Stroke: sekundärprevention

Sammanfattning

Sekundärprevention ska inledas redan under vårdtiden efter stroke eller TIA och styras av sannolik etiologi. Alla patienter behöver strukturerad behandling av blodtryck, blodfetter, levnadsvanor och diabetes. Efter ischemisk stroke eller TIA är målblodtrycket vanligen under 130/80 mmHg om detta tolereras, och LDL-kolesterol bör vid aterosklerotisk sjukdom sänkas till under 1,8 mmol/l, ofta med högintensiv statin och vid behov tillägg av ezetimib [1,2].

Vid icke-kardioembolisk ischemisk stroke används trombocythämmare. Efter minor stroke, NIHSS högst 3, eller högrisk-TIA, ABCD2 minst 4, bör acetylsalicylsyra och klopidogrel sättas in inom 24 timmar efter hjärnavbildning och ges i 21 dagar, därefter monoterapi. Långvarig dubbel trombocythämning saknar nettovinst och ökar blödningsrisken [1,3]. Vid förmaksflimmer är oral antikoagulation, vanligen direktverkande oral antikoagulantia, förstahandsval framför trombocythämmare [4]. Randomiserade studier stödjer insättning inom de första fyra dygnen hos många patienter, men tidpunkten måste anpassas efter infarktstorlek, hemorragisk omvandling och övrig blödningsrisk [5-7].

Symtomgivande karotisstenos ska identifieras akut. Karotiskirurgi rekommenderas vid 70 till 99 procents stenos och bör övervägas vid 50 till 69 procent, helst inom två veckor från senaste symtom [8]. Svår intrakraniell ateroskleros behandlas i första hand med intensiv medicinsk sekundärprevention, inte rutinmässig stentning [9]. Hos utvalda patienter 18 till 60 år med embolisk stroke, öppetstående foramen ovale och ingen annan sannolik orsak minskar kateterburen slutning risken för återfall [10]. Empirisk antikoagulation ska inte ges vid embolisk stroke av okänd källa utan påvisad indikation [11-13].

Bakgrund och epidemiologi

Sekundärprevention omfattar åtgärder som förebygger ny stroke, TIA, hjärtinfarkt, systemisk embolism och vaskulär död efter en cerebrovaskulär händelse. Begreppet avser både behandling av gemensamma vaskulära riskfaktorer och etiologispecifika åtgärder, exempelvis antikoagulation vid förmaksflimmer eller karotiskirurgi vid symtomgivande karotisstenos.

Risken för återinsjuknande är störst omedelbart efter en TIA eller ischemisk stroke. Inom det första året får omkring 9 till 15 procent en ny stroke, även om risken varierar kraftigt med orsak, vaskulär sjukdomsbörda och hur snabbt preventionen inleds [1]. En nyligen symtomgivande karotisstenos, intrakraniell ateroskleros eller obehandlad kardioembolisk källa innebär särskilt hög tidig risk. TIA ska därför inte handläggas som en mindre allvarlig diagnos. Den kräver samma skyndsamma etiologiska utredning och sekundärprevention som ischemisk stroke.

Återfallsrisken påverkas dessutom av ackumulerade riskfaktorer:

• hypertoni
• förmaksflimmer och annan embolikälla från hjärtat
• ateroskleros i aorta, karotis, vertebralartärer eller intrakraniella artärer
• diabetes mellitus och insulinresistens
• dyslipidemi
• rökning
• fysisk inaktivitet och obesitas
• hög alkoholkonsumtion
• kronisk njursjukdom
• obstruktiv sömnapné
• bristande följsamhet till ordinerad behandling

Sekundärprevention bör ses som en sammanhållen behandling. En enskild åtgärd, exempelvis trombocythämning, kompenserar inte för obehandlad hypertoni, fortsatt rökning eller en missad kardioembolisk källa.

Etiologisk klassificering som grund för prevention

Valet av antitrombotisk behandling får inte enbart baseras på infarktens utseende. Sammanväg anamnes, neurologiskt syndrom, kärlavbildning, infarktmönster, hjärtdiagnostik och konkurrerande orsaker.

Utredning inför sekundärprevention

Bekräfta diagnos och infarktmönster

Datortomografi utesluter blödning och större strukturella differentialdiagnoser. Magnetresonanstomografi med diffusionssekvenser är känsligare för små, multipla eller bakre cirkulationsinfarkter och kan hjälpa till att skilja lakunärt från emboliskt mönster.

Vid TIA kan normal bilddiagnostik inte utesluta cerebral ischemi. Diagnosen baseras på övergående fokalneurologiska symtom och klinisk sannolikhetsbedömning. Isolerad medvetandeförlust, generaliserad svaghet, enbart yrsel utan fokala fynd och långsamt progredierande positiva fenomen talar oftare för en differentialdiagnos.

Kärlavbildning

Kärlavbildning från aortabåge till intrakraniella kärl bör göras tidigt efter ischemisk stroke eller TIA när resultatet kan ändra handläggningen. DT-angiografi är ofta förstahandsmetod. MR-angiografi eller ultraljud kan komplettera vid njurfunktionsnedsättning, kontrastöverkänslighet, osäker stenosgradering eller inför intervention.

Dokumentera:

• sida och kärlterritorium
• stenosgrad, vid karotisstenos enligt validerad NASCET-metodik
• ocklusion eller nära-ocklusion
• intrakraniell respektive extrakraniell lokalisation
• dissektionsmisstanke
• tandemlesioner
• relation mellan kärlfyndet och patientens symtom

Hjärtdiagnostik

Alla patienter bör genomgå 12-avlednings-EKG och rytmövervakning under den akuta vården. Vid misstänkt embolisk stroke utan känd förmaksflimmer bör längre ambulatorisk registrering övervägas. Valet mellan upprepad långtids-EKG och implanterbar rytmövervakare styrs av ålder, förmaksstorlek, infarktmönster, ektopi och sannolikheten att ett fynd skulle leda till antikoagulation.

Långvarig kontinuerlig monitorering ökar upptäckten av förmaksflimmer. I STROKE-AF påvisades förmaksflimmer inom ett år hos 12,1 procent med implanterbar monitor jämfört med 1,8 procent efter sedvanlig uppföljning, även när indexstroke initialt bedömts bero på stor- eller småkärlssjukdom. Det är dock inte visat att varje mycket kort monitorupptäckt episod har samma behandlingskonsekvens som kliniskt förmaksflimmer [14].

Transtorakal ekokardiografi är relevant vid misstänkt strukturell hjärtsjukdom, nedsatt vänsterkammarfunktion, klaffel eller intrakardiell tromb. Transesofageal ekokardiografi ger bättre värdering av vänster förmaksöra, förmaksseptum, klaffvegetationer och aortaaterom. Kontrastundersökning med bubbeltest används vid PFO-utredning.

Laboratorieutredning

Basal utredning omfattar:

• blodstatus och trombocyter
• kreatinin och beräknad glomerulär filtration
• elektrolyter
• glukos och HbA1c
• lipidstatus
• leverstatus
• PK(INR) och APTT när antikoagulation eller koagulationsrubbning är relevant

Trombofiliutredning ska inte göras rutinmässigt hos äldre patienter med typiska aterosklerotiska riskfaktorer. Den kan vara motiverad vid venös tromboembolism, paradoxal embolism, ovanligt ung ålder, återkommande tromboser, graviditetsrelaterade händelser eller misstanke om antifosfolipidsyndrom. Vid misstänkt cancerassocierad stroke styrs utredningen av anamnes, status, infarktmönster och basala laboratoriefynd.

Kontrollera genomförbarhet och följsamhet

Före utskrivning bör man aktivt kartlägga:

• sväljförmåga
• kognition, afasi och synfältsbortfall
• vem som ansvarar för läkemedel
• ekonomiska eller praktiska hinder
• biverkningar och tidigare behandlingsavbrott
• interaktioner, receptfria läkemedel och naturpreparat
• behov av dosett, dosdispensering eller hemsjukvård

Behandling efter ischemisk stroke eller TIA

flowchart TD
A["Ischemisk stroke eller TIA<br>bekräftad eller starkt misstänkt"] --> B["Hjärnavbildning och akut<br>etiologisk utredning"]
B --> C["Förmaksflimmer eller annan<br>tydlig kardioembolisk källa"]
C -->|"Ja"| D["Planera oral antikoagulation<br>utifrån infarkt och blödningsrisk"]
C -->|"Nej"| E["Minor stroke NIHSS högst 3<br>eller högrisk-TIA"]
E -->|"Ja"| F["ASA plus klopidogrel<br>i 21 dagar"]
E -->|"Nej"| G["Enkel trombocythämning"]
B --> H["Symtomgivande<br>karotisstenos"]
H -->|"50 till 99 procent"| I["Akut kärlkirurgisk bedömning<br>helst operation inom 14 dagar"]
H -->|"Ingen interventionskrävande stenos"| J["Medicinsk behandling<br>och fortsatt etiologisk utredning"]
A --> K["Blodtryck, lipider, diabetes<br>levnadsvanor och följsamhet"]

Trombocythämning vid icke-kardioembolisk stroke

Efter att intracerebral blödning uteslutits ska trombocythämning inledas tidigt om oral antikoagulation inte är indicerad.

Vid minor ischemisk stroke, NIHSS högst 3, eller högrisk-TIA, ABCD2 minst 4, rekommenderas acetylsalicylsyra plus klopidogrel inom 24 timmar. Behandlingen ges i 21 dagar och följs därefter av monoterapi. I en metaanalys av tre randomiserade studier minskade strategin risken för ischemisk stroke vid 90 dagar med en absolut skillnad på 2,6 procent. Den kliniska vinsten var huvudsakligen koncentrerad till de första 21 dagarna [3].

Dubbel trombocythämning bör undvikas eller individualiseras vid:

• indikation för oral antikoagulation
• aktiv blödning eller uttalad trombocytopeni
• stor infarkt med betydande risk för hemorragisk omvandling
• tidigare spontan intracerebral blödning med hög återfallsrisk
• planerad akut karotiskirurgi, där behandlingen samordnas med operatör
• osäker TIA-diagnos eller lågrisk-TIA

Acetylsalicylsyra plus ticagrelor i 30 dagar kan övervägas när klopidogrel inte kan användas, eller vid mild till måttlig icke-kardioembolisk stroke med NIHSS högst 5. Evidensen är svagare och blödningsrisken högre. I THALES motsvarade behandlingen cirka 13 färre ischemiska stroke per 1 000 behandlade, men också en ökad risk för intrakraniell och svår blödning [3].

Efter den korta kombinationsperioden används vanligen klopidogrel eller acetylsalicylsyra som monoterapi. Acetylsalicylsyra i kombination med dipyridamol med modifierad frisättning är ett alternativ, men huvudvärk och dosering två gånger dagligen kan försämra följsamheten. Vid stroke under pågående behandling ska man först kontrollera diagnos, följsamhet, läkemedelsinteraktioner och etiologi. Ett återfall under acetylsalicylsyra utgör inte i sig indikation för permanent dubbel trombocythämning.

Långvarig kombination av acetylsalicylsyra och klopidogrel ska undvikas efter de första 90 dagarna, eftersom blödningsrisken då motverkar den ischemiska nyttan [1].

Antikoagulation vid förmaksflimmer

Efter ischemisk stroke eller TIA och icke-valvulärt förmaksflimmer är oral antikoagulation effektivare än trombocythämmare. Direktverkande oral antikoagulantia föredras i regel framför warfarin eftersom de ger minst jämförbart skydd mot ischemisk stroke och lägre risk för intrakraniell blödning och död [4].

Warfarin används bland annat vid mekanisk hjärtklaff och vanligen vid måttlig till uttalad reumatisk mitralisstenos. Kombinera inte rutinmässigt antikoagulantia med trombocythämmare. Kombination kan vara nödvändig under begränsad tid efter akut koronart syndrom eller kranskärlsintervention, men kräver en dokumenterad plan för behandlingstid och nedtrappning.

Dosera direktverkande oral antikoagulantia enligt respektive preparats godkända kriterier för njurfunktion, ålder, vikt och interaktioner. Empirisk dosreduktion utan uppfyllda kriterier kan minska strokeskyddet.

Tidpunkt för insättning

TIA utan infarkt på bilddiagnostik medger ofta omedelbar eller mycket tidig antikoagulation. Efter cerebral infarkt vägs tidig embolirisk mot risken för hemorragisk omvandling.

TIMING visade att insättning inom fyra dagar inte var sämre än insättning dag 5 till 10. Det sammansatta utfallet ischemisk stroke, symtomgivande intracerebral blödning eller död inträffade hos 6,89 respektive 8,68 procent, och ingen symtomgivande intracerebral blödning noterades [5].

I ELAN inleddes tidig behandling inom 48 timmar efter liten eller måttlig stroke och dag 6 eller 7 efter stor stroke. Det primära 30-dagarsutfallet inträffade hos 2,9 procent med tidig och 4,1 procent med senare behandling. Symtomgivande intrakraniell blödning inträffade hos 0,2 procent i båda grupperna [6]. OPTIMAS visade därefter att insättning inom fyra dagar var likvärdig med insättning dag 7 till 14, med ett primärt utfall på 3,3 procent i båda grupperna och symtomgivande intrakraniell blödning hos 0,6 respektive 0,7 procent [7].

Praktiskt kan de flesta patienter med liten eller måttlig infarkt utan betydande hemorragisk omvandling påbörja behandling inom fyra dygn. Vid stor infarkt, expansiv effekt, parenkymatöst hematom, okontrollerad hypertoni eller pågående blödning bör insättningen senareläggas och styras av förnyad bilddiagnostik. Terapeutisk heparinöverbryggning rekommenderas inte rutinmässigt.

Embolisk stroke av okänd källa

Embolisk stroke av okänd källa, ESUS, är en arbetsdiagnos och inte en specifik etiologi. Den förutsätter en icke-lakunär infarkt utan relevant artärstenos eller etablerad kardioembolisk högriskkälla efter adekvat utredning.

Empirisk antikoagulation ska inte användas. I NAVIGATE ESUS var rivaroxaban inte bättre än acetylsalicylsyra, medan större blödning ökade från 0,7 till 1,8 procent per år [11]. I RE-SPECT ESUS var dabigatran inte signifikant bättre än acetylsalicylsyra för att förebygga återkommande stroke [12]. Inte heller vid laboratorie- eller ekokardiografiskt definierad förmaksmyopati utan förmaksflimmer minskade apixaban återfallsrisken jämfört med acetylsalicylsyra i ARCADIA [13].

Behandla därför med trombocythämmare och fortsätt riktad utredning efter paroxysmalt förmaksflimmer, aortaaterom, malignitet, PFO och ovanligare embolikällor.

Karotisstenos

En karotisstenos är symtomgivande när den orsakat ipsilateral retinal eller cerebral ischemi inom de senaste månaderna. Sambandet blir mindre sannolikt vid lakunär infarkt, motsatt kärlterritorium eller annan tydlig embolikälla.

Karotisendarterektomi rekommenderas vid symtomgivande 70 till 99 procents stenos och bör övervägas vid 50 till 69 procent efter bedömning av ålder, kön, samsjuklighet, funktionsnivå, symtomtyp och lokal komplikationsrisk. Ingreppet bör utföras så snart patienten är neurologiskt och medicinskt stabil, helst inom 14 dagar från senaste retinala eller cerebrala händelse [8].

Karotisstentning kan övervägas hos utvalda patienter, särskilt under 70 års ålder, när kirurgi innebär förhöjd anatomisk eller medicinsk risk. Hos äldre är den periprocedurala strokerisken generellt högre med stentning än med endarterektomi.

Alla patienter ska samtidigt få optimal medicinsk behandling. En interventionskrävande stenos är inte ett skäl att skjuta upp behandling av blodtryck, lipider och rökning.

Intrakraniell ateroskleros

Vid nyligen symtomgivande 70 till 99 procents intrakraniell stenos används intensiv medicinsk behandling med trombocythämning, statin, blodtryckskontroll, diabetesbehandling, rökstopp och fysisk aktivitet. En rimlig antitrombotisk strategi är acetylsalicylsyra plus klopidogrel i upp till 90 dagar följt av monoterapi, om blödningsrisken är acceptabel.

I SAMMPRIS var stroke eller död inom 30 dagar 5,8 procent med aggressiv medicinsk behandling och 14,7 procent med samma behandling plus stentning. Efter omkring tre år hade ett primärt utfall inträffat hos 15 respektive 23 procent [9]. Intrakraniell stentning ska därför inte användas rutinmässigt som förstahandsbehandling.

PFO-associerad stroke

PFO förekommer hos omkring en fjärdedel av vuxna och är därför ofta ett bifynd. Innan slutning övervägs ska andra orsaker uteslutas med adekvat kärlavbildning, rytmövervakning och hjärtutredning.

Kateterburen PFO-slutning plus trombocythämning rekommenderas för utvalda patienter mellan 18 och 60 år med:

• bildverifierad ischemisk stroke med emboliskt mönster
• ingen annan sannolik strokeorsak efter fullständig utredning
• PFO som bedöms kausalt relevant
• rimlig förväntad livslängd och acceptabel procedurrisk

Stor höger-vänstershunt och förmaksseptumaneurysm talar för större behandlingsnytta [10]. Evidensen är otillräcklig för rutinmässig slutning över 60 års ålder. PFO-slutning kan orsaka förmaksflimmer, framför allt tidigt efter ingreppet. Långvarig antikoagulation rekommenderas inte enbart på grund av PFO om annan indikation saknas.

Cervikal artärdissektion

Vid extrakraniell karotis- eller vertebralisdissektion kan antingen trombocythämmare eller antikoagulation användas. CADISS visade låg återfallsrisk, cirka 2,5 procent vid ett år, och ingen säker skillnad mellan behandlingsstrategierna [19].

Behandling ges vanligen i tre till sex månader och omprövas utifrån kliniskt förlopp, kärlavbildning, kvarstående aneurysm eller stenos och förekomst av annan indikation. Endovaskulär behandling reserveras för särskilda situationer, exempelvis återkommande ischemi trots adekvat medicinsk behandling eller kritisk hemodynamisk påverkan.

Behandling av gemensamma riskfaktorer

Blodtryck

Blodtrycksbehandling är en av de viktigaste åtgärderna efter både ischemisk och hemorragisk stroke. Efter den akuta fasen är målet för de flesta patienter under 130/80 mmHg, förutsatt att behandlingen tolereras [1]. Hemblodtryck eller 24-timmarsmätning är värdefullt vid misstänkt maskerad hypertoni, stor variabilitet eller ortostatism.

Målet behöver individualiseras vid:

• symtomgivande ortostatisk hypotension
• uttalad bilateral karotisstenos eller kritisk intrakraniell stenos
• skörhet eller återkommande fall
• avancerad njursjukdom
• mycket hög ålder med behandlingsrelaterade symtom

Vid lakunär stroke gav systoliskt mål under 130 mmHg en icke-signifikant minskning av samtliga återfall men en 63-procentig relativ minskning av intracerebral blödning jämfört med mål 130 till 149 mmHg [16].

Preparatvalet styrs av samsjuklighet. ACE-hämmare eller angiotensinreceptorblockerare, tiazidliknande diuretikum och kalciumflödeshämmare är vanliga basalternativ. De flesta patienter behöver två eller fler preparat. Följ kreatinin, elektrolyter, ortostatiskt blodtryck och symtom efter dosändring.

Lipider

Efter ischemisk stroke eller TIA med aterosklerotisk sjukdom bör högintensiv statin sättas in oberoende av utgångsvärdet för LDL-kolesterol, om kontraindikation saknas. Målet är LDL under 1,8 mmol/l och minst 50 procents sänkning från utgångsvärdet [1,2].

Treat Stroke to Target inkluderade patienter med cerebral eller koronar ateroskleros. Ett LDL-mål under 1,8 mmol/l minskade större kardiovaskulära händelser från 10,9 till 8,5 procent jämfört med mål 2,3 till 2,8 mmol/l under median 3,5 års uppföljning, utan säker ökning av intracerebral blödning [15].

Kontrollera lipidstatus efter ungefär 4 till 12 veckor. Vid otillräcklig effekt eller statinintolerans:

1. kontrollera följsamhet och sekundära orsaker
2. använd högsta tolererade statindos
3. lägg till ezetimib
4. överväg PCSK9-hämmare vid kvarstående klart förhöjt LDL och mycket hög aterosklerotisk risk

Efter primär intracerebral blödning är balansen mellan aterosklerotisk nytta och eventuell blödningsrisk mindre säker. Beslut om statin ska då individualiseras, särskilt vid lobär blödning och misstänkt cerebral amyloidangiopati.

Diabetes och insulinresistens

HbA1c bör vanligen eftersträvas kring 53 mmol/mol, 7 procent, men målet individualiseras efter ålder, diabetesduration, hypoglykemirisk, njurfunktion och samsjuklighet [1]. Undvik både långvarig hyperglykemi och alltför aggressiv behandling som ger hypoglykemier.

Välj glukossänkande behandling utifrån samlad kardiovaskulär och renal risk. Pioglitazon kan övervägas hos noggrant utvalda patienter med insulinresistens efter ischemisk stroke eller TIA. I IRIS minskade pioglitazon 45 mg dagligen kombinationen stroke eller hjärtinfarkt från 11,8 till 9,0 procent under 4,8 år, men ökade viktuppgång, ödem och frakturer [17]. Preparatet ska undvikas vid hjärtsvikt och användas restriktivt vid osteoporos, ödem eller hög frakturrisk.

Levnadsvanor

Rökstopp är en central behandling. Erbjud strukturerat stöd och farmakologisk behandling när det är lämpligt. Undvik även passiv rökexponering.

Fysisk aktivitet anpassas efter neurologisk funktionsnivå och fallrisk. Ett praktiskt mål är minst 150 minuter per vecka av måttlig aerob aktivitet, alternativt 75 minuter med hög intensitet, kompletterat med styrke- och balansträning. Träningen kan behöva ske under fysioterapeutisk handledning. En metaanalys efter stroke eller TIA visade att träningsinterventioner sänkte systoliskt blodtryck med i genomsnitt 4,3 mmHg och diastoliskt blodtryck med 2,6 mmHg [18].

Rekommendera en kost med:

• rikligt med grönsaker, frukt, baljväxter och fullkorn
• fisk, nötter och omättade vegetabiliska fetter
• begränsat saltintag
• mindre processat kött, raffinerade kolhydrater och sötade drycker
• energianpassning vid övervikt

Alkohol bör inte rekommenderas som prevention. Hög konsumtion och berusningsdrickande ska minskas. Vid övervikt eftersträvas hållbar viktnedgång genom kost, fysisk aktivitet och vid behov obesitasbehandling.

Utred obstruktiv sömnapné vid högljudd snarkning, bevittnade andningsuppehåll, behandlingsresistent hypertoni eller uttalad dagtrötthet. Behandling kan förbättra sömnighet och blodtryck, även om effekten på återkommande stroke är mindre väl fastställd.

Samlad läkemedelsöversikt

Dosering och subvention kan påverkas av svensk produktinformation och regional praxis. Kontrollera alltid aktuella kontraindikationer, interaktioner och njurfunktionsbaserade doskrav.

Sekundärprevention efter intracerebral blödning

Efter spontan intracerebral blödning är långsiktig blodtryckskontroll den viktigaste generella åtgärden. Eftersträva vanligen blodtryck under 130/80 mmHg om detta tolereras. Identifiera och behandla även sömnapné, hög alkoholkonsumtion och läkemedel som höjer blodtrycket.

Utred sannolik blödningsorsak. Djup blödning talar ofta för hypertensiv småkärlssjukdom, medan lobär blödning, kortikala mikroblödningar och kortikal ytlig sideros kan tala för cerebral amyloidangiopati. Hos yngre patienter eller vid atypisk lokalisation ska kärlmissbildning, tumör, venös trombos och annan strukturell orsak övervägas.

Trombocythämmare kan återinsättas om den aterotrombotiska indikationen är stark. I RESTART, där randomisering skedde median 76 dagar efter blödningen, återkom intracerebral blödning hos 4 procent efter återinsättning och 9 procent när trombocythämmare undveks. Studien utesluter inte alla risker men ger stöd för att återinsättning inte medför någon stor generell riskökning [20].

Beslut om antikoagulation efter intracerebral blödning och förmaksflimmer är svårare. Beakta:

• blödningens lokalisation och bakomliggande orsak
• mikroblödningar och ytlig sideros
• blodtryckskontroll
• tidigare ischemisk stroke och embolirisk
• njurfunktion och annan blödningsbenägenhet
• möjlighet till vänster förmaksöreocklusion
• patientens funktionsnivå och preferenser

SoSTART kunde inte säkert visa att återinsättning var likvärdig med att avstå, och konfidensintervallen var vida [21]. I APACHE-AF hade patienter hög risk för stroke eller vaskulär död oavsett om de randomiserades till apixaban eller ingen antikoagulation, och studien var för liten för att fastställa nettovinsten [22]. Beslutet bör därför tas multidisciplinärt och dokumenteras med plan för tidpunkt, preparat och uppföljning.

Uppföljning och prognos

Tidig kontroll

Sekundärpreventiva åtgärder ska i möjligaste mån vara ordinerade och förklarade före utskrivning. En första strukturerad kontroll bör ske inom några veckor, tidigare efter TIA, nytillkommen antikoagulation, okontrollerad hypertoni eller pågående etiologisk utredning.

Kontrollera:

• nytillkomna fokalneurologiska symtom
• blodtryck hemma och på mottagningen
• ortostatism och fall
• läkemedelslista, doser och faktisk användning
• blödning, dyspepsi, muskelbesvär och andra biverkningar
• njur- och leverfunktion när relevant
• planerad rytmövervakning, ekokardiografi eller kärlkirurgi
• rökning, fysisk aktivitet, vikt och alkohol
• depression, kognition och rehabiliteringsbehov

Fortsatt uppföljning

Lipidstatus kontrolleras cirka 4 till 12 veckor efter insättning eller dosändring och därefter periodiskt. Kreatinin bör följas minst årligen vid direktverkande oral antikoagulation, oftare hos äldre och vid njursjukdom. HbA1c följs enligt diabeteskontrollens intensitet.

Vid återkommande TIA eller stroke ska man inte reflexmässigt lägga till ytterligare antitrombotisk behandling. Gör en ny etiologisk bedömning:

1. verifiera att händelsen verkligen var cerebral ischemi
2. kontrollera följsamhet och korrekt dosering
3. upprepa relevant kärl- och hjärnavbildning
4. sök nytillkommet förmaksflimmer eller annan embolikälla
5. värdera progression av karotis- eller intrakraniell stenos
6. överväg malignitet, inflammatorisk kärlsjukdom eller koagulationsrubbning när kliniken talar för detta

Följsamhet är ett centralt behandlingsmål. I en systematisk översikt hade endast omkring 73 procent god följsamhet till antitrombotisk behandling, och mindre än 70 procent behandlades i enlighet med riktlinjerekommendationer [23]. Fråga därför direkt vid varje besök hur många doser som missats och varför. Förenkla regimer, samordna recept, använd dosdispensering och involvera närstående när det behövs.

Patienten och närstående ska känna igen nya strokesymtom och förstå att omedelbar kontakt med 112 krävs även om symtomen är milda eller övergående.

Källor

1. Dawson J m.fl. European Stroke Organisation guideline on pharmacological interventions for long-term secondary prevention after ischaemic stroke or transient ischaemic attack. European Stroke Journal 2022. PMID: 36082250
2. Kleindorfer DO m.fl. 2021 Guideline for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack. Stroke 2021. PMID: 34024117
3. Dawson J m.fl. European Stroke Organisation expedited recommendation for the use of short-term dual antiplatelet therapy early after minor stroke and high-risk TIA. European Stroke Journal 2021. PMID: 34414300
4. Klijn CJM m.fl. Antithrombotic treatment for secondary prevention of stroke and other thromboembolic events in patients with stroke or transient ischemic attack and non-valvular atrial fibrillation. European Stroke Journal 2019. PMID: 31984228
5. Oldgren J m.fl. Early Versus Delayed Non-Vitamin K Antagonist Oral Anticoagulant Therapy After Acute Ischemic Stroke in Atrial Fibrillation. Circulation 2022. PMID: 36065821
6. Fischer U m.fl. Early versus Later Anticoagulation for Stroke with Atrial Fibrillation. New England Journal of Medicine 2023. PMID: 37222476
7. Werring DJ m.fl. Optimal timing of anticoagulation after acute ischaemic stroke with atrial fibrillation. Lancet 2024. PMID: 39491870
8. Bonati LH m.fl. European Stroke Organisation guideline on endarterectomy and stenting for carotid artery stenosis. European Stroke Journal 2021. PMID: 34414302
9. Derdeyn CP m.fl. Aggressive medical treatment with or without stenting in high-risk patients with intracranial artery stenosis. Lancet 2014. PMID: 24168957
10. Caso V m.fl. European Stroke Organisation Guidelines on the diagnosis and management of patent foramen ovale after stroke. European Stroke Journal 2024. PMID: 38752755
11. Hart RG m.fl. Rivaroxaban for Stroke Prevention after Embolic Stroke of Undetermined Source. New England Journal of Medicine 2018. PMID: 29766772
12. Diener HC m.fl. Dabigatran for Prevention of Stroke after Embolic Stroke of Undetermined Source. New England Journal of Medicine 2019. PMID: 31091372
13. Kamel H m.fl. Apixaban to Prevent Recurrence After Cryptogenic Stroke in Patients With Atrial Cardiopathy. JAMA 2024. PMID: 38324415
14. Bernstein RA m.fl. Effect of Long-term Continuous Cardiac Monitoring vs Usual Care on Detection of Atrial Fibrillation in Patients With Stroke Attributed to Large- or Small-Vessel Disease. JAMA 2021. PMID: 34061145
15. Amarenco P m.fl. A Comparison of Two LDL Cholesterol Targets after Ischemic Stroke. New England Journal of Medicine 2020. PMID: 31738483
16. SPS3 Study Group m.fl. Blood-pressure targets in patients with recent lacunar stroke. Lancet 2013. PMID: 23726159
17. Kernan WN m.fl. Pioglitazone after Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack. New England Journal of Medicine 2016. PMID: 26886418
18. Wang C m.fl. Aerobic exercise interventions reduce blood pressure in patients after stroke or transient ischaemic attack. British Journal of Sports Medicine 2019. PMID: 29743171
19. Markus HS m.fl. Antiplatelet Therapy vs Anticoagulation Therapy in Cervical Artery Dissection. JAMA Neurology 2019. PMID: 30801621
20. RESTART Collaboration. Effects of antiplatelet therapy after stroke due to intracerebral haemorrhage. Lancet 2019. PMID: 31128924
21. SoSTART Collaboration. Effects of oral anticoagulation for atrial fibrillation after spontaneous intracranial haemorrhage in the UK. Lancet Neurology 2021. PMID: 34487722
22. Schreuder FHBM m.fl. Apixaban versus no anticoagulation after anticoagulation-associated intracerebral haemorrhage in patients with atrial fibrillation. Lancet Neurology 2021. PMID: 34687635
23. Yang M m.fl. Antithrombotics prescription and adherence among stroke survivors. Brain and Behavior 2022. PMID: 36067030