Papegojsjuka (ornitos): diagnostik och behandling

Sammanfattning

Papegojsjuka, även kallad psittakos eller ornitos, är en zoonos orsakad av den obligat intracellulära bakterien Chlamydia psittaci. Sjukdomen manifesteras vanligen som samhällsförvärvad pneumoni med akut hög feber, huvudvärk, muskelvärk och torrhosta. Gastrointestinala eller neurologiska symtom, transaminasstegring, hyponatremi och normalt eller endast måttligt förhöjt leukocytantal kan ge diagnostiska ledtrådar. Avsaknad av känd fågelkontakt utesluter inte diagnosen. I Sverige är exponering för vilda fåglar och deras avföring, särskilt vid rengöring av fågelbord vintertid, en viktig smittväg.

Diagnosen bör i första hand ställas med artsspecifik PCR från prov från nedre luftvägarna, helst sputum eller bronkoalveolärt lavage. Prov ska tas tidigt och om möjligt före antibiotikastart. Ett negativt nasofarynxprov utesluter inte sjukdomen. Serologi är främst kompletterande eller retrospektiv och kräver vanligen parade serumprov på grund av korsreaktioner mellan olika Chlamydia-arter. Metagenomisk sekvensering kan vara värdefull vid svår, progredierande pneumoni där riktad PCR saknas, men fynd bör värderas mot klinik och helst verifieras med artsspecifik PCR.

Doxycyklin 100 mg peroralt eller intravenöst två gånger dagligen är förstahandsbehandling för vuxna. Behandlingen ska inte fördröjas i väntan på mikrobiologisk bekräftelse vid stark klinisk misstanke. En behandlingstid på 10 till 14 dagar är vanligen tillräcklig vid okomplicerad sjukdom, medan 14 till 21 dagar ofta används vid svår pneumoni, långsamt svar eller extrapulmonell infektion. Gravida bör handläggas tillsammans med infektionsläkare och obstetriker, vanligen med en makrolid. Svår sjukdom kan snabbt kompliceras av hypoxemisk andningssvikt, ARDS, hepatit, akut njurskada, myokardskada och multiorgansvikt.

Bakgrund och epidemiologi

Etiologi och terminologi

Papegojsjuka orsakas av Chlamydia psittaci, en gramnegativ, obligat intracellulär bakterie. Benämningarna psittakos, ornitos och papegojsjuka används delvis synonymt. Psittakos syftade ursprungligen på infektion överförd från papegojfåglar, medan ornitos omfattade infektion från andra fågelarter. Eftersom samma bakterie orsakar sjukdomen är en sådan uppdelning sällan kliniskt relevant.

C. psittaci har påvisats hos hundratals fågelarter. Viktiga reservoarer är papegojor och parakiter, duvor, kalkoner, ankor, höns och vilda tättingar. Infekterade fåglar kan vara asymtomatiska och utsöndra bakterien intermittent i avföring och sekret från luftvägar och ögon. Utsöndringen kan öka vid stress, trängsel, transport, häckning eller annan samtidig sjukdom [1].

Förekomst

Den verkliga incidensen är osäker eftersom sjukdomen ofta behandlas empiriskt som samhällsförvärvad pneumoni utan etiologisk diagnostik. En systematisk översikt och metaanalys av 57 etiologiska studier uppskattade att C. psittaci orsakade 1,03 procent av all samhällsförvärvad pneumoni, med 95 procents konfidensintervall 0,79 till 1,30 procent. Andelen varierade mellan 0 och 6,7 procent i de inkluderade studierna [2].

Rapporterad incidens påverkas starkt av provtagningsstrategi, tillgång till PCR och lokala exponeringsmönster. Serologibaserade studier riskerar både underdiagnostik och felklassificering. Studier där metagenomisk sekvensering använts systematiskt vid svår pneumoni har rapporterat betydligt högre andelar, men dessa resultat kan inte utan vidare överföras till svensk rutinsjukvård.

I Sverige har ornitos varit anmälningspliktig sedan 1954 [3]. Nyare svenska studier visar att inhemsk smitta ofta är kopplad till vilda fåglar under vintern. Högupplöst genotypning av svenska humanfall och fåglar har visat att en särskild genotyp, Mat116, dominerade bland fall associerade med exponering för vilda tättingar. Andra genotyper var kopplade till burfåglar eller duvor [4].

Smittvägar och riskgrupper

Människor infekteras främst genom inandning av aerosol eller damm som innehåller intorkad fågelavföring, luftvägssekret eller fjädermaterial. Direktkontakt med en sjuk fågel är inte nödvändig. Smitta har beskrivits efter rengöring av burar och fågelbord, hantering av sjuka eller döda fåglar, gräsklippning på kontaminerade ytor och vistelse i lokaler där duvor häckat [5].

I en svensk fallkontrollstudie med 31 inhemska fall var rengöring av fågelbord starkt associerad med sjukdom, justerad oddskvot 18,95, medan innehav av tamfåglar hade en justerad oddskvot på 5,55. Av fallen insjuknade 26 under vintersäsongen [6].

Yrkesmässigt exponerade grupper omfattar:

• Fågeluppfödare och personer som håller burfåglar
• Veterinärer, djursjukskötare och laboratoriepersonal
• Personal i djuraffärer, fågelparker och rehabiliteringsverksamheter
• Fjäderfäuppfödare, slakteripersonal och personer som hanterar fågelkadaver
• Städpersonal och fastighetsskötare som sanerar fågelspillning
• Personer som arbetar med sjuka däggdjur eller förlossningsmaterial från häst, får eller get

Indirekt exponering är kliniskt viktig. I en australisk serie med 48 bekräftade eller sannolika fall saknade 60 procent anamnes på direkt fågelkontakt, medan indirekt miljöexponering var generell [7]. Ett engelskt utbrott bland kontorsanställda visar också att smitta kan inträffa i lokaler med närliggande duvpopulation trots att de flesta insjuknade inte hanterat fåglar [8].

Smitta mellan människor är ovanlig men dokumenterad. Ett kinesiskt utbrott omfattade sekundär och tertiär smittspridning, inklusive smitta från asymtomatiska bärare och inom sjukvården [9]. Rutinmässig isolering av alla patienter med misstänkt ornitos är inte etablerad praxis, men vid svår hosta, nära vårdkontakter eller misstänkt kluster bör vårdhygien och smittskydd kontaktas. Basala hygienrutiner och adekvat skydd vid aerosolgenererande procedurer ska följas.

Patofysiologi

C. psittaci har en tvåfasig utvecklingscykel. Den extracellulära elementarkroppen är den infektiösa formen och tas upp av epitelceller och makrofager. Intracellulärt omvandlas den till en metabolt aktiv retikulärkropp som förökar sig i en membranomsluten inklusion. Efter replikation återbildas elementarkroppar som frisätts och infekterar nya celler [1].

Efter inhalation infekteras luftvägsepitel och alveolära celler. Lokal inflammation orsakar interstitiell och alveolär pneumoni, ibland med omfattande konsolidering. Vid svår infektion kan skada på alveolärt epitel och lungkapillärer leda till hypoxemi och ARDS. Hematogen spridning och systemisk inflammation kan ge påverkan på lever, njurar, hjärta, muskler och centrala nervsystemet.

Patofysiologin har två kliniska konsekvenser:

1. Betalaktamantibiotika har otillräcklig effekt eftersom bakterien är intracellulär och saknar en konventionell behandlingsbar cellväggsmetabolism.
2. Kliniken kan vara multisystemisk, med uttalad allmänpåverkan och extrapulmonella fynd trots relativt diskreta auskultationsfynd.

Klinisk bild

Inkubationstid och debut

Inkubationstiden är vanligen 5 till 14 dagar, men längre intervall har rapporterats [1]. Debuten är ofta akut eller subakut med:

• Hög feber, ofta omkring 39 till 40 °C
• Frossa
• Uttalad huvudvärk, ibland med fotofobi
• Muskelvärk och sjukdomskänsla
• Torrhosta eller sparsam upphostning
• Dyspné vid mer omfattande pneumoni

Hostan kan saknas tidigt. Patienten kan därför initialt uppfattas ha influensa, gastroenterit eller meningitliknande sjukdom. I den australiska serien hade alla patienter feber, 52 procent huvudvärk, medan endast 28 av 42 hade luftvägssymtom. Gastrointestinala symtom förekom hos 15 av 42 [7].

Statusfynd

Statusfynden är ospecifika. Vanliga fynd är feber, takypné, hypoxemi och fokala eller bilaterala rassel. Lungfynden kan vara mindre uttalade än den radiologiska utbredningen.

Relativ bradykardi, det vill säga en lägre puls än väntat i förhållande till febern, är klassiskt beskriven men har begränsat diagnostiskt värde. I en retrospektiv multicenterstudie noterades relativ bradykardi hos 51 procent, men fyndet skilde inte mellan svår och icke svår sjukdom [10].

Splenomegali och makulopapulösa hudutslag kan förekomma men är ovanliga. Hypotension, konfusion och tilltagande syrgasbehov ska tolkas som tecken på svår pneumoni eller sepsis.

Laboratoriemönster

Det finns inget patognomont laboratoriemönster, men följande kombination bör väcka misstanke:

• Normalt eller måttligt förhöjt leukocytantal trots hög feber och högt CRP
• Neutrofili och lymfopeni
• Förhöjt CRP, ibland även tydligt förhöjt prokalcitonin
• Lätt till måttlig transaminasstegring
• Hyponatremi
• Hypoalbuminemi vid svår sjukdom
• Förhöjt kreatinin, kreatinkinas, LD och D-dimer vid organpåverkan
• Trombocytopeni eller koagulationspåverkan vid svår infektion

I en serie med 48 fall hade 60 procent av de provtagna avvikande leverprover, vanligen lindrig transaminasstegring. Leukocytantalet var i genomsnitt normalt och 16 patienter hade lindrig hyponatremi [7].

Radiologi

Lungröntgen visar vanligen lobär eller segmentell konsolidering, ofta i underlob. Förändringarna kan också vara multilobära, bilaterala eller interstitiella. Pleuravätska förekommer.

Datortomografi kan visa:

• Tät konsolidering med luftbronkogram
• Fläckiga infiltrat
• Mattglasförändringar
• Subpleural distribution
• Multilobärt eller bilateralt engagemang
• Pleuravätska

Kavitering och nekros är ovanligt och bör föranleda utredning av annan eller samtidig infektion. I en multicenterstudie av 74 mNGS-diagnostiserade patienter hade 89,2 procent konsolidering, 77,0 procent pleuravätska och 66,2 procent luftbronkogram. Materialet var selekterat mot sjukhusvårdade och svårt sjuka patienter, vilket sannolikt överdriver förekomsten jämfört med oselekterad svensk pneumoni [10].

Svår sjukdom och komplikationer

Ornitos kan snabbt progrediera till:

• Hypoxemisk andningssvikt
• ARDS
• Sepsis och septisk chock
• Akut leverpåverkan
• Akut njurskada
• Myokardskada eller myokardit
• Rabdomyolys
• Encefalit eller meningit
• Disseminerad intravasal koagulation
• Multiorgansvikt

I en serie med 14 intensivvårdade patienter behövde samtliga invasiv ventilation, två fick venovenös ECMO och tre avled [11]. Sådana serier representerar ett kraftigt selekterat sjukdomsspektrum men illustrerar att förloppet kan vara fulminant.

Blododlingsnegativ endokardit orsakad av C. psittaci är mycket sällsynt. Diagnosen bör övervägas vid endokardit eller spondylodiskit med negativa blododlingar och relevant djurexponering. PCR från klaff eller vävnad kan då vara avgörande [12].

Graviditet

Ornitos under graviditet är sällsynt men förknippad med hög risk för svår maternell sjukdom och fosterdöd. Typiska manifestationer är hög feber, pneumoni, trombocytopeni, hepatit och placentit. Exponering för fåglar är relevant, men flera historiska fall har varit kopplade till får, getter eller förlossningsmaterial från djur. Publicerade data består huvudsakligen av fallrapporter och små sammanställningar, men fosterdöd har rapporterats i en stor majoritet av beskrivna fall [13].

Utredning och diagnostik

När ska diagnosen misstänkas?

Överväg ornitos vid samhällsförvärvad pneumoni om ett eller flera av följande föreligger:

• Kontakt med tamfågel, fjäderfä eller vildfågel
• Rengöring av fågelbord, burar eller fågelspillning
• Hantering av sjuk eller död fågel
• Yrkesexponering inom veterinärvård, fågelhållning eller slakteri
• Hög feber, uttalad huvudvärk och torrhosta
• Pneumoni med transaminasstegring, hyponatremi eller normalt leukocytantal
• Gastrointestinala eller neurologiska symtom tillsammans med lunginfiltrat
• Utebliven förbättring på betalaktamantibiotika
• Flera epidemiologiskt kopplade pneumonifall
• Svår pneumoni utan påvisad orsak

Fråga uttryckligen om indirekt exponering under de senaste fyra veckorna. En generell fråga om patienten har husdjur är otillräcklig.

Initial utredning

Utredningen ska samtidigt bedöma sjukdomens svårighetsgrad och utesluta andra behandlingskrävande orsaker.

Rekommenderade undersökningar vid sjukhuskrävande sjukdom:

• Blodstatus med differentialräkning
• CRP och vid svår sjukdom prokalcitonin
• Natrium, kalium, kreatinin och urea
• ASAT, ALAT, bilirubin och albumin
• Blodgas vid hypoxemi eller takypné
• Laktat vid cirkulatorisk påverkan
• Kreatinkinas och troponin vid muskelsmärta, bröstsmärta eller svår sjukdom
• Koagulationsprover och D-dimer vid svår sepsis eller trombocytopeni
• Blododling före antibiotika
• Lungröntgen
• Datortomografi vid svår eller atypisk radiologi, komplikationsmisstanke eller uteblivet behandlingssvar

CURB-65, CRB-65 eller Pneumonia Severity Index kan användas som stöd, men ersätter inte klinisk bedömning. Intensivvård ska övervägas vid invasivt ventilationsbehov eller septisk chock. Även kombinationen av minst tre mindre allvarlighetskriterier, exempelvis andningsfrekvens minst 30 per minut, PaO2/FiO2 högst 250, multilobära infiltrat, konfusion, förhöjt urea eller hypotension, talar för svår pneumoni [14].

Mikrobiologisk diagnostik

PCR

Artsspecifik realtids-PCR från nedre luftvägarna är förstahandsmetod när den är tillgänglig. Sputum ska prioriteras framför nasofarynxprov. Vid bronkoskopi skickas BAL för riktad PCR och sedvanlig bred mikrobiologisk diagnostik.

I ett amerikanskt fjäderfärelaterat utbrott påvisades C. psittaci i 59 procent av prov från nedre luftvägarna men endast i 7 procent av prov från övre luftvägarna. Hos fem patienter med både sputum och nasofarynxprov var endast sputum positivt [15]. Ett negativt nasofarynxprov får därför inte användas för att avskriva diagnosen.

Ta prov före antibiotika om detta inte fördröjer behandling. Ett negativt PCR-resultat efter flera dygns doxycyklin eller makrolidbehandling har begränsat uteslutningsvärde.

Serologi

Serologi har lägre kliniskt värde i akutfasen. Komplementbindning, ELISA och mikroimmunofluorescens kan reagera korsvis med framför allt C. pneumoniae. En hög titer i ett enstaka prov är inte säker evidens för akut infektion.

Starkast serologiskt stöd erhålls genom serokonversion eller minst fyrfaldig titerstegring mellan akutserum och konvalescentserum. Det senare tas vanligen efter 2 till 6 veckor enligt laboratoriets anvisningar. En systematisk översikt av laboratoriemetoder i 44 utbrott fann ingen enskild säker guldstandard. PCR fungerade bäst tidigt, medan serologi främst kompletterade diagnostiken när provtagningen skett sent [16].

Metagenomisk sekvensering

mNGS har fått stor användning i kinesiska material och kan identifiera C. psittaci utan att analysen beställts specifikt. Metoden kan vara rimlig vid:

• Svår eller snabbt progredierande pneumoni
• Negativ standarddiagnostik
• Uteblivet svar på empirisk behandling
• Misstänkt samtidig infektion
• Otillgänglig eller negativ riktad PCR trots hög klinisk misstanke

BAL ger generellt bättre diagnostiskt utbyte än blod. Resultat ska bedömas tillsammans med sekvensmängd, provtyp, klinik och alternativa fynd. Homologi mellan olika Chlamydia-arter kan leda till felklassificering. Artsspecifik PCR bör därför användas för verifiering när det är möjligt [14,17].

Diagnostisk handläggning

flowchart TD
A["Samhällsförvärvad pneumoni<br>eller oklar febersjukdom"] --> B["Efterfråga fågelkontakt,<br>spillning och yrkesexponering"]
B --> C["Bedöm hypoxemi, sepsis<br>och multiorganpåverkan"]
C --> D["Ta sputum eller BAL<br>för artsspecifik PCR"]
D --> E["Ta blododling och prover<br>för andra pneumoniagens"]
E --> F["Stark klinisk misstanke"]
F -->|"Ja"| G["Starta doxycyklin<br>utan att invänta provsvar"]
F -->|"Nej"| H["Behandla enligt klinisk bild<br>och omvärdera vid terapisvikt"]
D --> I["PCR positiv"]
I -->|"Ja"| J["Bekräfta ornitos och<br>smalna av behandlingen"]
I -->|"Nej"| K["Värdera provtyp, tidpunkt<br>och tidigare antibiotika"]
K --> L["Överväg ny PCR från nedre<br>luftväg, serologi eller mNGS"]
J --> M["Anmäl och kontakta<br>smittskydd vid behov"]

Differentialdiagnoser

Kliniken överlappar med flera andra infektioner. Expositionsanamnes och riktad mikrobiologi är viktigare än enskilda laboratoriefynd.

Legionella är den viktigaste akuta infektiösa differentialdiagnosen eftersom både exponering, laboratoriemönster och radiologi kan vara oklara. Ett högt prokalcitonin utesluter inte ornitos. Samtidig infektion är möjlig, särskilt hos intensivvårdspatienter, och bred odlings- och PCR-diagnostik bör därför fortsätta även efter att C. psittaci påvisats.

Behandling

Principer

Behandlingsevidensen bygger huvudsakligen på klinisk erfarenhet, fallserier, mikrobiologiska data och historiska observationer. Randomiserade behandlingsstudier saknas. Tetracykliner betraktas ändå konsekvent som förstahandsval eftersom de har god intracellulär aktivitet och kliniskt snabbt svar.

Vid stark misstanke ska behandling startas efter provtagning, utan att invänta PCR eller serologi. Betalaktamantibiotika saknar tillförlitlig effekt. Om patienten har svår samhällsförvärvad pneumoni ska initial behandling även täcka andra sannolika agens enligt lokala riktlinjer tills etiologin klarnat.

Antibiotikadoser

Doxycyklin kan ges peroralt även vid sjukhusvård om absorptionen är säker, eftersom biotillgängligheten är hög. Intravenös behandling används vid svår sjukdom eller när oral tillförsel inte är tillförlitlig.

Vanlig behandlingstid är 10 till 14 dagar. Vid intensivvårdskrävande pneumoni, långsam klinisk förbättring, immunsuppression eller extrapulmonell infektion används ofta 14 till 21 dagar [18]. Evidensen för att alla patienter måste behandlas i 21 dagar är svag. Behandlingstiden bör räknas från insatt verksam terapi och individualiseras efter kliniskt svar.

Feber och allmänpåverkan förbättras ofta inom 24 till 48 timmar efter insättning av doxycyklin. Utebliven förbättring efter 48 till 72 timmar bör leda till kontroll av:

• Diagnosen och provmaterialets kvalitet
• Följsamhet och gastrointestinal absorption
• Pleurakomplikation eller annan anatomisk komplikation
• Samtidig bakteriell eller viral infektion
• Alternativ icke infektiös diagnos
• För låg läkemedelsexponering på grund av interaktion

Doxycyklin ska inte tas samtidigt med järn, kalcium, magnesium eller antacida eftersom absorptionen minskar. Patienten bör inta tabletten med rikligt med vatten och inte lägga sig direkt efteråt på grund av risken för esofagit.

Svår pneumoni

Patienter med hypoxemi, multilobär pneumoni eller organpåverkan ska vårdas på sjukhus. Behandlingen omfattar:

• Omedelbar doxycyklinbehandling
• Syrgas med individuellt mål
• Vätska och vasopressor enligt sepsisprinciper
• Trombosprofylax
• Övervakning av njur-, lever-, muskel- och hjärtmarkörer
• Högflödesgrimma, non-invasiv ventilation eller intubation efter kliniskt behov
• Lungprotektiv ventilation vid ARDS
• Tidig intensivvårdskontakt vid snabbt ökande syrgasbehov
• ECMO-bedömning vid refraktär hypoxemi trots optimal konventionell behandling

Tillägg av fluorokinolon eller kombinationsbehandling har använts i flera retrospektiva serier, men någon visad fördel framför adekvat doserad doxycyklin saknas. En studie med 61 patienter stödde doxycyklin som förstahandsbehandling och visade god prognos vid tidig terapi, men designen medgav ingen säker jämförelse mellan antibiotikaregimer [19]. Rutinmässig dubbelbehandling riktad enbart mot C. psittaci rekommenderas därför inte. Bredare empirisk behandling kan behövas tills samtidig typisk bakteriell pneumoni har uteslutits.

Kortikosteroider har ingen etablerad roll vid ornitos. De ska inte ges enbart på grund av höga inflammationsmarkörer. Indikation kan finnas av annan orsak, exempelvis refraktär septisk chock eller en separat inflammatorisk komplikation, men beslutet bör individualiseras.

Graviditet och barn

Gravid ornitos ska betraktas som en högrisksituation. Infektionsläkare, obstetriker, klinisk mikrobiolog och vid behov intensivvård bör involveras tidigt. Makrolid är vanligen förstahandsval under graviditet. Preparat, dos och behandlingstid bör anpassas till graviditetslängd, sjukdomens svårighetsgrad, leverfunktion och lokal obstetrisk läkemedelspraxis. Publicerade fall visar att fördröjd verksam behandling kan följas av snabbt progredierande maternell pneumoni och fosterdöd [13].

Hos barn används makrolid ofta när tetracyklin bedöms olämpligt. Kortvarig doxycyklinbehandling kan i vissa allvarliga infektioner användas även till yngre barn, men specifika data för ornitos är begränsade och behandlingen bör diskuteras med barninfektionsläkare.

Smittskydd och prevention

Ornitos är en anmälningspliktig sjukdom i Sverige. Bekräftade fall och starkt misstänkta kluster ska handläggas enligt aktuella svenska smittskyddsrutiner. Kontakta regional smittskyddsenhet vid:

• Flera epidemiologiskt kopplade fall
• Misstänkt yrkesmässig exponering
• Smitta från djuraffär, fågeluppfödning eller slakteri
• Misstänkt smittsam fågelpopulation
• Möjlig vårdrelaterad smittspridning
• Gravid eller annan särskilt sårbar exponerad person

Smittkällan ska utredas i samverkan med veterinär kompetens. En misstänkt fågel ska inte avlivas, behandlas eller provtas av patienten själv. Veterinär bedömning behövs, eftersom asymtomatiska fåglar kan utsöndra bakterien och behandling av fågel är långvarig.

Förebyggande råd vid fågelspillning:

• Fukta ytan före rengöring så att dammbildning undviks.
• Sopa eller dammsug inte torr spillning.
• Använd engångshandskar och vid omfattande kontamination lämpligt andningsskydd.
• Tvätta händerna noggrant efter rengöring.
• Rengör fågelbord utomhus och undvik högtryckstvätt.
• Använd fågelbord som begränsar ansamling av avföring.
• Håll tamfåglars burar rena och isolera sjuka fåglar i väntan på veterinärkontakt.
• Följ arbetsmiljö- och vårdhygieniska rutiner vid yrkesmässig sanering.

Asymtomatiska exponerade personer behandlas inte rutinmässigt profylaktiskt. De bör informeras om inkubationstid och uppmanas att söka vård vid feber, hosta eller dyspné.

Uppföljning och prognos

Klinisk uppföljning

De flesta patienter förbättras snabbt efter verksam behandling och tillfrisknar utan bestående men. Uppföljning i öppenvård är rimlig inom några dagar vid poliklinisk behandling om patienten initialt haft hög feber, tydliga infiltrat eller betydande samsjuklighet.

Vid återbesök bör följande bedömas:

• Feberutveckling och allmäntillstånd
• Andningsfrekvens och syremättnad
• Följsamhet och läkemedelsbiverkningar
• Lever- och njurprover om dessa varit avvikande
• Kvarstående huvudvärk, konfusion, bröstsmärta eller muskelsymtom
• Om smittkälla och eventuella exponerade personer har identifierats

CRP kan följas vid svår sjukdom men normalisering krävs inte före avslutad behandling. Transaminaser och kreatinin bör kontrolleras tills tydlig regress ses om organpåverkan förekommit.

Radiologisk uppföljning

Radiologiska infiltrat kan kvarstå efter klinisk förbättring. I flera moderna fallserier sågs betydande regress inom 2 till 4 veckor, men fullständig upplösning kunde ta längre tid [17,19].

Kontrollröntgen efter cirka 6 veckor är rimlig vid:

• Ålder över 50 år
• Rökning eller annan malignitetsrisk
• Kvarstående symtom
• Atypisk radiologi
• Långsamt kliniskt svar
• Lobär konsolidering som inte tidigare är förklarad
• Misstanke om bakomliggande tumör eller strukturell lungsjukdom

Datortomografi ska inte göras rutinmässigt efter okomplicerat tillfrisknande.

Prognos

Med tidigt insatt verksam behandling är prognosen vanligen god. I den australiska serien avled en av 48 patienter, medan övriga återhämtade sig väl [7]. Sjukhusmaterial från Kina har rapporterat mortalitet omkring 8 procent när både svåra och icke svåra fall inkluderats, medan selekterade intensivvårdsserier har haft mortalitet över 20 procent [10,11]. Skillnaderna avspeglar främst urval, sjukdomsgrad, diagnostisk fördröjning och samtidig infektion.

Ogynnsamma prognostiska tecken är:

• Fördröjd verksam antibiotikabehandling
• Snabbt ökande syrgasbehov
• Multilobära eller bilaterala infiltrat
• Lymfopeni och trombocytopeni
• Förhöjt kreatinin, troponin eller kreatinkinas
• Uttalad hypoalbuminemi
• Septisk chock
• ARDS eller multiorgansvikt
• Graviditet

Genomgången infektion ger inte säker livslång immunitet. Ny exponering kan leda till reinfektion, vilket gör sanering och veterinär handläggning av smittkällan viktig.

Källor

1. Wang J m.fl. Chlamydia psittaci: A zoonotic pathogen causing avian chlamydiosis and psittacosis. Virulence 2024. PMID: 39541409
2. Hogerwerf L m.fl. Chlamydia psittaci (psittacosis) as a cause of community-acquired pneumonia: a systematic review and meta-analysis. Epidemiology and Infection 2017. PMID: 28946931
3. Frydén A m.fl. A clinical and epidemiological study of ornithosis caused by Chlamydia psittaci and Chlamydia pneumoniae (strain TWAR). Scandinavian Journal of Infectious Diseases 1989. PMID: 2617210
4. Herrmann B m.fl. SNP-based high-resolution typing of Chlamydia psittaci from humans and wild birds in Sweden: circulation of the Mat116 genotype reveals the transmission mode to humans. Microbes and Infection 2024. PMID: 37952689
5. Dembek ZF m.fl. Psittacosis: An Underappreciated and Often Undiagnosed Disease. Pathogens 2023. PMID: 37764973
6. Chereau F m.fl. Wild and domestic bird faeces likely source of psittacosis transmission: A case-control study in Sweden, 2014-2016. Zoonoses and Public Health 2018. PMID: 29984469
7. Branley JM m.fl. Clinical features of endemic community-acquired psittacosis. New Microbes and New Infections 2014. PMID: 25356332
8. Mair-Jenkins J m.fl. A Psittacosis Outbreak among English Office Workers with Little or No Contact with Birds, August 2015. PLoS Currents 2018. PMID: 29854568
9. Zhang Z m.fl. Human-to-human transmission of Chlamydia psittaci in China, 2020: an epidemiological and aetiological investigation. Lancet Microbe 2022. PMID: 35617977
10. Liu K m.fl. Clinical Characteristics of Chlamydia psittaci Infection Diagnosed by Metagenomic Next-Generation Sequencing: A Retrospective Multi-Center Study in Fujian, China. Infection and Drug Resistance 2024. PMID: 38405056
11. Zhang A m.fl. Clinical characteristics of 14 cases of severe Chlamydia psittaci pneumonia diagnosed by metagenomic next-generation sequencing: A case series. Medicine 2022. PMID: 35713429
12. Bendjelloul I m.fl. Chlamydia psittaci endocarditis: A case report and literature review. Infectious Diseases Now 2023. PMID: 36842502
13. Wang L m.fl. Gestational psittacosis causes severe pneumonia and miscarriage: A case report and literature review. Radiology Case Reports 2023. PMID: 36970243
14. Liang Y m.fl. Clinical diagnosis and etiology of patients with Chlamydia psittaci pneumonia based on metagenomic next-generation sequencing. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology 2022. PMID: 36310873
15. McGovern OL m.fl. Use of Real-Time PCR for Chlamydia psittaci Detection in Human Specimens During an Outbreak of Psittacosis, Georgia and Virginia, 2018. Morbidity and Mortality Weekly Report 2021. PMID: 33830980
16. Nieuwenhuizen AA m.fl. Laboratory methods for case finding in human psittacosis outbreaks: a systematic review. BMC Infectious Diseases 2018. PMID: 30165831
17. Huang Y m.fl. Chlamydia psittaci pneumonia: a clinical analysis of 12 patients. Annals of Translational Medicine 2023. PMID: 36846017
18. Beeckman DS m.fl. Zoonotic Chlamydophila psittaci infections from a clinical perspective. Clinical Microbiology and Infection 2009. PMID: 19220335
19. Deng H m.fl. Diagnosis and treatment experience of Chlamydia psittaci pneumonia: A multicenter retrospective study in China. BMC Infectious Diseases 2024. PMID: 39578769
20. Heddema ER m.fl. An outbreak of psittacosis due to Chlamydophila psittaci genotype A in a veterinary teaching hospital. Journal of Medical Microbiology 2006. PMID: 17030918