Chlamydia pneumoniae-infektion: diagnostik och behandling

Sammanfattning

Chlamydia pneumoniae är en obligat intracellulär bakterie som sprids mellan människor via luftvägssekret. Den orsakar främst långsamt debuterande övre eller nedre luftvägsinfektion, vanligen faryngit, bronkit eller samhällsförvärvad pneumoni. De flesta infektioner är milda eller asymtomatiska. Nyare PCR-baserade studier talar för att bakterien orsakar en mindre andel pneumonier än äldre serologiska studier antydde. I en metaanalys var prevalensen 3,5 procent bland öppenvårdspatienter med samhällsförvärvad pneumoni, medan en modern europeisk PCR-studie fann 0,9 procent [1,2].

Klinisk bild, rutinlaboratorier och lungröntgen kan inte säkert skilja infektionen från viral pneumoni, pneumokockpneumoni eller Mycoplasma pneumoniae. Etiologisk diagnostik behövs därför sällan vid okomplicerad infektion. När riktad diagnostik är kliniskt motiverad bör nukleinsyraamplifiering, vanligen PCR på luftvägsprov, prioriteras. Ett positivt fynd måste värderas mot symtom, provtyp och möjlig kvarstående förekomst av bakteriellt DNA. Serologi har främst retrospektivt eller epidemiologiskt värde. Ett enstaka förhöjt IgG-värde visar tidigare exponering och ska inte användas för att diagnostisera akut infektion [3,4].

Akut bronkit utan pneumoni behandlas i regel inte med antibiotika. Vid radiologiskt verifierad pneumoni ges empirisk behandling enligt svårighetsgrad och patientens riskfaktorer, inte enbart utifrån misstanke om C. pneumoniae. Doxycyklin eller makrolid har aktivitet mot bakterien. Vid sjukhuskrävande pneumoni används vanligen beta-laktamantibiotikum tillsammans med makrolid, alternativt ett respiratoriskt fluorokinolon när detta är motiverat. Minsta behandlingstid för okomplicerad pneumoni är vanligen 5 dygn, under förutsättning att patienten har uppnått klinisk stabilitet [5,6]. Fluorokinoloner bör reserveras på grund av deras biverkningsprofil och ekologiska konsekvenser.

Bakgrund och epidemiologi

Mikrobiologi

Chlamydia pneumoniae, tidigare benämnd Chlamydophila pneumoniae och dessförinnan TWAR, är en human luftvägspatogen. Modern taxonomi placerar den åter i släktet Chlamydia. Äldre namn förekommer fortfarande i laboratorierapporter och litteratur.

Bakterien är gramnegativliknande och obligat intracellulär. Den har en tvåfasig utvecklingscykel:

1. Elementärkroppen är den extracellulära och infektiösa formen.
2. Efter upptag i en värdcell omvandlas den till en metaboliskt aktiv retikulärkropp.
3. Retikulärkropparna förökar sig i en intracellulär inklusion.
4. De omvandlas därefter till elementärkroppar som frisätts och infekterar nya celler.

Den intracellulära lokaliseringen har direkt klinisk betydelse. Bakterien påvisas inte med rutinmässig sputumodling och behandlas inte tillförlitligt med beta-laktamantibiotika. Aktiva läkemedel måste uppnå tillräckliga intracellulära koncentrationer.

Smittspridning och inkubationstid

Människan är den kända reservoaren. Smittan överförs sannolikt genom nära kontakt med luftvägssekret och respiratoriska droppar. Infektioner kan uppträda sporadiskt eller i kluster inom familjer, skolor, militärförläggningar och andra miljöer med långvarig nära kontakt. Inkubationstiden är relativt lång, omkring 3 veckor, vilket bidrar till gradvis smittspridning [7].

Till skillnad från Chlamydia psittaci finns ingen koppling till fågelexponering. Till skillnad från Chlamydia trachomatis är infektionen inte sexuellt överförd och orsakar inte neonatal konjunktivit eller den karakteristiska afebrila pneumonin hos små spädbarn.

Det finns inget vaccin. Specifika isoleringsåtgärder utöver sedvanliga hygienrutiner för luftvägsinfektion är normalt inte motiverade. På sjukhus styrs eventuell droppisolering främst av samtidig misstanke om influensa, covid-19 eller annan smittsam luftvägsinfektion.

Förekomst

Serologiska studier visar att exponering är vanlig globalt och att antikroppsprevalensen ökar med åldern. Primärinfektion sker ofta under skolåldern. Rein­fektioner förekommer eftersom genomgången infektion inte ger fullständig immunitet. Hos barn är infektionen ofta asymtomatisk eller mild, medan äldre och personer med samsjuklighet kan få allvarligare sjukdom [8].

Äldre litteratur uppskattade att C. pneumoniae orsakade omkring 10 procent av samhällsförvärvade pneumonier och 5 procent av bronkiter [8]. Dessa uppskattningar byggde i stor utsträckning på serologi och sannolikt vida diagnostiska kriterier. Nyare resultat ger en mer återhållsam bild:

Skillnaderna illustrerar hur prevalensen påverkas av population, epidemiologisk period och diagnostisk metod. En systematisk översikt visade att studier baserade på PCR konsekvent fann lägre andel C. pneumoniae-pneumoni än studier baserade på serologi [11]. Etiologisk diagnostik med moderna molekylära metoder talar därför för att C. pneumoniae numera är en relativt ovanlig verifierad orsak till samhällsförvärvad pneumoni i många europeiska populationer.

Patofysiologi

Infektionen börjar vanligen i luftvägsepitelet. Bakterien kan infektera epitelceller, monocyter och makrofager och framkalla frisättning av bland annat interleukin-1, interleukin-6, interleukin-8 och tumörnekrosfaktor. Epitelskada, ciliär dysfunktion och lokal inflammation kan bidra till långvarig hosta även efter att den akuta infektionen har klingat av [12].

Bakterien kan i cellmodeller övergå i ett metaboliskt förändrat, svår­odlat tillstånd. Den kliniska betydelsen av sådan persistens är osäker. Påvisat DNA efter en luftvägsinfektion är inte liktydigt med aktiv replikation eller indikation för långvarig antibiotikabehandling.

C. pneumoniae har associerats med astma, KOL, ateroskleros, kranskärlssjukdom, lungcancer och neurologiska sjukdomar. Associationerna bygger ofta på serologi, PCR i vävnad eller små observationsstudier med betydande risk för felklassificering och confounding. För astma finns biologisk plausibilitet och vissa kliniska associationer, men ingen validerad diagnostisk metod som identifierar en behandlingsbar kronisk C. pneumoniae-infektion [12]. Positiv serologi eller PCR ska därför inte användas som grund för långvarig makrolidbehandling av astma, KOL eller kardiovaskulär sjukdom utanför särskilt specialistövervägande eller studieprotokoll.

Klinisk bild

Typisk luftvägsinfektion

Sjukdomsdebuten är ofta gradvis. Inkubationstiden är längre och symtomutvecklingen långsammare än vid många virala luftvägsinfektioner. Vanliga manifestationer är:

• faryngit, heshet eller halsont
• långvarig torrhosta eller sparsamt produktiv hosta
• måttlig feber
• huvudvärk och sjukdomskänsla
• akut bronkit
• samhällsförvärvad pneumoni
• försämring av underliggande obstruktiv lungsjukdom

Ett tvåfasigt förlopp med initial faryngit eller heshet och senare hosta har beskrivits, men fyndet är inte tillräckligt specifikt för etiologisk diagnos. Hosta och trötthet kan kvarstå i flera veckor, även efter adekvat behandling [7].

Pneumonin är ofta mild till måttlig. Patienten kan vara mindre allmänpåverkad än vad röntgenbilden antyder, men begreppet atypisk pneumoni ska inte tolkas som en kliniskt avgränsad diagnos. Symtom och statusfynd överlappar i hög grad med pneumoni orsakad av pneumokocker, M. pneumoniae, luftvägsvirus och andra patogener.

Status, laboratorier och radiologi

Auskultationsfynden varierar från normala andningsljud till fokala rassel eller ronki. Takypné, hypoxemi och hypotension talar för allvarligare pneumoni men inte för en viss etiologi.

Leukocytantal och C-reaktivt protein kan vara normala eller förhöjda. Uttalad leukocytos utesluter inte infektionen. Prokalcitonin kan vara lågt vid intracellulära patogener, men ett enskilt prokalcitoninvärde kan inte säkert skilja bakteriell från viral pneumoni eller användas för att avstå från antibiotika vid radiologiskt verifierad samhällsförvärvad pneumoni [5].

Lungröntgen kan visa:

• fokala eller fläckiga alveolära infiltrat
• interstitiella infiltrat
• ensidig eller bilateral utbredning
• multilobära infiltrat vid svårare sjukdom
• sällsynt pleuravätska

I en serologibaserad sjukhusstudie var lokaliserade fläckiga alveolära infiltrat vanligast, följt av bilaterala interstitiella infiltrat [13]. Varken röntgenmönster eller rutinlaboratorier kan emellertid skilja C. pneumoniae från andra orsaker. Detta har visats även hos barn där kliniska, laboratoriemässiga och radiologiska fynd saknade diagnostisk diskriminationsförmåga [14].

Svår sjukdom och blandinfektion

Svår pneumoni förekommer men är ovanlig. Risken ökar vid hög ålder, samsjuklighet, immunsuppression och samtidig infektion med annan bakterie eller virus. I en mindre sjukhusstudie hade nästan hälften av de serologiskt klassificerade fallen en samtidig bakteriell infektion, och tre av fyra patienter med svår pneumoni hade blandinfektion [13].

Ett påvisat fynd av C. pneumoniae får därför inte leda till att behandling mot pneumokocker eller andra sannolika bakterier avslutas hos en svårt sjuk patient utan samlad mikrobiologisk och klinisk bedömning.

Sällsynta extrapulmonella manifestationer har rapporterats, bland annat:

• myokardit och perikardit
• meningoencefalit
• Guillain-Barrés syndrom
• reaktiv artrit
• erythema nodosum

Kausaliteten är ofta osäker. Vid sådana tillstånd ska vanligare orsaker utredas parallellt och ett isolerat positivt antikroppstest inte tillmätas avgörande betydelse.

Barn

Infektion förekommer främst hos skolbarn och ungdomar, men kan ses även hos yngre barn. Förloppet är vanligen lindrigt och självläkande. Det går inte att kliniskt skilja infektionen från viruspneumoni eller M. pneumoniae. Blandinfektioner är vanliga [10,14,15].

Hos spädbarn med afebril pneumoni, stötvis hosta, takypné och eosinofili ska i första hand C. trachomatis övervägas. Det är en annan sjukdom med annan epidemiologi, provtagning och behandling.

Utredning och diagnostik

Inledande klinisk bedömning

Utredningen ska först avgöra om patienten har:

1. okomplicerad övre luftvägsinfektion eller akut bronkit
2. samhällsförvärvad pneumoni
3. svår pneumoni eller sepsis
4. annan diagnos som kräver akut behandling

Hos vuxna med misstänkt pneumoni bör syrgasmättnad, andningsfrekvens, puls, blodtryck, temperatur och mentalt status dokumenteras. Lungröntgen eller motsvarande bilddiagnostik bör göras när pneumoni misstänks och resultatet påverkar behandling eller vårdnivå.

PSI kan användas tillsammans med klinisk bedömning för beslut om öppenvård eller sjukhusvård. CURB-65 är enklare men mindre väl validerat som beslutsstöd för vårdnivå. Social situation, oral läkemedelsförmåga, samsjuklighet och möjlighet till uppföljning måste vägas in [5].

Svår samhällsförvärvad pneumoni föreligger enligt IDSA/ATS vid minst ett huvudkriterium eller minst tre mindre kriterier.

Kriterierna ska inte ersätta kliniskt omdöme. Hypoxemi, snabbt försämrat förlopp eller organpåverkan kan motivera högre vårdnivå även om tre mindre kriterier inte är uppfyllda [5].

När riktad provtagning för C. pneumoniae är motiverad

Rutinprovtagning rekommenderas inte vid lindrig öppenvårdsbehandlad pneumoni eftersom resultatet sällan förändrar den initiala handläggningen. Överväg specifik diagnostik vid:

• svår eller snabbt progredierande pneumoni
• pneumoni som inte svarar som förväntat på initial behandling
• misstänkt utbrott eller kluster
• immunsuppression
• ovanlig extrapulmonell manifestation där mikrobiologisk bekräftelse kan påverka behandlingen
• behov av riktad behandling eller antibiotikadeeskalering
• epidemiologisk eller vetenskaplig utredning

Hos svårt sjuka ska provtagningen vara bred och omfatta vanlig bakteriell odling, blododling, relevanta virusanalyser och vid behov diagnostik för Legionella, M. pneumoniae och andra patogener. Standardodling av sputum påvisar inte C. pneumoniae.

PCR och annan nukleinsyraamplifiering

PCR på luftvägsprov är den mest praktiska metoden för att påvisa aktuell förekomst av bakterien. Analysen kan ingå i en multiplexpanel eller utföras som riktad PCR. Prov bör om möjligt tas före antibiotikastart, men behandling av allvarlig pneumoni ska aldrig fördröjas i väntan på provtagning.

Lämpligt material är:

• sputum av god kvalitet
• nasofarynxprov
• svalgprov enligt det lokala laboratoriets instruktion
• trakealsekret hos intuberad patient
• bronkoalveolärt lavage i selekterade fall

Provtypens prestanda varierar mellan analyser. Under ett dokumenterat svenskt utbrott gav sputum högst diagnostiskt utbyte, och nested PCR var känsligare än odling och antigenanalys [16]. I en annan prospektiv studie gav nasofarynxprov bäst PCR-resultat, vilket visar att provtagning och analys måste följa det utförande som laboratoriet har validerat [4].

Tolkning av PCR:

• Ett positivt fynd hos en patient med förenlig akut luftvägsinfektion stödjer diagnosen.
• Ett negativt nasofarynxprov utesluter inte infektion i nedre luftvägarna.
• Ett positivt fynd bevisar inte att bakterien ensam orsakar pneumonin.
• Blandinfektion ska övervägas, särskilt vid svår sjukdom.
• Mycket känsliga metoder kan påvisa DNA utan att livskraftiga bakterier eller behandlingskrävande infektion är säkerställd.

Mellan laboratorier och analyssystem finns betydande metodvariation. Äldre jämförelser mellan PCR, odling och serologi visade låg samstämmighet och avsaknad av en tillförlitlig referensstandard [4,17].

Serologi

Mikroimmunofluorescens, MIF, har historiskt betraktats som referensmetod för serologisk diagnostik. Metoden är operatörsberoende och standardiseringen mellan laboratorier är begränsad. Rekommenderade principer är:

Konvalescentprov tas vanligen efter 2 till 6 veckor. Resultatet kommer därmed för sent för initialt behandlingsbeslut. Vid reinfektion kan IgM-svaret saknas. En expertgrupp från amerikanska och kanadensiska smittskyddsmyndigheter avrådde särskilt från att diagnostisera akut infektion med ett enstaka IgG-värde eller kronisk infektion med IgA [3].

Serologi bör främst användas för:

• retrospektiv diagnostik
• utbrottsutredning
• epidemiologiska studier
• komplettering när PCR inte är tillgänglig och diagnosen är särskilt viktig

Komplementbindning har låg känslighet och ska inte användas som primär metod. Kommersiella ELISA-metoder har varierande prestanda. Laboratoriets egen validering och tolkningsanvisning är avgörande.

Odling och vävnadsdiagnostik

Cellodling kräver speciallaboratorium, är tekniskt krävande och har låg känslighet. Positiv odling bör verifieras genom fortsatt propagation eller PCR [3]. Metoden har ingen plats i rutinhandläggningen.

Immunhistokemi och PCR i kärlvävnad eller annan vävnad ska inte användas kliniskt för att diagnostisera kronisk infektion utan tydlig, organspecifik indikation. Risken för kontamination, ospecifik infärgning och överdiagnostik är betydande.

Praktisk diagnostisk algoritm

flowchart TD
A["Patient med hosta,<br>feber eller dyspné"] --> B["Bedöm vitalparametrar,<br>syrgasmättnad och sepsis"]
B --> C["Misstanke om pneumoni"]
C -->|"Nej"| D["Övre luftvägsinfektion<br>eller akut bronkit"]
D --> E["Symtomatisk behandling<br>och säkerhetsråd"]
C -->|"Ja"| F["Bekräfta med bilddiagnostik<br>när resultatet påverkar vården"]
F --> G["Bedöm svårighetsgrad,<br>samsjuklighet och vårdnivå"]
G -->|"Lindrig"| H["Empirisk behandling enligt<br>lokal pneumonirekommendation"]
G -->|"Svår eller komplicerad"| I["Bred mikrobiologisk provtagning<br>och omedelbar behandling"]
H --> J["Specifik PCR endast om<br>resultatet ändrar handläggningen"]
I --> K["Överväg PCR för<br>C. pneumoniae och andra patogener"]
J --> L["Omvärdera vid försämring<br>eller utebliven förbättring"]
K --> L

Differentialdiagnoser

Behandling

Grundprinciper

Behandlingsbeslutet styrs av det kliniska syndromet.

Övre luftvägsinfektion och akut bronkit

Enbart misstänkt eller PCR-verifierad C. pneumoniae vid okomplicerad akut bronkit innebär inte automatiskt behandlingsindikation. De flesta fall är självläkande och nyttan av antibiotika är liten. En Cochraneöversikt av akut bronkit fann ingen tydlig skillnad i övergripande klinisk förbättring. Antibiotika förkortade hostan med i genomsnitt 0,46 dygn men ökade biverkningarna, med ett ytterligare skadeutfall per 24 behandlade [18].

Ge symtomatisk behandling och information om att hostan kan kvarstå flera veckor. Ny bedömning behövs vid tilltagande dyspné, hypoxemi, nytillkommen hög feber, hemoptys, bröstsmärta, konfusion eller försämrat allmäntillstånd.

Samhällsförvärvad pneumoni

Vid kliniskt och radiologiskt verifierad pneumoni ges antibiotika. Behandlingen ska täcka sannolika patogener utifrån ålder, svårighetsgrad, samsjuklighet och lokal resistens. Initial terapi ska inte göras alltför smal enbart för att C. pneumoniae misstänks.

Doxycyklin är ett lämpligt peroralt alternativ hos många vuxna med lindrig pneumoni och har aktivitet mot både C. pneumoniae och flera vanliga luftvägspatogener. Makrolid som monoterapi bör användas restriktivt eftersom pneumokockers makrolidresistens varierar och kan vara kliniskt betydelsefull. Svenska behandlingsrekommendationer och regionala resistensdata kan avvika från amerikanska riktlinjer. Följ därför lokal rekommendation vid empirisk pneumonibehandling.

Vid sjukhuskrävande pneumoni används vanligen beta-laktamantibiotikum för typiska bakterier tillsammans med makrolid för intracellulära patogener. Respiratoriskt fluorokinolon kan vara ett alternativ vid allvarlig beta-laktamallergi eller särskilda mikrobiologiska skäl, men bör inte väljas rutinmässigt.

Läkemedelsdoser för vuxna

Doserna nedan avser vuxna med normal njur- och leverfunktion. Dosanpassa efter organfunktion, interaktioner och lokal produktinformation.

De angivna pneumonidoserna för doxycyklin, azitromycin, klaritromycin och amoxicillin överensstämmer med internationella riktlinjealternativ för vuxna [5]. Levofloxacin har aktivitet mot C. pneumoniae. Äldre randomiserade pneumonistudier använde 500 mg en gång dagligen i 7 till 14 dygn och visade god klinisk effekt mot så kallade atypiska patogener [19]. Kortare högdosregim används numera vid samhällsförvärvad pneumoni, men valet ska följa lokal rekommendation och produktinformation.

Makrolider, doxycyklin och levofloxacin har in vitro-aktivitet mot C. pneumoniae. I en jämförande studie var klaritromycin mest aktivt mot de nio undersökta isolaten, medan levofloxacin också uppvisade aktivitet [20]. In vitro-känslighet kan dock inte ensam avgöra kliniskt preparatval.

Behandlingstid

Vid okomplicerad samhällsförvärvad pneumoni är minsta behandlingstid vanligen 5 dygn. Behandlingen kan avslutas när patienten varit kliniskt stabil, med:

• normaliserade eller tydligt förbättrade vitalparametrar
• förbättrad syresättning
• normal mental status
• förmåga att äta och ta perorala läkemedel
• avsaknad av obehandlad komplikation eller extrapulmonellt fokus

Behandling längre än 5 dygn övervägs vid långsam stabilisering, svår pneumoni, empyem, lungabscess, bakteriemi med annat fokus, betydande immunsuppression eller annan dokumenterad komplikation [6]. Långvarig hosta i sig är inte skäl att förlänga antibiotikabehandlingen.

Äldre översikter har ofta rekommenderat 10 till 14 dygn vid specifikt verifierad C. pneumoniae-infektion, men evidensen för längre behandling är svag. Moderna principer för pneumoni prioriterar kortast effektiva behandling utifrån klinisk stabilitet. Bakteriologisk eradikering behöver inte verifieras hos en kliniskt förbättrad patient.

Evidensläge för riktad behandling

Randomiserade studier som enbart inkluderar säkert PCR-verifierad C. pneumoniae-pneumoni är få. Äldre studier använde ofta serologi, vilket kan ha överdiagnostiserat akut infektion.

En post hoc-analys av två pneumonistudier fann att tillägg av klaritromycin gav högre tidig klinisk svarsfrekvens dag 4 hos patienter med M. pneumoniae eller C. pneumoniae, 77,6 jämfört med 55,8 procent. Skillnaden kvarstod inte vid senare bedömning, och analysen var inte en prospektivt designad jämförelse för denna fråga [21].

En Cochraneöversikt av 28 randomiserade studier med 5 939 sjukhusvårdade vuxna fann ingen mortalitetsvinst av empirisk täckning mot atypiska patogener jämfört med behandling utan sådan täckning. Underlaget bestod främst av jämförelser mellan kinolonmonoterapi och beta-laktamantibiotika, och besvarar inte säkert värdet av att lägga makrolid till samma beta-laktam [22].

Slutsatsen är att behandling av samhällsförvärvad pneumoni ska följa väl validerade empiriska principer. Ett verifierat fynd av C. pneumoniae kan stödja fortsatt behandling med doxycyklin eller makrolid, men underlaget motiverar inte långvarig eller kombinerad behandling vid okomplicerat förlopp.

Barn

Hos barn med lindrig samhällsförvärvad pneumoni är pneumokocker och virus viktigare empiriska överväganden än C. pneumoniae. Rutinmässig makrolidbehandling av alla barn med pneumoni kan ge liten tilläggsnytta och bidra till makrolidresistens [15].

När PCR-verifierad C. pneumoniae-pneumoni bedöms kräva behandling används vanligen makrolid, med viktbaserad dos enligt aktuell pediatrisk produktinformation och lokal barninfektionsrekommendation. Tetracykliner och fluorokinoloner kräver särskilt ställningstagande utifrån ålder, svårighetsgrad och alternativ. Barn med hypoxemi, dehydrering, uttalad andningspåverkan eller misstänkt komplikation ska bedömas akut.

Graviditet och amning

Doxycyklin undviks normalt under graviditet. Makrolid kan övervägas när behandling är indicerad, men preparatvalet ska följa aktuell graviditetsinformation och lokal rekommendation. Klaritromycin är vanligen inte förstahandsval när ett bättre dokumenterat alternativ finns. Fluorokinolon bör endast användas efter individuell nytta-riskbedömning.

Behandlingssvikt

Förbättring förväntas vanligen inom 48 till 72 timmar, men hosta och trötthet kan kvarstå längre. Vid utebliven förbättring ska man inte automatiskt förlänga eller byta till ett bredare antibiotikum. Omvärdera:

• diagnosen pneumoni
• följsamhet, absorption och dosering
• resistens eller otillräckligt patogenspektrum
• blandinfektion
• empyem, abscess eller luftvägsobstruktion
• lungemboli, hjärtsvikt eller malignitet
• tuberkulos eller annan ovanlig infektion
• läkemedelsfeber eller inflammatorisk lungsjukdom

Upprepad PCR för C. pneumoniae rekommenderas inte rutinmässigt som behandlingskontroll. Kvarstående DNA-fynd är inte i sig indikation för ny antibiotikakur.

Kroniska luftvägssjukdomar

Långvarig makrolidbehandling kan i andra sammanhang användas vid selekterad svår astma, bronkiektasier eller KOL på grund av immunmodulerande och breda antimikrobiella effekter. Detta ska inte likställas med behandling av verifierad kronisk C. pneumoniae-infektion. I en studie av kronisk bronkit var PCR-positivitet associerad med fler exacerbationer, men efter 6 veckors azitromycin hade endast 29 procent negativ PCR i blod [23]. Resultatet visar osäkerheten i biomarkören och ger inte grund för rutinmässig eradikeringsbehandling.

Uppföljning och prognos

Förväntat förlopp

Prognosen är god hos immunfriska personer med lindrig infektion. Feber och allmänpåverkan bör förbättras inom några dygn efter insatt behandling av pneumoni. Hosta kan kvarstå i flera veckor och ibland månader [7]. Informera patienten om att långsam hostresolution inte nödvändigtvis betyder kvarstående aktiv infektion.

Planera tidig uppföljning, ofta inom 48 till 72 timmar, för patienter som:

• har behandlats i öppenvård trots måttlig sjukdom
• är äldre eller har betydande samsjuklighet
• har nedsatt immunförsvar
• hade hypoxemi eller cirkulatorisk påverkan
• saknar säkert socialt stöd
• löper risk att inte tolerera peroral behandling

Patienten ska söka akut vid ökande andnöd, cyanos, nytillkommen konfusion, svimning, oförmåga att inta vätska, kvarstående hypotension, snabbt stigande feber eller försämring efter initial förbättring.

Radiologisk uppföljning

Rutinmässig kontrollröntgen behövs inte hos en patient vars symtom har gått tillbaka inom förväntad tid [5]. Kontroll efter omkring 6 veckor är däremot rimlig vid:

• kvarstående eller progredierande symtom
• hemoptys
• recidiverande pneumoni i samma lungavsnitt
• hög ålder i kombination med rökning eller annan risk för lungcancer
• misstänkt postobstruktiv pneumoni
• komplicerad pneumoni

Radiologiska infiltrat kan kvarstå efter att patienten har förbättrats kliniskt, särskilt hos äldre och vid multilobär pneumoni.

Smittspårning och återgång till arbete

Rutinmässig smittspårning görs inte vid sporadiska fall. Vid flera epidemiologiskt sammanlänkade fall bör vårdhygienisk eller smittskyddsmässig rådgivning övervägas, särskilt inom slutna verksamheter. Någon etablerad postexpositionsprofylax finns inte.

Återgång till arbete eller skola styrs av allmäntillstånd, feberfrihet och förmåga att delta i normala aktiviteter. Kvarstående lätt hosta behöver inte innebära fortsatt frånvaro, men god hostetikett och handhygien bör betonas.

Källor

1. Marchello C m.fl. Prevalence of Atypical Pathogens in Patients With Cough and Community-Acquired Pneumonia: A Meta-Analysis. Annals of Family Medicine 2016. PMID: 28376442
2. Wellinghausen N m.fl. Low prevalence of Chlamydia pneumoniae in adults with community-acquired pneumonia. International Journal of Medical Microbiology 2006. PMID: 16890487
3. Dowell SF m.fl. Standardizing Chlamydia pneumoniae assays: recommendations from the Centers for Disease Control and Prevention and the Laboratory Centre for Disease Control. Clinical Infectious Diseases 2001. PMID: 11462186
4. Verkooyen RP m.fl. Evaluation of PCR, culture, and serology for diagnosis of Chlamydia pneumoniae respiratory infections. Journal of Clinical Microbiology 1998. PMID: 9666010
5. Metlay JP m.fl. Diagnosis and Treatment of Adults with Community-acquired Pneumonia. An Official Clinical Practice Guideline of the American Thoracic Society and Infectious Diseases Society of America. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2019. PMID: 31573350
6. Lee RA m.fl. Appropriate Use of Short-Course Antibiotics in Common Infections: Best Practice Advice From the American College of Physicians. Annals of Internal Medicine 2021. PMID: 33819054
7. Burillo A, Bouza E. Chlamydophila pneumoniae. Infectious Disease Clinics of North America 2010. PMID: 20171546
8. Kuo CC m.fl. Chlamydia pneumoniae (TWAR). Clinical Microbiology Reviews 1995. PMID: 8665464
9. Wang S m.fl. Prevalence of atypical pathogens in patients with severe pneumonia: a systematic review and meta-analysis. BMJ Open 2023. PMID: 37041056
10. Michelow IC m.fl. Epidemiology and clinical characteristics of community-acquired pneumonia in hospitalized children. Pediatrics 2004. PMID: 15060215
11. Fujita J, Kinjo T. Where is Chlamydophila pneumoniae pneumonia? Respiratory Investigation 2020. PMID: 32703757
12. Webley WC, Hahn DL. Infection-mediated asthma: etiology, mechanisms and treatment options, with focus on Chlamydia pneumoniae and macrolides. Respiratory Research 2017. PMID: 28526018
13. Reechaipichitkul W m.fl. Prevalence and clinical features of Chlamydia pneumoniae pneumonia at Srinagarind Hospital, Khon Kaen, Thailand. Southeast Asian Journal of Tropical Medicine and Public Health 2005. PMID: 15906659
14. Esposito S m.fl. Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae infections in children with pneumonia. European Respiratory Journal 2001. PMID: 11334126
15. Shim JY. Current perspectives on atypical pneumonia in children. Clinical and Experimental Pediatrics 2020. PMID: 32517424
16. Boman J m.fl. Rapid diagnosis of respiratory Chlamydia pneumoniae infection by nested touchdown polymerase chain reaction compared with culture and antigen detection by EIA. Journal of Infectious Diseases 1997. PMID: 9180199
17. Petitjean J m.fl. Comparison of two serological methods and a polymerase chain reaction-enzyme immunoassay for the diagnosis of acute respiratory infections with Chlamydia pneumoniae in adults. Journal of Medical Microbiology 1998. PMID: 9839566
18. Smith SM m.fl. Antibiotics for acute bronchitis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2017. PMID: 28626858
19. File TM Jr m.fl. A multicenter, randomized study comparing the efficacy and safety of intravenous and/or oral levofloxacin versus ceftriaxone and/or cefuroxime axetil in treatment of adults with community-acquired pneumonia. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 1997. PMID: 9303395
20. Critchley IA m.fl. In vitro activity of levofloxacin against contemporary clinical isolates of Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae from North America and Europe. Clinical Microbiology and Infection 2002. PMID: 12047413
21. File TM Jr m.fl. Macrolide therapy for community-acquired pneumonia due to atypical pathogens: outcome assessment at an early time point. International Journal of Antimicrobial Agents 2017. PMID: 28599867
22. Eliakim-Raz N m.fl. Empiric antibiotic coverage of atypical pathogens for community-acquired pneumonia in hospitalized adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012. PMID: 22972070
23. Blasi F m.fl. Chlamydia pneumoniae and chronic bronchitis: association with severity and bacterial clearance following treatment. Thorax 2002. PMID: 12149525