Psykos är ett kliniskt syndrom där verklighetsuppfattningen är påtagligt förändrad, med vanföreställningar, hallucinationer, desorganiserat tänkande eller grovt avvikande beteende. Psykos är inte en diagnos utan ett tillstånd som kan orsakas av primär psykossjukdom, av affektiv sjukdom, av substansbruk eller av somatisk och neurologisk sjukdom. Schizofreni är den mest studerade av de primära psykossjukdomarna och den som medför störst funktionsnedsättning över tid. Den drabbar omkring en procent av befolkningen, debuterar typiskt i sen tonår och tidig vuxenålder, och förkortar den förväntade livslängden med i storleksordningen femton till tjugo år, till övervägande del genom somatisk sjuklighet snarare än genom suicid.

Sammanfattning

Psykossyndromet består av positiva symtom (vanföreställningar, hallucinationer, desorganiserat tal och beteende) och negativa symtom (viljelöshet, affektavflackning, socialt tillbakadragande, tal- och tankefattigdom), samt kognitiv funktionsnedsättning som ofta är den starkaste prediktorn för funktionsnivå på lång sikt.

Vid varje nydebuterad psykos ska somatisk och substansutlöst orsak uteslutas innan en primär psykosdiagnos ställs. Minimiutredningen omfattar noggrann somatisk undersökning, drogscreening, basala blodprover inklusive thyreoideastatus, och i praktiken alltid neuroradiologi vid förstagångspsykos. Autoimmun encefalit, särskilt anti-NMDA-receptorencefalit, är en viktig och behandlingsbar orsak som ska övervägas vid atypisk bild med kognitiv svikt, kramper, autonom instabilitet eller rörelsestörning.

Diagnosen schizofreni enligt DSM-5 kräver minst två karakteristiska symtom under minst en månad, varav minst ett ska vara vanföreställning, hallucination eller desorganiserat tal, tillsammans med funktionsnedsättning och en total sjukdomsduration på minst sex månader. Kortare förlopp klassificeras som kortvarig psykos eller schizofreniformt syndrom.

All antipsykotisk behandling verkar via blockad av dopamin D2-receptorer, med undantag för nyare preparat med muskarinerg verkningsmekanism. Effekten på positiva symtom skiljer sig relativt lite mellan preparaten; det som skiljer dem åt kliniskt är biverkningsprofilen. Preparatvalet bör därför göras utifrån vilka biverkningar patienten sämst tål.

Klozapin är det enda preparat med dokumenterad överlägsen effekt vid behandlingsresistent schizofreni, definierad som otillräckligt svar på två adekvata antipsykotikakurer, och underanvänds i klinisk praktik. Det kräver kontrollerad monitorering av neutrofiler på grund av agranulocytosrisken.

Läkemedelsbehandling räcker inte. Psykopedagogiska familjeinsatser, kognitiv beteendeterapi vid psykos, träning i sociala färdigheter, arbetsrehabilitering enligt IPS-modellen och samordnade vårdinsatser minskar återfallsrisken och förbättrar funktionen.

Årlig somatisk hälsokontroll med vikt, midjemått, blodtryck, lipider, glukos eller HbA1c samt EKG hör till standardvården vid pågående antipsykotisk behandling.

Bakgrund och epidemiologi

Livstidsrisken för schizofreni är omkring 0,7–1 procent och är påfallande jämn mellan populationer. Incidensen är något högre hos män, som också insjuknar tidigare, vanligen mellan 18 och 25 års ålder, medan kvinnors insjuknande fördelas över ett bredare åldersspann med en andra topp efter 40 års ålder.

Ärftligheten är hög. Heritabiliteten uppskattas till 60–80 procent, men den genetiska arkitekturen är polygen med hundratals vanliga varianter av liten effekt, samt ett fåtal sällsynta kopietalsvarianter med större effekt, exempelvis 22q11-deletion. Ingen enskild gen är diagnostisk.

Kända miljörelaterade riskfaktorer:

Cannabisbruk, särskilt högpotent cannabis i tonåren, med tydligt dosberoende samband.
Uppväxt i storstadsmiljö och migrantstatus, med särskilt hög risk hos andra generationens migranter från stigmatiserade minoriteter.
Obstetriska komplikationer och infektion under graviditeten.
Hög faderlig ålder vid befruktningen.
Barndomstrauma, inklusive omsorgssvikt och övergrepp.

Sambanden är epidemiologiska och överlappande; ingen av dem är tillräcklig eller nödvändig för att sjukdomen ska utvecklas.

Förloppet delas ofta in i en premorbid fas med subtila avvikelser i motorik, språk och social funktion, en prodromalfas på månader till år med tilltagande social isolering, funktionsnedsättning och attenuerade psykossymtom, och därefter den manifesta psykosen. Varaktigheten av obehandlad psykos (DUP) innan behandling inleds är en modifierbar prognostisk faktor, vilket motiverar snabba vägar in i vården vid misstänkt förstagångspsykos.

Patofysiologi

Dopaminhypotesen i sin nuvarande form lokaliserar störningen till presynaptisk dopaminsyntes och frisättning i det dorsala striatum. Överskott av striatal dopaminsignalering antas ge felaktig tilldelning av betydelse, så kallad aberrant salience, till i sig neutrala intryck och tankar. Detta ger en fenomenologiskt trovärdig förklaring till hur vanföreställningar uppstår: patienten upplever att något är djupt meningsfullt och konstruerar en förklaring till upplevelsen. Alla etablerade antipsykotika blockerar D2-receptorn, och deras kliniska potens korrelerar med bindningsaffiniteten.

Dopaminhypotesen förklarar inte negativa symtom eller kognitiv funktionsnedsättning, som svarar dåligt på D2-blockad. Här är glutamathypotesen central: hypofunktion i NMDA-receptorer på hämmande interneuroner i prefrontalcortex ger störd nätverkssynkronisering. Stöd kommer från att NMDA-antagonister som ketamin och fencyklidin framkallar både positiva och negativa symtom hos friska, och från att anti-NMDA-receptorencefalit ger en psykosbild.

Strukturellt ses på gruppnivå lätt minskad grå substans, framför allt temporalt och prefrontalt, samt förstorade laterala ventriklar. Fynden är för små och för överlappande med normalvariation för att vara diagnostiskt användbara hos den enskilde patienten.

Nyare läkemedelsutveckling bygger på muskarinerg modulering av dopaminsystemet, där kombinationen xanomelin och trospium verkar via M1- och M4-receptorer utan direkt D2-blockad, och därmed utan extrapyramidala biverkningar och prolaktinstegring.

Klinisk bild

Positiva symtom

Vanföreställningar är fastlåsta övertygelser som inte delas av omgivningen och som inte låter sig korrigeras av motargument. Vanligast är paranoida vanföreställningar om förföljelse och övervakning. Andra former är referensvanföreställningar (att medier eller okända personer riktar budskap till patienten), kontroll- och påverkansvanföreställningar, storhetsvanföreställningar och somatiska vanföreställningar.

Hallucinationer vid schizofreni är oftast auditiva, i typfallet röster som kommenterar patientens handlingar eller samtalar med varandra. Imperativa röster som befaller patienten att göra något ska alltid efterfrågas explicit, eftersom de har säkerhetsimplikationer. Visuella hallucinationer förekommer men bör alltid väcka frågan om somatisk orsak, delirium eller substansbruk. Taktila och olfaktoriska hallucinationer talar likaså för annan genes.

Desorganiserat tal yttrar sig som associationsstörning där svaren glider bort från frågan, tangentialitet, neologismer och i uttalade fall obegripligt tal.

Desorganiserat eller katatont beteende spänner från oförmåga att genomföra målinriktade handlingar till katatoni med stupor, mutism, negativism, hållningsstereotypier och vaxartad böjlighet. Katatoni är underdiagnostiserad och behandlas med bensodiazepin i första hand och ECT vid utebliven effekt.

Negativa symtom

Negativa symtom brukar sammanfattas i fem domäner: avolition (bristande initiativförmåga), asocialitet, anhedoni, affektavflackning och alogi. De delas praktiskt in i primära negativa symtom, som hör till sjukdomen, och sekundära, som beror på depression, biverkningar av antipsykotika, understimulering eller kvarstående positiva symtom. Distinktionen är kliniskt viktig eftersom sekundära negativa symtom ofta är åtgärdbara.

Negativa symtom, tillsammans med kognitiv nedsättning, förklarar merparten av funktionsnedsättningen och är den domän där behandlingen fortfarande är svagast.

Kognitiv funktionsnedsättning

Nedsättning i arbetsminne, verbalt minne, uppmärksamhet, processhastighet och exekutiv funktion, i genomsnitt cirka en standardavvikelse under förväntat. Den finns ofta redan före psykosdebuten och är relativt stabil över tid.

Övriga psykossyndrom

Schizoaffektivt syndrom: kriterier för schizofreni uppfylls samtidigt som det finns uttalade affektiva episoder, och det har funnits minst två veckor med psykossymtom utan samtidig affektiv episod.

Vanföreställningssyndrom: en eller flera icke-bisarra vanföreställningar under minst en månad, utan de övriga schizofrenikriterierna och med i övrigt förvånansvärt bevarad funktion.

Kortvarig psykos: symtom i minst en dag men mindre än en månad, med full återgång till tidigare funktionsnivå. Ofta stressutlöst, ibland postpartum.

Schizofreniformt syndrom: samma symtombild som schizofreni men med duration mellan en och sex månader.

Substansutlöst psykos: symtom under eller i nära anslutning till intoxikation eller abstinens. En betydande andel, särskilt vid cannabisutlöst psykos, konverterar över tid till schizofrenidiagnos, vilket motiverar strukturerad uppföljning även efter symtomfrihet.

Differentialdiagnoser

Somatiska och neurologiska orsaker som måste övervägas vid nydebuterad psykos:

Autoimmun encefalit, framför allt anti-NMDA-receptorencefalit. Misstänks vid subakut debut med kognitiv svikt, epileptiska anfall, rörelsestörning, autonom instabilitet och medvetandepåverkan. Utreds med MR hjärna, EEG, likvoranalys och antikroppar i serum och likvor. CNS-infektion, särskilt herpesencefalit, måste uteslutas parallellt.
Delirium: fluktuerande medvetandegrad och uppmärksamhet, akut debut, ofta visuella hallucinationer och identifierbar utlösande faktor.
Temporallobsepilepsi och postiktal psykos.
Endokrina tillstånd: tyreotoxikos, hypotyreos, Cushings syndrom, hyperparatyreoidism.
Bristtillstånd: vitamin B12, folat, tiamin.
Infektioner: hiv, neurosyfilis.
Neurodegenerativa och genetiska sjukdomar: Huntingtons sjukdom, Wilsons sjukdom, Lewykroppsdemens (där visuella hallucinationer är kärnsymtom), frontotemporal demens.
Läkemedel: kortikosteroider i höga doser, dopaminerga läkemedel vid Parkinsons sjukdom, isotretinoin, vissa antibiotika.
Substanser: amfetamin och metamfetamin, cannabis, kokain, LSD, syntetiska cannabinoider samt abstinens från alkohol och bensodiazepiner.

Psykiatriska differentialdiagnoser:

Bipolär sjukdom med psykotiska symtom: psykosen är tidsmässigt bunden till den affektiva episoden och är ofta stämningskongruent.
Egentlig depression med psykotiska symtom: skuld-, försyndelse- och nihilistiska vanföreställningar.
Posttraumatiskt stressyndrom: återupplevanden och röstlika fenomen kan misstolkas som hallucinationer.
Emotionellt instabilt personlighetssyndrom: kortvariga, stressutlösta pseudopsykotiska episoder med bevarad realitetsprövning mellan episoderna.
Autismspektrumtillstånd: socialt tillbakadragande, avvikande tal och särintressen kan förväxlas med negativa symtom respektive vanföreställningar. Utvecklingsanamnesen är avgörande.
Tvångssyndrom med låg insikt kan närma sig vanföreställningsnivå.

Utredning

Akut bedömning

Vid akut psykos prioriteras patientens och omgivningens säkerhet. Bedöm suicidrisk explicit, våldsrisk, förmåga att sköta grundläggande behov, och om vårdintyg enligt lagen om psykiatrisk tvångsvård är motiverat när patienten saknar sjukdomsinsikt och har ett oundgängligt vårdbehov.

Somatisk genomgång måste göras även när den psykiatriska bilden är övertygande: vitalparametrar, temperatur, neurologiskt status, tecken på intoxikation eller abstinens, undernäring, huvudtrauma.

Basal utredning vid förstagångspsykos

Blodstatus med differentialräkning, CRP, elektrolyter inklusive kalcium, kreatinin, leverstatus, glukos eller HbA1c, lipider.
TSH och fritt T4.
Vitamin B12 och folat.
Drogscreening i urin, inklusive analys som fångar syntetiska preparat vid misstanke.
Serologi för hiv och syfilis vid riskfaktorer eller atypisk bild.
EKG med QTc-mätning före insättning av antipsykotika.
MR hjärna vid förstagångspsykos; DT accepteras akut men har lägre känslighet för encefalit och strukturella avvikelser.
EEG och lumbalpunktion vid misstanke om encefalit, kramper eller fluktuerande medvetande.

Strukturerad psykiatrisk bedömning

Diagnostisk intervju med M.I.N.I. eller motsvarande används för basutredning. Symtomtyngden skattas med PANSS eller enklare skalor. Suicidriskbedömning görs strukturerat och dokumenteras. Anamnes från närstående är i praktiken oumbärlig, eftersom patientens egen beskrivning av prodromalfas och funktionsförlust ofta är ofullständig.

Neuropsykologisk bedömning kan ge underlag för rehabiliteringsplanering, och genomförs efter att den akuta fasen har lagt sig.

Diagnostiska kriterier

Enligt DSM-5 krävs för schizofreni:

A. Minst två av följande, var och en under en betydande del av en period om en månad, och minst ett av dem ska vara någon av de tre första:

Vanföreställningar
Hallucinationer
Desorganiserat tal
Grovt desorganiserat eller katatont beteende
Negativa symtom

B. Funktionsnivån inom arbete, relationer eller egenvård är påtagligt sänkt jämfört med tidigare.

C. Kontinuerliga tecken på störningen under minst sex månader, varav minst en månad med symtom enligt kriterium A. Övrig tid kan utgöras av prodromal- eller residualsymtom.

D. Schizoaffektivt syndrom och affektiv sjukdom med psykotiska symtom har uteslutits.

E. Störningen beror inte på substansbruk eller somatisk sjukdom.

F. Vid autismspektrumtillstånd eller kommunikationsstörning i barndomen ställs diagnosen endast om uttalade vanföreställningar eller hallucinationer också föreligger.

ICD-11 har övergivit de gamla undergrupperna (paranoid, hebefren, kataton) till förmån för dimensionella symtomskattningar, i linje med DSM-5. De klassiska undergruppsbenämningarna har låg reliabilitet och begränsat prognostiskt värde, men förekommer fortfarande i äldre journaltext.

Notera att den sexmånaderskrävande durationen betyder att en förstagångspsykos i akutskedet oftast inte kan ges schizofrenidiagnos. Att avvakta med diagnossättning är korrekt handläggning och hindrar inte att behandling inleds.

Behandling

Akut fas

Antipsykotisk behandling inleds så snart somatisk orsak rimligen uteslutits. Fördröjning motiveras sällan av diagnostisk osäkerhet, eftersom lång duration av obehandlad psykos är kopplad till sämre utfall.

Vid svår agitation används i första hand lugnande miljöåtgärder och muntlig deeskalering. Vid behov av läkemedel ges bensodiazepin, exempelvis oxazepam eller lorazepam, ensamt eller i kombination med antipsykotikum. Höga doser antipsykotika i akutskedet ger mer biverkningar utan bättre effekt.

Val av antipsykotikum

Effekten på positiva symtom skiljer sig måttligt mellan preparaten. Nätverksmetaanalyser visar att skillnaderna i effektstorlek mellan de flesta preparat är små, medan skillnaderna i biverkningsprofil är stora. Valet styrs därför i praktiken av vilka biverkningar som är minst acceptabla för den enskilda patienten.

Praktiskt vägledande skillnader:

Olanzapin har god effekt men uttalad viktuppgång och metabol påverkan, och är sällan lämpligt som förstahandsval hos unga med lång förväntad behandlingstid.
Klozapin har den starkaste effekten men den tyngsta biverkningsprofilen och är reserverat för behandlingsresistens.
Risperidon och paliperidon ger dosberoende extrapyramidala symtom och tydlig prolaktinstegring.
Aripiprazol och brexpiprazol är partiella D2-agonister med gynnsam metabol profil och låg prolaktinpåverkan, men kan ge akatisi och sömnstörning.
Kvetiapin är sederande med låg risk för extrapyramidala symtom, men med viktuppgång och måttlig effekt vid höga symtomnivåer.
Haloperidol och andra högpotenta första generationens preparat har hög risk för extrapyramidala symtom och tardiv dyskinesi.

Behandlingen inleds i låg dos som titreras upp under några veckor. Effekt bör utvärderas efter två till fyra veckor på adekvat dos; utebliven begynnande förbättring vid två veckor talar starkt för att preparatet inte kommer att fungera, och motiverar byte snarare än fortsatt avvaktan.

Långtidsbehandling och återfallsprevention

Underhållsbehandling minskar återfallsrisken markant jämfört med utsättning, och effekten kvarstår över år. Efter en förstagångspsykos rekommenderas i regel fortsatt behandling i minst ett till två år efter uppnådd remission, och betydligt längre vid upprepade episoder. Utsättning ska aldrig ske abrupt utan i långsam nedtrappning med tät uppföljning.

Långverkande injektionsberedningar (depåneuroleptika) är underanvända. De eliminerar osäkerhet om följsamhet, ger jämnare plasmakoncentrationer och minskar återinläggningar, särskilt hos patienter med tidigare återfall kopplade till avbruten medicinering. De ska erbjudas som ett alternativ redan tidigt i förloppet och inte enbart som sista utväg.

Behandlingsresistens

Behandlingsresistent schizofreni definieras som otillräckligt svar på minst två olika antipsykotika, båda i adekvat dos under minst sex veckor och med dokumenterad följsamhet. Ungefär en tredjedel av patienterna uppfyller kriterierna.

Klozapin är enda preparatet med belagt bättre effekt vid behandlingsresistens och ska erbjudas när kriterierna är uppfyllda. Det underanvänds systematiskt och sätts ofta in åratal senare än vad som är motiverat. Behandlingen kräver:

Kontroll av neutrofila granulocyter varje vecka de första 18 veckorna, därefter månadsvis, på grund av risk för agranulocytos.
Långsam upptitrering med hänsyn till ortostatism och sedering.
Uppmärksamhet på myokardit, framför allt under de första två månaderna, samt på tarmparalys, som är en underskattad och potentiellt dödlig biverkan. Profylaktisk laxantiabehandling bör övervägas.
Kontroll av plasmakoncentration vid utebliven effekt, vid misstänkt bristande följsamhet och vid rökstopp, eftersom rökning inducerar CYP1A2 och rökstopp därför kan höja koncentrationen kraftigt.

Vid otillräcklig effekt av klozapin i terapeutisk koncentration används augmentering, oftast med ECT eller med tillägg av ett andra antipsykotikum, med begränsad men reell evidens.

ECT har plats vid katatoni, vid uttalad suicidalitet, vid svår affektiv komponent och som augmentering vid klozapinresistens.

Psykosociala insatser

Läkemedelsbehandling behandlar positiva symtom men förbättrar sällan funktionen ensam. Insatser med dokumenterad effekt:

Psykopedagogiska familjeinterventioner, som minskar återfallsfrekvensen påtagligt genom att minska hög känslomässig laddning i familjen och öka kunskapen om sjukdomen.
Kognitiv beteendeterapi vid psykos (KBTp), med måttlig effekt på kvarstående positiva symtom och på det lidande de orsakar.
Träning i sociala och kognitiva färdigheter.
Individanpassat stöd till arbete enligt IPS-modellen (Individual Placement and Support), som ger klart högre andel i reguljärt arbete än traditionell arbetsträning.
Samordnade och uppsökande vårdinsatser med case management eller vård- och stödsamordning, särskilt för patienter med upprepade återinläggningar.
Insatser mot samtidigt substansbruk, integrerat i psykiatrisk vård snarare än sekventiellt.

Tidiga interventionsteam för förstagångspsykos, med hög kontakttäthet under de första åren, ger bättre symtom- och funktionsutfall än sedvanlig vård under den period insatsen pågår.

Komplikationer och somatisk hälsa

Överdödligheten vid schizofreni domineras av hjärt- och kärlsjukdom, inte av suicid, även om suicidrisken är hög. Ungefär fem procent avlider i suicid, med störst risk tidigt i förloppet och i samband med insikt om sjukdomen.

Bidragande faktorer till den somatiska överdödligheten:

Metabola biverkningar av antipsykotika med viktuppgång, dyslipidemi och insulinresistens.
Hög rökprevalens, klart över befolkningsgenomsnittet.
Låg fysisk aktivitet och ogynnsam kost.
Underdiagnostik och underbehandling av somatisk sjukdom, delvis genom att symtom feltolkas som psykiatriska.

Neurologiska komplikationer av behandlingen:

Akut dystoni, oftast inom dygn efter insättning eller dosökning, behandlas med antikolinergikum parenteralt.
Parkinsonism med rigiditet, hypokinesi och tremor, dosberoende.
Akatisi, en subjektiv rastlöshet som ofta missas eller feltolkas som ångest eller försämring i psykosen, och som är kopplad till suicidalitet. Behandlas med dosreduktion, preparatbyte, propranolol eller bensodiazepin.
Tardiv dyskinesi, ofrivilliga rörelser i ansikte, tunga och extremiteter efter månader till år av behandling, delvis irreversibel.
Malignt neuroleptikasyndrom, sällsynt men livshotande, med hypertermi, muskelrigiditet, autonom instabilitet, medvetandepåverkan och kraftigt förhöjt CK. Kräver omedelbart utsättande, intensivvård och understödjande behandling.

Hyperprolaktinemi ger amenorré, galaktorré, sexuell dysfunktion och på sikt minskad bentäthet. QTc-förlängning förekommer i varierande grad, mest uttalat för ziprasidon och sertindol, och kräver EKG-kontroll vid insättning och vid dosändring samt vid kombination med andra QT-förlängande läkemedel.

Uppföljning

Uppföljning sker inom specialiserad psykiatrisk öppenvård, i Sverige oftast vid psykosmottagning med tvärprofessionellt team.

Psykiatrisk uppföljning omfattar symtomskattning, funktionsbedömning, suicidriskbedömning, kartläggning av substansbruk och genomgång av följsamhet till medicinering. Kvarstående negativa symtom bör alltid analyseras för att avgöra om de är sekundära till depression, biverkningar eller kvarvarande positiva symtom.

Årlig somatisk hälsokontroll är obligatorisk vid pågående antipsykotisk behandling och innefattar vikt, midjemått, blodtryck, fasteglukos eller HbA1c, blodlipider och EKG. Vid nyinsättning görs mätning av vikt och metabola parametrar tätare under det första halvåret, eftersom den snabbaste viktuppgången sker då. Rökavvänjning ska erbjudas aktivt.

Individuell plan. Samordnad individuell plan upprättas när både region och kommun är involverade. Boendestöd, sysselsättning, ekonomi och kontakt med god man är ofta lika avgörande för utfallet som läkemedelsvalet.

Närstående. Anhöriga ska erbjudas information och psykopedagogiskt stöd. Detta är en av de bäst dokumenterade återfallsförebyggande insatserna och samtidigt en av de sämst genomförda.

Prognos. Förloppet är heterogent. En del patienter uppnår varaktig remission och god funktion, en betydande grupp har ett skovvis förlopp med kvarstående funktionsnedsättning, och en mindre grupp har ett kroniskt, behandlingsresistent förlopp. Gynnsamma prognostiska faktorer är kort duration av obehandlad psykos, akut debut, tydlig utlösande faktor, god premorbid funktion, framträdande affektiva inslag och gott socialt nätverk. Ogynnsamma faktorer är smygande debut, dominerande negativa symtom, tidig debut, uttalad kognitiv nedsättning och samtidigt substansbruk.

Källor

Marder SR, Cannon TD. Schizophrenia. N Engl J Med 2019. PMID: 31665579
McCutcheon RA, Reis Marques T, Howes OD. Schizophrenia: An Overview. JAMA Psychiatry 2020. PMID: 31664453
Huhn M, Nikolakopoulou A, Schneider-Thoma J m.fl. Comparative efficacy and tolerability of 32 oral antipsychotics for the acute treatment of adults with multi-episode schizophrenia: a systematic review and network meta-analysis. Lancet 2019. PMID: 31303314
Schneider-Thoma J, Chalkou K, Dörries C m.fl. Comparative efficacy and tolerability of 32 oral and long-acting injectable antipsychotics for the maintenance treatment of adults with schizophrenia. Lancet 2022. PMID: 35219395
Pillinger T, McCutcheon RA, Vano L m.fl. Comparative effects of 18 antipsychotics on metabolic function in patients with schizophrenia. Lancet Psychiatry 2020. PMID: 31860457
Wagner E, Siskind D, Falkai P m.fl. Clozapine Optimization: A Delphi Consensus Guideline From the Treatment Response and Resistance in Psychosis Working Group. Schizophr Bull 2023. PMID: 36943247
Bighelli I, Rodolico A, García-Mieres H m.fl. Psychosocial and psychological interventions for relapse prevention in schizophrenia: a systematic review and network meta-analysis. Lancet Psychiatry 2021. PMID: 34653393
Leucht S, Priller J, Davis JM. Antipsychotic Drugs: A Concise Review of History, Classification, Indications, Mechanism, Efficacy, Side Effects, Dosing, and Clinical Application. Am J Psychiatry 2024. PMID: 39350614

Psykossjukdomar och schizofreni