Ateroskleros

Sammanfattning

Ateroskleros är en kronisk, lipidrelaterad artärsjukdom som successivt kan orsaka stenoser eller ocklusioner med nedsatt blodflöde och akuta ischemiska händelser. Tillståndet kan vara asymtomatiskt eller yttra sig som angina, TIA, amaurosis fugax, ischemisk stroke, claudicatio intermittens, vilosmärta, ischemiska sår eller gangrän beroende på drabbad kärlbädd. Diagnosen bekräftas med riktad undersökning utifrån symtomen, exempelvis EKG och funktionsdiagnostik vid misstänkt kranskärlssjukdom, kärlultraljud vid halsartärs- eller aortasjukdom samt ankel-armindex vid benartärsjukdom, där ≤0,9 är diagnostiskt. Behandlingen omfattar rökstopp, fysisk aktivitet, hälsosam kost samt strukturerad kontroll av blodtryck, glukosomsättning och blodfetter. Statin är förstahandsbehandling för LDL-sänkning, med tillägg av ezetimib och vid behov PCSK9-hämmare, medan hemodynamiskt betydelsefull eller akut komplicerad sjukdom kan kräva endovaskulär eller kirurgisk revaskularisering.

Definition och sjukdomsmekanismer

Definition

Ateroskleros är en kronisk sjukdom i artärsystemet som medför successiv förträngning eller ocklusion av drabbade kärl och därmed nedsatt blodflöde till vävnader och organ. Sjukdomen kan förekomma i flera kärlbäddar och ligga bakom bland annat kranskärlssjukdom och perifer artärsjukdom. Även artärer till njurar och tarm samt aorta kan vara drabbade.

Ateroskleros ska skiljas från den vidare termen arterioskleros, som beskriver förtjockning och minskad elasticitet i artärväggen oavsett orsak. Ateroskleros avser den lipidrelaterade artärsjukdom som är kopplad till kardiovaskulär risk och som kan ge både kroniska stenoser och akuta ischemiska händelser.

Sjukdomen är ofta utbredd snarare än begränsad till ett enskilt kärl. Kliniskt påvisad aterosklerotisk sjukdom i en kärlbädd bör därför ses som ett uttryck för generell kardiovaskulär sjukdomsbörda, även om symtom och hemodynamisk betydelse varierar mellan olika kärlområden.

Lipidernas betydelse

Dyslipidemi är nära kopplad till utveckling och fortskridande av aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom. LDL är centralt vid bedömning och lipidsänkande behandling. Även lipoprotein(a), hypertriglyceridemi och familjär hyperkolesterolemi är relevanta i den samlade bedömningen av lipidrelaterad kardiovaskulär risk.

Den aterosklerotiska processen utvecklas i artärväggen under lång tid. Lipidbelastning bidrar till att förändringar ansamlas och att kärlväggen successivt blir förtjockad. När förändringarna tilltar minskar kärlets effektiva lumen. Blodflödet kan då bli otillräckligt, särskilt när vävnadens syrebehov ökar. Detta förklarar varför en patient kan vara symtomfri i vila men utveckla ischemiska symtom vid fysisk belastning.

Den kliniska betydelsen bestäms inte enbart av förekomsten av ateroskleros, utan också av:

• vilken artär och vilket organ som är drabbat
• förträngningens eller ocklusionens omfattning
• hur stor cirkulationsnedsättningen är
• vävnadens aktuella behov av blodflöde
• möjligheten till kompensation genom alternativa blodflödesvägar

Från kärlförändring till ischemi

Aterosklerotisk förträngning ökar motståndet mot blodflödet och sänker trycket distalt om förändringen. Vid perifer artärsjukdom kan detta påvisas genom sänkt ankeltryck och beräknat ankel-armindex. Sänkt tåtryck kan också tala för perifer aterosklerotisk sjukdom. Mätvärdena ger information om graden av arteriell cirkulationsnedsättning, inte bara om huruvida sjukdom föreligger.

Den hemodynamiska påverkan har direkt klinisk betydelse. Måttlig cirkulationsnedsättning kan ge belastningsutlösta symtom, exempelvis claudicatio intermittens. Mer uttalad nedsättning kan påverka vävnadens försörjning även utan fysisk belastning. I nedre extremiteten kan detta försämra sårläkningen och öka risken för att svårläkta sår uppkommer. Vid avancerad perifer artärsjukdom kan vävnadens överlevnad hotas.

I kranskärlen kan aterosklerotisk sjukdom ge kronisk eller akut myokardischemi. Akuta koronara syndrom omfattar bland annat instabil angina, hjärtinfarkt utan ST-höjning och hjärtinfarkt med ST-höjning. Den akuta kliniska bilden skiljer sig därmed från den långsamma utvecklingen av en stabil, hemodynamiskt betydelsefull förträngning.

Kliniskt kontinuum

Ateroskleros bör betraktas som ett kontinuum från subklinisk artärsjukdom till symtomgivande cirkulationsinsufficiens och akuta kardiovaskulära händelser. En anatomisk kärlförändring behöver inte omedelbart orsaka symtom. Symtom uppstår när blodflödet inte längre motsvarar vävnadens behov eller när en tidigare stabil situation förändras akut.

Samma grundläggande sjukdom kan därför yttra sig mycket olika beroende på kärlbädd: som kranskärlssjukdom, claudicatio intermittens, svårläkta ischemiska sår eller kritisk ischemi i en extremitet. Den gemensamma mekanismen är att artärsjukdomen begränsar blod- och syretillförseln till den vävnad som kärlet försörjer.

Ateroskleros i olika kärlbäddar

Ateroskleros är ofta en generaliserad artärsjukdom. Kliniska manifestationer bestäms av vilket kärlområde som drabbas, hur uttalad stenosen eller ocklusionen är samt om embolisering eller akut trombotisk tilltäppning tillkommer. Påvisad sjukdom i en kärlbädd bör därför väcka misstanke om samtidig aterosklerotisk sjukdom i andra områden.

Kranskärl

Ateroskleros i kranskärlen utgör kranskärlssjukdom och kan förekomma som kronisk eller akut sjukdom. Den kliniska bilden omfattar bland annat angina och kvarstående myokardischemi. Akut koronart syndrom kan kompliceras av hjärtinfarkt, nytillkommen hjärtsvikt eller påtagligt nedsatt vänsterkammarfunktion, arytmier och hjärtstopp.

Patienter med kranskärlssjukdom kan ha genomgått PCI och kan behöva kombinerad antitrombotisk behandling. Komplicerande faktorer är bland annat anemi, njursvikt, respiratorisk insufficiens och bristande följsamhet. Kranskärlssjukdom ska också beaktas vid planering av kärlkirurgi för andra aterosklerotiska manifestationer, eftersom kardiella komplikationer är en viktig risk i denna patientgrupp.

Halsartärer

Ateroskleros i halsartärerna är vanligast lokaliserad till karotisbifurkationen, men förändringar kan förekomma längs hela kärlet. Uttalade plack kan orsaka stenos och ge embolisering till hjärnan. Mindre embolier kan yttra sig som TIA eller övergående blindhet, amaurosis fugax, medan mer omfattande embolisering kan orsaka ischemisk stroke.

Drygt 80 % av alla stroke är ischemiska. Omkring 15 % av ischemisk stroke orsakas av embolier från aterosklerotiska förändringar i stora kärl, ofta halsartärerna. Övergående neurologiska symtom orsakade av halsartärsateroskleros innebär betydande risk för återinsjuknande, inklusive invalidiserande stroke.

Stenosgraden ska anges med ett definierat graderingssystem. NASCET och ECST använder olika referenssegment och ger därför olika procenttal för samma anatomiska förträngning. Vid ultraljud är maximal systolisk flödeshastighet en central parameter, men korrekt vinkelkorrektion är avgörande. Patienter med angiografiskt höggradig symtomgivande karotisstenos kan ha nytta av trombendarterektomi tillsammans med medicinsk behandling för att förebygga stroke.

Ben- och bäckenartärer

Arteriell insufficiens i benens eller bäckenets artärer är vanligen ett delfenomen i generaliserad ateroskleros. Sjukdomen kan utvecklas till kritisk ischemi med svår smärta, sår och hotad extremitet. Vid avancerad sjukdom kan kärlkirurgisk utredning behövas inför beslut om revaskularisering eller amputation.

Revaskularisering kan innefatta embolektomi, trombektomi eller bypass förbi det ockluderade segmentet. Ett transplantat vid bypass kan vara syntetiskt eller utgöras av patientens eget kärl. Endovaskulär behandling utförs genom punktion av arteria femoralis eller via distal kärlåtkomst. Ocklusionen passeras om möjligt med ledare, varefter kärlet vidgas med ballong. I vissa fall placeras stent för att hålla kärlets lumen öppet.

Samsjuklighet är vanlig och omfattar särskilt ischemisk hjärtsjukdom, diabetes mellitus, KOL och njursvikt. Den samlade aterosklerotiska sjukdomsbördan behöver därför beaktas vid både diagnostik och ingreppsplanering.

Riskfaktorer och riskbedömning

Riskfaktorer

Aterosklerotisk risk bestäms av kombinationen av opåverkbara faktorer, påverkbara riskfaktorer och samsjuklighet. Riskfaktorer ska värderas samlat eftersom flera samtidiga faktorer kan innebära hög risk även när varje enskild avvikelse är måttlig.

Ålder är en stark riskmarkör. Män drabbas oftare än kvinnor, och förekomsten av subklinisk kranskärlsateroskleros ökar tydligt med åldern hos båda könen. Rökning, diabetes, hyperlipidemi och hypertoni är också centrala riskfaktorer för perifer artärsjukdom.

Praktisk kartläggning

Fråga om och dokumentera:

• tidigare kranskärlssjukdom, TIA, stroke eller perifer artärsjukdom
• diabetes mellitus, hypertoni och kronisk njursjukdom
• förmaksflimmer och hjärtsvikt
• aktuell och tidigare rökning
• fysisk aktivitet
• ärftlighet för hjärt-kärlsjukdom.

Komplettera med blodtryck, vikt, längd, BMI och midjemått. Vid misstänkt ortostatism mäts blodtrycket även stående. Relevant provtagning omfattar totalt kolesterol, LDL-kolesterol, HDL-kolesterol, triglycerider, HbA1c, S-kreatinin med eGFR samt U-albumin/kreatinin-kvot. EKG kan bidra till att identifiera samtidig hjärtsjukdom.

Riskstratifiering

Börja med att avgöra om patienten redan tillhör en hög riskkategori på grund av etablerad sjukdom eller samsjuklighet. Använd därefter SCORE2 när sådan direkt klassificering saknas. För personer 70 år eller äldre används SCORE2-OP.

SCORE2 bygger på ålder, kön, rökning, systoliskt blodtryck och non-HDL-kolesterol. Gränserna är åldersberoende:

Vid etablerad aterosklerotisk kärlsjukdom ska patienten bedömas inom sekundärprevention och betraktas som en patient med mycket hög risk. Den kvarstående risken varierar dock. Nyligen genomgånget akut koronart syndrom, fortskridande kärlsjukdom samt kombinationen diabetes och kärlsjukdom innebär särskilt hög risk för nya händelser. Bedöm även njurfunktion, drabbad kärlbädd, skörhet, samsjuklighet och förväntad behandlingsnytta.

Riskmodifierande undersökningar

Ankel-armindex kan komplettera riskbedömningen, särskilt vid misstänkt eller ökad risk för perifer artärsjukdom. Ankel-armindex ≤0,9 är diagnostiskt för artärsjukdom i benen och är förknippat med mer än fördubblad kardiovaskulär tioårsrisk. Även ankel-armindex ≥1,4 är patologiskt och talar för kärlstelhet, kärlförkalkning och svårkomprimerbara artärer.

Kranskärlsförkalkning på datortomografi kan påverka riskbedömningen nära en behandlingsgräns. Vid icke EKG-styrd datortomografi av bröstkorgen bör kalkbördan beskrivas som ingen, lindrig, måttlig eller uttalad. Enbart förekomst av förkalkning hos en asymtomatisk person utgör inte i sig stöd för ytterligare bilddiagnostik. Kontroll av blodtryck och blodfetter rekommenderas när patienten söker av annan anledning, medan nyttan av systematisk screening i hela befolkningen är osäker.

Kliniska manifestationer och aterotrombotiska komplikationer

Ateroskleros kan vara kliniskt tyst eller ge symtom genom successivt försämrat blodflöde, embolisering eller akut trombotisk ocklusion. Symtombilden beror på drabbad kärlbädd och graden av ischemi. Kronisk stenos ger ofta belastningsutlösta symtom, medan en akut aterotrombotisk händelse kan orsaka plötslig organischemi med risk för bestående funktionsförlust eller död.

Kranskärlssjukdom

Aterosklerotisk kranskärlssjukdom kan kompliceras av myokardischemi och hjärtinfarkt. Kvarstående myokardischemi efter en akut händelse är ett kliniskt observandum, särskilt vid samtidig nytillkommen hjärtsvikt, påtagligt nedsatt vänsterkammarfunktion eller arytmi.

Vid misstänkt akut hjärtinfarkt ska symtomdebut och EKG bedömas skyndsamt. Signifikant ST-höjning föreligger vid ny ST-höjning i minst två angränsande avledningar:

Vid ST-höjningsinfarkt och symtomdebut inom 12 timmar är tiden till reperfusion central. Hjärtinfarkt kan kompliceras av arytmier, synkope, hjärtsvikt, kardiogen påverkan och i sällsynta fall kammarruptur.

Cerebrovaskulär och retinal ischemi

Aterotrombotisk sjukdom i hals- eller hjärnartärer kan manifestera sig som TIA eller ischemisk stroke. Övergående monokulär synförlust, amaurosis fugax, ska betraktas som TIA och föranleder akut medicinsk eller neurologisk bedömning. Vid ögonbottenundersökning kan embolikällor såsom kolesterolkristaller eller trombocytaggregat ibland identifieras. Den viktigaste komplikationen efter amaurosis fugax är stroke.

Även grenartärocklusion i näthinnan kräver akut neurologisk utredning och ställningstagande till sekundärprofylax. Tidsförloppet och förekomsten av samtidiga eller föregående TIA-symtom ska efterfrågas.

Benartärsjukdom

Benartärsjukdom definieras av ankel-armindex ≤ 0,9 och kan vara asymtomatisk, ge claudicatio intermittens eller utvecklas till kritisk ischemi.

Claudicatio intermittens kännetecknas av belastningsutlöst smärta och svaghet i benen som tilltar under gång eller annan muskelaktivitet och upphör efter kort vila. Symtomen orsakas av reversibel ischemi när den arbetande muskelns syrebehov överstiger tillförseln genom stenoserade eller ockluderade artärer. Ökat blodflödesbehov medför ett större tryckfall över stenosen eller kollateralkärlen, vilket ger otillräckligt kapillärflöde distalt. Hypoxi och efterföljande laktatproduktion bidrar sannolikt till smärtan. Kollateralutveckling kan påverka symtomens svårighetsgrad och sjukdomens kliniska förlopp.

Kritisk ischemi innebär vilosmärta, ischemisk sårbildning eller gangrän till följd av artärsjukdom och stöds av uttalat sänkta perifera tryck vid ankel eller tå. Aterotrombotiska extremitetskomplikationer omfattar:

• akut extremitetsischemi
• behov av oplanerad revaskularisering
• vävnadsförlust och gangrän
• amputation

Polyvaskulär sjukdom

Samtidig symtomgivande benartärsjukdom och etablerad kranskärlssjukdom eller tidigare stroke/TIA benämns polyvaskulär sjukdom. Den kliniska betydelsen är att patienten löper risk för händelser i flera kärlbäddar. En manifestation, exempelvis claudicatio, TIA eller hjärtinfarkt, bör därför inte bedömas som ett isolerat lokalt problem. Fortsatt vaksamhet krävs för nya symtom på myokardischemi, cerebral ischemi och försämrad cirkulation i extremiteterna.

Diagnostik och utredning

Utredningen styrs av symtom, klinisk sannolikhet och misstänkt kärlbädd. Syftet är att påvisa hemodynamiskt betydelsefull kärlsjukdom, bedöma funktionsbegränsning och identifiera komplikationer som kräver skyndsam handläggning. Påvisad eller misstänkt sjukdom i perifera artärer eller aorta motiverar riktad kärldiagnostik.

Inledande klinisk bedömning

Anamnesen ska precisera symtomens karaktär, utlösande faktorer, varaktighet och utveckling. Vid bröstsmärta bedöms sannolikheten för kardiovaskulär sjukdom före val av undersökning. Dyspné, nedsatt kondition, nedsatt funktionsförmåga, arytmikänsla och hypertoni kan också motivera kardiovaskulär utredning.

Klinisk undersökning bör inriktas mot cirkulatorisk och hemodynamisk påverkan samt tecken på sjukdom i den aktuella kärlbädden. Misstanke om akut aortadissektion, akut lungemboli eller annan instabil hjärt- eller lungsjukdom ska omedelbart ändra handläggningen. Belastningsundersökning får då inte användas som rutinmässig diagnostik.

Funktionsdiagnostik och arbetsprov

Arbetsprov med EKG kan användas diagnostiskt eller prognostiskt. Valet ska utgå från frågeställningen och patientens förmåga att genomföra provet säkert.

Vid utvidgad arbetsfysiologisk undersökning kan andningsgasanalys mäta skillnaden i partialtryck för syrgas och koldioxid mellan inandad och utandad luft samt ventilerad luftvolym. Därifrån beräknas totalt syreupptag och koldioxidavgivning. O₂-mättnad registreras parallellt och i vissa fall tas arteriella blodgaser via artärkateter.

Belastningsprov ska inte genomföras rutinmässigt vid:

• misstanke om pågående myokardsjukdom
• okontrollerad eller allvarlig arytmi med hemodynamisk påverkan
• akut aortadissektion
• akut lungemboli eller lunginfarkt
• symtomgivande tät aortastenos
• manifest hjärtsvikt med hemodynamisk påverkan i vila

Relativa kontraindikationer är bland annat hjärtinfarkt eller myokardit inom 4 veckor, feber över 37,9 °C, potentiellt allvarlig arytmi eller överledningsrubbning, tät klaffstenos samt viloblodtryck över 230 mm Hg systoliskt eller 120 mm Hg diastoliskt. Kommunikationsproblem som omöjliggör säker dialog utan närvarande tolk eller förmedlare är också en relativ kontraindikation.

Ultraljud av bukaorta

Vid ultraljudsscreening undersöks patienten i ryggläge med bar buk och gärna lätt böjda knän. Vid adipositas kan höger sidoläge underlätta. Distala aorta identifieras i längd- och tvärsnitt och kärlet verifieras med färgdoppler.

Diametern mäts där aorta är som bredast i anteroposterior riktning enligt principen ”framkant till framkant”. Om lokal vidgning saknas mäts aorta cirka 1 till 3 cm ovanför bifurkationen. Vid diameter över 25 mm ska största diameter mätas när pulsvågen vidgar kärlet. Plack och tromber ska räknas in i ytterdiametern.

Om längdsnittsmåttet är under 30 mm behövs inget ytterligare mått. Vid 30 mm eller mer mäts aorta även i tvärsnitt. Måtten bör överensstämma inom 10 %. Vid osäker mätning, betydande avvikelse från tidigare undersökning eller svårbedömd anatomi bör radiologisk undersökning övervägas.

Vid kontroll av känt bukaortaaneurysm undersöks aorta från njurartärernas avgångar till bifurkationen. Om exakt diameter inte kan fastställas kan ett intervall rapporteras. Nyttan av generell screening i olika patientgrupper och dess effekt på kliniska resultat är inte fullständigt klarlagd.

Levnadsvanor och kontroll av modifierbara riskfaktorer

Levnsvanebehandling och kontroll av blodtryck, blodfetter och glukosomsättning är centrala för att bromsa sjukdomsutvecklingen och förebygga aterotrombotiska komplikationer. Vid kliniskt etablerad aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom ska åtgärderna betraktas som sekundärprevention och genomföras hos alla patienter. Behandlingen behöver vara långsiktig och kombineras med patientutbildning, stöd till egenvård och regelbunden uppföljning.

Tobaksstopp

Rökstopp minskar snabbt risken för hjärt-kärlsjukdom och är en av de mest kostnadseffektiva preventiva åtgärderna. Fråga aktivt om aktuell och tidigare rökning, bedöm motivationen och erbjud konkret behandlingsstöd. Enbart rådet att sluta bör kompletteras med planerad uppföljning.

Läkemedelsassisterad behandling har starkt stöd och kan omfatta:

• nikotinläkemedel
• bupropion
• vareniklin
• kombinationer av läkemedel när detta är lämpligt

Bäst effekt uppnås när läkemedelsbehandling kombineras med uppföljande stöd. Rökstopp ska prioriteras även om andra riskfaktorer samtidigt kräver behandling.

Fysisk aktivitet och minskat stillasittande

Regelbunden fysisk aktivitet är en grundläggande del av preventionen. Rekommendera en kombination av konditionsträning och styrketräning samt minskad tid i stillasittande. Råden behöver anpassas efter symtom, funktionsförmåga, samsjuklighet och eventuell rörelseinskränkning.

Vid perifer artärsjukdom bör träning och rehabilitering användas mer aktivt och göras tillgängliga för patienten. Sjukdomen kräver livslång uppföljning. Om patienten har svårt att komma i gång bör hindren identifieras konkret, exempelvis smärta, nedsatt rörlighet, oro eller bristande tilltro till den egna förmågan.

Kost, vikt och alkohol

Rekommendera en hälsosam kost med förskjutning från animaliska till mer växtbaserade livsmedel. Medelhavskost har i en sekundäranalys av en randomiserad studie varit förknippad med lägre risk att utveckla perifer artärsjukdom. Koståtgärder som underlättar viktnedgång och minskar natriumintaget kan förbättra metabola riskmarkörer och blodtrycket.

Eftersträva en hälsosam och stabil vikt genom förändringar av kost och fysisk aktivitet. Viktnedgång kan förbättra blodtryck, blodfetter och glukosomsättning. Om konventionella icke-invasiva insatser inte ger tillräcklig effekt kan obesitaskirurgi övervägas hos personer med hög risk. Även obesitasläkemedel med dokumenterad skyddseffekt mot aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom kan övervägas. Alkoholintaget bör kartläggas och minskning rekommenderas när det är relevant.

Behandling av metabola riskfaktorer

Uppföljning och följsamhet

Följ regelbundet upp riskfaktorer, levnadsvanor, läkemedelsbehandling och samsjuklighet. Vid etablerat kroniskt koronart syndrom rekommenderas regelbundna kontroller, exempelvis årligen, även hos asymtomatiska patienter. När blodtrycket är stabilt under behandling bör blodtryck och övriga kardiovaskulära riskfaktorer kontrolleras minst årligen.

Använd gemensamt beslutsfattande och anpassa intensiteten efter samsjuklighet, skörhet, förväntad nytta och patientens önskemål. Webbaserade eller appbaserade riskkalkylatorer kan användas för att tydliggöra kvarstående risk och stärka motivationen till levnadsvaneförändringar och läkemedelsföljsamhet.

Lipidsänkande läkemedelsbehandling och LDL-mål

LDL och andra apoB-innehållande lipoproteiner har en kausal betydelse för ateroskleros. Minskningen av den kardiovaskulära risken är proportionell mot den absoluta LDL-sänkningen, oavsett vilket läkemedel som åstadkommer den. Den absoluta nyttan blir störst hos patienter med hög eller mycket hög kardiovaskulär risk. Någon nedre säker gräns där ytterligare LDL-sänkning har visats öka risken för kardiovaskulära händelser har inte identifierats.

Behandlingsmål

Målet bestäms av patientens samlade risk. Vid etablerad aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom gäller sekundärprevention och patienten tillhör gruppen med mycket hög risk.

Vid etablerad aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom är de primära målen både:

• LDL <1,4 mmol/L
• minst 50 procent sänkning jämfört med obehandlat värde

Om en patient med etablerad sjukdom får en andra kärlhändelse inom två år trots maximalt tolererad statinbaserad behandling kan LDL <1,0 mmol/L övervägas. Mycket låga uppnådda LDL-värden, exempelvis <1,0 mmol/L, är inte i sig skäl att minska behandlingen när den tolereras.

Läkemedelsval och intensifiering

Statin är förstahandsbehandling. Vid akut koronart syndrom ska högintensiv behandling sättas in tidigt och fortsätta tills vidare. Rekommenderade initiala alternativ är:

Vid annan aterosklerotisk sjukdom väljs statindos efter risk, njurfunktion, förväntad LDL-sänkning och tolerans. Målet är den högsta tolererbara dos som för patienten så nära behandlingsmålet som möjligt.

Om LDL fortfarande är >1,4 mmol/L trots högsta tolererbara statindos läggs i första hand ezetimib 10 mg en gång dagligen till. Ezetimib kan även kombineras med statin tidigt när en stor LDL-sänkning behövs. Innan behandlingen ändras ska följsamheten efterfrågas, eftersom otillräcklig effekt ofta beror på att läkemedlen inte tas enligt ordination.

Om LDL efter maximal tolererad behandling med statin och ezetimib kvarstår på ≥1,8 mmol/L bör patienten bedömas vid en behandlingskonferens med en lipidkunnig läkare. PCSK9-hämmare kan då övervägas efter individuell bedömning av kardiovaskulär risk, sjukdomsbörda och pågående aterosklerotisk aktivitet. PCSK9-hämmarna evolocumab och alirocumab ger ytterligare kraftig LDL-sänkning och har dokumenterad effekt på kardiovaskulära händelser. Bempedoinsyra är ett annat evidensbaserat alternativ för LDL-sänkning, men den praktiska behandlingsordningen efter en akut kranskärlshändelse är i första hand statin, ezetimib och därefter ställningstagande till PCSK9-hämmare.

Provtagning och uppföljning

Kontrollera lipidstatus och leverstatus 4 till 6 veckor efter insättning eller dosändring. Efter en akut kranskärlshändelse kan LDL och ALAT följas efter 1 till 2 månader och behandlingen därefter intensifieras. Efter tillägg eller dosökning görs en ny LDL-kontroll efter ytterligare 1 till 2 månader.

Dokumentera obehandlat LDL om det är känt, uppnådd procentuell sänkning, biverkningar och följsamhet. Sekundärpreventiv lipidsänkande behandling ska fortsätta tills vidare. Triglycerider <1,7 mmol/L och icke-HDL <2,2 mmol/L kan användas som kompletterande behandlingsmål, men LDL är det primära målet.

Sekundärprevention och uppföljning

Sekundärprevention ska inledas efter en aterotrombotisk händelse eller när kliniskt manifest aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom har konstaterats. Handläggningen bör vara strukturerad, målstyrd och anpassad till drabbat kärlområde, genomförd revaskularisering, samsjuklighet och patientens rehabiliteringsbehov. Syftet är att förhindra återinsjuknande, förbättra funktionsförmågan och säkerställa att ordinerad behandling tolereras och fullföljs.

Organisation och uppföljningsplan

Efter kranskärlshändelse bör patienten erbjudas uppföljning inom ett multiprofessionellt sekundärpreventionsteam. Teamet kan bestå av läkare, hjärtsjuksköterska eller specialistsjuksköterska, undersköterska, fysioterapeut, dietist och kurator. Komplicerade fall och patienter som inte når behandlingsmålen bör diskuteras gemensamt.

En praktisk rehabiliteringsplan efter kranskärlshändelse är:

Ytterligare besök på plats eller kontakt via telefon eller video planeras utifrån symtom, behandlingsförändringar och behov. Patienten bör erbjudas sjukhusbaserad eller digital hjärtskola samt fysioterapeutledd bedömning med individuellt cykeltest och fysisk träning.

Kontroll av behandling och följsamhet

Vid varje uppföljning ska aktuell läkemedelslista stämmas av. Fråga aktivt om missade doser, kostnader, praktiska hinder och misstänkta biverkningar. Sekundärpreventiv läkemedelsbehandling vid kranskärlssjukdom är i regel långvarig. Patienten ska förstå varför varje läkemedel används och när kontakt med vården krävs.

Vid ordinerad dubbel trombocythämning ska betydelsen av behandling utan avbrott särskilt betonas. Tillfälligt uppehåll eller förtida avslut ska inte ske utan kontakt med ansvarig mottagning. Vid uppföljningen ska det även kontrolleras att blodtrycks- och LDL-mål har uppnåtts och att behandlingen har intensifierats när målen inte nås.

Efter upptitrering av ACE-hämmare eller angiotensinreceptorblockerare bör elektrolyter och kreatinin kontrolleras efter 1 till 2 veckor. Vid osäker blodtryckskontroll kan hemblodtrycksmätning användas, alternativt upprepade mätningar på vårdcentral eller mottagning.

Särskilda uppföljningsfrågor

Vid fasteglukos >6,0 mmol/l eller HbA1c >42 mmol/mol utan känd diabetes ska det säkerställas att fortsatt utredning eller uppföljning är planerad. Vid känd diabetes bör otillfredsställande glukoskontroll uppmärksammas, särskilt HbA1c >52 mmol/mol vid typ 2-diabetes eller >60 mmol/mol vid typ 1-diabetes.

Efter hjärtinfarkt med ejektionsfraktion <35 % under vårdtiden ska det kontrolleras att nytt ultraljud av hjärtat är planerat. Om ejektionsfraktionen fortfarande är <35 % minst 40 dagar efter infarkten och patienten har symtom motsvarande NYHA II till III trots adekvat läkemedelsbehandling, krävs specialistbedömning avseende primärprofylaktisk ICD.

Efter embolisk händelse relaterad till aterom i aortabågen rekommenderas enkel trombocythämning och intensiv lipidsänkning till LDL <1,4 mmol/l. Antikoagulation eller dubbel trombocythämning rekommenderas inte enbart på grund av aortaplack, eftersom påvisad nytta saknas och blödningsrisken ökar.

Oro, depression, ångest eller nedsatt prestationsförmåga ska efterfrågas. Vid behov erbjuds kontakt med kurator, psykolog eller primärvård. Fortsatt uppföljning efter det första året anpassas individuellt utifrån kvarstående symtom, måluppfyllelse, samsjuklighet och behov av rehabilitering.