Astma hos vuxna

Sammanfattning

Astma är en kronisk, heterogen inflammatorisk sjukdom i luftvägarna med bronkiell hyperreaktivitet och variabel luftflödesbegränsning. Tillståndet kännetecknas av återkommande och varierande episoder av andnöd, väsande andning, hosta eller tryck över bröstet, ofta utlösta av allergener, luftvägsinfektion, fysisk ansträngning, kall luft, rök eller yrkesexponering. Diagnosen bekräftas i första hand med spirometri och reversibilitetstest, alternativt med PEF-registrering under 2 till 4 veckor eller metakolinprovokation om spirometrin inte ger en säker diagnos. Grundbehandlingen är inhalerade kortikosteroider, med tillägg av långverkande beta-2-agonist vid otillräcklig kontroll och biologisk behandling som möjligt tillägg vid svår astma med typ 2-inflammation. Vid akut exacerbation ges snabbverkande beta-2-agonist, syrgas vid hypoxemi och vid behov systemiska kortikosteroider, medan tecken på uttröttning, tyst bröstkorg, POX <91 procent eller normalt eller stigande pCO2 kräver skyndsam bedömning på sjukhus och inom intensivvården.

Definition och epidemiologi

Definition

Astma är en kronisk, heterogen sjukdom i luftvägarna som kännetecknas av kronisk luftvägsinflammation, bronkiell hyperreaktivitet och variabel luftflödesbegränsning. Obstruktionen är vanligen episodisk och kan lätta spontant eller efter behandling, men kan vid långvarig eller otillräckligt behandlad sjukdom bli mer bestående och delvis irreversibel.

Kliniskt yttrar sig astma genom återkommande episoder av andnöd, väsande andning, hosta och tryck över bröstet. Symtomens förekomst och intensitet varierar över tid, från lindriga intermittenta besvär till kontinuerlig obstruktion med betydande funktionsnedsättning. Episoderna kan uppstå spontant eller utlösas av exempelvis allergener, luftvägsinfektion, fysisk ansträngning, kall luft, tobaksrök eller luftföroreningar. Luftvägsinflammationen är ofta eosinofil, men astma omfattar flera inflammatoriska fenotyper och är inte alltid kopplad till atopi.

Förekomst och könsskillnader

Astma är en av världens vanligaste kroniska sjukdomar och medför betydande sjuklighet och dödlighet. Globalt beräknas omkring 262 miljoner människor vara drabbade. Prevalensen uppskattas till cirka 4,3 procent globalt och 7,9 procent i USA. Förekomsten tenderar att öka med urbanisering.

Könsfördelningen förändras med åldern. Under barndomen är astma vanligare hos pojkar, medan prevalensen bland vuxna är högre hos kvinnor. Astma kan debutera i alla åldrar, kvarstå från barndomen eller återkomma efter en längre symtomfri period. Hos vissa patienter går sjukdomen i remission i vuxen ålder för att senare recidivera.

Astma kan också debutera i hög ålder. Bland personer över 65 år är astmadödligheten fem gånger högre än i yngre grupper, även efter justering för samsjuklighet. Många äldre har haft astma sedan barndomen, ibland med långa perioder av vilande sjukdom. Av äldre patienter med nydebuterad astma är nästan hälften tidigare eller nuvarande rökare. Samtidig KOL måste därför övervägas särskilt noggrant.

Ärftlighet, atopi och fenotyper

Astma har en stark ärftlig komponent, med en uppskattad ärftlighetsgrad på 25 till 80 procent. Atopi, det vill säga genetisk benägenhet att bilda specifikt IgE efter allergenexponering, förklarar en betydande del av denna ärftlighet. Upp till två tredjedelar av personer med astma är atopiska, och nästan hälften har anamnes på rinit.

Icke-atopisk astma förekommer framför allt vid vuxendebut senare i livet. Då dominerar ofta icke-allergiska utlösande faktorer såsom luftvägsinfektioner, kall luft och luftföroreningar. Vuxna med eosinofil inflammation förefaller oftare ha svårare astma.

Yrkesutlöst astma

Yrkesexponering bedöms orsaka 10 till 25 procent av vuxendebuterad astma. Sjukvårdsarbete och städning är överrepresenterade i europeiska undersökningar. Exempel på relevanta exponeringar är:

• Latex
• Rengöringskemikalier
• Mjöl
• Djurallergen

Yrkesanamnes ska alltid efterfrågas vid nydebuterad astma. Ett tidsmässigt samband mellan exponering och symtom, exempelvis förbättring under helger eller ledighet, stärker misstanken. Tidig identifiering och minskad eller upphörd exponering kan förbättra prognosen och i vissa fall leda till remission.

Mortalitet och klinisk riskprofil

Följande faktorer är förknippade med ökad risk för astmarelaterad dödlighet:

• Tidigare intensivvård eller intubation på grund av astma
• Minst 2 akutmottagningsbesök under de senaste 6 månaderna
• Nydiagnostiserad astma under det senaste året
• Daglig behandling med prednison före sjukhusinläggning
• Depression, svåra psykosociala problem eller illegalt drogbruk
• Lägre socioekonomisk status
• Hög ålder eller annan respiratorisk sjukdom

Sömnapné och kronisk rinosinusit är vanliga samtidiga sjukdomar som kan försämra symtomkontrollen. Rökning ökar risken för astmadebut, förvärrar symtomen och kan försämra behandlingssvaret. Den epidemiologiska riskprofilen har därför direkt klinisk betydelse: atopi och rinit ska efterfrågas, yrkesexponering och rökning kartläggas, och patienter med riskfaktorer för dödlighet följas tätare samt erbjudas strukturerad patientutbildning, skriftlig handlingsplan och tillgång till akutläkemedel.

Patofysiologi och fenotyper

Grundläggande patofysiologi

Astma kännetecknas av tre samverkande patofysiologiska huvuddrag:

• Kronisk inflammation i luftvägarna, ofta av eosinofil typ
• Bronkiell hyperreaktivitet
• Variabel luftflödesbegränsning till följd av bronkobstruktion

Inflammationen medför ödem i luftvägsslemhinnan och ökad slemproduktion. Samtidigt kontraheras den glatta muskulaturen i bronkväggen. Kombinationen av slemhinnesvullnad, slem och bronkokonstriktion minskar luftvägarnas lumen och ökar luftvägsmotståndet. Obstruktionen varierar över tid och kan lätta spontant eller efter behandling med bronkdilaterande och antiinflammatoriska läkemedel.

Bronkiell hyperreaktivitet innebär att luftvägarna reagerar oproportionerligt kraftigt på ospecifika stimuli. Exempel på sådana stimuli är fysisk ansträngning, kall luft, starka dofter, tobaksrök, luftföroreningar och luftvägsinfektioner. Hos sensibiliserade patienter kan allergenexponering utlösa samma fysiologiska förlopp. Reaktionen leder framför allt till kontraktion av bronkernas glatta muskulatur, men inflammation, slemhinnesvullnad och slemproduktion bidrar till obstruktionen.

Hyperreaktiviteten kan påvisas objektivt genom metakolinprovokation. Bronkiell hyperreaktivitet anses föreligga när FEV1 minskar med minst 20 procent efter inhalation av högst 2 000 µg metakolinklorid. Metakolin framkallar bronkobstruktion genom direkt verkan i luftvägarna och försvinner relativt snabbt från kroppen, beräknat inom cirka en timme. Hyperreaktivitet är ett centralt fysiologiskt drag vid astma men är inte i sig specifikt för sjukdomen.

Strukturella förändringar och persisterande obstruktion

Vid långvarig eller otillräckligt behandlad astma kan kronisk inflammation leda till strukturella förändringar i luftvägsväggen, så kallad remodellering. Hit hör hypertrofi av den glatta muskulaturen i bronkerna. Remodelleringen kan bidra till mer ihållande symtom och en luftflödesbegränsning som endast delvis är reversibel.

Astma är därför inte alltid förenad med helt normal lungfunktion mellan försämringsperioderna. Hos vissa patienter kvarstår obstruktion trots behandling, särskilt efter långvarig sjukdom. Påverkan på små perifera luftvägar kan samtidigt vara betydande utan tydliga utslag vid vanlig spirometri, eftersom förändringar i vissa luftvägsavsnitt kan maskeras av normalt flöde i andra delar av lungan.

Inflammatoriska och kliniska fenotyper

Astma är heterogen och omfattar flera överlappande fenotyper. Fenotypen beskriver sjukdomens observerbara uttryck och kan ge vägledning om utlösande faktorer, biomarkörer och sannolikt behandlingssvar.

Eosinofil astma ingår ofta i en typ 2-inflammatorisk fenotyp. FeNO, blodeosinofili och eosinofiler i inducerat sputum kan stödja denna indelning, men fynden är inte astmaspecifika och ska tolkas tillsammans med sjukdomsbilden. Fenotyperna är inte ömsesidigt uteslutande. En patient kan exempelvis ha både allergisk, eosinofil och yrkesrelaterad astma samt med tiden utveckla persisterande obstruktion.

Symtom och utlösande faktorer

Typisk symtombild

Astma hos vuxna yttrar sig vanligen som återkommande episoder med:

• Andnöd
• Väsande andning
• Hosta
• Tryck över bröstet

Symtomen kan förekomma samtidigt eller var för sig. De kan uppkomma i anslutning till en identifierbar utlösande faktor, men också spontant. Ett typiskt drag är att besvären varierar i intensitet och kan lätta spontant eller efter behandling. Symtombilden sträcker sig från lindriga, intermittenta besvär till kontinuerlig bronkobstruktion med uttalad påverkan på funktionsförmåga och livskvalitet. Hos vissa patienter kvarstår väsande andning och andnöd mer ihållande.

Hosta kan vara det dominerande symtomet och ibland det som föranleder patientens kontakt med sjukvården. Detta förekommer särskilt vid ansträngningsutlösta besvär eller i samband med postinfektiösa skov. Kronisk hosta av oklar orsak bör därför föranleda frågor om samtidig andnöd, väsande andning, tryck över bröstet och känslighet för olika luftvägsretningar.

Vanliga utlösande faktorer

Astmasymtom kan provoceras av flera typer av exponeringar och belastningar:

Vid nydebuterade eller svårkontrollerade besvär ska tidsförhållandet mellan exponering och symtom kartläggas noggrant. Fråga om symtomen uppkommer under arbetsdagar, i en särskild arbetsmiljö eller efter kontakt med specifika ämnen. Yrkesrelaterad luftvägskänslighet kan yttra sig som hosta, andnöd eller andra symtom från övre och nedre luftvägar.

Besvär utlösta av dofter eller kemikalier är inte i sig tillräckliga för att fastställa astma. Vid kronisk hosta, uttalad doftkänslighet eller misstänkt astma som inte kan verifieras med lungfunktionstest och inte svarar på sedvanlig behandling bör symtombilden omvärderas.

Tecken på svår astma

Följande fynd talar för svår bronkobstruktion och kräver omedelbar vaksamhet:

• Uttalad andnöd
• Andningsfrekvens >30/min
• Puls >120/min
• Rikliga ronki
• Avsaknad av andningsljud, så kallad tyst bröstkorg
• POX <91 procent eller PaO2 <8 kPa på luft
• Normalt eller förhöjt pCO2, vilket kan vara tecken på uttröttning av andningsmuskulaturen

Minskande andningsbiljud tillsammans med somnolens eller förlust av muskeltonus är ett allvarligt varningstecken. Växling mellan bröst- och bukandning tyder på högt andningsarbete och begynnande uttröttning. Hög puls och hög andningsfrekvens är också markörer för uttalat andningsarbete, vanligen på grund av svår obstruktion.

Cyanos, rassel, halsvenstas och perifera ödem är tecken på respiratorisk instabilitet och ska föranleda skyndsam bedömning. Patienten kan befinna sig i ett potentiellt livshotande tillstånd även när behandling redan har inletts.

Särskild vaksamhet krävs vid tidigare respiratorvård för astma, uppehåll i kortisonbehandlingen, långvarigt anfall trots behandling, hög ålder eller samtidig annan sjukdom i luftvägarna, eftersom dessa faktorer är förknippade med ökad risk för dödlig utgång.

Diagnostik och lungfunktionsundersökningar

Grundläggande diagnostisk strategi

Astma är en klinisk diagnos som baseras på en typisk anamnes och bekräftas genom objektiv påvisning av variabel luftflödesbegränsning eller bronkiell hyperreaktivitet. Dynamisk spirometri med reversibilitetstest är hörnstenen och ska utföras hos patienter med luftvägsbesvär där astma misstänks.

Kartlägg symtomens variation över tid och deras relation till infektioner, allergener, fysisk ansträngning, kall luft, rök och yrkesexponering. Tidigare spirometrier bör jämföras med aktuella värden för att identifiera variabilitet. Normal lungfunktion vid ett enstaka undersökningstillfälle utesluter inte astma.

Spirometri och reversibilitetstest

Vid dynamisk spirometri bedöms framför allt FEV1, FVC och FEV1/FVC-kvoten. En sänkt FEV1/FVC-kvot talar för obstruktiv ventilationsinskränkning. Vid påvisad eller misstänkt obstruktion kompletteras undersökningen med bronkdilatation och förnyad spirometri. En förbättring av FEV1 efter bronkdilatation stödjer astmadiagnosen och visar att luftflödesbegränsningen är reversibel.

Spirometri kan dock vara normal mellan symtomperioderna. Utebliven reversibilitet vid ett enstaka test utesluter därför inte astma, särskilt inte om patienten är symtomfri eller redan behandlas. Vid diagnostiskt inriktad lungfunktionsundersökning bör patienten, enligt undersökningsenhetens instruktioner, inte ha använt läkemedel som kan påverka resultatet. Vid behandlingskontroll eller prognostisk bedömning bör däremot den medicinska behandlingen vara optimerad.

PEF-registrering

PEF-mätning i hemmet är ett viktigt komplement när spirometrin är normal eller när variabel obstruktion misstänks. Patienten kan registrera PEF morgon och kväll under 2 till 4 veckor, samt vid symtom. Variation mellan morgon- och kvällsvärden eller mellan symtomfria och symtomatiska perioder talar för astma.

Metoden kräver korrekt mätteknik och god följsamhet. PEF-registrering kan även användas för att:

• Följa sjukdomsförlopp och behandlingseffekt
• Bedöma återhämtning efter en försämring
• Utvärdera effekten av ändrad läkemedelsbehandling
• Undersöka samband mellan lungfunktion och yrkesexponering

Metakolinprovokation

Om anamnesen talar för astma men spirometri, reversibilitetstest och PEF inte ger diagnostisk klarhet kan metakolinprovokation övervägas. Bronkiell hyperreaktivitet anses föreligga om FEV1 faller med minst 20 procent efter inhalation av högst 2 000 µg metakolinklorid.

Metakolintestet har hög sensitivitet, vilket innebär att ett negativt test utesluter astma med stor säkerhet. Specificiteten är lägre. Ett positivt resultat bevisar inte astma eftersom bronkiell hyperreaktivitet även kan förekomma vid KOL, rinit och sarkoidos.

Indikationer omfattar:

• Diagnostisk tveksamhet kring astma
• Gradering av bronkiell hyperreaktivitet vid yrkesmedicinska frågeställningar eller försäkringsärenden
• Uppföljning av bronkiell känslighet efter läkemedelsjustering eller allergenspecifik immunoterapi

Biomarkörer för luftvägsinflammation

FeNO och blodeosinofiler kan ge stöd för eosinofil typ 2-inflammation, men fynden är inte specifika för astma och ska tolkas tillsammans med anamnes och lungfunktion. Inducerat sputum kan användas när övriga metoder inte ger tillräcklig klarhet, framför allt för att påvisa eosinofil inflammation som kan påverkas av kortikosteroider. Undersökningen kan även användas för uppföljning av svår steroidkrävande astma under peroral steroidbehandling eller annan immunmodulerande behandling.

Begränsningar och kompletterande undersökningar

Spirometri mäter främst lungans förmåga att skapa luftflöde. Sjukdom i perifera luftvägar kan därför förbises, eftersom små luftvägar har stor sammanlagd tvärsnittsarea och lokalt sänkt flöde kan maskeras av normalt flöde i andra delar av lungan.

Vid misstänkt perifert luftvägsengagemang eller bronkiolit kan utredningen kompletteras med inertgasutsköljning, impulsoscillometri och CT av torax med expirationsbilder. Diffusionskapacitet för kolmonoxid kan bidra till att skilja astma från exempelvis emfysem, där spirometrin ibland är välbevarad trots sänkt diffusionskapacitet. Vid kvarstående oförklarad dyspné kan ergospirometri ge en objektiv bedömning av prestationsförmågan och identifiera pulmonell eller kardiell begränsning, oträning eller hyperventilation.

Differentialdiagnoser

Differentialdiagnoser ska särskilt övervägas när astmadiagnosen inte kan verifieras objektivt, symtombilden är atypisk eller behandlingssvaret uteblir. Ett positivt metakolintest är inte specifikt för astma och kan även ses vid KOL, rinit och sarkoidos. Vid svår eller behandlingsresistent astma ska både alternativa diagnoser och samsjuklighet som försämrar astmakontrollen omprövas.

Vanliga och viktiga differentialdiagnoser

Hosta utan typisk astmaobstruktion

Eosinofil bronkit kan ge hosta och eosinofil inflammation utan den variabla luftflödesbegränsning som kännetecknar astma. Andra orsaker är postinfektiös hosta, gastroesofageal reflux, kronisk rinosinusit med slemnedrinning från näsan och läkemedelsutlöst hosta, särskilt av ACE-hämmare. Även lungcancer, tuberkulos, atypisk mykobakterios och infektion med Chlamydia pneumoniae, tidigare kallad TWAR, måste övervägas utifrån den kliniska bilden.

Vid luftvägsbesvär som främst utlöses av dofter eller kemikalier, där lungfunktionstester inte verifierar astma och sedvanlig behandling saknar effekt, bör sensorisk hyperreaktivitet övervägas.

Restriktivitet och underventilering

Restriktiv ventilationsinskränkning kan orsakas av bröstkorgsstelhet, pleurasjukdom, diafragmapares eller neuromuskulär sjukdom. Utred med statiska lungvolymer, diffusionskapacitet, blodgas och mätning av maximal inspiratorisk och exspiratorisk muskelstyrka. Fråga efter symtom på underventilering och överväg nattlig registrering. Hyperkapni kan tala för ventilationssvikt.

Eosinofili och systemsymtom

Hos en patient med svår vuxendebuterad astma, uttalad eosinofili och manifestationer utanför lungorna ska eosinofil granulomatos med polyangit övervägas. Varningsfynd är migrerande lunginfiltrat, kronisk rinosinusit, neuropati, purpura, feber, viktnedgång samt hjärt-, mag-tarm- eller njurpåverkan. Systemiska kortikosteroider kan snabbt minska eosinofilin och maskera vaskulitsymtom.

Kronisk rinosinusit, näspolypos, obesitas, gastroesofageal reflux, obstruktiv sömnapné, ångest och depression är dessutom viktiga samsjukligheter som kan försämra symtomkontrollen utan att själva förklara objektivt verifierad astma.

Långtidsbehandling och uppföljning

Behandlingsmål och underhållsbehandling

Målet med långtidsbehandlingen är att upprätthålla symtomkontroll, förebygga exacerbationer och följa sjukdomsförloppet och lungfunktionen. Grundbehandlingen utgörs av inhalerade kortikosteroider. Vid otillräcklig kontroll läggs långverkande beta-2-agonist till. Vid svår astma med typ 2-inflammation som kvarstår trots maximal inhalationsbehandling kan biologisk behandling övervägas som tillägg.

Vid varje förändring av behandlingen ska effekten följas kliniskt och, när det är relevant, med lungfunktionsundersökning. Utebliven förbättring bör föranleda en förnyad bedömning av diagnosen, pågående exponeringar, samsjuklighet och hur behandlingen används innan ytterligare intensifiering övervägs.

Innehåll vid uppföljning

Uppföljningen ska värdera både aktuell astmakontroll och framtida risk. Följande bör ingå:

• Aktuella symtom, inklusive andnöd, väsande andning, hosta och tryck över bröstet
• Symtomens variation och samband med allergener, infektion, ansträngning, kall luft, tobaksrök eller yrkesexponering
• Exacerbationer och behov av akut vård sedan föregående kontakt
• Astmakontroll, exempelvis med astmakontrolltest
• Aktuell läkemedelsbehandling och behandlingseffekt
• Följsamhet och korrekt användning av inhalationsläkemedel
• Misstänkta läkemedelsbiverkningar
• Rökning och fortsatt behov av stöd till rökstopp
• Samsjuklighet som kronisk rinosinusit, sömnapné och gastroesofageal reflux
• Arbetsrelaterade besvär och fortsatt exponering för skadliga ämnen
• Behov av kontakt med lungspecialist, fysioterapeut, dietist eller kurator

Patienten ska ha strukturerad astmautbildning och en skriftlig handlingsplan. Planen behöver tydliggöra hur patienten ska agera vid försämring och när akut vård ska sökas.

Lungfunktionskontroll

Spirometri används för att följa behandlingseffekt och sjukdomsförlopp. Vid astmauppföljning kan spirometri kompletteras med reversibilitetstest. Vid undersökningar som görs för behandlingskontroll bör patienten ha optimerad medicinsk behandling, till skillnad från diagnostiska undersökningar där läkemedel som påverkar resultatet kan behöva undvikas.

PEF-registrering i hemmet kan användas vid kontroll av etablerad astma, efter en försämring och efter ändring av medicineringen. Den kan vara särskilt användbar när symtomen varierar och spirometrin på mottagningen inte speglar patientens besvär.

Normal eller endast lätt avvikande spirometri utesluter inte påverkan på perifera luftvägar. Vid svårkontrollerad och intensivt behandlad astma kan kompletterande lungfunktionsmetoder övervägas för att följa små luftvägar. Inertgasutsköljning och impulsoscillometri kan då ge kompletterande information. Upprepade lungfunktionsmätningar bör utföras under så lika förhållanden som möjligt för att möjliggöra meningsfull jämförelse över tid.

Uppföljningsnivå och remiss

Välreglerad astma utan behov av perorala kortikosteroider som underhållsbehandling kan följas i primärvården. Komplicerad eller svårkontrollerad astma bör handläggas i samarbete med allergi- eller lungmottagning. Uppföljningsintervallet individualiseras efter symtomkontroll, exacerbationer, lungfunktion, behandlingens komplexitet och riskfaktorer.

Tätare uppföljning krävs särskilt vid tidigare respiratorvård eller intubation för astma, uppehåll i kortisonbehandling, långvariga anfall trots behandling, hög ålder, annan luftvägssjukdom, svåra psykosociala problem eller minst två akutmottagningsbesök under de senaste 6 månaderna. Även nydiagnostiserad astma under det senaste året och daglig prednisonbehandling motiverar skärpt uppföljning och en tydlig skriftlig handlingsplan.

Akuta exacerbationer

Initial bedömning och riskvärdering

Bedöm omedelbart andningsarbete, medvetandegrad, andningsfrekvens, puls, syresättning och auskultationsfynd. Mät PEF eller FEV1 så snart patientens tillstånd medger det, utan att fördröja behandling. Fråga särskilt om anfallets varaktighet, given behandling och tidigare respiratorvård eller intubation.

Följande fynd talar för svår eller potentiellt livshotande exacerbation:

• Andningsfrekvens >30/min
• Puls >120/min
• POX <91 procent eller PaO2 <8 kPa vid luftandning
• Rikliga ronki eller uttalat nedsatta andningsljud
• Avsaknad av andningsljud, så kallad tyst thorax
• Normal eller förhöjd pCO2 trots respiratorisk påverkan
• Cyanos, växling mellan bröst- och bukandning eller tydlig uttröttning
• Somnolens, sjunkande muskeltonus eller minskande andningsbiljud

De flesta patienter hyperventilerar under ett astmaanfall och har därför sänkt pCO2. Ett normalt eller stigande pCO2 är ett allvarligt tecken på sviktande ventilation och kan indikera förestående respiratorisk svikt.

Bronkdilaterande behandling

Snabbverkande beta-2-agonist, vanligen salbutamol, är förstahandsbehandling. Inhalation via inhalationsspray och inhalationskammare är vid korrekt dosering lika effektiv som nebulisatorbehandling. Till vuxna ges 6 till 10 puffar salbutamol 0,1 mg/dos, som separata inhalationer.

Lindriga till måttliga försämringar kan initialt behandlas med beta-2-agonist upp till en gång per timme. Om patienten fortsatt behöver behandling varje timme under flera timmar eller inte uppnår tillfredsställande kontroll ska akut sjukhusbedömning ordnas. När exacerbationen är under kontroll kan dosen minskas, exempelvis till 2 puffar regelbundet var tredje till fjärde timme.

På akutmottagning kan nebuliserad beta-2-agonist ges upprepat, vid behov upp till var 20:e minut. Patienter som efter initial bedömning har PEF >60 procent av förväntat värde svarar ofta på beta-2-agonist som enda bronkdilaterande behandling.

Vid svårare bronkospasm eller behov av upprepade salbutamoldoser kan ipratropiumbromid läggas till. Till vuxna och ungdomar över 12 år ges 2 ml ipratropiumbromid 0,25 mg/ml, spätt till en total volym på minst 2 ml. Effekt kan ses inom 15 minuter och behandlingen kan upprepas tills patienten stabiliserats.

Kortikosteroider och understödjande behandling

Vid lindrig till måttlig försämring kan en tillfällig fyr- till femfaldig ökning av dosen inhalerad kortikosteroid vara till hjälp. Systemiska kortikosteroider ska övervägas vid akut astma. Om tillräckligt svar på inhalationsbehandlingen uteblir inom 1 till 2 timmar ges intravenösa kortikosteroider. Betametason kan ges intravenöst vid svår astma.

Ge syrgas för att korrigera hypoxemi. Leukotrienreceptorantagonist eller magnesium används ibland som tillägg vid otillräcklig behandlingseffekt. Antibiotika ska endast ges om det finns tecken på infektion.

Inläggning och respiratoriskt stöd

Överväg inläggning om patienten efter 4 till 6 timmars behandling fortfarande har uttalad takypné eller inte uppnår PEF >60 procent av förväntat värde. På sjukhus kan kontinuerlig nebulisering med bronkdilaterare behövas. Patienten ska observeras fortlöpande med upprepade kliniska bedömningar och lungfunktionsmätningar när det är möjligt.

Icke-invasiv ventilation kan övervägas vid respiratorisk uttröttning för att undvika intubation. Helium-syrgasblandning kan ibland minska andningsarbetet. Vid sjunkande medvetandegrad, tilltagande uttröttning eller stigande pCO2 krävs omedelbar intensivvårdsbedömning och ställningstagande till invasiv ventilation.

Mekanisk ventilation vid status asthmaticus är tekniskt krävande på grund av högt luftvägsmotstånd och höga luftvägstryck. Låg andningsfrekvens och låga andetagsvolymer används för att begränsa topptrycken, ofta med permissiv hyperkapni. Neuromuskulär blockad kan ibland behövas. Bronkoskopi för avlägsnande av slemproppar har beskrivits men kan vara riskfylld vid svårventilerad astma.

Förebyggande åtgärder och patientutbildning

Miljöåtgärder och minskad exponering

De fyra hörnpelarna vid behandling av luftvägsallergi är miljöåtgärder, symtomatisk läkemedelsbehandling, allergenspecifik immunterapi och patientutbildning. Åtgärderna kompletterar varandra och ska anpassas efter patientens symtom, sensibilisering och faktiska exponering.

Patienter med astma och misstänkt allergi bör erbjudas specifik allergidiagnostik med pricktest och/eller specifika IgE-antikroppar. Testresultatet ska värderas tillsammans med anamnesen. Ett positivt test är relevant för miljöåtgärder först när det finns ett övertygande samband mellan symtom och exponering för det aktuella allergenet. Ge därefter konkreta, individanpassade råd om vilka exponeringar som bör minskas eller undvikas. Vid allergen som är svårt att undvika eller sanera bort, och när miljöåtgärder och läkemedel inte ger tillräcklig effekt, kan allergenspecifik immunterapi övervägas enligt separat bedömning.

Rökstopp är en central förebyggande åtgärd. Kartlägg både aktiv rökning och passiv exponering. Rökexponering förvärrar luftvägsbesvär och ökar risken för försämringsperioder. Patienten bör därför få tydliga råd om att avstå från rökning och, när det är möjligt, undvika tobaksrök i hemmet och andra miljöer. Ett gott näringstillstånd är också en del av de allmänna förebyggande åtgärderna.

Vid symtomdebut i vuxen ålder eller arbetsrelaterad symtombild ska yrkesexponeringen kartläggas noggrant. Fråga om arbetsuppgifter, kemikalier, damm, allergen och om besvären varierar mellan arbetsdagar, ledigheter och semester. Vid misstänkt yrkesastma ska exponeringen begränsas så tidigt som möjligt och fortsatt handläggning ske i samarbete med företagshälsovård och arbetsmiljömedicin.

Strukturerad patientutbildning

Patientutbildning ska vara praktisk, återkommande och knuten till patientens egen behandling. Vid varje kontakt bör följande moment ingå:

• Fråga vad patienten uppfattar att det händer i luftvägarna vid astma. Förklara vid behov sjukdomsmekanismen och komplettera med skriftlig patientinformation.
• Gå igenom samtliga aktuella läkemedel. Kontrollera att patienten vet vilket preparat som används regelbundet, vilket som används vid symtom och vilken funktion respektive läkemedel har.
• Låt patienten demonstrera inhalationstekniken med den inhalator som faktiskt används. Korrigera fel direkt och kontrollera tekniken på nytt.
• Bedöm följsamheten genom öppna och konkreta frågor om hur läkemedlen tas i vardagen.
• Säkerställ att patienten vet vilka tidiga tecken som talar för försämrad astmakontroll och vem som ska kontaktas om egenvården inte hjälper.

Tidiga tecken på försämring

Patienten ska särskilt vara uppmärksam på:

• Ökad förbrukning av luftrörsvidgande läkemedel
• Uppvaknande nattetid på grund av andningsbesvär
• Symtom vid allt lindrigare fysisk aktivitet
• Sjunkande PEF-värden

Dessa tecken ska föranleda åtgärd enligt patientens handlingsplan och inte enbart fortsatt användning av luftrörsvidgande läkemedel.

Skriftlig handlingsplan och egenvård

Varje patient bör ha en skriftlig, individuellt anpassad handlingsplan. Den ska ange patientens vanliga behandling, hur en försämring känns igen, hur läkemedlen tillfälligt ska justeras enligt ordination samt när sjukvården ska kontaktas.

Vid försämring ska patienten i första hand genomföra ordinerade egenvårdsåtgärder, inklusive ökad läkemedelsanvändning enligt handlingsplanen. Om detta inte hjälper ska ordinarie vårdgivare eller allergimottagning kontaktas. Vid försämring under kvällar eller helger ska patienten kontakta akutmottagning.

Vid uppföljning ska läkaren aktivt efterfråga varningssignaler, kontrollera inhalationsteknik och följsamhet samt bedöma om miljöåtgärderna är tillräckliga eller om patientens behandling behöver intensifieras.