Mykoplasmapneumoni: diagnostik och behandling

Sammanfattning

Mykoplasmapneumoni orsakas av Mycoplasma pneumoniae och förekommer i alla åldrar, men är vanligast hos skolbarn, ungdomar och yngre vuxna. Smittan sprids vid nära kontakt, inkubationstiden är vanligen 1 till 3 veckor och utbrott ses särskilt i familjer, skolor och andra täta miljöer. Infektionen ger ofta långsamt tilltagande feber, ihållande torrhosta, huvudvärk och trötthet. Kliniska fynd, inflammationsmarkörer och radiologi är ospecifika och kan inte ensamma skilja mykoplasmapneumoni från viral eller annan bakteriell pneumoni.

PCR eller annan nukleinsyraamplifiering på luftvägsprov är förstahandsmetod tidigt i förloppet. Ett positivt resultat måste värderas mot symtom, provtagningstidpunkt och lokal epidemiologi eftersom asymtomatiskt bärarskap och kvarstående DNA efter genomgången infektion förekommer, framför allt hos barn. Serologi har begränsat värde för akut handläggning. Ett fyrfaldigt titerstegring eller serokonversion i parade serumprov kan bekräfta infektionen retrospektivt.

Lindrig infektion är ofta självläkande och antibiotikabehandlingens nytta är dåligt dokumenterad, särskilt hos barn. Vid radiologiskt eller kliniskt säkerställd pneumoni, måttlig eller svår sjukdom, betydande samsjuklighet eller extrapulmonell manifestation ges antibiotika med aktivitet mot M. pneumoniae. Doxycyklin är ett lämpligt alternativ för vuxna och äldre barn. Makrolid används främst till barn och när tetracyklin inte är lämpligt. Beta-laktamantibiotika saknar effekt eftersom bakterien saknar cellvägg. Utebliven förbättring efter 48 till 72 timmar kräver omvärdering av diagnos, komplikationer, samtidig infektion, följsamhet och eventuell makrolidresistens. Systemiska glukokortikoider ska inte användas rutinmässigt, men kan övervägas av specialist vid svår, snabbt progredierande eller hyperinflammatorisk sjukdom.

Bakgrund och epidemiologi

Mikroorganismen

Mycoplasma pneumoniae är en liten, strikt humanpatogen bakterie med ett genom på cirka 0,8 miljoner baspar. Den saknar cellvägg och kan därför inte gramfärgas på sedvanligt sätt. Avsaknaden av cellvägg innebär dessutom medfödd resistens mot penicilliner, cefalosporiner, karbapenemer, glykopeptider och andra antibiotika vars verkan förutsätter en bakteriell cellvägg [1].

Bakterien fäster till cilierade luftvägsepitelceller via ett terminalt adhesionsorganell. Lokal vävnadsskada orsakas av bland annat ciliostas, väteperoxid och CARDS-toxin. Den inflammatoriska reaktionen och värdens immunsvar bidrar sannolikt i hög grad till lungskadan och till flera extrapulmonella manifestationer [2].

Förekomst och smittspridning

Infektion förekommer året runt, med epidemiska ökningar med några års intervall. I Europa har toppar ofta setts under höst och vinter. Skiftande befolkningsimmunitet och förändringar i cirkulerande bakterietyper anses bidra till epidemicyklerna [3].

Under pandemin med covid-19 minskade cirkulationen kraftigt. En omfattande global återkomst noterades från andra halvåret 2023. I övervakningsdata från 65 laboratorier i 29 länder var den genomsnittliga andelen positiva prov 11,47 procent under perioden april 2023 till mars 2024. Trots det stora antalet infektioner sågs ingen säker ökning av dödlighet jämfört med perioden före pandemin [4].

Smittan överförs huvudsakligen genom droppar och nära kontakt. Bakterien är känslig för uttorkning, vilket gör indirekt smitta via föremål mindre betydelsefull. Inkubationstiden är vanligen 1 till 3 veckor, ibland längre. Den relativt långsamma smittspridningen medför att utbrott i en familj, skolklass eller institution kan fortgå under flera veckor [1,3].

Alla åldrar kan drabbas. Incidensen är högst hos barn från cirka 5 års ålder, ungdomar och yngre vuxna. I en amerikansk studie av sjukhusvårdade barn med samhällsförvärvad pneumoni påvisades M. pneumoniae hos 19 procent av barn från 5 års ålder, jämfört med 3 procent hos yngre barn [5]. Hos vuxna varierar andelen med epidemi, population och diagnostisk metod. Rapporterade tal från äldre studier bör tolkas försiktigt eftersom serologi ofta användes som enda metod.

Makrolidresistens

Förvärvad makrolidresistens orsakas vanligen av punktmutationer i domän V av 23S rRNA, främst A2063G och A2064G. Resistensen omfattar i praktiken hela makrolidgruppen, varför byte från azitromycin till klaritromycin inte är en rationell åtgärd vid misstänkt höggradig resistens [6].

Resistensläget varierar kraftigt geografiskt. En global metaanalys fann en sammanvägd prevalens på 63 procent i Asien, 3 procent i Europa och 8,6 procent i Nordamerika. För Kina var motsvarande uppskattning 81 procent [7]. I europeiska studier har prevalensen vanligen varit låg, men tillfälliga nivåer omkring 10 till 20 procent har rapporterats under vissa epidemier. Svenska data i en europeisk systematisk översikt visade cirka 0,2 procent under perioden 1996 till 2017 [8]. Under den globala återkomsten 2023 till 2024 var andelen resistenta fynd 2,02 procent i Europa och 71,22 procent i Asien [4].

Svensk lokal resistensstatistik och laboratoriets möjlighet till mutationsanalys bör efterfrågas vid behandlingssvikt. Makrolidresistens medför framför allt längre feber, längre sjukhusvistelse och större behov av antibiotikabyte. Den har inte konsekvent kopplats till allvarligare initial sjukdom eller högre komplikationsfrekvens [9].

Patofysiologi med betydelse för handläggningen

Luftvägsinfektionen börjar med adhesion till cilierat epitel. Ciliostas, epitelcellsskada och inflammatorisk bronkiolit ger den karakteristiska långdragna hostan. Histopatologiskt ses ofta peribronkiell och perivaskulär mononukleär inflammation, cellulär bronkiolit och vid svårare pneumoni intraalveolärt exsudat eller diffus alveolär skada [10].

Sjukdomsbilden bestäms inte enbart av bakteriemängden. Ett kraftigt cellmedierat immunsvar kan bidra till bronkiolit, konsolideringar och svår sjukdom. Detta ger en biologisk förklaring till att antibiotika ibland har begränsad omedelbar effekt och till att immunmodulerande behandling har studerats vid svår eller refraktär barnpneumoni.

Extrapulmonella manifestationer kan delas in efter tre principiella mekanismer:

1. Direkt bakterieorsakad inflammation i det drabbade organet.
2. Immunmedierad sjukdom genom autoantikroppar, korsreaktivitet eller immunkomplex.
3. Vaskulär ocklusion genom vaskulit eller trombos [11].

Manifestationerna kan uppträda efter att luftvägssymtomen avtagit och ibland utan samtidig pneumoni. Ett negativt PCR-prov från övre luftvägarna utesluter därför inte en sen immunmedierad komplikation.

Klinisk bild

Typiskt förlopp

Sjukdomen börjar ofta gradvis under flera dagar. Vanliga symtom är:

• ihållande torr eller sparsamt produktiv hosta
• feber eller subfebrilitet
• huvudvärk
• sjukdomskänsla och trötthet
• halsont och heshet
• muskelvärk
• bröstsmärta, särskilt vid pleurit
• nedsatt fysisk prestationsförmåga

Hostan kan tillta efter några dagars sjukdom och kvarstå i flera veckor. Auskultationsfynden kan vara diskreta i förhållande till symtom och radiologiska infiltrat. Fina rassel, ronki eller förlängt expirium förekommer. Barn kan få buksmärta, kräkning eller pipande andning. Hos små barn dominerar ofta ospecifika luftvägssymtom, och sannolikheten att ett positivt övre luftvägsprov verkligen förklarar en pneumoni är lägre än hos skolbarn.

Fynd som ökar sannolikheten för mykoplasmapneumoni är skolålder eller yngre vuxen ålder, gradvis insjuknande, hosta i mer än 5 till 7 dagar, liten mängd sputum, epidemi eller sjuka familjemedlemmar, diskreta auskultationsfynd och utebliven förbättring av beta-laktamantibiotika. Inget av fynden har tillräcklig diagnostisk precision för att ensamt styra behandling [5,12].

Svår sjukdom

Fulminant pneumoni är ovanlig men kan ge:

• hypoxemisk andningssvikt
• multilobära eller snabbt progredierande infiltrat
• akut respiratoriskt distressyndrom
• pleuravätska
• omfattande atelektas
• slempluggar eller plastisk bronkit
• diffus alveolär blödning
• sekundär tromboembolisk komplikation

Äldre personer, patienter med hjärt- eller lungsjukdom, immunsuppression eller nedsatt förmåga att hantera luftvägssekret har lägre marginaler. Svår mykoplasmapneumoni kan dock även drabba tidigare friska ungdomar och yngre vuxna [12].

Tecken som motiverar akut sjukhusbedömning är perifer syremättnad högst 92 till 93 procent i vila, uttalad takypné, cyanos, hypotension, förvirring, dehydrering, oförmåga att ta peroral behandling, snabbt progredierande dyspné eller misstänkt extrapulmonell organskada.

Extrapulmonella manifestationer

Extrapulmonella manifestationer förekommer i varierande omfattning och kan beröra nästan alla organsystem [1,11].

Uttalad mukosit med relativt begränsad hudavlossning efter M. pneumoniae-infektion benämns ofta M. pneumoniae-inducerat utslag och mukosit, MIRM. I nyare nomenklatur kan tillståndet räknas till reaktiv infektiös mukokutan eruption. Det ska skiljas från läkemedelsutlöst Stevens-Johnsons syndrom, även om akut handläggning med slemhinnevård och specialistbedömning delvis överlappar.

Utredning och diagnostik

Klinisk bedömning

Diagnosen pneumoni bygger på nytillkomna luftvägssymtom och kliniska eller radiologiska tecken på infektion i lungparenkymet. Etiologin kan inte fastställas säkert från symtombilden.

Anamnesen bör omfatta:

• symtomduration och progress
• hosta, sputum, pleuritsmärta och dyspné
• sjuka familjemedlemmar, skol- eller institutionsutbrott
• föregående antibiotika och behandlingssvar
• resa eller vistelse i område med hög makrolidresistens
• läkemedel som påverkar QT-tid
• graviditet
• hjärt-, lung-, lever- eller njursjukdom
• immunsuppression
• hudutslag, mukosit och neurologiska symtom

Undersökningen ska inkludera andningsfrekvens, syremättnad, puls, blodtryck, temperatur, medvetandegrad, hydreringsgrad och lungauskultation. Hos barn ska indragningar, näsvingespel, grunting och förmåga att dricka bedömas.

Laboratorieprover

CRP, leukocytantal och prokalcitonin är ospecifika. Normalt eller måttligt förhöjt CRP och normalt leukocytantal är vanligt, men höga värden förekommer vid svår sjukdom eller samtidig bakteriell infektion. Biomarkörerna kan användas för svårighetsbedömning och för att följa komplicerad pneumoni, men inte för att bekräfta mykoplasmaetiologi [5].

Vid sjukhuskrävande sjukdom är följande prover vanligen relevanta:

• blodstatus med differentialräkning
• CRP
• natrium, kalium och kreatinin
• leverstatus
• blodgas vid hypoxemi eller andningspåverkan
• blododling före antibiotika vid måttlig eller svår pneumoni
• hemolysprover vid anemi, ikterus eller mörk urin
• troponin och EKG vid bröstsmärta eller arytmi
• koagulationsprover och D-dimer endast vid klinisk misstanke om trombos

PCR och annan nukleinsyraamplifiering

PCR på nasofarynx-, svalg- eller sputumprov är den mest användbara metoden under de första sjukdomsveckorna. Sputum eller annat prov från nedre luftvägarna kan ge högre diagnostiskt utbyte än svalgprov, men sputum saknas ofta [13].

Äldre diagnostiska studier visade stor variation mellan analyser. I en metaanalys var sammanvägd sensitivitet 62 procent och specificitet 96 procent när PCR jämfördes med serologi, med betydande heterogenitet beroende på analysmetod, målsekvens, population och provtagningstidpunkt [14]. Modern realtids-PCR har vanligen bättre prestanda än äldre metoder, men ett negativt prov utesluter inte infektion om provet tagits sent, provkvaliteten är låg eller infektionen huvudsakligen sitter i nedre luftvägarna.

Ett positivt resultat visar att bakteriellt DNA finns i provet, inte att bakterien säkert orsakar den aktuella pneumonin. I en nederländsk studie påvisades M. pneumoniae med PCR hos 21,2 procent av asymtomatiska barn och 16,2 procent av barn med luftvägssymtom. PCR, bakteriemängd och serologi kunde inte skilja bärarskap från symtomgivande infektion [15]. Resultatet ska därför vägas samman med ålder, klinisk bild, förekomst av pneumoni, epidemiologi och andra mikrobiologiska fynd.

Kvarstående PCR-positivitet efter genomgången infektion är vanlig. I en svensk studie var medianen för detekterbart DNA i svalget 7 veckor, med en spridning från 2 dagar till 7 månader. Antibiotikabehandling förkortade inte tydligt denna period [16]. Kontroll-PCR ska därför inte användas för att bedöma utläkning.

Serologi

Specifikt IgM kan bli påvisbart efter ungefär en vecka och IgG senare. Antikroppssvaret är ofta fördröjt under de första 1 till 2 sjukdomsveckorna. IgM kan saknas vid reinfektion hos vuxna och kan kvarstå länge efter en infektion hos barn. Ett enstaka positivt IgM-prov är därför inte liktydigt med aktuell pneumoni [13].

Den mest robusta serologiska definitionen är serokonversion eller minst fyrfaldig titerstegring mellan akutprov och konvalescentprov taget cirka 2 till 4 veckor senare. Resultatet kommer vanligen för sent för den initiala behandlingen och är främst användbart vid retrospektiv diagnostik, epidemiologisk utredning eller misstänkt extrapulmonell manifestation med negativ luftvägs-PCR.

Köldagglutininer är ospecifika och ska inte användas som rutinprov. Positivitet kan även förekomma vid bland annat Epstein-Barr-virusinfektion och andra infektioner.

Resistensdiagnostik

Genotypisk analys kan påvisa mutationer i 23S rRNA direkt i ett PCR-positivt luftvägsprov. Analysen är särskilt relevant vid:

• kvarstående feber eller klinisk försämring efter 48 till 72 timmars makrolidbehandling
• nylig vistelse i östra Asien
• känt lokalt utbrott med resistenta stammar
• svår eller snabbt progredierande pneumoni
• behov av att undvika empiriskt byte till läkemedel med större toxicitet

Odling och fenotypisk resistensbestämning kräver specialmedium och flera veckors inkubation. Metoden är inte lämplig för rutinmässig akutdiagnostik [6].

Bilddiagnostik

Lungröntgen behövs inte rutinmässigt vid lindrig, okomplicerad pneumoni som handläggs i öppenvård. Den är indicerad vid hypoxemi, uttalad andningspåverkan, diagnostisk osäkerhet, terapisvikt eller misstänkt komplikation.

Radiologiska fynd är varierande:

• peribronkiella eller perivaskulära interstitiella infiltrat
• fläckiga uni- eller bilaterala konsolideringar
• retikulonodulära infiltrat
• atelektas
• mindre pleuravätska

Datortomografi kan visa bronkväggsförtjockning, centrilobulära noduli, tree-in-bud-mönster, ground-glass-förändringar och lobulära konsolideringar. Fynden speglar ofta bronkiolit och peribronkiell inflammation, men är inte patognomona [10]. DT bör reserveras för komplicerat förlopp, misstänkt lungemboli, abscess, bronkobstruktion eller annan alternativ diagnos.

Praktisk diagnostisk algoritm

flowchart TD
A["Misstänkt samhällsförvärvad<br>pneumoni"] --> B["Bedöm vitalparametrar,<br>syresättning och riskfaktorer"]
B -->|"Instabil eller hypoxemisk"| C["Akut sjukhusvård,<br>bilddiagnostik och bred provtagning"]
B -->|"Stabil"| D["Bedöm sannolikhet för<br>mykoplasma och behov av test"]
D -->|"Låg sannolikhet"| E["Handlägg som annan<br>luftvägsinfektion eller pneumoni"]
D -->|"Måttlig eller hög sannolikhet"| F["PCR på luftvägsprov,<br>helst före riktad antibiotika"]
F --> G["Värdera PCR tillsammans med<br>klinik, ålder och epidemiologi"]
G -->|"Lindrig och säker uppföljning"| H["Symtomatisk behandling<br>och aktiv exspektans kan övervägas"]
G -->|"Pneumoni med behandlingsindikation"| I["Doxycyklin eller makrolid<br>beroende på ålder och kontraindikation"]
I --> J["Klinisk kontroll efter<br>48 till 72 timmar"]
J -->|"Förbättring"| K["Fullfölj kortast effektiva<br>behandlingskur"]
J -->|"Ingen förbättring"| L["Ompröva diagnos, komplikation,<br>saminfektion och resistens"]

Differentialdiagnoser

Samtidig infektion är möjlig. Ett positivt mykoplasmaprov utesluter inte influensa, RSV, SARS-CoV-2 eller pneumokockpneumoni. Vid allvarlig sjukdom ska behandlingen initialt täcka även typiska bakterier tills klinik och mikrobiologi medger avsmalning.

Behandling

Vem bör få antibiotika?

Majoriteten av infektionerna är milda och självläkande. Hos barn är evidensen för antibiotikabehandling begränsad. En Cochraneöversikt omfattade sju studier och 1 912 barn, men data specifikt för verifierad M. pneumoniae-infektion kunde i huvudsak inte extraheras. Någon säker slutsats om antibiotikans effekt kunde därför inte dras [17].

Aktiv exspektans kan övervägas vid lindrigt tillstånd utan hypoxemi eller riskfaktorer, särskilt när diagnosen pneumoni är osäker och säker återkontakt kan ordnas. Antibiotika rekommenderas vid:

• kliniskt och radiologiskt tydlig pneumoni med måttlig symtombörda
• hypoxemi eller sjukhuskrävande sjukdom
• snabbt progredierande förlopp
• betydande hjärt-, lung- eller immunsjukdom
• extrapulmonell manifestation där infektionen bedöms vara utlösande
• långdraget eller försämrat förlopp där mykoplasma bedöms vara sannolik orsak

Val av antibiotika

Doxycyklin, makrolider och respiratoriska fluorokinoloner har aktivitet mot M. pneumoniae. Valet styrs av ålder, graviditet, samsjuklighet, interaktioner, lokal resistens och sjukdomens svårighetsgrad.

För svensk praxis bör lokal rekommendation, aktuell produktresumé och regionala resistensdata prioriteras. Internationella riktlinjer skiljer sig åt i både preparatval och behandlingstid.

Vid empirisk behandling av samhällsförvärvad pneumoni kan samtidig täckning av pneumokocker och andra typiska bakterier behövas. Ett makrolid eller doxycyklin ska inte ses som tillräcklig monoterapi för alla patienter med svår samhällsförvärvad pneumoni.

Beta-laktamantibiotika saknar aktivitet mot M. pneumoniae. Om patienten förbättras på amoxicillin kan förbättringen bero på spontanläkning, behandling av samtidig typisk bakterie eller felaktig etiologisk diagnos. Kombination med beta-laktam kan fortfarande vara motiverad när en typisk bakteriell genes inte är utesluten.

Barn

Makrolid är traditionellt förstahandsval när antibiotika bedöms indicerat. Samtidigt är infektionen ofta självläkande, ett positivt övre luftvägsprov kan representera bärarskap och den randomiserade evidensen för behandlingsnytta är otillräcklig [15,17]. Testning och behandling bör därför riktas mot barn där resultatet sannolikt påverkar handläggningen.

Doxycyklin är ett effektivt alternativ hos barn från 8 års ålder. Kort doxycyklinbehandling används numera även till yngre barn vid vissa allvarliga infektioner, men användning vid mykoplasmapneumoni hos barn under 8 år bör beslutas individuellt, helst i samråd med barninfektionsspecialist.

Fluorokinoloner ska inte användas rutinmässigt till barn. De kan bli aktuella vid svår, verifierad eller starkt misstänkt makrolidresistent infektion när lämpligare alternativ saknas. Risk och nytta, inklusive risk för muskuloskeletala biverkningar, ska dokumenteras.

Graviditet

Makrolid är vanligen att föredra när behandling behövs. Doxycyklin och fluorokinoloner undviks normalt. Preparatval bör följa aktuell svensk produktinformation och obstetrisk läkemedelsrådgivning.

Misstänkt makrolidresistens eller behandlingssvikt

Feber och allmäntillstånd bör börja förbättras inom 48 till 72 timmar vid känslig infektion, även om hostan ofta kvarstår längre. I en metaanalys hade barn med makrolidresistent infektion i genomsnitt 1,71 dagar längre feber och 1,61 dagar längre sjukhusvistelse. Oddskvoten för feber längre än 48 timmar efter insatt makrolid var 21,24 [9].

Vid utebliven förbättring ska följande bedömas:

1. Är diagnosen pneumoni korrekt?
2. Föreligger pneumokockinfektion, virusinfektion eller annan samtidig infektion?
3. Har abscess, pleurakomplikation, atelektas, slemplugg eller lungemboli utvecklats?
4. Är dos och följsamhet adekvata?
5. Finns risk för makrolidresistens?
6. Är förloppet huvudsakligen immunmedierat snarare än mikrobiellt?

Om makrolidresistens är sannolik eller bekräftad byts till doxycyklin hos vuxna och lämpliga äldre barn. Respiratorisk fluorokinolon är ett reservmedel, särskilt hos vuxna med svår sjukdom eller kontraindikation mot doxycyklin. Tetracykliner har i jämförande barnstudier vid resistent infektion gett snabbare feberfrihet än fortsatt makrolid, men huvuddelen av evidensen kommer från östra Asien och är inte direkt överförbar till Sverige [6].

Understödjande behandling

Behandlingen anpassas efter pneumonins svårighetsgrad:

• syrgas vid hypoxemi
• vätska och elektrolytkorrigering vid dehydrering
• febernedsättande och analgetika
• bronkdilaterare vid verifierad bronkobstruktion
• trombosprofylax enligt sedvanliga sjukhusrutiner
• andningsstöd vid respiratorisk svikt

Hostdämpande läkemedel har begränsad dokumentation och ska användas restriktivt. Fysioterapi eller PEP-behandling kan vara relevant vid sekretstagnation eller atelektas, men inte rutinmässigt vid okomplicerad pneumoni.

Glukokortikoider och annan immunmodulering

Systemiska glukokortikoider rekommenderas inte rutinmässigt vid okomplicerad mykoplasmapneumoni. De kan övervägas vid svår, snabbt progredierande pneumoni med uttalad inflammatorisk aktivitet, refraktär hypoxemi, plastisk bronkit eller svår immunmedierad extrapulmonell manifestation.

Metaanalyser av barn med så kallad makrolidrefraktär pneumoni har rapporterat kortare feber och sjukhusvistelse när glukokortikoid lades till. En analys av 24 randomiserade studier fann cirka 3,3 dagar kortare feber och 4,0 dagar kortare vårdtid, men heterogeniteten var mycket hög och nästan alla studier kom från ett enda geografiskt område [18]. En annan metaanalys fann liknande fördelar men betonade studiernas låga kvalitet, varierande definitioner och varierande doser [19]. Evidensen räcker därför inte för rutinbehandling eller ett standardiserat dosschema i svensk vård.

Vid encefalit, svår mukokutan sjukdom, immunhemolys eller annan allvarlig immunmedierad komplikation kan intravenöst immunglobulin, plasmautbyte eller annan immunterapi bli aktuell. Sådan behandling ska styras av relevant organspecialist. Antibiotika ges vanligen samtidigt eftersom kvarvarande antigenstimulering från luftvägarna inte kan uteslutas [11].

Bronkoskopi

Bronkoskopi är inte indicerad vid okomplicerad mykoplasmapneumoni. Den kan vara diagnostisk och terapeutisk vid:

• lobär atelektas som inte förbättras
• misstänkt slemplugg eller plastisk bronkit
• svår sekretstagnation
• behov av prov från nedre luftvägarna vid oklar svår pneumoni
• misstänkt främmande kropp eller annan mekanisk obstruktion

Uppföljning och prognos

Klinisk uppföljning

Patienter som behandlas i öppenvård ska få tydliga instruktioner om att söka akut vid tilltagande dyspné, cyanos, slöhet, dehydrering, nytillkommen bröstsmärta, hemoptys, neurologiska symtom eller omfattande hud- och slemhinneförändringar.

Planerad kontroll efter 48 till 72 timmar är lämplig vid:

• insatt antibiotikabehandling
• osäker diagnos
• hög ålder eller betydande samsjuklighet
• barn med påtaglig feber eller nedsatt allmäntillstånd
• initial aktiv exspektans
• misstänkt resistens

Vid förbättring behövs vanligen ingen mikrobiologisk kontroll. Hostan kan kvarstå i flera veckor och är inte ensam ett tecken på behandlingssvikt.

Radiologisk uppföljning

Rutinmässig kontrollröntgen behövs inte hos barn eller yngre vuxna som återhämtar sig kliniskt. Kontroll efter cirka 6 veckor bör övervägas hos äldre personer, rökare, patienter med kvarstående symtom eller när den initiala bilden visade lobär kollaps, rundad förändring eller annan misstanke om bakomliggande sjukdom.

Kvarstående dyspné, obstruktivitet eller återkommande pneumoni motiverar spirometri och vid behov DT. Bronkiolit obliterans och bronkiektasier är ovanliga sena komplikationer men ska övervägas efter ett svårt förlopp med atelektaser eller plastisk bronkit [10].

Prognos

Prognosen är i regel god. De flesta patienter återhämtar sig utan bestående men, även när hostan blir långdragen. Allvarliga neurologiska, mukokutana, hematologiska eller kardiella komplikationer kan ge långvarig funktionsnedsättning och kräver organspecifik uppföljning.

PCR kan förbli positiv i veckor eller månader efter klinisk återhämtning och ska inte användas som behandlingsmål [16]. Det finns inget tillgängligt vaccin. Handhygien, hostetikett och minskad nära kontakt under den akuta sjukdomsfasen är rimliga åtgärder, men den långa inkubationstiden och smitta före diagnostik begränsar möjligheten att helt stoppa familje- och skolutbrott [20].

Källor

1. Waites KB m.fl. Mycoplasma pneumoniae from the Respiratory Tract and Beyond. Clinical Microbiology Reviews 2017. PMID: 28539503
2. Hu J m.fl. Insight into the Pathogenic Mechanism of Mycoplasma pneumoniae. Current Microbiology 2022. PMID: 36459213
3. Rowlands RS m.fl. Mycoplasma pneumoniae: not a typical respiratory pathogen. Journal of Medical Microbiology 2024. PMID: 39475213
4. ESGMAC MAPS study group. Global spatiotemporal dynamics of Mycoplasma pneumoniae re-emergence after COVID-19 pandemic restrictions: an epidemiological and transmission modelling study. Lancet Microbe 2025. PMID: 40024259
5. Meyer Sauteur PM. Childhood community-acquired pneumonia. European Journal of Pediatrics 2024. PMID: 38112800
6. Wang YS m.fl. Expert consensus on the diagnosis and treatment of macrolide-resistant Mycoplasma pneumoniae pneumonia in children. World Journal of Pediatrics 2024. PMID: 39143259
7. Wang G m.fl. Global prevalence of resistance to macrolides in Mycoplasma pneumoniae: a systematic review and meta-analysis. Journal of Antimicrobial Chemotherapy 2022. PMID: 35678262
8. Loconsole D m.fl. Update on the Epidemiology of Macrolide-Resistant Mycoplasma pneumoniae in Europe: A Systematic Review. Infectious Disease Reports 2021. PMID: 34562998
9. Chen YC m.fl. Macrolide-Resistant Mycoplasma pneumoniae Infections in Pediatric Community-Acquired Pneumonia. Emerging Infectious Diseases 2020. PMID: 32568052
10. Tanaka H. Correlation between Radiological and Pathological Findings in Patients with Mycoplasma pneumoniae Pneumonia. Frontiers in Microbiology 2016. PMID: 27242720
11. Narita M. Classification of Extrapulmonary Manifestations Due to Mycoplasma pneumoniae Infection on the Basis of Possible Pathogenesis. Frontiers in Microbiology 2016. PMID: 26858701
12. Bajantri B m.fl. Mycoplasma pneumoniae: A Potentially Severe Infection. Journal of Clinical Medicine Research 2018. PMID: 29904437
13. Gao L, Sun Y. Laboratory diagnosis and treatment of Mycoplasma pneumoniae infection in children: a review. Annals of Medicine 2024. PMID: 39097794
14. Zhang L m.fl. PCR versus serology for diagnosing Mycoplasma pneumoniae infection: a systematic review and meta-analysis. Indian Journal of Medical Research 2011. PMID: 21985809
15. Spuesens EBM m.fl. Carriage of Mycoplasma pneumoniae in the upper respiratory tract of symptomatic and asymptomatic children: an observational study. PLOS Medicine 2013. PMID: 23690754
16. Nilsson AC m.fl. Polymerase chain reaction is superior to serology for the diagnosis of acute Mycoplasma pneumoniae infection and reveals a high rate of persistent infection. BMC Microbiology 2008. PMID: 18547431
17. Gardiner SJ m.fl. Antibiotics for community-acquired lower respiratory tract infections secondary to Mycoplasma pneumoniae in children. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015. PMID: 25566754
18. Kim HS m.fl. Efficacy of glucocorticoids for the treatment of macrolide refractory mycoplasma pneumonia in children: meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Pulmonary Medicine 2019. PMID: 31852460
19. Qiu JL m.fl. Efficacy and safety of azithromycin combined with glucocorticoid on refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia in children: a systematic review and meta-analysis. Medicine 2020. PMID: 32481378
20. Dumke R. Infections with the human pathogenic Mycoplasma species M. genitalium and M. pneumoniae: Current epidemiological aspects. Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz 2025. PMID: 40355732