TIA: akut utredning och sekundärprevention

Sammanfattning

TIA är en övergående fokal neurologisk funktionsstörning orsakad av cerebral eller retinal ischemi. Tillståndet är en medicinsk akutsituation eftersom risken för ischemisk stroke är störst under de första dygnen. Den rapporterade 90-dagarsrisken kan vara upp till 17,8 procent, och ungefär hälften av strokefallen inträffar inom 48 timmar [1]. Pågående eller nytillkomna symtom ska handläggas som akut stroke med omedelbart strokelarm, inte som TIA.

Alla patienter med misstänkt TIA bör bedömas av strokekompetent läkare inom 24 timmar. Utredningen ska snabbt klarlägga om symtomen är förenliga med fokal ischemi och identifiera behandlingsbara orsaker, framför allt symtomgivande karotisstenos och förmaksflimmer. Akut utredning omfattar hjärnavbildning, kärlavbildning från aortabåge till intrakraniella kärl, EKG och riktade laboratorieprover. MR med diffusionssekvenser är känslig för små infarkter men ett normalt fynd utesluter inte TIA. ABCD2 kan komplettera bedömningen men får inte användas ensamt för att avgöra vårdnivå eller utredningstakt [2].

Efter att intrakraniell blödning har uteslutits ska antitrombotisk behandling inledas omedelbart. Vid högrisk-TIA av sannolikt icke-kardioembolisk genes rekommenderas acetylsalicylsyra tillsammans med klopidogrel i 21 dagar, därefter enkel trombocythämning. Vid förmaksflimmer används i stället oral antikoagulation. Symtomgivande karotisstenos på 70 till 99 procent är indikation för skyndsam karotisendarterektomi, och operation bör övervägas även vid 50 till 69 procents stenos. Ingreppet bör om möjligt utföras inom 14 dagar [3]. Sekundärpreventionen ska dessutom omfatta intensiv lipidsänkning, blodtrycksbehandling, rökstopp, fysisk aktivitet, koståtgärder och behandling av diabetes.

Bakgrund och epidemiologi

Den klassiska tidsbaserade definitionen av TIA är övergående fokala neurologiska eller retinala symtom som varar kortare än 24 timmar. En vävnadsbaserad definition anger i stället övergående neurologisk dysfunktion orsakad av fokal ischemi utan påvisad akut infarkt [4]. I klinisk akutsjukvård är den tidsbaserade definitionen fortfarande praktiskt användbar, eftersom MR inte alltid finns omedelbart och eftersom frånvaro av en diffusionspositiv lesion inte utesluter ischemi.

Om akut infarkt påvisas vid MR klassificeras händelsen vävnadsbaserat som ischemisk stroke, även om symtomen har gått tillbaka. Den akuta etiologiska utredningen och sekundärpreventionen är dock i huvudsak desamma som vid TIA. Den kliniskt viktigaste frågan är därför inte den semantiska gränsen mellan TIA och mindre stroke, utan om patienten har haft cerebral eller retinal ischemi med risk för ett tidigt återinsjuknande.

TIA är vanligt men epidemiologiska uppskattningar påverkas av varierande definitioner, underrapportering och den höga andelen differentialdiagnoser. I en systematisk genomgång var den sammanvägda risken för stroke 5,2 procent inom 7 dagar och 6,7 procent inom 90 dagar. Samma genomgång visade att 40 till 45 procent av patienterna som bedömdes vid TIA-mottagningar hade en annan slutlig diagnos [5].

Risken är starkt koncentrerad till den första tiden efter händelsen. Den varierar med etiologi och är särskilt hög vid:

• symtomgivande stenos eller ocklusion i ett större kärl
• upprepade attacker under timmar eller dagar
• motoriska symtom eller afasi
• akut ischemisk lesion vid diffusions-MR
• förmaksflimmer eller annan högriskkälla till emboli
• nyligen genomgången mindre ischemisk stroke
• otillräckligt utredd eller obehandlad bakomliggande orsak.

Snabb specialistbedömning och omedelbart insatt sekundärprevention kan kraftigt minska risken. I EXPRESS-studien minskade tiden till bedömning från median 3 dagar till mindre än 1 dag och tiden till behandlingsstart från 20 dagar till 1 dag. Risken för stroke inom 90 dagar minskade då från 10,3 till 2,1 procent, motsvarande en justerad hazardkvot på 0,20 [6].

Klinisk bild

Typiska symtom

TIA ger plötsligt debuterande fokala bortfallssymtom som vanligen är maximala från början. Symtomen avspeglar det drabbade kärlområdet.

Isolerad yrsel, synkope, förvirring, minnesstörning eller generell svaghet talar inte i sig för TIA. Bakre cirkulationsischemi kan emellertid vara svårdiagnostiserad. Akut ihållande yrsel med gångoförmåga, nystagmus eller andra neurologiska tecken ska bedömas som möjlig stroke, även om patienten saknar hemipares eller afasi.

Symtomens exakta förlopp är diagnostiskt viktigt. Ischemiska bortfallssymtom är typiskt negativa, exempelvis förlust av kraft, känsel, språk eller syn. Migränaura och fokala epileptiska anfall ger oftare positiva fenomen, exempelvis ljusblixtar, parestesier eller ryckningar. Undantag förekommer, och beskrivningen ska inte användas mekaniskt.

Anamnes

Anamnesen bör om möjligt kompletteras av närstående eller annan person som observerade händelsen. Dokumentera:

• exakt tidpunkt för symtomdebut och senast känd symtomfri tid
• om symtomen debuterade plötsligt eller spred sig successivt
• vilka funktioner som förlorades och i vilken ordning
• maximal symtomintensitet och total duration
• om symtomen helt har gått tillbaka
• antal attacker och om de varit stereotypa
• huvudvärk, nacksmärta, medvetandepåverkan, kramper eller positiva sensoriska fenomen
• tidigare stroke, TIA, migrän eller epilepsi
• känt förmaksflimmer, kärlsjukdom, klaffsjukdom eller nyligen genomgången hjärtinfarkt
• antitrombotisk behandling, följsamhet och senaste dos
• rökning, hypertoni, diabetes, dyslipidemi och sömnapné
• trauma eller manipulation av halsen, särskilt hos yngre patienter med misstänkt dissektion
• blödningsanamnes och kontraindikationer inför antitrombotisk behandling.

Status

Gör fullständigt neurologiskt status även om patienten uppger sig vara återställd. Diskreta kvarstående fynd innebär att patienten har en mindre stroke snarare än en kliniskt helt övergående episod. NIHSS kan användas för standardiserad dokumentation men är relativt okänslig för bland annat isolerad handpares, gångataxi och synfältsstörning.

Undersök även:

• blodtryck i båda armarna vid misstanke om aortasjukdom
• puls och hjärtrytm
• hjärt- och kärlauskultation
• tecken på hjärtsvikt eller klaffsjukdom
• perifera pulsar och tecken på generell ateroskleros
• tecken på temporalisarterit vid retinal ischemi hos äldre
• tecken på trauma eller kärldissektion.

Akut handläggning

Patienter med aktuella neurologiska bortfall, återkomna symtom under observation eller osäker symtomregress ska handläggas enligt lokalt strokelarm. Reperfusionsbehandling kan vara aktuell om symtomen är kvarstående och funktionsnedsättande, även vid låg NIHSS.

Patienter som är helt återställda behöver ändå en sammanhållen akut utredning. Specialistbedömning inom 24 timmar rekommenderas [2]. Poliklinisk handläggning är endast säker när fullständig utredning och behandlingsstart kan genomföras utan dröjsmål och patienten kan återkomma omedelbart vid nya symtom.

Inläggning eller övervakning på strokeenhet bör särskilt övervägas vid:

• upprepade eller fluktuerande attacker
• betydande ipsilateral karotisstenos eller intrakraniell stenos
• akut infarkt vid hjärnavbildning
• förmaksflimmer utan etablerad adekvat antikoagulation
• kvarstående neurologiska fynd
• behov av telemetri eller skyndsam invasiv åtgärd
• allvarlig samtidig hjärt-kärlsjukdom
• hög blödningsrisk eller diagnostisk osäkerhet
• oförmåga att slutföra utredningen inom 24 timmar i öppenvård.

flowchart TD
A["Misstänkt TIA eller mindre stroke"] --> B["Kontrollera aktuella symtom<br>och senaste symtomfria tid"]
B -->|"Symtom kvarstår eller återkommer"| C["Aktivera strokelarm<br>akut reperfusionsbedömning"]
B -->|"Helt symtomfri"| D["Akut klinisk bedömning<br>blodglukos och vitalparametrar"]
D --> E["Hjärnavbildning och<br>kärlavbildning"]
E --> F["EKG, laboratorieprover<br>och etiologisk bedömning"]
F --> G["Uteslut blödning och<br>bedöm cardioembolisk genes"]
G -->|"Icke-kardioembolisk högrisk-TIA"| H["Acetylsalicylsyra plus klopidogrel<br>i 21 dagar"]
G -->|"Förmaksflimmer eller annan<br>indikation för antikoagulation"| I["Oral antikoagulation<br>efter individuell bedömning"]
F --> J["Symtomgivande karotisstenos"]
J --> K["Akut kontakt med kärlkirurg<br>sikta på ingrepp inom 14 dagar"]
H --> L["Etiologisk sekundärprevention<br>och tidig uppföljning"]
I --> L
K --> L

Utredning och diagnostik

Hjärnavbildning

Hjärnavbildning ska göras akut, helst inom 24 timmar [4]. Syftet är att:

• utesluta intrakraniell blödning och annan strukturell diagnos
• påvisa akut eller äldre infarkt
• bedöma infarktmönster och sannolik mekanism
• ge underlag för säker antitrombotisk behandling.

DT hjärna är snabbt tillgänglig och effektiv för att utesluta blödning, större etablerad infarkt och många alternativa diagnoser. En normal DT utesluter inte TIA eller en liten ischemisk stroke.

MR hjärna med diffusionssekvenser är känsligare för små akuta infarkter, särskilt i bakre skallgropen. I en metaanalys hade 34,3 procent av patienter med kliniskt säker TIA en akut diffusionspositiv lesion. Två tredjedelar hade således negativ diffusions-MR [7]. MR-fyndet kan stödja diagnosen, lokalisera kärlområdet och påverka riskbedömningen, men negativ MR får inte leda till att en övertygande klinisk TIA avfärdas.

En diffusionspositiv episod har sämre korttidsprognos. I en multicenterstudie var 7-dagarsrisken för stroke 7,1 procent efter en diffusionspositiv episod och 0,4 procent efter en diffusionsnegativ episod [8]. Fyndet ska därför vägas samman med kärlstatus, klinik och etiologi.

Kärlavbildning

Kärlavbildning bör utföras i direkt anslutning till hjärnavbildningen. DT-angiografi från aortabågen genom halskärlen till de intrakraniella kärlen ger snabb information om:

• karotisstenos eller karotisocklusion
• intrakraniell stenos eller ocklusion
• vertebral- eller basilarisstenos
• kärldissektion
• annan relevant kärlpatologi.

Duplexundersökning av karotis är ett alternativ eller komplement för gradering av extrakraniell karotisstenos. Ett fynd på minst 50 procents stenos som kan leda till intervention bör vanligen bekräftas med DT-angiografi eller MR-angiografi [2]. Stenosgraden ska anges enligt validerad metod, vanligen NASCET.

Kärlavbildning är minst lika viktig som hjärnavbildning vid TIA, eftersom en symtomgivande stenos kan kräva operation inom dagar. Undersökningen bör inte skjutas upp enbart på grund av låg ABCD2-poäng.

Kardiell utredning

Tolvavlednings-EKG ska göras akut. Kontinuerlig rytmövervakning under minst det första dygnet är lämplig vid inläggning, särskilt hos äldre patienter, vid emboliskt infarktmönster eller om annan etiologi saknas.

Om initialt EKG och kort rytmövervakning inte visar förmaksflimmer men misstanken kvarstår bör förlängd ambulatorisk EKG-registrering utföras. I EMBRACE-studien upptäcktes förmaksflimmer på minst 30 sekunder hos 16,1 procent med 30 dagars registrering, jämfört med 3,2 procent med upprepad 24-timmarsregistrering. Antalet som behövde undersökas för att hitta ett ytterligare fall var 8 [9].

Transtorakal ekokardiografi är särskilt motiverad vid:

• klinisk eller elektrokardiografisk misstanke om hjärtsjukdom
• emboliskt infarktmönster i flera kärlområden
• misstänkt vänsterkammartromb, kardiomyopati eller klaffsjukdom
• yngre patient utan identifierad aterosklerotisk orsak
• misstänkt endokardit.

Transesofageal ekokardiografi ger bättre visualisering av vänster förmak, förmaksöra, klaffar, förmaksseptum och aortabåge. Undersökningen bör användas selektivt när resultatet kan ändra behandlingen.

Laboratorieprover

Basal provtagning omfattar vanligen:

• plasmaglukos omedelbart
• blodstatus och trombocyter
• natrium, kalium och kreatinin med eGFR
• leverstatus
• CRP
• PK(INR) och APTT när antikoagulation, blödning eller koagulopati är relevant
• lipidprofil
• HbA1c.

Riktad utredning kan omfatta troponin, blododlingar, SR, tyreoideaprover, antifosfolipidantikroppar eller annan koagulationsutredning. Bred trombofiliutredning har låg diagnostisk avkastning hos äldre patienter med typiska vaskulära riskfaktorer och bör reserveras för utvalda yngre patienter, venös tromboembolism, recidiv utan förklaring eller särskild klinisk misstanke.

ABCD2

ABCD2 sammanfattar vissa kliniska riskmarkörer men identifierar inte pålitligt alla patienter med farlig etiologi.

Summan är 0 till 7 poäng. En poäng på minst 4 har använts för att definiera högrisk-TIA i studier av dubbel trombocythämning. Poängen ska däremot inte ensam styra inläggning, remissprioritet eller kärlavbildning. I en systematisk genomgång hade 20 procent av kliniskt verifierade TIA med ABCD2 under 4 ändå viktiga riskfaktorer som krävde snabb åtgärd [5].

Faktorer som inte fångas adekvat av ABCD2 är bland annat:

• karotisstenos och intrakraniell stenos
• förmaksflimmer
• diffusionspositiv infarkt
• upprepade attacker
• antikoagulationssvikt
• retinal ischemi
• kärldissektion.

Differentialdiagnoser

Diagnosen är klinisk och felklassificering är vanlig. Differentialdiagnoser ska värderas parallellt med utredningen av farliga vaskulära orsaker.

Även vid en sannolik differentialdiagnos ska akut cerebral ischemi övervägas om patienten har plötsliga fokala bortfall. Migrän, epilepsi och TIA kan dessutom förekomma hos samma patient.

Behandling

Omedelbara åtgärder

Korrigera hypoglykemi, hypoxi och uttalad dehydrering. Feber och annan akut sjukdom behandlas. Kraftigt förhöjt blodtryck ska i regel inte sänkas snabbt hos en neurologiskt stabil patient utan hypertensiv akut organskada. Efter den akuta fasen ska blodtrycksbehandling däremot inledas eller intensifieras.

Om patienten har kvarstående funktionsnedsättande symtom ska trombolys och trombektomi bedömas enligt riktlinjer för akut ischemisk stroke. Att symtomen är lindriga eller har fluktuerat utesluter inte reperfusionsbehandling.

Trombocythämning vid icke-kardioembolisk TIA

Efter att intrakraniell blödning har uteslutits ges laddningsdos acetylsalicylsyra om oral antikoagulation inte är indicerad och kontraindikation saknas.

Vid högrisk-TIA, typiskt ABCD2 minst 4, av sannolikt icke-kardioembolisk genes rekommenderas acetylsalicylsyra och klopidogrel så snart som möjligt, helst inom 24 timmar, under 21 dagar [2]. Därefter fortsätter enkel trombocythämning.

CHANCE visade en minskning av stroke inom 90 dagar från 11,7 till 8,2 procent med kombinationen. Måttlig eller svår blödning förekom hos 0,3 procent i båda grupperna [10]. I POINT minskade större ischemiska händelser från 6,5 till 5,0 procent, men större blödning ökade från 0,4 till 0,9 procent när dubbelbehandlingen fortsatte i 90 dagar [11]. En poolad analys visade att nyttan huvudsakligen var koncentrerad till de första 21 dagarna [12].

Vid fördröjd presentation finns stöd för att insättning inom 72 timmar kan vara effektiv hos selekterade patienter med sannolik aterosklerotisk genes, men blödningsrisken ökar. I INSPIRES minskade ny stroke från 9,2 till 7,3 procent, medan måttlig eller svår blödning ökade från 0,4 till 0,9 procent [13]. Generaliserbarheten begränsas av att studien genomfördes i Kina och huvudsakligen inkluderade mindre stroke.

Ticagrelor tillsammans med acetylsalicylsyra i 30 dagar är ett alternativ i utvalda fall, exempelvis när klopidogrel inte kan användas. I THALES minskade stroke eller död från 6,6 till 5,5 procent, men svår blödning ökade från 0,1 till 0,5 procent [14]. Behandlingen är därför inte förstahandsval för rutinmässig TIA-handläggning.

Långvarig dubbel trombocythämning ska inte användas rutinmässigt. En systematisk översikt visade att kort behandling minskade återkommande ischemisk stroke, medan behandling längre än 90 dagar inte gav säker ytterligare effekt och mer än fördubblade risken för större blödning [15]. Trippelbehandling med acetylsalicylsyra, klopidogrel och dipyridamol minskade inte recidiv men ökade blödning och ska inte användas [16].

Läkemedelsdoser

Doserna ska anpassas till blödningsrisk, njur- och leverfunktion, interaktioner och lokal läkemedelsrekommendation. Svensk tillgång och subventionsstatus kan avvika från internationella riktlinjer.

För långvarig sekundärprevention efter icke-kardioembolisk TIA är klopidogrel 75 mg dagligen, acetylsalicylsyra i låg dos eller acetylsalicylsyra tillsammans med dipyridamol etablerade alternativ. En nätverksmetaanalys omfattande 50 randomiserade studier visade att flera av dessa strategier minskade risken för stroke jämfört med placebo. Klopidogrel hade en gynnsam balans mellan ischemisk effekt och blödningsrisk jämfört med lågdos acetylsalicylsyra [18].

Förmaksflimmer och annan kardioembolisk genes

Vid förmaksflimmer ska oral antikoagulation användas i stället för trombocythämning, om kontraindikation saknas. Direktverkande orala antikoagulantia föredras vanligen framför warfarin vid icke-valvulärt förmaksflimmer. Warfarin används bland annat vid mekanisk hjärtklaff och vanligen vid måttlig till uttalad reumatisk mitralisstenos.

Efter en klinisk TIA utan akut infarkt eller blödning kan antikoagulation vanligtvis påbörjas omedelbart när diagnosen är säker. Vid påvisad cerebral infarkt anpassas tidpunkten efter infarktstorlek, blödningsrisk och eventuell hemorragisk transformation.

Dosering av direktverkande orala antikoagulantia ska följa preparatets produktresumé och baseras på indikation, njurfunktion, ålder, kroppsvikt och interaktioner. Om patienten redan står på antikoagulation ska följsamhet, dos, njurfunktion och läkemedelsinteraktioner kontrolleras innan behandlingen bedöms som ineffektiv.

Empirisk antikoagulation rekommenderas inte enbart på grund av kryptogen TIA eller ett emboliskt radiologiskt mönster utan dokumenterat förmaksflimmer eller annan etablerad indikation. Stora studier vid embolisk stroke av okänd källa har inte visat generell överlägsenhet för direktverkande antikoagulantia jämfört med acetylsalicylsyra [19].

Symtomgivande karotisstenos

Retinal eller hemisfärisk TIA som kan hänföras till en ipsilateral karotisstenos kräver omedelbar kontakt mellan strokeenhet, neuroradiologi och kärlkirurgi.

• Vid 70 till 99 procents symtomgivande stenos rekommenderas karotisendarterektomi.
• Vid 50 till 69 procents stenos bör karotisendarterektomi övervägas efter individuell bedömning av ålder, kön, samsjuklighet, symtomtyp, anatomi och operationsrisk.
• Vid mindre än 50 procents stenos rekommenderas inte karotisendarterektomi.
• Ingreppet bör utföras tidigt, helst inom 14 dagar från senaste retinala eller cerebrala symtom [3].

Nyttan minskar snabbt vid fördröjning. I poolade data var antalet som behövde opereras för att förebygga en ipsilateral stroke inom 5 år 5 när operationen planerades inom 2 veckor, jämfört med 125 när behandlingen fördröjdes mer än 12 veckor [20].

Karotisstentning kan övervägas när öppen kirurgi är olämplig eller hos selekterade patienter under 70 år. Karotisendarterektomi är i regel förstahandsmetod hos äldre eftersom den periprocedurala strokerisken efter stentning är högre. Patienter med täta återkommande attacker trots behandling kräver akut multidisciplinär bedömning. Akut kirurgi vid crescendo-TIA kan vara motiverad, men den perioperativa risken är högre än vid stabil TIA [21].

Intrakraniell ateroskleros

Symtomgivande höggradig intrakraniell stenos innebär hög recidivrisk. Förstahandsbehandling är intensiv medicinsk behandling med antitrombotisk terapi, blodtryckskontroll, lipidsänkning, rökstopp och behandling av övriga riskfaktorer. Intrakraniell stentning ska inte användas rutinmässigt som initial behandling, eftersom studier har visat högre tidig risk för stroke och död än med intensiv medicinsk behandling [22].

Behandling med acetylsalicylsyra och klopidogrel i upp till 90 dagar kan övervägas vid nyligen symtomgivande 70 till 99 procents intrakraniell stenos efter specialistbedömning. Detta är en särskild högriskgrupp och ska inte förväxlas med rutinbehandling av annan TIA, där dubbelbehandlingen normalt begränsas till 21 dagar.

Lipidsänkning

Intensiv statinbehandling bör inledas tidigt vid aterosklerotisk eller sannolikt aterosklerotisk TIA. I SPARCL minskade atorvastatin 80 mg den absoluta 5-årsrisken för stroke med 2,2 procent och risken för större kardiovaskulära händelser med 3,5 procent [17].

Vid dokumenterad ateroskleros eftersträvas vanligen LDL-kolesterol under 1,8 mmol/l och minst 50 procents reduktion från utgångsvärdet. Treat Stroke to Target visade färre större kardiovaskulära händelser med LDL under 1,8 mmol/l än med målet 2,3 till 2,8 mmol/l, 8,5 jämfört med 10,9 procent [23]. Om målet inte nås med maximalt tolererad statin läggs ezetimib till. PCSK9-hämmare kan övervägas hos patienter med fortsatt högt LDL och mycket hög vaskulär risk.

Blodtryck, diabetes och levnadsvanor

Efter den akuta fasen är ett blodtryck under 130/80 mm Hg ett rimligt mål för de flesta patienter, förutsatt att behandlingen tolereras. Val av läkemedel anpassas till samsjuklighet. ACE-hämmare eller angiotensinreceptorblockerare, ofta i kombination med tiazidliknande diuretikum eller kalciumflödeshämmare, är vanliga alternativ.

Diabetes behandlas individualiserat. Uttalad hyperglykemi och hypoglykemi ska undvikas. Hos patienter med typ 2-diabetes och etablerad aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom bör glukossänkande behandling med dokumenterad kardiovaskulär nytta övervägas.

Rekommendera:

• fullständigt rökstopp och erbjud farmakologiskt samt beteendeinriktat stöd
• regelbunden aerob och muskelstärkande fysisk aktivitet efter funktionsförmåga
• medelhavslik kost med grönsaker, baljväxter, fullkorn, fisk, nötter och omättade fetter
• minskat intag av salt, processat kött och raffinerade kolhydrater
• viktreduktion vid övervikt
• begränsad alkoholkonsumtion
• utredning av misstänkt obstruktiv sömnapné.

PFO och ovanliga orsaker

Ett öppetstående foramen ovale är vanligt och ska inte automatiskt betraktas som orsaken till en TIA. Evidensen för slutning gäller främst patienter under 60 år med bildverifierad kryptogen ischemisk stroke efter omfattande utredning, inte patienter med enbart klinisk TIA och normal hjärnavbildning.

Hos noggrant selekterade patienter med kryptogen stroke minskar PFO-slutning risken för återkommande ischemisk stroke jämfört med enbart trombocythämning, men ökar risken för förmaksflimmer och procedurrelaterade komplikationer [24]. Beslut ska fattas multidisciplinärt efter att förmaksflimmer, ateroskleros, dissektion och andra orsaker har uteslutits.

Cervikal artärdissektion behandlas vanligen antitrombotiskt och följs med kärlavbildning. Vaskulit, endokardit, antifosfolipidsyndrom, malignitet och hematologiska tillstånd kräver etiologiskt riktad behandling.

Uppföljning och prognos

En första uppföljning bör ske inom dagar till några veckor, beroende på etiologi och vårdförlopp. Kontrollera:

• om nya fokala symtom har förekommit
• att planerad kärlkirurgisk eller kardiologisk bedömning har genomförts
• blodtryck, puls och ortostatiska symtom
• följsamhet till antitrombotisk och lipidsänkande behandling
• tecken på gastrointestinal, intrakraniell eller annan blödning
• blodstatus, kreatinin, leverprover och lipidprofil när behandlingen kräver det
• resultat från förlängd rytmövervakning och ekokardiografi
• rökning, fysisk aktivitet, kost och diabeteskontroll.

Vid dubbel trombocythämning ska stoppdatum dokumenteras redan vid insättningen. Oavsiktligt fortsatt dubbelbehandling är en undvikbar orsak till blödning.

Lipidstatus kontrolleras vanligen efter 4 till 12 veckor efter insättning eller dosändring och därefter med individuellt intervall. Njurfunktion ska följas minst årligen vid direktverkande oral antikoagulation, tätare vid nedsatt njurfunktion, hög ålder eller interkurrent sjukdom.

Patienten och närstående ska informeras om att omedelbart ringa 112 vid nya symtom som ansiktsasymmetri, arm- eller bensvaghet, talstörning, akut synförlust, dubbelseende eller plötslig uttalad balansstörning. Patienten ska inte invänta spontan regress.

Långtidsprognosen påverkas främst av bakomliggande etiologi och hur väl riskfaktorer behandlas. Storkärlsateroskleros och kardioembolisk mekanism har högre recidivrisk än småkärlssjukdom, och återkommande stroke är ofta av samma etiologiska typ som indexhändelsen [25]. En TIA är därför både ett akut varningstecken och en möjlighet att förebygga stroke genom snabb, mekanismspecifik behandling.

Källor

1. Amin HP m.fl. Diagnosis, Workup, Risk Reduction of Transient Ischemic Attack in the Emergency Department Setting: A Scientific Statement From the American Heart Association. Stroke 2023. PMID: 36655570
2. Fonseca AC m.fl. European Stroke Organisation guidelines on management of transient ischaemic attack. European Stroke Journal 2021. PMID: 34414299
3. Bonati LH m.fl. European Stroke Organisation guideline on endarterectomy and stenting for carotid artery stenosis. European Stroke Journal 2021. PMID: 34414302
4. Easton JD m.fl. Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2009. PMID: 19423857
5. Wardlaw J m.fl. An assessment of the cost-effectiveness of magnetic resonance, including diffusion-weighted imaging, in patients with transient ischaemic attack and minor stroke: a systematic review, meta-analysis and economic evaluation. Health Technology Assessment 2014. PMID: 24791949
6. Rothwell PM m.fl. Effect of urgent treatment of transient ischaemic attack and minor stroke on early recurrent stroke: EXPRESS study. Lancet 2007. PMID: 17928046
7. Brazzelli M m.fl. Diffusion-weighted imaging and diagnosis of transient ischemic attack. Annals of Neurology 2014. PMID: 24085376
8. Giles MF m.fl. Early stroke risk and ABCD2 score performance in tissue- vs time-defined TIA: a multicenter study. Neurology 2011. PMID: 21865578
9. Gladstone DJ m.fl. Atrial fibrillation in patients with cryptogenic stroke. New England Journal of Medicine 2014. PMID: 24963566
10. Wang Y m.fl. Clopidogrel with aspirin in acute minor stroke or transient ischemic attack. New England Journal of Medicine 2013. PMID: 23803136
11. Johnston SC m.fl. Clopidogrel and Aspirin in Acute Ischemic Stroke and High-Risk TIA. New England Journal of Medicine 2018. PMID: 29766750
12. Pan Y m.fl. Outcomes Associated With Clopidogrel-Aspirin Use in Minor Stroke or Transient Ischemic Attack. JAMA Neurology 2019. PMID: 31424481
13. Gao Y m.fl. Dual Antiplatelet Treatment up to 72 Hours after Ischemic Stroke. New England Journal of Medicine 2023. PMID: 38157499
14. Johnston SC m.fl. Ticagrelor and Aspirin or Aspirin Alone in Acute Ischemic Stroke or TIA. New England Journal of Medicine 2020. PMID: 32668111
15. Brown DL m.fl. Benefits and Risks of Dual Versus Single Antiplatelet Therapy for Secondary Stroke Prevention. Stroke 2021. PMID: 34024115
16. Bath PM m.fl. Antiplatelet therapy with aspirin, clopidogrel, and dipyridamole versus guideline therapy in patients with acute cerebral ischaemia: TARDIS. Lancet 2018. PMID: 29274727
17. Amarenco P m.fl. High-dose atorvastatin after stroke or transient ischemic attack. New England Journal of Medicine 2006. PMID: 16899775
18. Del Giovane C m.fl. Antiplatelet drugs for secondary prevention in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack: a systematic review and network meta-analysis. BMC Neurology 2021. PMID: 34399713
19. Ntaios G. Embolic Stroke of Undetermined Source: JACC Review Topic of the Week. Journal of the American College of Cardiology 2020. PMID: 31976872
20. Rothwell PM m.fl. Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and timing of surgery. Lancet 2004. PMID: 15043958
21. Rerkasem K, Rothwell PM. Systematic review of the operative risks of carotid endarterectomy for recently symptomatic stenosis in relation to the timing of surgery. Stroke 2009. PMID: 19661467
22. Shah J m.fl. Contemporary antiplatelet therapy for secondary stroke prevention: a narrative review of current literature and guidelines. Stroke and Vascular Neurology 2022. PMID: 35393359
23. Amarenco P m.fl. A Comparison of Two LDL Cholesterol Targets after Ischemic Stroke. New England Journal of Medicine 2020. PMID: 31738483
24. Mir H m.fl. Patent foramen ovale closure, antiplatelet therapy or anticoagulation in patients with patent foramen ovale and cryptogenic stroke: a systematic review and network meta-analysis. BMJ Open 2018. PMID: 30049703
25. Kolmos M m.fl. Recurrent Ischemic Stroke: A Systematic Review and Meta-Analysis. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases 2021. PMID: 34153594