Thoraxaortaaneurysm

Sammanfattning

Thorakalt aortaaneurysm är en patologisk vidgning av den thorakala aortan, definierad som en diameter ≥4,5 cm i aortaroten eller aorta ascendens och som en diameter som är minst 50 % större än i närliggande normal aorta i aorta descendens. Omkring 20 % har en genetisk eller ärftlig bakgrund. Tillståndet är oftast asymtomatiskt men kan ge bröst- eller ryggsmärta, hosta, heshet, dysfagi eller aortainsufficiens. Plötsligt insättande, mycket kraftig bröst-, rygg- eller buksmärta, neurologiska symtom eller tecken på organischemi ska handläggas akut som misstänkt dissektion eller ruptur. Ekokardiografi används för aortaroten, proximala aorta ascendens och aortaklaffen, medan DT eller MR kartlägger hela bröstaortan. Patienten följs med upprepad bilddiagnostik var 6–24:e månad beroende på diameter och tillväxt. Blodtrycket behandlas enligt ACC/AHA till högst 130/80 mmHg och enligt ESC till ett systoliskt värde på 120–129 mmHg om det tolereras. Profylaktisk kirurgi är indicerad vid symtom, vid diameter ≥5,5 cm i aortaroten eller aorta ascendens och vid snabb tillväxt; aneurysm i aorta descendens åtgärdas vid ≥5,5 cm, i första hand med endovaskulär stentgraft (TEVAR) när anatomin tillåter.

Definition och anatomisk klassifikation

Grunddefinition

Ett aortaaneurysm är en patologisk vidgning av ett avgränsat segment av aorta. Definitionen måste sättas i relation till vilket aortasegment som är påverkat, eftersom fasta diametergränser används för aortaroten och aorta ascendens, medan aneurysm i aorta descendens definieras i förhållande till närliggande normal aortadiameter.

Begreppen dilatation och aneurysm bör således inte användas som synonymer för aortaroten eller aorta ascendens. En diameter på 4,2 cm motsvarar enligt denna definition dilatation, medan 4,5 cm motsvarar aneurysm. För aorta descendens krävs i stället jämförelse med det intilliggande normala segmentet.

Klassifikation efter aortasegment

Aneurysm i thorakala aorta klassificeras anatomiskt efter aneurysmets huvudsakliga lokalisation:

• Aortarotsaneurysm
• Aneurysm i aorta ascendens
• Aortabågsaneurysm
• Aneurysm i aorta descendens
• Thorakoabdominellt aortaaneurysm

Flera segment kan vara omfattade samtidigt. Klassifikationen bör därför inte begränsas till den punkt där maximal diameter uppmäts. Beskriv vilka segment som omfattas och om förändringen fortsätter över diafragma. När ett aortaaneurysm påvisas, oavsett lokalisation, bör hela aorta bedömas för att identifiera samtidig aneurysmal sjukdom i andra segment.

Lokalisationen har även samband med den vanligaste bakomliggande kärlväggspatologin. Medial degeneration är vanligast vid aneurysm i aorta ascendens, medan ateroskleros är den förändring som oftast är förknippad med aneurysm i aorta descendens. Den anatomiska klassifikationen ger därför viktig information utöver enbart diameterangivelsen.

Äkta aneurysm och pseudoaneurysm

Ett äkta aneurysm omfattar samtliga tre lager i kärlväggen. Kärlväggen är vidgad men dess lager ingår fortfarande i aneurysmväggen.

Vid ett pseudoaneurysm är intima och media avbrutna. Den vidgade strukturen begränsas då av adventitia och ibland av perivaskulärt koagel. Ett pseudoaneurysm är alltså inte ett äkta aneurysm i strikt morfologisk mening och bör benämnas separat i radiologiskt utlåtande och klinisk dokumentation.

Morfologisk klassifikation

Morfologin ska anges tillsammans med lokalisation och maximal diameter. Sackulär morfologi är förknippad med högre rupturbenägenhet än fusiform [1].

Standardiserad diametermätning

Aortadiametern ska mätas vid förutbestämda anatomiska nivåer. Den största diametern i varje tvärsnitt ska mätas vinkelrätt mot aortans längdaxel. Vid DT eller MR ska dubbeloblik rekonstruktion användas, inte enbart axiella bilder, eftersom aortans sneda förlopp annars kan ge en felaktigt stor diameter.

Mätmetoden beror på undersökningsteknik:

• Vid ekokardiografi anges diametern i slutdiastole enligt framkant till framkant.
• Vid DT och MR anges diametern i slutdiastole enligt innerkant till innerkant.
• Vid upprepade undersökningar ska samma bilddiagnostiska metod och samma mätmetod användas.

Mätvärdet måste alltid kopplas till exakt anatomisk nivå och undersökningsteknik. Hos patienter som är betydligt kortare eller längre än genomsnittet kan diametern indexeras mot kroppsyta eller längd, eller tvärsnittsarean relateras till längden [1].

Etiologi, patologi och genetiska riskfaktorer

Förvärvad och ärftlig sjukdom

Thorakala aortaaneurysm uppträder hos omkring 5–10 per 100 000 personår och har en heterogen etiologi där långvarig hemodynamisk belastning, medfödda aortopatier och ärftlig benägenhet samverkar [1]. Hypertoni är en viktig riskfaktor, och okontrollerad hypertoni ökar risken för aortadissektion [1]. Rökning är en riskfaktor för aneurysmtillväxt [1].

Omkring 20 % av thorakala aortaaneurysm har en genetisk eller ärftlig bakgrund [1]. Ärftlig genes ska särskilt övervägas vid:

• debut i ung ålder
• aneurysm i aortaroten eller aorta ascendens
• thorakal aortadissektion
• familjeanamnes på thorakal aortasjukdom
• oförklarad plötslig död i familjen
• perifera eller intrakraniella aneurysm hos patienten eller biologiska släktingar
• syndromdrag eller annan multiorganpåverkan
• bikuspid aortaklaff

En ärftlig aortopati kan föreligga även vid negativ familjeanamnes och negativ genetisk analys.

Kärlväggspatologi och dissektion

Vid genetiskt medierad aortasjukdom är förändringar i extracellulär matrix eller signalering via transformerande tillväxtfaktor beta, TGF-β, centrala mekanismer. Detta medför nedsatt hållfasthet i aortaväggen och predisponerar för progressiv vidgning, dissektion och ruptur. Syndromassocierade former ger ofta aneurysm i aortaroten och aorta ascendens i yngre ålder och snabbare tillväxt än icke-genetiskt medierade aneurysm.

Aortadissektion uppkommer genom skada i kärlväggens innersta lager, följd av uppsplittring av aortaväggen. Därigenom bildas ett äkta och ett falskt lumen. Större aortadiameter medför generellt högre risk, men dissektion kan inträffa vid alla diametrar. I IRAD-registret hade omkring 60 % av patienterna med akut typ A-dissektion en maximal aortadiameter under 5,5 cm vid insjuknandet [1]. Sambandet mellan diameter och dissektionsrisk är särskilt otydligt vid vaskulärt Ehlers-Danlos syndrom.

Ärftlig thorakal aortasjukdom

Ärftlig thorakal aortasjukdom, HTAD, avser thorakal aortasjukdom orsakad av en sällsynt variant med hög penetrans i en enskild gen. Diagnosen kan grundas på något av följande:

• minst två familjemedlemmar med thorakal aortasjukdom
• påvisad patogen eller sannolikt patogen variant i en gen associerad med sjukdomen
• kliniskt diagnostiserat syndrom som medför risk för thorakal aortasjukdom

Syndromassocierad HTAD omfattar bland annat Marfans syndrom, Loeys-Dietz syndrom, vaskulärt Ehlers-Danlos syndrom och Turners syndrom. Dessa tillstånd kan ge aortasjukdom betydligt tidigare än förvärvade former.

Icke-syndromassocierad HTAD innebär familjär förekomst utan typiska systemiska manifestationer. Nedärvningen är vanligen autosomalt dominant, men en patogen variant identifieras endast hos en minoritet av dessa familjer. Patogena varianter i bland annat ACTA2, PRKG1, MYH11, MYLK och LOX ger hög risk för thorakal aortasjukdom [1].

Bikuspid aortaklaff förekommer hos cirka 1–2 % av befolkningen och är förknippad med thorakal aortopati. Dissektion är dock mindre vanlig än vid HTAD.

Genetisk värdering och familjeutredning

Vid aneurysm i aortaroten eller aorta ascendens ska en familjeanamnes över flera generationer inhämtas; ESC anger minst tre generationer [1, 3]. Efterfråga thorakal aortasjukdom, oförklarad plötslig död samt perifera och intrakraniella aneurysm. Vid riskfaktorer för HTAD rekommenderas genetisk vägledning och därefter genetisk analys när det är indicerat.

Om en patogen eller sannolikt patogen variant identifieras ska biologiska släktingar i riskzonen erbjudas kaskadtestning, oavsett ålder. Anlagsbärare ska undersökas med transtorakal ekokardiografi (TTE) om aortaroten och aorta ascendens kan visualiseras tillfredsställande, annars med DT eller MR. Hos patienter med aneurysm i aortaroten eller aorta ascendens rekommenderas bilddiagnostisk screening av förstagradssläktingar även när ingen sjukdomsorsakande variant identifierats [1]. Om den första undersökningen är normal kan ny bilddiagnostik vara motiverad efter omkring 5 år hos yngre och 10 år hos äldre släktingar, med hänsyn till familjeanamnesen [1].

Naturalförlopp och risk för expansion och ruptur

Progressiv aortavidgning

Thoraxaortaaneurysm är i regel en progressiv sjukdom. Det naturliga förloppet varierar dock betydligt mellan patienter och bestäms framför allt av aneurysmets lokalisering, bakomliggande orsak, aktuella diameter och förekomst av symtom.

I en stor prospektiv serie växte thorakala aneurysm i genomsnitt 0,10 cm per år [2]. Aneurysm i aorta ascendens hos patienter med trikuspid aortaklaff och utan genetisk aortasjukdom växer ofta ännu långsammare, inte sällan under 0,05 cm per år [1]. Eftersom mätfelet mellan undersökningar ligger i samma storleksordning är en tillväxt på 1–2 mm per år svår att säkert dokumentera. Tillväxt bedöms därför bäst med EKG-styrd DT eller MR och mätning längs centrumlinjen [1].

En påvisad diameterökning måste vara trovärdig innan den betraktas som verklig expansion. Samtidigt får en misstänkt snabb ökning inte avfärdas, eftersom snabb tillväxt är kopplad till ökad risk för ruptur [1].

Faktorer som påverkar förloppet

Aneurysmets etiologi har prognostisk betydelse. Thoraxaortaaneurysm vid Marfans syndrom kan expandera snabbare än sporadiska aneurysm. Vissa patienter med Loeys-Dietz syndrom, särskilt vid patogena varianter i TGFBR1 eller TGFBR2, kan drabbas av dissektion vid mindre diameter i aortaroten än patienter med Marfans syndrom. Även vissa former av familjär, icke-syndromisk thorakal aortasjukdom är förenade med allvarliga aortahändelser vid mindre diametrar.

Den absoluta diametern kan därför inte ensam användas för att bedöma risken. Orsak, lokalisering, morfologi och individuellt förlopp måste vägas samman.

Diameter och risk för akut aortahändelse

Risken för ruptur och dissektion ökar med aneurysmets storlek. I en prospektiv serie med 721 patienter med thorakal aortasjukdom gällde följande årliga risker för aneurysm större än 6 cm [2]:

Vid diameter över 6,0 cm var oddskvoten för ruptur 27 gånger högre än vid mindre diametrar, och elektiv kirurgi återställde förväntad överlevnad [2]. Uppgifterna ska inte användas isolerat för beslut hos en enskild patient, eftersom de inte fullt ut tar hänsyn till lokalisation, genetisk bakgrund eller symtom.

Elektiv kontra akut kirurgi

Planerad kirurgi har låg risk vid erfarna centrum. I amerikanska STS-registret var den operativa mortaliteten vid elektiv aortarotsersättning med klaffbärande graft 2,2 % [1], medan obehandlade aneurysm större än 6 cm medför en årlig risk för ruptur eller dissektion på 6,9 % [2]. Målet med profylaktisk åtgärd är därför att ingripa när risken för framtida dissektion, ruptur eller plötslig död bedöms överstiga den förväntade operationsrisken.

Klinisk bild och komplikationer

Asymtomatiskt aneurysm och kompressionssymtom

De flesta thoraxaortaaneurysm är asymtomatiska under stora delar av förloppet och upptäcks som bifynd vid lungröntgen, ekokardiografi eller DT utförd av annan anledning. Symtom kan uppstå när aneurysmet expanderar och komprimerar eller eroderar närliggande vävnad:

Symtom som kan tillskrivas aneurysmet tyder på ökad rupturrisk och utgör indikation för kirurgi [1].

Akut symtombild

Aneurysm i bröstaortan kan kompliceras av aortadissektion eller ruptur. Den typiska akuta symtombilden är plötsligt insättande, mycket kraftig smärta i bröstet eller ryggen, och smärtan kan även vara lokaliserad till buken. Smärtan kan vara behandlingsrefraktär och förekomma tillsammans med svårbehandlad hypertoni.

Akut smärta hos en patient med känt aneurysm i bröstaortan ska väcka stark misstanke om dissektion, hotande ruptur eller manifest ruptur. Detsamma gäller nytillkomna neurologiska symtom, buksmärta eller tecken på ischemi i en extremitet, även om tydlig bröstsmärta saknas. Sådana patienter ska inte invänta planerad uppföljning utan genomgå akut DT av aorta.

Malperfusion och målorganischemi

När en dissektion påverkar blodflödet i aortas avgående kärl kan nedsatt blodförsörjning uppstå. Symtombilden bestäms då av vilket målorgan som drabbas.

Vid dissektion som engagerar aorta ascendens kan kranskärlsflödet hotas, vilket ger myokardischemi som kan efterlikna akut koronart syndrom.

Ruptur och blödning

Ruptur är en livshotande komplikation. Vid ofullständig ruptur hålls kärlet endast samman av en tunn kvarvarande hinna, med överhängande risk för omfattande blödning. Ruptur av aorta ascendens till perikardiet kan ge hjärttamponad med kardiogen chock. Ruptur kan även orsaka blödning till pleura med hemotorax. Fullständig aortaruptur kan snabbt leda till död.

Diagnostik och differentialdiagnostik

Klinisk diagnostik

Utredningen ska fastställa:

• vilket segment som är vidgat: aortarot, aorta ascendens, arcus eller aorta descendens
• maximal aortadiameter och morfologi
• aneurysmets utbredning och relation till aortas förgreningar
• aortaklaffens anatomi och funktion, inklusive bikuspid klaff och aortainsufficiens
• tecken på dissektion, ruptur eller nedsatt organperfusion
• om fynden talar för ärftlig thorakal aortasjukdom

Vid akut insättande kraftig bröst-, rygg- eller buksmärta ska ett okomplicerat aneurysm inte förutsättas. Patienten måste skyndsamt utredas för akut aortasyndrom, framför allt dissektion eller ruptur.

Bilddiagnostik

Vid nyupptäckt dilaterad thorakal aorta rekommenderas TTE för att bedöma aortaklaffens anatomi och funktion samt aortadiametrarna, och DT eller MR är rimligt för att kartlägga hela bröstaortan [1].

Differentialdiagnostiskt ställningstagande

Den viktigaste differentialdiagnostiska frågan är om patienten har ett stabilt aneurysm eller ett akut aortasyndrom. Aortadissektion identifieras genom dissektionsmembran och uppdelning i sant och falskt lumen, medan ruptur misstänks vid kontrastläckage eller blödning utanför aorta. Intramuralt hematom och penetrerande aterosklerotiskt ulkus är andra akuta aortasyndrom som ska särskiljas.

Symtom kan även bero på aneurysmets följdtillstånd snarare än på tillväxten i sig, exempelvis aortainsufficiens eller kompression av luftvägar, esofagus, recurrensnerv eller vena cava superior. Bilddiagnostiken ska därför inte enbart bekräfta aortavidgning utan även klarlägga om ett sådant anatomiskt samband föreligger.

Bilddiagnostisk uppföljning

Intervall

Uppföljningsintervallet ska individualiseras utifrån etiologi, diameter, tidigare tillväxttakt, hur nära diametern är operationsgränsen samt patientens ålder [1].

Jämförbarhet mellan undersökningar

Bedömningen ska göras mot tidigare bilddiagnostik. Små skillnader mellan två undersökningar kan bero på mätmetod, bildplan, kontrastanvändning eller svårbedömd anatomi snarare än verklig expansion [1]. Mätosäkerheten ökar vid:

• asymmetrisk aneurysmutformning
• transplantatrelaterade artefakter
• svårbedömda kärlsegment
• olika bildmetoder, bildplan eller mätpunkter mellan undersökningarna

Om ett mått avviker väsentligt från föregående undersökning bör bildmaterialet granskas med särskild hänsyn till om samma anatomiska nivå och projektion har använts. Utlåtandet bör ange maximal diameter, anatomisk nivå och jämförelse med föregående undersökning.

Indikationer för intervention

Elektiv kirurgi är motiverad när risken för dissektion, ruptur eller plötslig död bedöms överstiga operationsrisken. Beslutet bör fattas av ett multidisciplinärt aortateam tillsammans med patienten [1].

Riskfaktorer för ruptur i aorta descendens som kan motivera tidigare åtgärd är snabb tillväxt (≥0,5 cm per år), symtom, bindvävssjukdom eller HTAD, sackulär morfologi, kvinnligt kön och infekterat aneurysm [1]. Omvänt kan operationsgränsen höjas hos patienter med hög perioperativ risk, exempelvis hög ålder, kronisk njursjukdom, svår KOL eller tidigare stroke [1]. Vid Loeys-Dietz syndrom styrs operationsgränsen av den specifika genetiska varianten, tillväxttakt, familjeanamnes och andra riskmarkörer [1].

Skillnader mot ESC 2024

ESC:s riktlinje från 2024 anger samma huvudgräns på 5,5 cm för aortaroten och aorta ascendens, både vid trikuspid klaff och vid bikuspid klaff med ascendensfenotyp, och för aortabågen och aorta descendens. ESC föredrar också TEVAR framför öppen kirurgi vid lämplig anatomi hos patienter utan ärftlig thorakal aortasjukdom, och anger samma gräns på 4,5 cm för samtidig ersättning av aorta ascendens vid klaffkirurgi [3]. Följande skiljer sig:

Medicinsk behandling och riskfaktorkontroll

Behandlingsmål

Medicinsk behandling syftar till att minska den hemodynamiska belastningen på aortaväggen, bromsa tillväxt, förebygga dissektion och reducera risken för andra kardiovaskulära händelser som hjärtinfarkt och stroke [1].

Blodtrycksbehandling

Okontrollerad hypertoni ökar risken för aortadissektion. Blodtrycket ska därför kontrolleras regelbundet och antihypertensiv behandling sättas in eller intensifieras vid hypertoni [1].

ESC 2024 rekommenderar i stället ett systoliskt mål på 120–129 mmHg om det tolereras, och ett mindre strikt mål under 140/90 mmHg hos sköra patienter [3].

Betablockerare är rimligt förstahandsval för att nå blodtrycksmålet, och angiotensinreceptorblockerare kan läggas till [1]. Evidensen för specifika aortaskyddande effekter kommer huvudsakligen från studier vid Marfans syndrom, och för ärftlig aortasjukdom i övrigt saknas belägg för att något enskilt läkemedel specifikt minskar risken för dissektion.

Lipider och trombocythämning

Vid thorakalt aortaaneurysm med bilddiagnostiska eller kliniska tecken på ateroskleros är statinbehandling av måttlig eller hög intensitet rimlig, och utan tecken på ateroskleros kan statin övervägas [1]. Vid aterosklerotiskt aneurysm med samtidigt aterom eller penetrerande aterosklerotiskt ulkus är lågdos acetylsalicylsyra rimlig om kontraindikation saknas [1].

Rökning och övriga riskfaktorer

Rökning är en riskfaktor för aneurysmtillväxt, och rökstopp ska aktivt understödjas med rådgivning och vid behov läkemedel [1]. Övriga riskfaktorer såsom övervikt, högt alkoholintag och sömnapné bör efterfrågas och behandlas.

Fysisk aktivitet

Vid välkontrollerat blodtryck är det rimligt att rekommendera 30 till 60 minuters aerob aktivitet av lätt till måttlig intensitet minst 3 till 4 dagar per vecka. Fysisk aktivitet kan vid behov ordineras som FaR och anpassas tillsammans med fysioterapeut.

Patienten ska undvika:

• intensiv isometrisk träning, exempelvis tunga lyft
• aktiviteter som kräver Valsalvamanöver
• plötslig maximal eller explosiv ansträngning
• kontaktsporter med kollisionsrisk

Efter operation för aortaaneurysm eller aortadissektion rekommenderas hjärtrehabilitering.

Läkemedel och psykisk hälsa

Fluorokinoloner bör generellt undvikas hos patienter med aortaaneurysm. De kan övervägas endast vid stark klinisk indikation när ett rimligt behandlingsalternativ saknas.

Oro, depression och posttraumatiska stressymtom bör efterfrågas vid kliniskt betydelsefull aortasjukdom. Ge tydlig information, bemöt aktivitetsrelaterad rädsla och erbjud stöd när symtomen påverkar livskvalitet, beslutsförmåga eller funktionsnivå.

Kirurgisk och endovaskulär behandling

Val av behandlingsstrategi

Definitiv behandling innebär antingen öppen kirurgisk ersättning av det sjuka aortasegmentet med kärlgraft eller endovaskulär exklusion med stentgraft. Metodvalet styrs av aneurysmets lokalisation och utbredning, relationen till viktiga aortagrenar, möjligheten att få säker proximal och distal infästning samt patientens ålder, samsjuklighet och samlade operationsrisk.

Öppen aortakirurgi räknas som högriskkirurgi, med en ungefärlig ingreppsrelaterad 30-dagarsrisk över 5 % för kardiovaskulär död, hjärtinfarkt eller stroke. Endovaskulär aneurysmbehandling klassificeras som kirurgi med intermediär risk, motsvarande cirka 1 till 5 %. Dessa uppskattningar avser själva ingreppet och tar inte hänsyn till patientens samsjuklighet.

Aortaroten och aorta ascendens

Vid aneurysm begränsat till aorta ascendens resekeras det vidgade segmentet och ersätts med ett interpositionsgraft [1]. Ingreppet genomförs med hjärt-lungmaskin, och vid engagemang av aortabågen kan cirkulationsstillestånd med selektiv cerebral perfusion bli aktuellt.

Vid samtidig aortaklaffsjukdom görs separat klaffingrepp och ascendensgraft. Om aortaroten måste ersättas och klaffen inte kan sparas används ett klaffbärande rörgraft, mekaniskt eller biologiskt. Klaffsparande rotersättning är rimlig om klaffen lämpar sig för detta och ingreppet utförs vid ett erfaret centrum [1]. Den operativa mortaliteten vid elektiv rotersättning med klaffbärande graft är omkring 2,2 % [1].

Ruptur eller ofullständig ruptur kräver akut operation på grund av risken för massiv blödning och hjärttamponad.

Aorta descendens och TEVAR

Thorakal endovaskulär aortareparation, TEVAR, utförs under röntgengenomlysning, vanligen via arteria femoralis. Stentgraftet placeras så att aneurysmet täcks med överlappning mot frisk aorta både proximalt och distalt. Vid trånga eller sjuka accesskärl kan alternativ access, exempelvis iliakakonduit, behövas [1].

Randomiserade jämförelser mellan TEVAR och öppen kirurgi saknas [1]. Om vänster arteria subclavia planeras att täckas rekommenderas revaskularisering av den före TEVAR för att förebygga ryggmärgsischemi och stroke [1]. Vid ruptur av aorta descendens med lämplig anatomi rekommenderas TEVAR framför öppen kirurgi [1].

När sjukdomen omfattar aortasegment där viktiga kärlgrenar annars skulle täckas kan fenestrerade graft, FEVAR, eller förgrenade graft, BEVAR, användas för att bevara blodförsörjningen till dessa grenar.

Komplikationer och behov av fortsatt kontroll

Viktiga perioperativa komplikationer vid aortakirurgi är stor blodförlust, myokardischemi, akut njursvikt, hyperkalemi, distal trombos eller embolisering samt ryggmärgsischemi. Vid behandling av aneurysm i bröstaortan kan grenar som bidrar till ryggmärgens blodförsörjning behöva täckas, vilket kan ge övergående eller bestående paraplegi; risken anges till omkring 3 till 8 procent.

Efter TEVAR ska endoläckage, retrograd typ A-dissektion, migration eller fraktur av stentgraftet och fortsatt aortatillväxt bevakas. Efter öppen reparation kan graftinfektion och anastomotiskt pseudoaneurysm upptäckas vid kontroll, och efter båda metoderna kan angränsande aortasegment vidgas [1]. Bilddiagnostisk kontroll efter ingreppet är därför en integrerad del av behandlingen.

Källor

1. Isselbacher EM m.fl. 2022 ACC/AHA Guideline for the Diagnosis and Management of Aortic Disease: A Report of the American Heart Association/American College of Cardiology Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 2022. PMID: 36322642
2. Davies RR m.fl. Yearly rupture or dissection rates for thoracic aortic aneurysms: simple prediction based on size. Ann Thorac Surg 2002. PMID: 11834007
3. Mazzolai L m.fl. 2024 ESC Guidelines for the management of peripheral arterial and aortic diseases. Eur Heart J 2024. PMID: 39210722