Nya psykoaktiva substanser (NPS): intoxikation och substansbruk

Sammanfattning

Nya psykoaktiva substanser, NPS, är en föränderlig grupp syntetiska, semisyntetiska eller växtbaserade substanser som efterliknar etablerade droger. Viktiga grupper är syntetiska cannabinoidreceptoragonister, syntetiska katinoner, hallucinogena fenetylaminer och tryptaminer, dissociativa arylcyklohexylaminer, designerbensodiazepiner samt nya syntetiska opioider som fentanylanaloger och nitazener. Produktnamn och uppgiven substans är otillförlitliga, och blandintoxikation är vanlig.

Akut handläggning ska styras av toxidrom och fysiologisk påverkan, inte av försök att omedelbart identifiera molekylen. Prioritera luftväg, ventilation, cirkulation, glukos, temperatur, EKG och behandling av kramper, agitation, hypertermi och andningsdepression. Bensodiazepiner är förstahandsval vid stimulantiaorsakad agitation och kramper. Naloxon titreras till adekvat spontanventilation vid misstänkt opioidpåverkan. Syntetiska cannabinoider kan, till skillnad från cannabis, orsaka koma, uttalad agitation, kramper, akut njurskada och cirkulationspåverkan. GHB, GBL och 1,4-butandiol ger snabbt insättande medvetandesänkning, ofta med lika snabbt uppvaknande, men svår abstinens kan börja inom timmar och utvecklas till delirium.

Rutinmässiga immunokemiska drogtester detekterar vanligen inte NPS och ett negativt test utesluter därför inte exponering. Prov för riktad masspektrometri bör tas tidigt vid svår eller oklar intoxikation, klusterfall, misstänkt övergrepp eller dödsfall, men resultatet påverkar sällan den initiala behandlingen [1].

Efter den akuta fasen ska patienten bedömas avseende substansbrukssyndrom, suicidrisk, psykos, abstinensrisk, samsjuklighet, sexuellt risktagande och injektionsrelaterade infektioner. Det finns sällan substansspecifik återfallsförebyggande läkemedelsbehandling för NPS. Behandlingen anpassas därför till den farmakologiska huvudgruppen och bygger främst på psykosocial behandling, skadereducerande insatser och behandling av samsjuklighet.

Bakgrund och epidemiologi

Definition och avgränsning

NPS definieras vanligen som psykoaktiva ämnen som inte omfattades av de ursprungliga internationella narkotikakonventionerna när de introducerades, men som kan innebära ett jämförbart hot mot folkhälsan. Begreppet är regulatoriskt snarare än farmakologiskt. En substans kan fortsätta att benämnas NPS även efter att den har narkotikaklassats.

Gruppen omfattar bland annat:

Samma handelsnamn kan innehålla olika ämnen vid olika inköp. Omvänt kan samma ämne säljas som flera olika produkter. Pulver, tabletter, örtblandningar och vätskor kan ha ojämn koncentration, vilket medför dosvariation även inom samma förpackning.

Förekomst och riskmiljöer

NPS utgör en mindre andel av alla drogrelaterade akutmottagningsbesök än alkohol, cannabis, kokain, amfetamin och opioider, men de är oproportionerligt representerade bland svåra och diagnostiskt svårtolkade intoxikationer. I Euro-DEN registrerades 5 529 akuta drogrelaterade besök under ett år vid 16 europeiska akutmottagningar. NPS stod för 5,6 procent av de rapporterade substanserna. Av patienterna var 75 procent män, medianåldern var 31 år, 26,5 procent var agiterade och 10,5 procent hade Glasgow Coma Scale, GCS, 8 eller lägre [2].

Användningen förekommer särskilt i följande sammanhang:

• internetförmedlad handel med preparat som säljs som forskningskemikalier
• nattliv, festivaler och sexualiserat substansbruk
• kriminalvård och andra miljöer där rutinmässiga drogtester används
• personer med etablerat blandbruk eller tidigare substansbrukssyndrom
• ungdomar och unga vuxna som efterfrågar billiga eller lättillgängliga alternativ
• personer som oavsiktligt exponeras genom felmärkta eller kontaminerade preparat.

Reglering minskar inte nödvändigtvis den samlade skadebördan. Generisk klassning kan flytta försäljningen till en mer sluten illegal marknad och medföra substitution till andra, ibland farligare, ämnen [3]. Svensk klassificering och tillgänglighet förändras snabbt och måste kontrolleras mot aktuell nationell lagstiftning. Klassificeringen har dock ingen betydelse för den akuta medicinska prioriteringen.

Farmakologiska huvudprinciper

Den stora variationen kan kliniskt reduceras till ett antal receptormekanismer:

• syntetiska katinoner hämmar återupptag eller ökar frisättning av dopamin, noradrenalin och serotonin
• syntetiska cannabinoider är ofta fulla agonister vid CB1-receptorn, medan THC är partiell agonist
• NBOMe-substanser och flera tryptaminer stimulerar 5-HT2A-receptorer
• arylcyklohexylaminer blockerar NMDA-receptorer
• designerbensodiazepiner förstärker GABA-A-medierad inhibition
• GHB och dess prekursorer verkar huvudsakligen via GABA-B-relaterade mekanismer vid höga koncentrationer
• nitazener, fentanylanaloger och 7-hydroxymitragynin stimulerar främst my-opioidreceptorn.

Kunskap om huvudmekanismen förklarar toxidromet, men preparat kan ha flera målproteiner och metaboliter med annan aktivitet än modersubstansen.

Klinisk bild

Sympatomimetiskt och serotonergt syndrom

Syntetiska katinoner ger typiskt takykardi, hypertension, mydriasis, svettning, tremor, hyperreflexi, agitation, paranoia och hallucinationer. Allvarlig toxicitet omfattar hypertermi, kramper, rabdomyolys, metabol acidos, akut njurskada, disseminerad intravasal koagulation, arytmi, hjärtinfarkt och stroke [4].

Serotonerg toxicitet ska misstänkas vid kombinationen:

• mental påverkan, exempelvis agitation eller konfusion
• autonom hyperaktivitet, exempelvis hypertermi, takykardi och svettning
• neuromuskulär överaktivitet, framför allt klonus, hyperreflexi och tremor.

Klonus och hyperreflexi talar mer för serotonerg toxicitet än för ett rent sympatomimetiskt toxidrom. NPS som har kopplats till serotonergt syndrom inkluderar mefedron, metylon, MDPV, 25I-NBOMe, 2C-I, 5-IT och alfa-metyltryptamin, ofta i kombination med andra serotonerga substanser [5].

Syntetiska cannabinoider

Syntetiska cannabinoider ska inte betraktas som enbart stark cannabis. De kan ge både excitation och uttalad CNS-depression. Vanliga manifestationer är takykardi, agitation, ångest, illamående, kräkning, konfusion och psykos. Svår intoxikation kan ge kramper, koma, andningssvikt, bradykardi, hypotension, myokardischemi och stroke.

I en europeisk jämförelse av 503 isolerade exponeringar för syntetiska cannabinoider och 2 657 cannabisexponeringar var dåsighet, koma, agitation, kramper och bradykardi vanligare efter syntetiska cannabinoider [6]. En systematisk översikt fann att takykardi och kramper var de vanligaste allvarliga fynden och att senare generationers substanser hade mer uttalad neuropsykiatrisk toxicitet [7].

Akut njurskada kan bero på dehydrering, rabdomyolys, akut tubulär skada eller interstitiell nefrit. I en sammanställning av 55 publicerade fall hade 49 förhöjt kreatinin och 18 behövde hemodialys. Illamående, kräkningar samt buk- eller flanksmärta var vanliga, medan rutinmässiga drogtester inte identifierade exponeringen [8].

Hallucinogener och dissociativa substanser

Hallucinogena NPS kan ge visuella hallucinationer, synestesi, derealisation, panik, desorientering och vanföreställningar. Den största omedelbara risken kan vara beteenderelaterad, exempelvis fall, trafikolycka, våld eller självskada. NBOMe-substanser har dessutom förknippats med uttalad vasokonstriktion, kramper, hypertermi och serotonerg toxicitet.

Dissociativa substanser ger analgesi, depersonalisation, nystagmus, dysartri, ataxi och förändrad kroppsuppfattning. Agitation, muskelrigiditet, hypertension och takykardi kan förekomma, men högre doser kan ge stupor eller koma. Vid 3-MeO-PCP-intoxikation kan rutinmässig toxikologisk screening vara helt negativ trots tydliga neurologiska och kardiovaskulära symtom [9]. Metoxetamin har ketamin- och PCP-liknande NMDA-antagonism men påverkar även dopamintransmission, vilket kan bidra till agitation och psykotiska symtom [10].

Sedativa NPS

Designerbensodiazepiner ger sluddrigt tal, ataxi, amnesi, hypotoni, medvetandesänkning och ibland andningsdepression. Preparaten är ofta mycket potenta och kan ha lång halveringstid. Rebound-agitation och abstinens kan uppträda efter att den initiala sederingen avtagit. I en systematisk översikt av 35 fall var förändrat mentalt status det vanligaste fyndet, och nästan hälften av fallen innefattade andra substanser [11].

GHB, GBL och 1,4-butandiol ger ett karakteristiskt men inte specifikt förlopp med snabbt insättande dåsighet, koma, bradypné, bradykardi, myoklonier och kräkning. Patienten kan växla mellan agitation och djup medvetslöshet. Uppvaknandet kan ske abrupt inom några timmar. Kombination med alkohol, opioider eller andra sedativa ökar risken för aspiration och ventilationssvikt [12].

Nya syntetiska opioider

Misstänk en ny syntetisk opioid vid oförklarad andningsdepression, särskilt om naloxoneffekten är kortvarig eller om upprepade doser krävs. Klassisk mios kan saknas vid hypoxi, blandintoxikation eller samtidig stimulantiaanvändning.

Nitazener kan vara minst lika potenta som fentanylderivat. I en begränsad sammanställning av 19 kliniska fall krävdes ofta upprepade naloxondoser och sjukhusvård. Median totaldos var 6 mg för metonitazen, 3 mg för isotonitazen och 1 mg för protonitazen, men variationen var stor och underlaget otillräckligt för substansspecifik dosering [13].

Koncentrerade produkter med 7-hydroxymitragynin skiljer sig farmakologiskt från traditionellt kratomblad. De kan ge opioidtypisk andningsdepression, tolerans, beroende och abstinens och bör handläggas som opioidexponering [14].

Psykiatriska manifestationer

Akuta hallucinationer, aggressivitet, paranoia, bisarrt beteende och psykos är särskilt rapporterade efter syntetiska cannabinoider och katinoner. Psykosen kan kvarstå efter att autonom och motorisk påverkan klingat av. Tidigare psykossjukdom, bipolär sjukdom, ung ålder och blandbruk ökar risken. En systematisk översikt fann högre psykosrisk för syntetiska cannabinoider än för cannabis, med rapporterade oddskvoter mellan 4,4 och 5,2 [15].

För diagnosen substansutlöst psykos krävs ett rimligt tidssamband och bedömning efter att intoxikationen gått tillbaka. Kvarstående symtom ska inte automatiskt tillskrivas drogen. Primär psykossjukdom, mani, delirium, epilepsi och organisk hjärnsjukdom måste övervägas.

Utredning och diagnostik

Initial bedömning

Använd ABCDE och behandla livshotande avvikelser innan anamnesen fördjupas.

1. Bedöm luftväg och aspiration.
2. Mät andningsfrekvens, saturation och vid behov blodgas.
3. Kontrollera puls, blodtryck, perifer perfusion och 12-avlednings-EKG.
4. Bedöm GCS, pupiller, glukos, kramper, klonus, rigiditet och fokalneurologi.
5. Mät central kroppstemperatur vid agitation, kramper eller misstänkt stimulantiaexponering.
6. Leta efter trauma, injektionsmärken, hudsår, tecken på infektion och transdermala preparat.

Kontakta Giftinformationscentralen tidigt vid svår, ovanlig eller oklar intoxikation. Klinisk toxikolog, intensivvårdsläkare och psykiater kopplas in efter dominerande problem.

flowchart TD
A["Misstänkt NPS-intoxikation<br>ABCDE, glukos, temperatur, EKG"] --> B["Andningsdepression<br>eller apné"]
B -->|"Ja"| C["Ventilera med mask<br>Ge naloxon vid opioidmisstanke"]
B -->|"Nej"| D["Agitation, kramper<br>eller hypertermi"]
D -->|"Ja"| E["Lugn miljö och bensodiazepin<br>Aktiv kylning vid hypertermi"]
D -->|"Nej"| F["Observation och riktad utredning"]
C --> G["Upprepad bedömning<br>Överväg naloxoninfusion och IVA"]
E --> H["Kontrollera CK, elektrolyter<br>njurfunktion och syra-basstatus"]
F --> I["Bedöm exponering, samsjuklighet<br>och abstinensrisk"]
G --> I
H --> I
I --> J["Psykiatrisk och beroendemedicinsk<br>bedömning före utskrivning"]

Anamnes

Fråga utan moraliserande ton om:

• produktnamn, förpackning, inköpskälla och förväntad substans
• administrationssätt, mängd, koncentration och klockslag
• upprepad dosering och senaste säkert kända normala tillstånd
• alkohol, läkemedel och andra droger
• tidigare liknande episoder, kramper, psykos eller komplicerad abstinens
• dagligt bruk, doseringsintervall och användning nattetid
• avsikt, inklusive självskada, övergrepp eller substansadministrering utan samtycke
• graviditet, somatisk sjukdom och ordinerade psykofarmaka.

Fotografera eller spara förpackning och produkt om det kan göras säkert. Produktanalys kan vara mer informativ än patientens uppgift om handelsnamnet.

Laboratorieprover och övervakning

Provtagningen styrs av kliniken. Vid måttlig eller svår intoxikation är följande ofta relevanta:

• blodstatus
• natrium, kalium, kalcium och kreatinin
• glukos
• leverprover
• CK
• venös eller arteriell blodgas med laktat
• troponin vid bröstsmärta, EKG-förändring eller cirkulationspåverkan
• PK(INR), APTT och fibrinogen vid blödning, svår hypertermi eller multiorgansvikt
• urinsticka och övervakning av diures
• etanol, paracetamol och andra riktade analyser efter anamnes
• graviditetstest när relevant.

Kontinuerlig EKG-övervakning behövs vid betydande stimulantiaeffekt, synkope, bröstsmärta, QT-förlängning, breddökad QRS eller elektrolytrubbning. Datortomografi av hjärnan görs vid fokalneurologi, kvarstående medvetandesänkning, trauma, svår huvudvärk eller atypiskt förlopp.

Kramper förekom vid 4,2 procent av nästan 24 000 akuta drogrelaterade besök i Euro-DEN Plus. Syntetiska cannabinoider var associerade med högre kramprisk, oddskvot 2,90, och kramper var kopplade till större behov av intubation, intensivvård och högre mortalitet [16].

Toxikologisk analys

Vanliga immunokemiska urinpaneler har låg diagnostisk känslighet för NPS. Testet kan också vara positivt för en tidigare, kliniskt irrelevant exponering. Ett negativt cannabis-, amfetamin-, bensodiazepin- eller opioidtest utesluter inte en närbesläktad NPS.

Vätske- eller gaskromatografi kombinerad med masspektrometri kan identifiera fler substanser, men analysen kräver uppdaterade bibliotek, referensstandarder och specialiserad personal. Svarstiden är vanligen timmar eller längre och resultatet ändrar sällan omedelbar understödjande behandling [1].

Riktad analys är särskilt motiverad vid:

• svår eller dödlig intoxikation
• oväntat eller långdraget förlopp
• kluster av likartade fall
• misstanke om ny syntetisk opioid
• rättsmedicinsk frågeställning eller substansadministrering utan samtycke
• behov av nationell varning och epidemiologisk kartläggning.

Vid misstänkt GHB-exponering ska blod och urin tas så tidigt som möjligt. Detektionsfönstret är kort, omkring 3 till 10 timmar i urin, och GHB bildas även endogent. Provtagnings- och lagringsförhållanden påverkar därför tolkningen [17].

Differentialdiagnoser

NPS-intoxikation är en uteslutningsdiagnos när exponeringen inte är analytiskt bekräftad.

Behandling

Generella principer

De flesta NPS saknar antidot. Behandlingen är understödjande och inriktad på fysiologiska mål:

• säkra luftväg och adekvat ventilation
• korrigera hypoglykemi och relevanta elektrolytrubbningar
• behandla agitation och kramper tidigt
• sänk kroppstemperaturen vid hypertermi
• återställ cirkulerande volym utan att orsaka övervätskning
• behandla organspecifika komplikationer enligt sedvanliga riktlinjer.

Medicinskt kol har liten roll eftersom exponeringen ofta är okänd och patienten kan vara agiterad, kräkas eller ha sänkt medvetande. Det kan övervägas tidigt efter en potentiellt allvarlig peroral dos endast om luftvägen är säker och efter samråd med Giftinformationscentralen.

Agitation, psykos och kramper

Minska yttre stimuli, använd verbal deeskalering och undvik onödig fysisk kamp. Bensodiazepiner är förstahandsval vid stimulantiaorsakad agitation, kramper och hypertermi. Midazolam kan ges 2 till 4 mg intravenöst och titreras efter effekt med upprepad bedömning av ventilationen [18].

Antipsykotika kan övervägas som tillägg vid kvarstående psykos efter adekvat bensodiazepinbehandling, men försiktighet krävs vid hypertermi, QT-förlängning, kramprisk eller oklar blandintoxikation. Enbart fysisk fasthållning av en kraftigt agiterad patient ökar muskelarbete, acidos, hypertermi och rabdomyolysrisk.

Vid terapiresistenta kramper eller agitation krävs narkos och intensivvård. Vid intubation av hyperterm eller rabdomyolytisk patient bör depolariserande muskelrelaxantia undvikas om hyperkalemi misstänks.

Hypertermi och rabdomyolys

Kroppstemperatur omkring 40 °C eller högre vid toxisk agitation är ett akut livshotande tillstånd. Behandla samtidigt med:

• snabb sedering
• avklädning och aktiv extern kylning
• kylda intravenösa kristalloider när lämpligt
• intubation och neuromuskulär blockad vid svår, terapiresistent hypertermi
• upprepad kontroll av blodgas, kalium, kreatinin, CK och koagulation.

Antipyretika saknar effekt eftersom temperaturstegringen inte orsakas av förändrad hypotalamisk börvärdesreglering. Rabdomyolys behandlas med kristalloid och styrning efter cirkulation, diures, elektrolyter och njurfunktion. Dialys ges på sedvanliga njurmedicinska indikationer, inte enbart på grund av hög CK.

Opioidtoxidrom

Ventilera omedelbart med mask och blåsa vid otillräcklig andning. Naloxon titreras till adekvat ventilation, inte nödvändigtvis till full vakenhet. Hos vuxen kan 0,4 mg intravenöst upprepas varannan till var tredje minut. Intramuskulärt kan 2 mg ges om intravenös infart saknas. Intranasalt kan 4 mg ges med godkänd endosprodukt [18].

Behov av stora eller upprepade doser ska inte fördröja ventilation eller leda till att diagnosen avfärdas. Potenta syntetiska opioider, långverkande substanser och blandintoxikationer kan ge återkommande andningsdepression. Efter tydlig naloxoneffekt och återkommande hypoventilation kan infusion övervägas med intensiv övervakning. En möjlig startnivå är 0,1 till 0,6 mg per timme, titrerad efter ventilation och tidigare effektiv bolusdos [18].

Serotonerg toxicitet

Avbryt serotonerga substanser, ge bensodiazepin, intravenös vätska efter behov och aktiv kylning. Svår rigiditet och hypertermi kräver intubation och muskelrelaxation. Cyproheptadin kan övervägas vid måttlig eller svår serotonerg toxicitet när enteral administrering är möjlig, men evidensen är begränsad. En publicerad regim är 12 mg peroralt eller via sond initialt, därefter 2 mg varannan timme, högst 32 mg per dygn [18]. Tillgängligheten i Sverige kan vara begränsad och ska kontrolleras lokalt.

Syntetiska cannabinoider och dissociativa substanser

Specifik antidot saknas. Ge lugn miljö, bensodiazepin vid agitation eller kramper, vätska vid dehydrering och övervaka EKG, temperatur, njurfunktion och CK. Bröstsmärta, arytmi, fokalneurologi, uttalad medvetandesänkning och ihållande psykos motiverar inläggning.

GHB, GBL och 1,4-butandiol

Akut intoxikation behandlas med luftvägsövervakning och ventilationsstöd. Det finns ingen etablerad antidot. Flumazenil och naloxon reverserar inte GHB-effekten, men naloxon ska ändå ges om samtidig opioidexponering är möjlig. Intubation avgörs av ventilation, aspiration, trauma och förväntat förlopp, inte enbart av lågt GCS.

GHB-abstinens kan börja inom en timme efter senaste dosen, kulminera under första dygnet och i svåra fall pågå i veckor. Riskmarkörer är dosering varannan till var tredje timme, nattlig dosering, hög dygnskonsumtion, tidigare delirium och samtidig användning av alkohol, bensodiazepiner eller stimulantia [19].

Svår eller förväntat svår abstinens ska behandlas inneliggande. Diazepam är basbehandling, ofta i betydligt högre doser än vid okomplicerad alkoholabstinens. Baclofen kan användas som tillägg under specialistansvar. I en retrospektiv sjukhusserie användes diazepam 20 mg peroralt var till varannan timme som laddning till lätt sedering, vanligen upp till 60 mg, följt av 10 till 20 mg varje timme vid behov, högst 120 mg per dygn. Baclofen gavs 10 till 25 mg tre gånger dagligen. Detta är ett lokalt specialistprotokoll, inte en universellt validerad standard [20]. Delirium, mycket högt bensodiazepinbehov eller sviktande behandling kräver intensivvård och övervägande av fenobarbital.

Doser

Vårdnivå och observation

Intensivvård är indicerad vid:

• hotad luftväg eller ventilationssvikt
• upprepade naloxondoser eller naloxoninfusion
• hypertermi omkring 40 °C eller högre
• status epilepticus
• svår acidos, hyperkalemi eller rabdomyolys
• arytmi, ischemi eller cirkulationssvikt
• GHB-abstinens med delirium
• behov av djup sedering eller neuromuskulär blockad.

Utskrivning kan övervägas när patienten är vaken, orienterad, gångstabil, har normala eller stabila vitalparametrar, kan inta vätska, inte har nytillkomna symtom efter relevant observation och har genomgått suicid- och abstinensbedömning. Observationstiden individualiseras eftersom substans, dos och halveringstid ofta är okända.

Substansbruk och abstinens

Diagnostisk bedömning

Bedöm substansbrukssyndrom utifrån kontrollförlust, sug, tolerans, abstinens, riskfyllt bruk, fortsatt användning trots skada samt påverkan på arbete, relationer och skyldigheter. Fråga om samtliga substansgrupper. Patienten kan uppfatta preparaten som olika produkter trots att de tillhör samma farmakologiska klass.

Kartlägg särskilt:

• doseringsfrekvens och doseskalering
• användning för att undvika abstinens
• sömnbrist, viktnedgång och psykotiska symtom
• överdoser och episoder med medvetslöshet
• injektion, delning av utrustning och sår
• sexualiserat substansbruk, samtycke och skydd mot infektion
• läkemedels- och alkoholbruk
• boende, ekonomi, våldsutsatthet och kriminalitet.

Abstinenssyndrom

Stimulantiaabstinens är vanligen inte medicinskt instabil men kan medföra uttalad depression och suicidrisk. Sedativa och GHB-relaterade abstinenser kan vara livshotande. Designerbensodiazepinabstinens handläggs som annan bensodiazepinabstinens, vanligen genom övergång till en kontrollerbar långverkande bensodiazepin och individuell nedtrappning under specialistansvar.

Långsiktig behandling

Det finns ingen etablerad farmakologisk behandling specifikt för katinonbrukssyndrom eller syntetiskt cannabinoidbrukssyndrom. Behandlingen bygger på:

• motiverande samtal
• kognitiv beteendeterapi
• återfallsprevention
• strukturerad uppföljning med överenskomna mål
• contingency management där verksamheten kan erbjuda det
• behandling av depression, ångest, ADHD, psykos och posttraumatiskt stressyndrom
• sociala insatser och samordnad vårdplan.

Läkemedelsstudier vid amfetamin- och metamfetaminberoende har inte identifierat någon övertygande generellt effektiv farmakoterapi. Resultaten för bland annat bupropion, mirtazapin, naltrexon, topiramat och centralstimulantia är varierande och kan inte direkt överföras till syntetiska katinoner [21]. Contingency management har däremot minskat stimulantiaanvändning i randomiserade studier, även hos personer som samtidigt får läkemedelsbehandling för opioidbrukssyndrom [22].

Vid opioidliknande NPS och diagnostiserat opioidbrukssyndrom ska etablerad läkemedelsassisterad behandling med opioidagonist övervägas enligt svensk praxis. Vid stimulantia-, cannabinoid- eller dissociativt bruk saknas motsvarande standardläkemedel.

Skadereducerande råd

Abstinens är inte alltid ett omedelbart realistiskt mål. Ge därför konkreta råd:

• använd inte ensam
• undvik kombinationer med alkohol, opioider, bensodiazepiner och GHB
• undvik upprepad dosering innan effekten av föregående dos är känd
• dela inte injektionsutrustning eller inhalationsredskap
• bär naloxon om opioider kan förekomma, även när produkten säljs som något annat
• provdos skyddar inte mot ojämnt blandade eller extremt potenta produkter
• kör inte bil och bada inte efter användning
• sök akut vid bröstsmärta, hög temperatur, kramper, uttalad förvirring eller långsam andning
• överväg droganalys där sådan tjänst finns, men betrakta inte ett analysresultat som en garanti för säkerhet.

Droganalystjänster kan öka kontakten med vård och ge tidiga signaler om nya marknadstrender, men testernas begränsningar och risken för falsk trygghet måste förklaras [23].

Uppföljning och prognos

De flesta lindriga intoxikationer går tillbaka inom timmar med understödjande vård. Prognosen försämras av hypertermi, kramper, hypoxi, svår acidos, långvarig agitation, rabdomyolys, akut njurskada, fördröjd naloxonbehandling och samtidig användning av flera substanser.

Efter svår intoxikation bör uppföljningen omfatta:

• njurfunktion efter akut njurskada eller rabdomyolys
• kardiologisk bedömning efter arytmi, synkope eller myokardskada
• neurologisk bedömning efter fokalneurologi, status epilepticus eller långvarig hypoxi
• psykiatrisk uppföljning vid kvarstående psykos, depression eller perceptuella störningar
• beroendemedicinsk uppföljning inom kort tid efter utskrivning
• infektionsscreening och vaccination vid injektionsbruk
• sexuell hälsa, inklusive provtagning för sexuellt överförbara infektioner och bedömning av behov av HIV-profylax.

Psykotiska symtom kan kvarstå i veckor eller månader efter vissa syntetiska cannabinoider, katinoner och hallucinogener. I en systematisk genomgång var hallucinationer, aggressivitet och psykotiskt eller bisarrt beteende de vanligaste akuta psykiatriska manifestationerna, men långtidseffekter var sannolikt underrapporterade eftersom strukturerad uppföljning ofta saknades [24].

Syntetiska cannabinoider har associerats med dödsfall genom arytmi, cirkulationskollaps, andningsdepression, aspiration, multiorgansvikt, trauma och substansutlöst riskbeteende. Toxiska och letala blodkoncentrationer överlappar, varför laboratorievärdet aldrig kan tolkas utan klinik, omständigheter och övriga fynd [25].

Planera före utskrivning vem som ansvarar för uppföljningen. En skriftlig krisplan bör ange abstinenssymtom, varningssignaler, naloxontillgång när relevant och vart patienten ska vända sig vid återfall. Risken för ny överdos är särskilt hög efter sjukhusvistelse eller abstinensperiod eftersom toleransen kan ha minskat samtidigt som preparatens styrka är oförutsägbar.

Källor

1. Grafinger KE, Liechti ME, Liakoni E. Clinical value of analytical testing in patients presenting with new psychoactive substances intoxication. British Journal of Clinical Pharmacology 2020. PMID: 31483059
2. Dines AM m.fl. Acute recreational drug and new psychoactive substance toxicity in Europe: 12 months data collection from the European Drug Emergencies Network. Clinical Toxicology 2015. PMID: 26503789
3. van Amsterdam J, Burgess N, van den Brink W. Legal Approaches to New Psychoactive Substances: First Empirical Findings. European Addiction Research 2023. PMID: 37557091
4. Banks ML, Worst TJ, Rusyniak DE m.fl. Synthetic cathinones ("bath salts"). Journal of Emergency Medicine 2014. PMID: 24565885
5. Schifano F m.fl. New psychoactive substances (NPS) and serotonin syndrome onset: A systematic review. Experimental Neurology 2021. PMID: 33571533
6. Waters ML m.fl. Clinical effects of cannabis compared to synthetic cannabinoid receptor agonists: a retrospective cohort study of presentations with acute toxicity to European hospitals between 2013 and 2020. Clinical Toxicology 2024. PMID: 38934347
7. de Oliveira MC m.fl. Toxicity of Synthetic Cannabinoids in K2/Spice: A Systematic Review. Brain Sciences 2023. PMID: 37508922
8. D'Errico S m.fl. Acute Kidney Injury (AKI) in Young Synthetic Cannabinoids Abusers. Biomedicines 2022. PMID: 36009483
9. Berar A m.fl. Intoxication with 3-MeO-PCP alone: A case report and literature review. Medicine 2019. PMID: 31876705
10. Zanda MT m.fl. Methoxetamine, a novel psychoactive substance with serious adverse pharmacological effects: a review of case reports and preclinical findings. Behavioural Pharmacology 2016. PMID: 27128862
11. Noe G m.fl. Clinical Management of Designer Benzodiazepine Intoxication: A Systematic Review. Journal of Clinical Psychopharmacology 2025. PMID: 39919728
12. Tay E, Lo WKW, Murnion B. Current Insights on the Impact of Gamma-Hydroxybutyrate (GHB) Abuse. Substance Abuse and Rehabilitation 2022. PMID: 35173515
13. Berger JC m.fl. Naloxone Dosing and Hospitalization for Nitazene Overdose: A Scoping Review. Journal of Medical Toxicology 2025. PMID: 39904921
14. Alsbrook S, Pro G, Koturbash I. From kratom to 7-hydroxymitragynine: evolution of a natural remedy into a public-health threat. Pharmaceutical Biology 2025. PMID: 41275505
15. Ricci V m.fl. Novel psychoactive substances and psychosis: A comprehensive systematic review of epidemiology, clinical features, neurobiology, and treatment. Neuroscience and Biobehavioral Reviews 2025. PMID: 41015167
16. Wolfe CE m.fl. Seizures as a complication of recreational drug use: Analysis of the Euro-DEN Plus data-set. Neurotoxicology 2019. PMID: 30974132
17. Busardò FP, Jones AW. GHB pharmacology and toxicology: acute intoxication, concentrations in blood and urine in forensic cases and treatment of the withdrawal syndrome. Current Neuropharmacology 2015. PMID: 26074743
18. Bless P m.fl. Clinical Approach to Acute Recreational Drug Intoxication in the Emergency Setting: A Practical Guide Based on Swiss Experience. Toxics 2025. PMID: 41441255
19. Floyd CN, Wood DM, Dargan PI. Baclofen in gamma-hydroxybutyrate withdrawal: patterns of use and online availability. European Journal of Clinical Pharmacology 2018. PMID: 29198063
20. Siefried KJ m.fl. Inpatient GHB withdrawal management in an inner-city hospital in Sydney, Australia: a retrospective medical record review. Psychopharmacology 2023. PMID: 36508055
21. Siefried KJ m.fl. Pharmacological Treatment of Methamphetamine/Amphetamine Dependence: A Systematic Review. CNS Drugs 2020. PMID: 32185696
22. Bolívar HA m.fl. Contingency Management for Patients Receiving Medication for Opioid Use Disorder: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Psychiatry 2021. PMID: 34347030
23. Guirguis A m.fl. What About Drug Checking? Systematic Review and Netnographic Analysis of Social Media. Current Neuropharmacology 2020. PMID: 32282305
24. Taflaj B m.fl. New Psychoactive Substances Toxicity: A Systematic Review of Acute and Chronic Psychiatric Effects. International Journal of Molecular Sciences 2024. PMID: 39273431
25. Giorgetti A m.fl. Post-Mortem Toxicology: A Systematic Review of Death Cases Involving Synthetic Cannabinoid Receptor Agonists. Frontiers in Psychiatry 2020. PMID: 32523555