21]. Köbners fenomen med nya fläckar i anslutning till trauma [2,21] och trichrome vitiligo, där en zon med intermediär pigmentering ligger mellan normal och depigmenterad hud [2], hör också till aktivitetstecknen. Histologiskt finns mikroinflammation i den framryckande kanten men tydlig klinisk inflammation (rodnad och uppsvälld kant, ibland kallad inflammatorisk vitiligo) är ovanlig [2].

Segmental och blandad vitiligo

Segmental vitiligo debuterar tidigare i livet än icke-segmental. Depigmenteringen sprider sig inom segmentet under 6 till 24 månader och stannar sedan, och hårfolliklarna drabbas tidigt med leukotrichi hos upp till hälften [2]. Blandad vitiligo innebär att bilaterala fläckar tillkommer månader eller år efter en segmentell vitiligo. Leukotrichi och halonevus vid debut är riskfaktorer för detta [2].

Utredning och diagnostik

Anamnes och status

Fråga om debutålder, förlopp (nya eller växande fläckar senaste månaderna), trauma eller friktion i anslutning till fläckarna, hereditet för vitiligo eller autoimmun sjukdom, kontakt med kemikalier samt symtom som tyder på samsjuklighet, till exempel trötthet, viktförändring, törst eller nedstämdhet. Fråga också direkt om hur patienten påverkas psykiskt och socialt.

Undersök hela huden inklusive hårbotten, munhåla och genitalia. Registrera lokalisation och kroppsyta, notera aktivitetstecken och leukotrichi och fotografera. Wood-lampa bör användas vid misstänkt vitiligo, särskilt hos personer med ljus hud där lesionerna annars kan vara svåra att se, och hos personer med mörkare hud för att bedöma handflator och fotsulor [2]. Depigmenterade områden framträder då skarpare mot omgivningen än i vanligt ljus.

Provtagning och screening

Diagnosen ställs kliniskt, och laboratorieprover eller biopsi behövs sällan för själva diagnosen [3]. Autoimmun tyreoideasjukdom är dock vanligare vid vitiligo. I en systematisk översikt av 48 studier var förekomsten av tyreoideasjukdom 15,1 procent, av autoimmun tyreoideasjukdom 14,3 procent och av tyreoideaantikroppar 20,8 procent, med relativ risk på 1,9, 2,5 respektive 5,2 jämfört med personer utan vitiligo. Risken ökade med åldern [4]. Översiktens författare ansåg att underlaget inte räckte för en formell screeningrekommendation men att läkare bör vara uppmärksamma på symtom [4], medan konsensus 2012 förordade periodisk screening för samtidiga autoimmuna sjukdomar, särskilt tyreoideasjukdom [2]. Starkast belagt är sambandet med Graves sjukdom och tyreoideaantikroppar [5]. Se hypotyreos.

Ett pragmatiskt förfarande i primärvård är att ta TSH vid diagnos, komplettera med TPO-antikroppar om TSH är avvikande, och därefter kontrollera på nytt vid symtom och med regelbundna intervall hos vuxna, eftersom risken stiger med åldern. Övrig provtagning styrs av symtom: B12 och blodstatus vid trötthet eller neurologiska symtom (B12- och folatbrist), glukos eller HbA1c vid törst och viktnedgång (typ 1-diabetes) och kortisol vid symtom som tyder på Addisons sjukdom. Sambandet med perniciös anemi och antikroppar mot binjurebark är dokumenterat men svagt belagt [5], och underlag för rutinmässig provtagning utan symtom saknas.

Samsjuklighet

I en metaanalys av 78 studier var vitiligo associerat med alopecia areata (OR 2,63), diskoid lupus, Sjögrens syndrom, myastenia gravis, systemisk lupus och reumatoid artrit, och även med tyreoideasjukdom, diabetes, sensorineural hörselnedsättning och ögonavvikelser [22]. Samband med psoriasis, atopiskt eksem och alopecia areata har rapporterats även i en paraplyöversikt [5]. Se psoriasis och atopiskt eksem. Uveit förekom hos 0,53 procent av patienter med vitiligo jämfört med 0,39 procent hos kontrollpersoner (OR 1,35), vilket motiverar att ögonsymtom som rodnad, ljuskänslighet eller synförsämring utreds [23]. Någon ökad risk för hudcancer har inte påvisats, och cancerrisken totalt är snarare lägre [5].

Biopsi

Biopsi används inte för att bedöma aktivitet eller fatta behandlingsbeslut [2]. Den kan vara värdefull vid fokal hypopigmentering och vid isolerad genital hypopigmentering, framför allt för att utesluta lichen sclerosus, som även kan förekomma samtidigt med vitiligo [2]. Biopsi är också aktuell vid misstänkt hypopigmenterad mycosis fungoides [24]. Se hudbiopsi.

Differentialdiagnoser

Depigmentering innebär total förlust av pigment och ger en kritvit färg. Hypopigmentering innebär partiell förlust och ger en ljusare nyans. Många av tillstånden nedan är hypopigmenterade, inte depigmenterade.

Behandling

Målen är att stoppa depigmenteringen, få igång repigmentering och bevara resultatet [3]. Behandlingsvalet beror på subtyp, aktivitet, utbredning, lokalisation, ålder och patientens mål, och beslutet bör fattas tillsammans med patienten [16]. Stöd för behandlingsvalet finns i den europeiska riktlinjen och i internationella konsensusdokument [16,26,27].

Allmänna råd

Depigmenterad hud saknar melanin och bränns lätt, och ökad risk för solbränna räknas som en faktor som höjer sjukdomens svårighetsgrad [6]. Ge råd om solskyddsmedel, kläder och att undvika solbränna. Se solskydd.

Kamouflagesminke minskar kontrasten. Det saknas kontrollerade studier av kamouflage [9], men många patienter har nytta av det. Informera om patientföreningen Vitiligoförbundet.

Lokal behandling

Kortikosteroider. En potent lokal kortikosteroid (grupp III, till exempel mometason eller betametason) är ett etablerat förstahandsval vid begränsad sjukdom. I den brittiska HI-Light-studien lottades 517 deltagare med aktiv vitiligo på mindre än 10 procent av huden till mometasonfuroat 0,1 % salva, handhållen NB-UVB eller kombinationen. Kortikosteroiden användes en gång dagligen varannan vecka under 9 månader. Behandlingsframgång nåddes hos 17 procent med kortikosteroid, 22 procent med enbart ljus och 27 procent med kombinationen. Kombinationen var bättre än enbart kortikosteroid (NNT 10) [10]. Hudförtunning rapporterades hos 2,5 procent [10]. I ansikte, på hals och i veck är risken för atrofi störst, och kuren bör där hållas kort och följas upp, eller ersättas med takrolimus.

Kalcineurinhämmare. Takrolimus (Protopic salva 0,1 % för vuxna och 0,03 % för barn från 2 år) är registrerat för atopiskt eksem, och användning vid vitiligo ligger utanför indikationen [29]. I en metaanalys av 46 studier med 1 499 patienter gav monoterapi minst mild repigmentering hos 55,0 procent, minst måttlig hos 38,5 procent och markant hos 18,1 procent, efter i median 3 månader (2 till 7). I ansikte och på hals var andelen med markant repigmentering 35,4 procent. Tillsammans med fototerapi gav kalcineurinhämmare minst mild repigmentering hos 89,5 procent och markant hos 47,5 procent [11]. Utvärdera effekten efter 3 till 6 månader, vilket motsvarar behandlingstiderna i studierna.

Ruxolitinib 1,5 % kräm (Opzelura). Ruxolitinib hämmar JAK1 och JAK2 och därmed interferon-gammasignaleringen, och behandlingen sänker CXCL10 [12]. Indikationen är icke-segmental vitiligo med ansiktsengagemang hos vuxna och ungdomar från 12 år. Behandlingen ska initieras och övervakas av läkare med erfarenhet av tillståndet, vilket innebär att den bör ske i specialistvård [12].

I de två fas 3-studierna TRuE-V1 och TRuE-V2 (674 patienter med vitiligo på högst 10 procent av kroppsytan, kräm två gånger dagligen) uppnådde 29,8 respektive 30,9 procent F-VASI75 efter 24 veckor, mot 7,4 respektive 11,4 procent med vehikel. Efter 52 veckor hade i den sammanslagna analysen 30,3 procent uppnått F-VASI90 och 51,1 procent T-VASI50 [12,18]. Av deltagarna var 81,9 procent vita och 4,7 procent svarta, så underlaget för mörkare hud är begränsat, även om 67,5 procent hade hudtyp III till VI [12].

Praktiska uppgifter enligt produktresumén [12]:

I en förlängningsstudie fick 29 procent recidiv bland patienter med god respons (minst F-VASI90 vid vecka 52) som bytte till vehikel, jämfört med 15 procent bland dem som fortsatte med ruxolitinib. De flesta recidiv kom inom de första 4 månaderna. Vid återinsatt behandling nåddes F-VASI75 på nytt hos 12 av 16 patienter [12].

Status i Sverige. Enligt FASS ingår Opzelura inte i högkostnadsskyddet [13]. NT-rådet rekommenderade i januari 2024 att regionerna avvaktar med införande tills TLV beslutat om läkemedlet ska ingå i förmånerna [14]. Kontrollera aktuell status i FASS och i den egna regionen innan du planerar behandling.

Fototerapi

NB-UVB är ett av de bäst dokumenterade alternativen vid utbredd sjukdom. I en metaanalys av 29 studier med 1 201 patienter gav NB-UVB minst mild repigmentering hos 74,2 procent efter 6 månader och 75,0 procent efter 12 månader, och markant repigmentering (minst 75 procent) hos 19,2 respektive 35,7 procent. Svaret var bäst i ansikte och på hals (markant hos 44,2 procent), därefter på bålen (26,1 procent) och extremiteterna (17,3 procent). På händer och fötter sågs inget markant svar efter minst 6 månader. Lång behandlingstid förbättrar resultatet [8]. Fototerapi ges i specialistvård under månader. I HI-Light-studien användes en handhållen hemapparat varannan dag, och uttalad lokal rodnad (grad 3 till 4) rapporterades hos 12 procent av deltagarna i alla grupper [10]. Excimerljus (308 nm) används för avgränsade lesioner [27].

Kirurgi

Kirurgi är aktuell vid stabil, behandlingsrefraktär sjukdom, och lesionen bör ha varit stabil i minst 12 månader [2]. Tillgängliga tekniker är punch-transplantation, tunn hudtransplantation, sugblåretransplantation samt suspension av okultiverade eller odlade epidermala celler eller follikelceller. I en metaanalys av 117 studier med 8 776 patienter gav kirurgi repigmentering på över 90 procent hos 52,7 procent och på över 50 procent hos 81,0 procent. Resultatet påverkades av ålder, subtyp och lokalisation [28]. Vid segmental vitiligo ger melanocyttransplantation vanligen god och stabil repigmentering [2].

Systemisk behandling

Vid snabbt progredierande sjukdom har korta kurer med perorala kortikosteroider använts, men underlaget är begränsat [9,27]. Perorala janushämmare har visat effekt i kliniska prövningar. I de två fas 3-studierna Viti-Up (adolescenter och vuxna, upadacitinib 15 mg dagligen) uppnådde 19 respektive 21 procent T-VASI50 vid vecka 48 mot 6 procent med placebo, och 25 respektive 23 procent F-VASI75 mot 6 respektive 7 procent [30]. Enligt studiens författare saknas godkända systemiska läkemedel mot vitiligo [30]. Flera andra janushämmare utvärderas [3]. Behandlingen är en specialistfråga och off-label.

Depigmentering

Vid mycket utbredd sjukdom där repigmentering inte är realistisk kan depigmentering av kvarvarande pigmenterad hud övervägas efter specialistbedömning [27]. Det är ett definitivt val med betydande psykologiska konsekvenser.

Psykosocialt stöd

I en metaanalys var den sammanlagda förekomsten av depressiva symtom 29 procent och av ångestsymtom 33 procent vid skattningsskalor, och 21 respektive 15 procent vid kliniskt fastställd diagnos [7]. Fråga om stigma samt påverkan på relationer, arbete och skola, och erbjud stöd eller remiss vid behov.

När remittera

Remittera till hudläkare vid osäker diagnos, snabb spridning, ansikts- eller handengagemang med stor påverkan, utbredd sjukdom (mer än cirka 10 procent av kroppsytan), barn, segmental vitiligo där kirurgi kan bli aktuell och vid önskemål om fototerapi, ruxolitinibkräm eller annan behandling som kräver specialistinsats. Remittera även vid misstänkt lichen sclerosus, hypopigmenterad mycosis fungoides eller annan differentialdiagnos som kräver biopsi.

Uppföljning och prognos

Segmental vitiligo stabiliseras som regel efter 6 till 24 månader [2]. Icke-segmental vitiligo är kronisk och förloppet varierar. Behandling kan ge repigmentering, men ingen behandling botar sjukdomen [9], och recidiv är vanliga eftersom minnes-T-celler finns kvar i huden [20]. Recidiv definieras som förlust av pigment i tidigare repigmenterade områden [6].

Boka uppföljning efter 3 till 6 månader för att utvärdera effekt. Dokumentera med foto och kroppsyta, och fråga om psykosocialt mående vid varje besök. Kontrollera tyreoideastatus vid symtom och med regelbundna intervall hos vuxna. Vid behandling med ruxolitinibkräm rekommenderas regelbunden hudundersökning [12].

Vanliga frågor

Är vitiligo smittsamt eller farligt?

Nej. Vitiligo är inte smittsamt och ger ingen ökad risk för hudcancer [5]. Sjukdomen bör dock föranleda kontroll av tyreoideafunktionen eftersom autoimmun tyreoideasjukdom är vanligare [4]. Depigmenterad hud bränns lätt och behöver solskydd.

Kan vitiligo försvinna av sig själv?

Icke-segmental vitiligo är en kronisk sjukdom och ingen behandling botar den [9]. Segmental vitiligo stannar av efter 6 till 24 månader [2]. Behandling kan ge repigmentering, men recidiv är vanliga [20].

Vilken behandling är bäst vid vitiligo?

Ingen enskild behandling fungerar för alla. Svaret är bäst i ansikte och på hals och sämst på händer och fötter [8]. Vid utbredd sjukdom ger fototerapi i kombination med lokal behandling de bästa resultaten [10,11]. Ruxolitinibkräm är godkänd för vitiligo med ansiktsengagemang men ingår inte i högkostnadsskyddet [12,13].

Hur skiljer man vitiligo från svampinfektion eller pityriasis alba?

Vitiligo är kritvitt, skarpt avgränsat och utan fjällning [1]. Pityriasis versicolor är fjällande och påvisas mykologiskt. Pityriasis alba är suddigt avgränsad och förekommer hos barn med atopi [25]. Wood-lampa underlättar bedömningen [2].

Källor

1. Bergqvist C, Ezzedine K. Vitiligo: A Review. Dermatology 2020. PMID: 32155629
2. Ezzedine K, Lim HW, Suzuki T m.fl. Revised classification/nomenclature of vitiligo and related issues: the Vitiligo Global Issues Consensus Conference. Pigment Cell Melanoma Res 2012. PMID: 22417114
3. Seneschal J, Bae JM, Ezzedine K m.fl. Vitiligo. Nat Rev Dis Primers 2025. PMID: 41345471
4. Vrijman C, Kroon MW, Limpens J m.fl. The prevalence of thyroid disease in patients with vitiligo: a systematic review. Br J Dermatol 2012. PMID: 22860695
5. Liu L, Xue Y, Liu W m.fl. Systematic evidence grading evaluates multisystemic associations and risks of vitiligo. Nat Commun 2025. PMID: 41184267
6. Eleftheriadou V, Desai S, Bae JM m.fl. Definition of Severity and Relapse for Vitiligo: An International Consensus Statement. JAMA Dermatol 2026. PMID: 41879771
7. Osinubi O, Grainge MJ, Hong L m.fl. The prevalence of psychological comorbidity in people with vitiligo: a systematic review and meta-analysis. Br J Dermatol 2018. PMID: 28991357
8. Bae JM, Jung HM, Hong BY m.fl. Phototherapy for Vitiligo: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Dermatol 2017. PMID: 28355423
9. Whitton ME, Pinart M, Batchelor J m.fl. Interventions for vitiligo. Cochrane Database Syst Rev 2015. PMID: 25710794
10. Thomas KS, Batchelor JM, Akram P m.fl. Randomized controlled trial of topical corticosteroid and home-based narrowband ultraviolet B for active and limited vitiligo: results of the HI-Light Vitiligo Trial. Br J Dermatol 2021. PMID: 33006767
11. Lee JH, Kwon HS, Jung HM m.fl. Treatment Outcomes of Topical Calcineurin Inhibitor Therapy for Patients With Vitiligo: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Dermatol 2019. PMID: 31141108
12. European Medicines Agency. Opzelura (ruxolitinib) 15 mg/g kräm, produktresumé (EPAR product information). Godkänd 2023-04-19. https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/opzelura-epar-product-information_en.pdf
13. FASS. Opzelura (kräm 15 mg/g), FASS-text. https://fass.se/health/product/20211001000065/fass-text
14. NT-rådet. Opzelura (ruxolitinib) vid vitiligo, rekommendation 2024-01-22. Samverkanläkemedel. https://samverkanlakemedel.se/produktinfo/opzelura-ruxolitinib
15. Bergqvist C, Ezzedine K. Vitiligo: A focus on pathogenesis and its therapeutic implications. J Dermatol 2021. PMID: 33404102
16. van Geel N, Speeckaert R, Taïeb A m.fl. Worldwide expert recommendations for the diagnosis and management of vitiligo: Position statement from the International Vitiligo Task Force Part 1: towards a new management algorithm. J Eur Acad Dermatol Venereol 2023. PMID: 37746876
17. van Geel N, Lommerts J, Bekkenk M m.fl. Development and Validation of the Vitiligo Extent Score (VES): an International Collaborative Initiative. J Invest Dermatol 2016. PMID: 26827762
18. Rosmarin D, Passeron T, Pandya AG m.fl. Two Phase 3, Randomized, Controlled Trials of Ruxolitinib Cream for Vitiligo. N Engl J Med 2022. PMID: 36260792
19. Feily A. Vitiligo Extent Tensity Index (VETI) score: a new definition, assessment and treatment evaluation criteria in vitiligo. Dermatol Pract Concept 2014. PMID: 25396094
20. Frisoli ML, Essien K, Harris JE. Vitiligo: Mechanisms of Pathogenesis and Treatment. Annu Rev Immunol 2020. PMID: 32017656
21. Sosa JJ, Currimbhoy SD, Ukoha U m.fl. Confetti-like depigmentation: A potential sign of rapidly progressing vitiligo. J Am Acad Dermatol 2015. PMID: 26054430
22. Lee JH, Ju HJ, Seo JM m.fl. Comorbidities in Patients with Vitiligo: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Invest Dermatol 2023. PMID: 36574529
23. Mann O, Levavi SG, Cohen AD m.fl. The Association Between Vitiligo and Uveitis: A Large Population-Based Study. Int J Dermatol 2026. PMID: 42461229
24. Martínez Villarreal A, Gantchev J, Lagacé F m.fl. Hypopigmented Mycosis Fungoides: Loss of Pigmentation Reflects Antitumor Immune Response in Young Patients. Cancers (Basel) 2020. PMID: 32707930
25. Rao M, Young K, Jackson-Cowan L m.fl. Post-Inflammatory Hypopigmentation: Review of the Etiology, Clinical Manifestations, and Treatment Options. J Clin Med 2023. PMID: 36769891
26. Taieb A, Alomar A, Böhm M m.fl. Guidelines for the management of vitiligo: the European Dermatology Forum consensus. Br J Dermatol 2013. PMID: 22860621
27. Seneschal J, Speeckaert R, Taïeb A m.fl. Worldwide expert recommendations for the diagnosis and management of vitiligo: Position statement from the international Vitiligo Task Force Part 2: Specific treatment recommendations. J Eur Acad Dermatol Venereol 2023. PMID: 37715487
28. Ju HJ, Bae JM, Lee RW m.fl. Surgical Interventions for Patients With Vitiligo: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Dermatol 2021. PMID: 33595599
29. FASS. Protopic (salva 0,03 % och 0,1 %), FASS-text. https://fass.se/health/product/20020228000013/fass-text
30. Passeron T, Prajapati VH, Sivamani RK m.fl. Efficacy and safety of upadacitinib in adults and adolescents for treatment of non-segmental vitiligo (Viti-Up): results of two phase 3 randomised controlled studies. Lancet 2026. PMID: 42594914