Karotisstenos: utredning och behandling

Sammanfattning

Karotisstenos avser vanligen aterosklerotisk förträngning i karotisbifurkationen eller proximala arteria carotis interna. Handläggningen styrs främst av om stenosen nyligen har orsakat ipsilateral amaurosis fugax, retinal infarkt, TIA eller ischemisk stroke, samt av stenosgraden enligt NASCET-metoden. Alla patienter ska få intensiv medicinsk prevention med rökstopp, fysisk aktivitet, blodtrycksbehandling, lipidsänkning och antitrombotisk behandling när sådan är indicerad [1].

Vid nyligen symtomgivande stenos rekommenderas karotisendarterektomi vid 70 till 99 procents stenos och bör övervägas vid 50 till 69 procents stenos. Ingreppet ger störst nytta när det utförs tidigt, helst inom 14 dagar efter den senaste retinala eller cerebrala ischemiska händelsen [2]. Vid mindre än 50 procents stenos rekommenderas inte revaskularisering. Karotisocklusion behandlas inte med endarterektomi.

Duplexultraljud är förstahandsundersökning, men inför intervention bör stenosgraden och anatomin i regel bekräftas med DT-angiografi eller MR-angiografi. Digital subtraktionsangiografi reserveras för oklara eller motstridiga fynd och för planerad endovaskulär behandling [3].

Asymtomatisk karotisstenos behandlas i första hand medicinskt. Profylaktisk revaskularisering kan övervägas vid 60 till 99 procents stenos hos noggrant selekterade patienter med lång förväntad överlevnad, låg operationsrisk och tecken på förhöjd strokerisk trots optimal medicinsk behandling. Förväntad 30-dagarsrisk för stroke eller död bör vara högst 3 procent. Allmän befolkningsscreening med karotisultraljud rekommenderas inte [4].

Bakgrund och epidemiologi

Karotisstenos orsakas oftast av ateroskleros i karotisbifurkationen med utbredning till proximala arteria carotis interna. Plackets ruptur, erosion eller ulceration kan ge trombbildning och artär till artär-embolisering till retina eller hjärna. Hemodynamisk cerebral ischemi förekommer främst vid mycket uttalad bilateral sjukdom, nära ocklusion eller bristfällig kollateralcirkulation.

Riskfaktorerna är desamma som för annan aterosklerotisk kärlsjukdom:

• hög ålder
• tobaksrökning
• hypertoni
• diabetes mellitus
• dyslipidemi
• kronisk njursjukdom
• etablerad kranskärls- eller perifer artärsjukdom
• tidigare stroke eller TIA
• hereditet för tidig aterosklerotisk sjukdom

Prevalensen ökar kraftigt med åldern och är högre hos män. Uttalad asymtomatisk stenos är ovanlig i den allmänna vuxna befolkningen, vilket tillsammans med risken för överdiagnostik och interventionskomplikationer förklarar varför generell screening inte rekommenderas [4].

Begreppet symtomgivande karotisstenos förutsätter att patienten under de senaste sex månaderna har haft en ischemisk händelse i den aktuella karotisens kärlterritorium. I praktiken är risken för återinsjuknande och nyttan av snabb intervention störst under de första dagarna och veckorna. En stenos betraktas som asymtomatisk om den inte har orsakat ipsilateral retinal eller cerebral ischemi under de senaste sex månaderna. Symtom från motsatt hemisfär eller vertebrobasilaristerritoriet gör inte stenosen symtomgivande.

Patofysiologi av betydelse för handläggningen

Stenosgraden är en viktig riskmarkör, men lumenförträngningen beskriver inte hela plackets biologiska aktivitet. Stroke orsakas vanligen av embolisering från ett instabilt plack, inte enbart av reducerat blodflöde. Ett måttligt stenoserande men ulcererat eller trombotiskt plack kan därför vara etiologiskt relevant, medan en uttalad, stabil och asymtomatisk stenos kan förbli kliniskt tyst.

Faktorer som kan tala för ett instabilt plack eller förhöjd framtida strokerisk är:

• ulceration
• intraplakblödning på MR
• ekolucent, lipidrik plackstruktur
• snabbt progredierande stenos
• spontana mikroembolier vid transkraniell doppler
• ipsilaterala tysta emboliska infarkter
• nedsatt cerebrovaskulär reserv
• samtidig kontralateral karotisocklusion
• återkommande symtom trots medicinsk behandling

Vid nära ocklusion har den distala arteria carotis interna minskad kaliber på grund av den kritiska proximala stenosen. Vanliga hastighetskriterier för ultraljud kan då vara missvisande, eftersom flödeshastigheten kan sjunka trots ökande anatomisk svårighetsgrad.

Klinisk bild

Typiska symtom

Symtomen debuterar vanligen plötsligt och är fokalneurologiska. De ska kunna hänföras till retina eller hemisfären på samma sida som stenosen.

Typiska manifestationer är:

• amaurosis fugax, övergående monokulär synförlust
• retinal artärocklusion eller retinal infarkt
• kontralateral svaghet eller känselnedsättning i ansikte, arm eller ben
• afasi vid stenos på den språkdominanta sidan
• kontralateral neglekt eller visuospatial störning vid stenos på den icke-dominanta sidan
• homonym synfältsdefekt
• TIA med fullständig regress
• ischemisk stroke med kvarstående neurologiskt bortfall

Amaurosis fugax beskrivs ofta som en gardin eller skugga som dras för ett öga. Positiva synfenomen, såsom flimmer eller sicksackmönster, talar oftare för migränaura än retinal ischemi.

Symtom som vanligen inte orsakas av karotisstenos

Följande symtom ska inte utan annan stödjande information tillskrivas en karotisstenos:

• isolerad yrsel
• svimning
• bilateral synnedsättning
• isolerad balansstörning
• tinnitus
• konfusion utan fokalneurologi
• generell svaghet
• isolerad huvudvärk

Sådana symtom kan motivera annan neurologisk eller kardiovaskulär utredning, men gör inte en samtidigt påvisad karotisstenos symtomgivande.

Status

Undersökningen ska minst omfatta:

• fullständigt neurologiskt status och NIHSS vid akut stroke
• funktionsnivå enligt modifierad Rankin-skala
• hjärtrytm och tecken på förmaksflimmer
• blodtryck i båda armarna
• perifert kärlstatus
• auskultation över hjärta och halskärl
• ögonundersökning vid retinala symtom

Karotisblåsljud har låg sensitivitet och specificitet för signifikant stenos. Avsaknad av blåsljud utesluter inte höggradig stenos, och ett blåsljud kan komma från arteria carotis externa eller från överledning av hjärtljud.

Utredning och diagnostik

Initial handläggning vid akuta symtom

Akut cerebral eller retinal ischemi ska handläggas i ett snabbspår. Vid pågående neurologiska symtom aktiveras ordinarie strokeflöde med omedelbar hjärnavbildning och kärlavbildning. Indikation för intravenös trombolys och mekanisk trombektomi bedöms enligt sedvanliga strokekriterier och får inte fördröjas av planeringen av senare karotisingrepp.

flowchart TD
A["Akut retinal eller<br>fokalneurologisk ischemi"] --> B["DT hjärna och<br>DT-angiografi akut"]
B --> C["Bedöm trombolys och<br>mekanisk trombektomi"]
C --> D["Ipsilateral karotisstenos<br>minst 50 procent"]
D -->|"Ja"| E["Sätt in medicinsk<br>sekundärprevention"]
D -->|"Nej"| F["Utred annan<br>strokeorsak"]
E --> G["Bekräfta stenosgrad och<br>bedöm infarktstorlek"]
G --> H["Neurologiskt stabil och<br>icke invalidiserande stroke"]
H -->|"Ja"| I["Karotiskonferens och CEA<br>helst inom 14 dagar"]
H -->|"Nej"| J["Avvakta och omvärdera<br>blödningsrisk och prognos"]

Anamnes och etiologisk värdering

Fastställ:

1. Exakt symtom och vilket kärlterritorium det motsvarar.
2. Tidpunkt för första och senaste händelsen.
3. Om symtomen har återkommit trots behandling.
4. Funktionsnivån före och efter händelsen.
5. Samtidig förmaksflimmer, klaffsjukdom eller nyligen genomgången hjärtinfarkt.
6. Tidigare halskirurgi, strålbehandling eller karotisingrepp.
7. Kontrastmedelsreaktion, njurfunktion och kontraindikation mot MR.
8. Läkemedel, särskilt trombocythämmare och antikoagulantia.

En karotisstenos ska inte automatiskt betraktas som strokeorsak. Samtidig etiologisk utredning omfattar EKG, rytmövervakning, blodprover och vid behov ekokardiografi.

Hjärnavbildning

DT hjärna används akut för att utesluta blödning och bedöma tidiga infarkttecken. MR med diffusionsviktade sekvenser är känsligare för små och multipla emboliska infarkter och kan stärka sambandet mellan stenosen och symtomen.

Infarktens storlek påverkar tidpunkten för kirurgi. Vid stort färskt infarktområde, medvetandesänkning, uttalat neurologiskt bortfall, masseffekt eller hemorragisk omvandling kan tidig revaskularisering ge ökad risk för intracerebral blödning och hyperperfusionssyndrom. Intervention skjuts då vanligen upp tills tillståndet stabiliserats.

Duplexultraljud

Duplexultraljud kombinerar morfologisk B-mode-avbildning med färgdoppler och spektraldoppler. Undersökningen värderar:

• plackets lokalisation och utbredning
• maximal systolisk flödeshastighet i arteria carotis interna
• slutdiastolisk hastighet
• kvoten mellan hastigheten i arteria carotis interna och arteria carotis communis
• turbulens och spektral breddökning
• distalt flöde
• kontralateral sjukdom
• misstänkt ocklusion eller nära ocklusion

Duplexultraljud har god diagnostisk förmåga för att skilja signifikant stenos från lindrig sjukdom, men precisionen varierar mellan laboratorier och är sämre nära kliniska beslutsgränser. I en systematisk översikt var sensitiviteten 85 procent och specificiteten 98 procent för 70 till 99 procents stenos jämfört med digital subtraktionsangiografi, men studierna hade betydande metodologiska begränsningar [3].

Hastighetskriterier ska vara lokalt validerade. Kraftig förkalkning med akustisk skugga, låg hjärtminutvolym, kontralateral ocklusion, tandemstenoser och nära ocklusion kan ge felklassificering.

DT-angiografi

DT-angiografi från aortabågen till intrakraniella kärl är ofta den viktigaste bekräftande undersökningen inför intervention. Den visar:

• lumen och stenosgrad
• plackförkalkning och ulceration
• kärltortuositet
• aortabågens anatomi
• distala och intrakraniella kärl
• kontralateral stenos eller ocklusion
• tandemlesioner
• tecken på nära ocklusion

Nackdelar är joniserande strålning, jodkontrast och risk för överskattning av stenos vid uttalad förkalkning.

MR-angiografi och plack-MR

MR-angiografi är ett alternativ vid kontraindikation mot jodkontrast och kan kombineras med hjärn-MR. Flödesartefakter kan överdriva stenosgraden, särskilt med icke kontrastförstärkt teknik. Kontrastförstärkt MR-angiografi är vanligen mer tillförlitlig men kräver hänsyn till njurfunktion.

Högupplöst plack-MR kan identifiera intraplakblödning och lipidrik nekrotisk kärna. Metoden kan bidra till riskstratifiering i selekterade fall, särskilt vid asymtomatisk stenos, men används inte som ensam indikation för intervention.

Digital subtraktionsangiografi

Kateterangiografi har hög spatial och temporal upplösning men medför risk för embolisk stroke, kärlskada och kontrastkomplikationer. Den används främst när:

• icke-invasiva undersökningar är motstridiga
• nära ocklusion inte säkert kan klassificeras
• ovanlig anatomi misstänks
• endovaskulär behandling planeras

Beräkning av stenosgrad

Stenosgraden ska anges enligt NASCET:

Stenosgrad = 100 × (1 − minsta lumendiameter i stenosen / normal distal diameter i arteria carotis interna)

NASCET och den äldre ECST-metoden ger olika procenttal för samma lesion. Behandlingsgränser från moderna riktlinjer avser vanligen NASCET-metoden.

Differentialdiagnoser

Alternativa orsaker till TIA eller ischemisk stroke

TIA-liknande tillstånd

Migränaura, fokala epileptiska anfall, hypoglykemi, synkope och funktionella neurologiska symtom kan efterlikna TIA. Gradvis spridning av positiva symtom talar mer för migrän eller epilepsi än för embolisk ischemi.

Behandling

Övergripande behandlingsprinciper

Medicinsk behandling ska inledas omedelbart och fortsätta även efter lyckad revaskularisering. Valet mellan enbart medicinsk behandling, karotisendarterektomi och stentning ska bygga på:

• symtomstatus
• stenosgrad
• tid sedan senaste symtom
• infarktstorlek och neurologisk funktionsnivå
• ålder
• samsjuklighet och förväntad överlevnad
• anatomisk lämplighet
• lokal dokumenterad komplikationsfrekvens
• patientens värderingar

Symtomgivande stenos

Randomiserade studier visar att karotisendarterektomi ger tydlig nytta vid 70 till 99 procents symtomgivande stenos utan nära ocklusion. Nyttan är mindre men statistiskt säkerställd vid 50 till 69 procents stenos och påverkas då mer av ålder, kön, samsjuklighet, symtomtyp och tid till operation [5].

För patienter med minst 50 procents stenos var femårigt NNT för att förebygga en ipsilateral stroke omkring 5 när behandlingen gavs inom två veckor, jämfört med 125 när behandlingen fördröjdes mer än tolv veckor i en poolad analys av äldre studier [6]. Effekten av tidig operation är därför central.

CEA bör normalt planeras så snart patienten är neurologiskt stabil, ofta efter de första 48 timmarna och helst inom 14 dagar [7]. Vid crescendo-TIA eller upprepade symtom trots behandling krävs omedelbar multidisciplinär bedömning. Akut operation under de första 24 timmarna kan vara motiverad i utvalda fall men medför särskild risk och bör utföras vid erfaren enhet.

Asymtomatisk stenos

Alla patienter med asymtomatisk stenos ska få intensiv medicinsk behandling. Risken för ipsilateral stroke har minskat över tid och var i studier publicerade efter 2010 i genomsnitt omkring 0,9 procent per år, men risken varierar med stenosgrad och plackegenskaper [8].

I Oxford Vascular Study var femårsrisken för ipsilateral stroke 14,6 procent vid 70 till 99 procents stenos och 0 procent vid 50 till 69 procents stenos, men antalet patienter med svår stenos var begränsat. I den tillhörande metaanalysen var risken cirka dubbelt så hög vid 70 till 99 procent som vid 50 till 69 procent [8].

CEA kan övervägas vid 60 till 99 procents asymtomatisk stenos när samtliga följande förutsättningar är uppfyllda:

• patienten har rimligen mer än fem års förväntad överlevnad
• patienten har låg perioperativ risk
• den lokala 30-dagarsrisken för stroke eller död är högst 3 procent
• optimal medicinsk behandling är insatt
• det finns kliniska eller radiologiska faktorer som talar för förhöjd strokerisk

Riskmarkörer som kan stödja intervention är uttalad eller progredierande stenos, mikroembolier, ekolucent plack, intraplakblödning, ulceration, tyst ipsilateral infarkt och nedsatt cerebrovaskulär reserv [9].

Beslutet är mer tveksamt hos äldre eller sköra patienter, vid begränsad livslängd och vid betydande hjärt-, lung-, njur- eller cancersjukdom. Intervention enbart för ospecifik yrsel eller för att förebygga kognitiv försämring rekommenderas inte.

ACST-2 jämförde stentning och CEA hos 3 625 asymtomatiska patienter som redan bedömts behöva intervention. Procedurrelaterad invalidiserande stroke eller död inträffade hos omkring 1 procent i båda grupperna, medan icke invalidiserande stroke var vanligare efter stentning. Studien avgör inte om intervention är bättre än modern medicinsk behandling [10].

Karotisendarterektomi

Vid CEA friläggs karotisbifurkationen, kärlet klampas och placket avlägsnas. Arteriotomin sluts direkt eller med patch. Ingreppet kan utföras i generell eller lokoregional anestesi.

Fördelar:

• bäst dokumenterad effekt vid symtomgivande stenos
• lägre procedurrelaterad strokerisk än transfemoral stentning hos äldre
• avlägsnar plack och trombotiskt material
• kräver inte rutinmässigt långvarig dubbel trombocythämning

Viktiga komplikationer:

• ischemisk stroke eller död
• hjärtinfarkt
• halshematom och luftvägspåverkan
• kranialnervsskada
• sårinfektion
• postoperativ hypertoni eller hypotoni
• cerebralt hyperperfusionssyndrom
• intracerebral blödning
• restenoser

I CREST var procedurrelaterad stroke vanligare efter stentning än efter CEA, 4,1 respektive 2,3 procent, medan hjärtinfarkt var vanligare efter CEA, 2,3 respektive 1,1 procent [11]. Skillnaderna under långtidsuppföljningen drevs huvudsakligen av händelser under den första procedurmånaden.

CEA kan vara tekniskt mindre lämplig vid mycket högt belägen stenos, tidigare omfattande halskirurgi, strålskadad hals, trakeostomi eller uttalad kranialnervspares på motsatt sida.

Karotisstentning

Vid transfemoral karotisstentning förs kateter från ljumsken genom aortabågen till halskärlet. Stenosen dilateras och täcks med stent, vanligen med emboliskt skydd.

Stentning kan övervägas när:

• patienten är yngre än 70 år och har symtomgivande stenos
• den kirurgiska anatomin är ogynnsam
• det finns restenoser efter tidigare CEA
• patienten har strålskadad hals
• svår hjärt- eller lungsjukdom gör öppen kirurgi olämplig
• lokal dokumenterad endovaskulär erfarenhet är god

Hos patienter från 70 års ålder ökar den procedurrelaterade risken för stroke eller död tydligt vid stentning, medan någon motsvarande åldersökning inte sågs för CEA i randomiserade jämförelser [12]. I en analys av symtomgivande patienter var 120-dagarsrisken för stroke eller död 12,0 procent efter stentning och 5,9 procent efter CEA hos patienter från 70 års ålder [13].

Ogynnsamma faktorer för transfemoral stentning är:

• hög ålder
• omfattande eller instabil aortabågsateromatos
• uttalad kärltortuositet
• cirkumferent förkalkning
• mycket lång stenos
• svåråtkomlig aortabåge
• oförmåga att använda dubbel trombocythämning

Tidpunkt efter trombolys

Tidigt ingrepp efter intravenös trombolys kräver särskild försiktighet. I en metaanalys var den poolade risken för stroke eller död 5,2 procent efter CEA och 14,9 procent efter stentning hos trombolysbehandlade patienter. Risken sjönk med längre intervall mellan trombolys och operation och låg inom en vedertagen 6-procentsgräns först efter omkring sex till sju dagar [14].

Tidpunkten ska individualiseras utifrån:

• infarktstorlek
• eventuell hemorragisk omvandling
• kvarstående neurologiskt bortfall
• blodtryck
• återkommande symtom
• halskärlets anatomi
• behov av trombocythämning

Medicinsk behandling

Trombocythämning

Vid icke-kardioembolisk TIA eller ischemisk stroke ges trombocythämmare så snart intracerebral blödning har uteslutits. Kortvarig kombination av acetylsalicylsyra och klopidogrel minskar tidiga recidiv efter högrisk-TIA eller mindre stroke. I CHANCE gavs klopidogrel 300 mg som laddningsdos och därefter 75 mg dagligen i 90 dagar, tillsammans med acetylsalicylsyra 75 mg dagligen under de första 21 dagarna. Stroke inom 90 dagar minskade från 11,7 till 8,2 procent utan ökning av måttlig eller svår blödning i denna kinesiska studiepopulation [15].

Dubbel trombocythämning ska inte rutinmässigt fortsätta långvarigt efter TIA eller stroke eftersom blödningsrisken då ökar. Inför snabb CEA ska trombocythämningen samordnas med opererande enhet. Lokala svenska rutiner varierar beträffande om klopidogrel fortsätts fram till operation.

Efter karotisstentning krävs dubbel trombocythämning kring ingreppet. Exakt laddningsstrategi och behandlingstid ska följa den interventionella enhetens protokoll.

Antikoagulantia ersätter inte trombocythämmare vid aterosklerotisk karotisstenos, men ska ges vid separat indikation, exempelvis förmaksflimmer. Kombination av antikoagulantia och trombocythämmare bör begränsas till tydliga indikationer på grund av blödningsrisken.

Lipidsänkning

Högintensiv statinbehandling rekommenderas vid symtomgivande karotisateroskleros och bör övervägas för alla med dokumenterad karotisstenos. Ett praktiskt mål efter aterosklerotisk stroke eller TIA är LDL-kolesterol under 1,8 mmol/l och minst 50 procents reduktion från utgångsvärdet. Vid mycket hög kardiovaskulär risk används i europeisk praxis ofta målet under 1,4 mmol/l.

Om målet inte nås med högsta tolererade statindos läggs ezetimib till. PCSK9-hämmare kan övervägas vid kvarstående uttalad LDL-stegring eller statinintolerans. Intensiv lipidsänkning stabiliserar placket och minskar även risken för hjärtinfarkt och andra aterosklerotiska händelser [16].

Blodtryck, diabetes och levnadsvanor

Blodtrycket sänks långsiktigt till individuellt mål, ofta under 130/80 mm Hg om behandlingen tolereras. Alltför snabb sänkning bör undvikas akut vid uttalad bilateral stenos eller misstänkt hemodynamisk ischemi.

Övriga åtgärder omfattar:

• fullständigt rökstopp
• regelbunden aerob och muskelstärkande fysisk aktivitet
• medelhavslik kost
• viktnedgång vid övervikt
• individualiserad diabetesbehandling
• behandling av sömnapné när sådan föreligger
• god följsamhet till ordinerade läkemedel

Högriskplack och särskilda situationer

Ekolucent plack var i ACST-1 associerat med en cirka 2,5 gånger högre femårsrisk för ipsilateral stroke, men analysen var explorativ och lipidbehandlingen mindre intensiv än i modern praxis [17]. En enskild plackmarkör ska därför inte ensam utlösa intervention.

Nära ocklusion måste skiljas från vanlig 70 till 99 procents stenos. De äldre randomiserade studierna visade ingen säker nytta av rutinmässig CEA, medan senare observationsdata har antytt hög risk med enbart medicinsk behandling [5,18]. Vid återkommande ipsilaterala symtom trots optimal behandling kan CEA eller stentning övervägas efter multidisciplinär granskning.

En fritt rörlig tromb i karotis är ett högrisktillstånd med begränsat randomiserat underlag. Handläggningen individualiseras med tät klinisk och radiologisk uppföljning, antitrombotisk behandling och senare intervention när tromben minskat eller stabiliserats.

Tekniska aspekter av CEA

Randomiserade data visar ingen övertygande skillnad i stroke eller död mellan lokoregional och generell anestesi. Valet kan därför anpassas efter patient, anestesiolog och kirurgisk erfarenhet [19].

Patchförslutning efter konventionell endarterektomi kan minska risken för perioperativ ocklusion och senare restenos jämfört med primär sutur, men evidensens säkerhet är låg [20]. Valet mellan konventionell CEA med patch och everteringsteknik avgörs vanligen av anatomi och operatörens erfarenhet.

Transkarotid revaskularisering

Transkarotid revaskularisering, TCAR, innebär direkt åtkomst till arteria carotis communis via ett litet halsingrepp, kombinerat med reverserat blodflöde som emboliskt skydd. Observationsstudier och systematiska översikter antyder lägre strokerisk än vid transfemoral stentning och färre kranialnervsskador än vid CEA [21]. Metoden har dock inte samma randomiserade evidens som CEA och är inte allmänt tillgänglig i svensk rutinsjukvård.

Uppföljning och prognos

Efter medicinsk behandling

Uppföljningen ska kontrollera:

• nytillkomna retinala eller neurologiska symtom
• blodtryck
• LDL-kolesterol
• diabeteskontroll
• rökstatus
• läkemedelsföljsamhet
• biverkningar och blödningskomplikationer

Vid asymtomatisk 50 till 69 procents stenos kan duplexkontroll efter ungefär ett år övervägas. Vid 70 till 99 procents stenos, snabb tidigare progression eller högriskplack kan tätare kontroll vara motiverad, exempelvis efter sex månader och därefter årligen. Uppföljning är endast meningsfull om progression skulle påverka behandlingen.

Patienten ska söka akut vid amaurosis fugax, fokal svaghet, känselbortfall, afasi eller annan plötslig fokalneurologi. En tidigare asymtomatisk stenos som orsakar ipsilaterala symtom ska omklassificeras och bedömas skyndsamt för intervention.

Efter CEA eller stentning

Efter ingreppet övervakas särskilt:

• neurologiskt status
• blodtryck
• halshematom och luftväg
• kranialnervsfunktion
• hjärtischemi
• tecken på hyperperfusionssyndrom

Svår ipsilateral huvudvärk, kramper eller fokalneurologi under de första dagarna efter ingreppet ska väcka misstanke om hyperperfusionssyndrom eller intracerebral blödning och föranleda akut hjärnavbildning och blodtrycksbehandling.

Duplexultraljud används för att dokumentera ett tekniskt gott resultat och upptäcka restenos. Ett rimligt upplägg är kontroll inom tre månader, efter tolv månader och därefter selektivt. Tätare uppföljning är motiverad efter stentning, vid kvarstående måttlig stenos, tidig restenos eller otillräcklig avbildning av operationsresultatet.

Asymtomatisk restenos behandlas vanligen medicinskt och följs med ultraljud. Reintervention övervägs vid symtomgivande 50 till 99 procents restenos eller selekterad uttalad asymtomatisk restenos. Metodvalet beror på tidigare behandling, anatomi och lokal kompetens.

Prognos

Prognosen bestäms både av risken för ipsilateral stroke och av den systemiska aterosklerotiska sjukdomsbördan. Patienter med karotisstenos har förhöjd risk för hjärtinfarkt, vaskulär död och sjukdom i andra kärlbäddar även efter framgångsrik lokal behandling.

Efter en tekniskt lyckad CEA eller stentning är den sena ipsilaterala strokerisken låg. I CREST skilde sig inte risken för postprocedural ipsilateral stroke signifikant mellan stentning och CEA under upp till tio års uppföljning [11]. Den kliniskt viktigaste kvalitetsfaktorn är därför låg procedurrelaterad komplikationsrisk. Varje enhet som erbjuder karotisintervention bör fortlöpande registrera och redovisa 30-dagarsfrekvensen av stroke, hjärtinfarkt och död.

Källor

1. Naylor R m.fl. Editor's Choice: European Society for Vascular Surgery 2023 Clinical Practice Guidelines on the Management of Atherosclerotic Carotid and Vertebral Artery Disease. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 2023. PMID: 35598721
2. Bonati LH m.fl. European Stroke Organisation guideline on endarterectomy and stenting for carotid artery stenosis. European Stroke Journal 2021. PMID: 34414302
3. Cassola N m.fl. Duplex ultrasound for diagnosing symptomatic carotid stenosis in the extracranial segments. Cochrane Database of Systematic Reviews 2022. PMID: 35815652
4. US Preventive Services Task Force m.fl. Screening for Asymptomatic Carotid Artery Stenosis: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA 2021. PMID: 33528542
5. Rerkasem A m.fl. Carotid endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2020. PMID: 32918282
6. Rothwell PM m.fl. Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and timing of surgery. Lancet 2004. PMID: 15043958
7. AbuRahma AF m.fl. Society for Vascular Surgery clinical practice guidelines for management of extracranial cerebrovascular disease. Journal of Vascular Surgery 2022. PMID: 34153348
8. Howard DPJ m.fl. Risk of stroke in relation to degree of asymptomatic carotid stenosis: a population-based cohort study, systematic review, and meta-analysis. Lancet Neurology 2021. PMID: 33609477
9. Paraskevas KI m.fl. Recent advances and controversial issues in the optimal management of asymptomatic carotid stenosis. Journal of Vascular Surgery 2024. PMID: 37939746
10. Halliday A m.fl. Second asymptomatic carotid surgery trial: a randomised comparison of carotid artery stenting versus carotid endarterectomy. Lancet 2021. PMID: 34469763
11. Brott TG m.fl. Long-Term Results of Stenting versus Endarterectomy for Carotid-Artery Stenosis. New England Journal of Medicine 2016. PMID: 26890472
12. Howard G m.fl. Association between age and risk of stroke or death from carotid endarterectomy and carotid stenting: a meta-analysis of pooled patient data from four randomised trials. Lancet 2016. PMID: 26880122
13. Carotid Stenting Trialists' Collaboration m.fl. Short-term outcome after stenting versus endarterectomy for symptomatic carotid stenosis: a preplanned meta-analysis of individual patient data. Lancet 2010. PMID: 20832852
14. Kakkos SK m.fl. A Systematic Review and Meta-analysis of Peri-Procedural Outcomes in Patients Undergoing Carotid Interventions Following Thrombolysis. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 2021. PMID: 34266765
15. Wang Y m.fl. Clopidogrel with aspirin in acute minor stroke or transient ischemic attack. New England Journal of Medicine 2013. PMID: 23803136
16. Cheng SF, Brown MM. Contemporary medical therapies of atherosclerotic carotid artery disease. Seminars in Vascular Surgery 2017. PMID: 28818261
17. Huibers A m.fl. Plaque Echolucency and the Risk of Ischaemic Stroke in Patients with Asymptomatic Carotid Stenosis Within the First Asymptomatic Carotid Surgery Trial. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 2016. PMID: 26725253
18. Xue S m.fl. A Systematic Review and Updated Metaanalysis for Carotid Near-Occlusion. Annals of Vascular Surgery 2020. PMID: 31706996
19. Rerkasem A m.fl. Local versus general anaesthesia for carotid endarterectomy. Cochrane Database of Systematic Reviews 2021. PMID: 34642940
20. Orrapin S m.fl. Patch angioplasty versus primary closure for carotid endarterectomy. Cochrane Database of Systematic Reviews 2022. PMID: 35920689
21. Wu H m.fl. Outcomes of transcarotid artery revascularization: A systematic review. Interventional Neuroradiology 2024. PMID: 36039496