Diabetesketoacidos: diagnostik och behandling

Sammanfattning

Diabetesketoacidos är ett akut, potentiellt livshotande tillstånd som orsakas av absolut eller relativ insulinbrist. Diagnosen hos vuxna kräver tre komponenter: diabetes eller glukos minst 11,1 mmol/L, ketonemi med beta-hydroxibutyrat minst 3,0 mmol/L samt metabol acidos med venöst pH under 7,30 eller bikarbonat under 18 mmol/L. Uttalad hyperglykemi är alltså inte nödvändig. Mät beta-hydroxibutyrat i blod, eftersom urinremsa kan både underskatta tidig ketoacidos och förbli positiv under tillfrisknandet [1].

Behandlingen består av intravenös kristalloid, insulin, kalium och behandling av utlösande orsak. Ge en balanserad kristalloid eller natriumklorid 9 mg/mL med 500 till 1 000 mL/timme under de första 2 till 4 timmarna hos vuxna utan hjärt- eller njursvikt. Starta intravenöst insulin med 0,1 E/kg/timme när kalium är minst 3,5 mmol/L. När glukos sjunkit under 13,9 mmol/L tillsätts glukos 5 till 10 procent och insulinet minskas vanligen till 0,05 E/kg/timme, men insulin måste fortsätta tills ketonemin och acidosen har hävts. Tillsätt vanligen 20 till 30 mmol kalium per liter infusionsvätska när serumkalium sjunkit under 5,0 mmol/L. Bikarbonat och fosfat ska inte ges rutinmässigt [1].

Svår ketoacidos, cirkulatorisk instabilitet, påverkat medvetande, graviditet, terminal njursvikt och samtidig hyperosmolär hyperglykemisk bild kräver intensiv övervakning och individualiserad behandling. Barn ska behandlas enligt särskilt pediatriskt protokoll, eftersom vätske-, insulin- och elektrolytbehandlingen skiljer sig från vuxenbehandling.

Bakgrund och epidemiologi

Diabetesketoacidos, DKA, uppstår när tillgängligt insulin inte räcker för att hämma lipolys och ketogenes. Tillståndet är vanligast vid typ 1-diabetes men förekommer även vid typ 2-diabetes, nydebuterad diabetes och ketosbenägen typ 2-diabetes. I amerikanska data hade ungefär 71 procent av vuxna DKA-fall typ 1-diabetes och nästan en tredjedel typ 2-diabetes. Antalet akutbesök och inläggningar för DKA ökade tydligt mellan 2009 och 2015, särskilt bland yngre vuxna [2].

Den rapporterade förekomsten varierar kraftigt mellan vårdsystem och populationer. En systematisk översikt av DKA vid typ 2-diabetes fann incidensuppgifter från nära noll till 24,5 episoder per 1 000 personår, med infektion och bristande följsamhet till behandling som vanligaste utlösande faktorer [3]. DKA kan också vara första manifestationen av diabetes. Hos barn och ungdomar med nydebuterad typ 1-diabetes är låg ålder, diagnostisk felbedömning, fördröjd behandling och bristande tillgång till vård associerade med ökad risk. Barn yngre än 2 år hade i en systematisk översikt mer än tre gånger högre risk att debutera med DKA än äldre barn [4].

Mortaliteten vid okomplicerad DKA är låg i välfungerande sjukvård, men ökar med hög ålder, samsjuklighet, sepsis, njursvikt och samtidig hyperosmolalitet. I större studier av personer med typ 2-diabetes och DKA har sjukhusmortaliteten legat omkring 1 till 4 procent [3]. Dödsorsaken är ofta den utlösande sjukdomen snarare än ketoacidosen i sig.

Vanliga utlösande faktorer

En utlösande faktor ska alltid eftersökas. Den kan vara uppenbar, men i en betydande andel fall förblir orsaken oklar.

• Uteblivet eller otillräckligt insulin, inklusive problem med tillgång till insulin.
• Insulinpumpfel, lossnad infusionskateter eller ocklusion.
• Nydebuterad diabetes.
• Infektion, särskilt pneumoni, urinvägsinfektion och hud- eller mjukdelsinfektion.
• Hjärtinfarkt, stroke, pankreatit, trauma eller operation.
• Kräkningar, fasta, dehydrering eller mycket kolhydratfattig kost.
• Graviditet.
• Glukokortikoider, sympatomimetika och vissa antipsykotiska läkemedel.
• SGLT2-hämmare, särskilt tillsammans med fasta, kirurgi, akut sjukdom eller reducerad insulindos.
• Alkohol- eller drogbruk.

Insulinuteblivande är särskilt vanligt vid återkommande DKA. Orsaken kan vara ekonomiska hinder, psykisk sjukdom, ätstörning, substansbruk, rädsla för hypoglykemi, bristande utbildning eller praktiska problem med behandlingen. Enbart uppmaningar om bättre följsamhet är därför sällan tillräckliga.

Patofysiologi

Insulinbrist i kombination med förhöjda nivåer av glukagon, katekolaminer, kortisol och tillväxthormon stimulerar hepatisk glukosproduktion och hämmar perifert glukosupptag. Samtidigt aktiveras lipolys. Fria fettsyror transporteras till levern och omvandlas till ketonkropparna beta-hydroxibutyrat, acetoacetat och aceton.

Beta-hydroxibutyrat dominerar vid uttalad ketoacidos. Ketonkropparna förbrukar kroppens buffertkapacitet och orsakar metabol acidos med ökat anjongap. Hyperglykemi och ketonuri ger osmotisk diures med förlust av vatten, natrium, kalium, fosfat och magnesium. Kräkningar ökar vätske- och elektrolytförlusterna.

Serumkalium kan initialt vara normalt eller förhöjt trots betydande total kaliumbrist. Acidos, hyperosmolalitet och insulinbrist förskjuter kalium extracellulärt. När insulin och vätska ges flyttas kalium snabbt in i cellerna, vilket kan framkalla allvarlig hypokalemi.

Vid SGLT2-hämmarassocierad DKA begränsar glukosurin hyperglykemin samtidigt som dehydrering, relativ insulinbrist och ett högt glukagon-insulin-förhållande driver ketogenesen. Patienten kan därför ha svår ketoacidos med normalt eller endast måttligt förhöjt glukos [5]. Graviditet medför ökad insulinresistens, lägre fysiologiskt bikarbonat och snabbare övergång till svältmetabolism, vilket på liknande sätt möjliggör DKA vid relativt låga glukosnivåer.

Klinisk bild

DKA utvecklas vanligen under timmar till några dygn. Vanliga tidiga symtom är:

• Polyuri och polydipsi.
• Viktminskning och trötthet.
• Illamående och kräkningar.
• Buksmärta.
• Dyspné.
• Suddig syn.
• Symtom från den utlösande sjukdomen.

Status kan visa takykardi, hypotension, torra slemhinnor, nedsatt hudturgor och kalla perifera extremiteter. Djup, suckande Kussmaul-andning är en kompensation för acidosen. Acetondoft kan förekomma men är varken känslig eller specifik. Buksmärta är vanlig och kan efterlikna akut buk. Om smärtan kvarstår när acidosen förbättras ska annan bukpatologi eftersökas.

Påverkat medvetande är vanligare vid svår acidos, hög osmolalitet, chock eller kombinerad DKA och hyperosmolärt hyperglykemiskt syndrom, HHS. Ungefär en tredjedel av hyperglykemiska kriser kan ha överlappande biokemiska drag av DKA och HHS. Denna fenotyp har högre risk för njurskada, trombos och död än isolerad DKA [6].

Normalt eller måttligt förhöjt glukos utesluter inte DKA. Euglykemisk DKA bör misstänkas vid oförklarad acidos och illamående, kräkningar eller takypné hos en person som använder SGLT2-hämmare, är gravid, fastar eller nyligen opererats [5].

Utredning och diagnostik

Initial bedömning

Diagnostik och behandling ska ske parallellt. Bedöm omedelbart:

• Luftväg, andning, cirkulation och medvetandegrad.
• Blodtryck, puls, andningsfrekvens, saturation och temperatur.
• Tecken på hypovolemi, chock, infektion och hjärt- eller neurologisk sjukdom.
• Diabetesform, aktuell insulinbehandling och senaste dos.
• Insulinpump, infusionskateter och eventuell teknisk varning.
• SGLT2-hämmare och andra läkemedel.
• Kräkningar, diarré, fasta, alkohol, droger, graviditet och operation.
• Tidigare DKA och möjliga psykosociala orsaker till insulinuteblivande.

Kontakta intensivvård tidigt vid chock, svår acidos, betydande medvetandepåverkan, behov av vasopressor eller respirator, allvarlig hypokalemi, samtidig svår hyperosmolalitet eller svår samsjuklighet.

Laboratorieprover

Ta i regel följande prover:

• P-glukos.
• Beta-hydroxibutyrat i kapillärt eller venöst blod.
• Venös blodgas med pH och bikarbonat.
• Natrium, kalium, klorid, kreatinin och urea.
• Magnesium och fosfat.
• Blodstatus.
• CRP och riktad mikrobiologisk diagnostik vid infektionsmisstanke.
• Laktat vid chock, hypoperfusion eller misstänkt sepsis.
• HbA1c om tidigare glukoskontroll eller diabetesduration är okänd.
• S-osmolalitet, helst uppmätt, vid uttalad hyperglykemi eller neurologiska symtom.
• Graviditetstest när relevant.

EKG bör göras tidigt, framför allt vid kaliumrubbning, bröstsmärta eller hög kardiovaskulär risk. Troponin, leverprover, lipas och toxikologiska analyser tas på klinisk indikation. Lungröntgen, datortomografi och annan bilddiagnostik ska styras av misstänkt utlösande sjukdom, inte av DKA-diagnosen i sig.

Venös blodgas är vanligen tillräcklig. Artärgas behövs om samtidig respiratorisk svikt kräver säker bedömning av oxygenation eller ventilation.

Diagnoskriterier hos vuxna

Den internationella konsensusrapporten från 2024 kräver samtliga tre komponenter nedan [1].

Glukosgränsen har mindre betydelse än ketonemi och acidos. En person med känd diabetes, beta-hydroxibutyrat 5 mmol/L och pH 7,20 har DKA även om glukos är 9 mmol/L.

Beta-hydroxibutyrat bör användas framför urinremsa. Nitroprussidreaktionen på urinremsa mäter huvudsakligen acetoacetat, inte beta-hydroxibutyrat. Den kan därför underskatta ketosen tidigt. Under behandling omvandlas beta-hydroxibutyrat till acetoacetat, vilket kan göra urinprovet fortsatt eller mer positivt trots klinisk förbättring [1].

Svårighetsgradering

Graderingen hjälper till att välja vårdnivå, men den mest avvikande komponenten och patientens samlade tillstånd bör styra.

Anjongap och osmolalitet

Anjongap kan beräknas som:

Natrium minus klorid minus bikarbonat

Ett förhöjt anjongap stöder diagnosen, men ska inte ersätta direkt ketonmätning. Under behandling kan natriumkloridinfusion och renal förlust av ketonanjoner orsaka hyperkloremisk acidos. Anjongap och bikarbonat kan då förbli avvikande trots att ketonemin har upphört.

Beräknad effektiv osmolalitet kan uppskattas som:

2 × natrium + glukos, med samtliga värden i mmol/L.

Effektiv osmolalitet över cirka 320 mOsm/kg talar för en betydande hyperosmolär komponent. Vid sådan överlappning måste förändringen i glukos, natrium och osmolalitet följas noggrant och vätskebehandlingen individualiseras.

Differentialdiagnoser

Alkoholrelaterad ketoacidos och DKA kan samexistera. Serumglukos och anamnes räcker inte alltid för att säkert skilja tillstånden. Beakta även tiaminbrist och hypoglykemi hos personer med hög alkoholkonsumtion.

Behandling

Övergripande handläggning

flowchart TD
A["Misstänkt DKA<br>ABCDE och prover"] --> B["Bekräfta ketonemi<br>och metabol acidos"]
B --> C["Starta isotonic kristalloid<br>och kontrollera kalium"]
C --> D["Kalium under 3,5 mmol/L"]
D -->|"Ja"| E["Ge kalium<br>vänta med insulin"]
D -->|"Nej"| F["Starta insulin<br>0,1 E/kg/timme"]
F --> G["Glukos under 13,9 mmol/L"]
G -->|"Ja"| H["Tillsätt glukos 5 till 10 procent<br>fortsätt insulin"]
G -->|"Nej"| I["Fortsätt vätska och insulin<br>följ glukos och ketoner"]
H --> J["Beta-hydroxibutyrat under 0,6<br>och acidos hävd"]
I --> J
J --> K["Ge subkutant insulin<br>med 1 till 2 timmars överlapp"]

Sätt minst en säker intravenös infart, påbörja vätskebehandling och registrera vätskebalans. Urinkateter behövs inte rutinmässigt men kan vara motiverad vid chock, oliguri eller medvetandepåverkan. Trombosprofylax ges enligt sedvanlig riskbedömning.

Vätska

Hos vuxna utan hjärt- eller njursvikt rekommenderas isotonic kristalloid med 500 till 1 000 mL/timme under de första 2 till 4 timmarna. Därefter justeras hastigheten efter blodtryck, puls, vätskestatus, urinproduktion, natrium och glukos. Det uppskattade vätskedeficit är ofta 5 till 10 procent av kroppsvikten och ersätts vanligen under 24 till 48 timmar [1].

Balanserad kristalloid, exempelvis Ringer-acetat, är ett rimligt förstahandsval. Natriumklorid 9 mg/mL är också acceptabelt. Balanserade lösningar ger mindre hyperkloremi. I en pragmatisk studie av 172 vuxna var mediantiden till DKA-upplösning 13,0 timmar med balanserad kristalloid och 16,9 timmar med natriumklorid [7]. En metaanalys av åtta randomiserade studier fann cirka 3,5 timmar längre tid till upplösning och 0,9 dygn längre vårdtid med natriumklorid [8]. En senare metaanalys av elva studier fann däremot ingen statistiskt säker skillnad i upplösningstid, men bekräftade lägre klorid efter balanserad vätska [9]. Sammantaget talar evidensen för mindre hyperkloremisk acidos med balanserad kristalloid, medan effekten på hårda kliniska utfall är osäker.

Ge mindre bolusdoser, exempelvis 250 mL, med täta omvärderingar vid hjärtsvikt, avancerad njursvikt, hög ålder eller graviditet. Vätskeöverbelastning kan vara farligare än långsammare korrektion hos dessa patienter.

När glukos sjunkit under 13,9 mmol/L tillsätts glukos 5 till 10 procent. Målet är att hålla glukos omkring 8 till 11 mmol/L medan insulin fortsätter att hämma ketogenesen. Vid euglykemisk DKA behövs glukos ofta från behandlingsstart.

Insulin

Intravenöst kortverkande humaninsulin är standard vid måttlig och svår DKA. Starta efter att vätskebehandling inletts och serumkalium verifierats vara minst 3,5 mmol/L. Ge 0,1 E/kg/timme som kontinuerlig infusion. En initial intravenös bolusdos behövs inte när infusionen kan startas utan dröjsmål [1].

Förväntad behandlingseffekt är:

• Minskning av beta-hydroxibutyrat med minst 0,5 mmol/L per timme.
• Ökning av bikarbonat med omkring 3 mmol/L per timme.
• Minskning av glukos med omkring 3 mmol/L per timme.

När glukos är under 13,9 mmol/L minskas insulin vanligen till 0,05 E/kg/timme och glukosinfusion startas eller ökas. Insulinet ska inte avslutas enbart för att glukos normaliserats.

Vid lindrig eller okomplicerad måttlig DKA kan subkutant snabbverkande insulin vara ett alternativ på en enhet som kan kontrollera glukos och vitalparametrar tätt. En metaanalys av åtta randomiserade studier med 415 patienter fann ingen skillnad mellan subkutana snabbverkande analoger och intravenöst humaninsulin i tid till upplösning, hypoglykemi eller vårdtid [10]. Underlaget omfattar främst stabila patienter och motiverar inte subkutan behandling vid svår acidos, chock, graviditet, HHS-överlappning eller medvetandepåverkan. En äldre Cochraneöversikt bedömde evidensen som låg eller mycket låg [11].

Kalium

Kontrollera kalium före insulinstart och därefter senast två timmar efter behandlingsstart samt varannan till var fjärde timme. Målet är serumkalium 4,0 till 5,0 mmol/L [1].

Säker maximal infusionstakt, behov av central infart och krav på EKG-övervakning styrs av lokala rutiner och infartstyp. Vid oliguri eller terminal njursvikt ska kalium inte ges schablonmässigt.

Bikarbonat

Bikarbonat ska inte ges rutinmässigt. Randomiserade studier har inte visat förbättrad mortalitet, neurologisk återhämtning eller tid till DKA-upplösning vid pH över 6,9. Behandlingen kan orsaka hypokalemi, ökad koldioxidproduktion, paradoxal intracellulär acidos och möjligen neurologiska komplikationer [12].

Vid pH under 7,0 kan bikarbonat övervägas på fysiologisk grund, särskilt vid hemodynamisk påverkan eller nedsatt hjärtkontraktilitet. Konsensusregimen för vuxna är 100 mmol natriumbikarbonat i 400 mL sterilt vatten, givet under 2 timmar och vid behov upprepat varannan timme tills pH överstiger 7,0 [1]. Evidensen för denna gräns och dos vid extrem acidos är begränsad.

Fosfat och magnesium

Fosfat sjunker ofta under behandlingen när insulin flyttar fosfat intracellulärt. Rutinmässig fosfatersättning förbättrar inte tid till DKA-upplösning, insulinbehov, morbiditet eller mortalitet [13].

Överväg fosfat vid serumfosfat under 0,32 mmol/L eller vid respiratorisk muskelsvaghet, hjärtdysfunktion, hemolys eller annan kliniskt betydelsefull fosfatbrist. En del av kaliumbehovet kan då ges som kaliumfosfat. Följ kalcium eftersom snabb fosfattillförsel kan orsaka hypokalcemi.

Magnesium ersätts vid uttalad eller symtomgivande hypomagnesemi, särskilt vid arytmi eller svårkorrigerad hypokalemi. Någon DKA-specifik rutinbehandling är inte etablerad.

Samlad dostabell

Monitorering

Kapillärt glukos kontrolleras varje till varannan timme. Elektrolyter, kreatinin, fosfat, beta-hydroxibutyrat och venöst pH kontrolleras vanligen var fjärde timme tills DKA har hävts [1]. Tätare provtagning krävs vid svår DKA, snabbt förändrat kalium, njursvikt eller betydande behandlingsavvikelse.

Följ kontinuerligt eller regelbundet:

• Vitalparametrar och medvetandegrad.
• Vätsketillförsel och urinproduktion.
• Tecken på lungödem.
• Glukosets minskningstakt.
• Kalium och EKG vid större kaliumrubbning.
• Beta-hydroxibutyratets minskning.
• Natrium och osmolalitet vid HHS-överlappning.

Hyperkloremisk acidos är vanlig efter stora mängder natriumklorid och kan feltolkas som kvarstående DKA. Direkt ketonmätning minskar denna risk.

Behandling av utlösande orsak

Ta relevanta odlingar och ge antibiotika vid kliniskt motiverad misstanke om bakteriell infektion, men inte enbart på grund av leukocytos. Stress, dehydrering och katekolaminpåslag kan orsaka betydande leukocytos utan infektion.

Vid pumpbehandling ska pump och infusionsset tas ur drift under akut intravenös insulinbehandling. Inspektera kateter, insticksställe, slang, reservoar och insulin. Pumpen återstartas först när DKA hävts, patienten är stabil och utrustningen fungerar.

SGLT2-hämmare ska sättas ut omedelbart. Återinsättning efter DKA kräver en förnyad individuell nytta-riskbedömning. Randomiserade studier vid typ 2-diabetes har få DKA-händelser och ger osäkra riskestimat, medan observationsdata och farmakovigilans talar för ökad risk i kliniska högrisksituationer [14].

Särskilda situationer

Euglykemisk DKA

Euglykemisk DKA definieras vanligen som DKA med glukos under 11 till 14 mmol/L. Den utgör uppskattningsvis några procent av alla DKA-fall men är vanligare vid SGLT2-hämmare och graviditet [5].

Behandlingsprinciperna är desamma som vid annan DKA, men glukos 5 till 10 procent ges tidigt, ofta samtidigt som insulinet startas. Målet är att möjliggöra tillräcklig insulinbehandling för att stoppa ketogenesen utan att orsaka hypoglykemi. SGLT2-hämmarens effekt kan kvarstå efter sista dosen, vilket kan förlänga glukosuri och ketos.

Graviditet

DKA under graviditet kan utvecklas snabbt och vid måttligt förhöjt eller normalt glukos. I en systematisk översikt var nästan 30 procent av rapporterade fall euglykemiska. Infektion, bristande insulintillförsel och glukokortikoider var vanliga utlösare [15]. Modern återhämtar sig vanligen med behandling, men fosterrisken är betydande. Den höga frekvensen fosterdöd i publicerade fallserier ska tolkas försiktigt eftersom svåra fall sannolikt är överrepresenterade.

Handlägg tillsammans med obstetriker, endokrinolog och intensivvård. Ge intravenös vätska, insulin och kalium enligt samma grundprinciper, men med noggrann bedömning av volymstatus och kontinuerlig fosterövervakning när graviditetslängden medger detta. Förlossning är inte behandling för DKA och ska inte initieras enbart på grund av övergående fosterpåverkan innan modern stabiliserats.

Njursvikt och hjärtsvikt

Vid terminal njursvikt kan betydande hypervolemi och hyperkalemi förekomma trots DKA. Vätskedeficit och total kaliumbrist kan inte förutsättas. Ge små vätskedoser efter klinisk och ultraljudsbaserad volymbedömning, undvik rutinmässigt kalium och överväg dialys vid refraktär hyperkalemi, lungödem eller svår acidos.

Vid hjärtsvikt ges små upprepade doser kristalloid med täta omvärderingar. Standardiserade vätskehastigheter ska inte följas okritiskt.

Barn och ungdomar

Pediatrisk DKA ska behandlas enligt barnspecifikt protokoll och med tidig kontakt med barnläkare. Insulin ges vanligen med 0,05 till 0,1 E/kg/timme efter att vätskebehandling har inletts. Intravenös insulinbolus ska inte ges [16].

Cerebral skada är den mest fruktade komplikationen och förekommer kliniskt i ungefär 0,5 till 0,9 procent av pediatriska episoder. I PECARN-studien med 1 389 DKA-episoder påverkade varken snabbare jämfört med långsammare vätsketillförsel eller natriumkloridkoncentration neurologiskt utfall [17]. Detta talar emot att sedvanlig protokollstyrd vätskebehandling i sig är den huvudsakliga orsaken till hjärnskada.

Varningssignaler är nytillkommen huvudvärk, upprepade kräkningar, sjunkande medvetandegrad, bradykardi, stigande blodtryck, inkontinens, kranialnervspares eller oregelbunden andning. Vid klinisk misstanke ska hyperosmolär behandling ges omedelbart och inte fördröjas av datortomografi. Traditionella pediatriska alternativ är mannitol 0,5 till 1 g/kg intravenöst under 10 till 15 minuter eller natriumklorid 3 procent 2,5 till 5 mL/kg under 10 till 15 minuter [18].

Uppföljning och prognos

Kriterier för hävd DKA

DKA betraktas som hävd när:

• Beta-hydroxibutyrat är under 0,6 mmol/L.
• Venöst pH är minst 7,30 eller bikarbonat minst 18 mmol/L.
• Glukos helst är under 11,1 mmol/L [1].

Anjongap ska inte ensamt avgöra när behandlingen avslutas, eftersom hyperkloremisk acidos kan kvarstå efter att ketonemin normaliserats. Urinketoner ska inte användas som upplösningskriterium.

Övergång till subkutant insulin

Intravenöst insulin har mycket kort verkningstid. Ge subkutant basinsulin minst 1 till 2 timmar innan infusionen avslutas. Om patienten redan använder ett välfungerande basal-bolusschema kan detta ofta återupptas, men doserna ska omprövas om DKA orsakats av otillräcklig behandling.

Hos insulinovana vuxna kan en total dygnsdos på 0,5 till 0,6 E/kg användas som utgångspunkt. Omkring hälften ges som basalinsulin och resten fördelas som måltidsinsulin. Vid hög ålder, låg kroppsvikt, nedsatt njurfunktion eller hög hypoglykemirisk är omkring 0,3 E/kg/dygn säkrare. Tidig tillförsel av basinsulin under pågående infusion kan minska reboundhyperglykemi utan tydlig ökning av hypoglykemi, men evidensen är fortfarande begränsad [12].

Komplikationer

Vanliga behandlingsrelaterade komplikationer är hypokalemi, hypoglykemi, hyperkloremisk acidos och hypofosfatemi. Akut njurskada är också vanlig, särskilt vid svår dehydrering och typ 2-diabetes. I publicerade studier av DKA vid typ 2-diabetes har akut njurskada rapporterats hos 13 till 64 procent, men frekvensen påverkas starkt av population och definition [3].

Andra komplikationer är:

• Aspiration och pneumoni.
• Lungödem.
• Arytmier.
• Venös eller arteriell trombos.
• Rabdomyolys.
• Pankreatit.
• Cerebral skada, framför allt hos barn.
• Reboundhyperglykemi eller återkommande ketos efter för tidigt avslutat insulin.

Många rekommendationer om DKA bygger på fysiologi, små randomiserade studier och expertkonsensus. En kartläggning av interventionsforskningen fann stora kunskapsluckor för elektrolytersättning, bikarbonat, nutritionsstart och patientcentrerade utfall [19].

Sekundärprevention före utskrivning

Varje episod bör följas av en strukturerad orsaksanalys. Innan utskrivning ska patienten ha:

• Ett fungerande insulin- och glukosmätningssystem.
• Tillräcklig tillgång till insulin, pennor, nålar, pumpset och ketonmätare.
• Skriftliga råd för sjukdagar.
• Instruktion att aldrig helt avbryta basalinsulin.
• Kunskap om när blodketoner ska mätas.
• Tydliga gränser för kontakt med diabetesmottagning och akutmottagning.
• Genomgång av pumpfunktion och reservplan med injektionsinsulin.
• Läkemedelsgenomgång, särskilt av SGLT2-hämmare.
• Bedömning av psykisk hälsa, substansbruk, ätstörning och sociala hinder.
• Planerad uppföljning inom kort tid efter utskrivningen.

Vid akut sjukdom bör ketoner kontrolleras vid ihållande glukosstegring, illamående, kräkningar eller buksmärta. Hos användare av SGLT2-hämmare ska ketoner kontrolleras även vid normalt glukos. SGLT2-hämmare bör sättas ut vid akut allvarlig sjukdom, fasta och inför större kirurgi. Internationella rekommendationer anger vanligen utsättning minst 3 dagar före planerad operation, men lokala svenska perioperativa rutiner kan ange mer detaljerade tidsintervall och ska följas.

Återkommande DKA ska ses som en markör för hög medicinsk och psykosocial risk. Effektiv prevention kräver ofta samarbete mellan diabetesläkare, diabetessjuksköterska, primärvård, psykiatri, dietist och kurator.

Källor

1. Umpierrez GE m.fl. Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report. Diabetes Care 2024. PMID: 39052901
2. Benoit SR m.fl. Trends in Emergency Department Visits and Inpatient Admissions for Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes in the U.S., 2006-2015. Diabetes Care 2020. PMID: 32161050
3. Wysham C m.fl. A systematic literature review on the burden of diabetic ketoacidosis in type 2 diabetes mellitus. Diabetes Obesity and Metabolism 2025. PMID: 40028663
4. Usher-Smith JA m.fl. Factors associated with the presence of diabetic ketoacidosis at diagnosis of diabetes in children and young adults: a systematic review. BMJ 2011. PMID: 21737470
5. Nasa P m.fl. Euglycemic diabetic ketoacidosis: A missed diagnosis. World Journal of Diabetes 2021. PMID: 33995841
6. Abady E m.fl. A narrative review of the diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state overlap syndrome. International Journal of Emergency Medicine 2025. PMID: 41272457
7. Self WH m.fl. Clinical Effects of Balanced Crystalloids vs Saline in Adults With Diabetic Ketoacidosis: A Subgroup Analysis of Cluster Randomized Clinical Trials. JAMA Network Open 2020. PMID: 33196806
8. Alghamdi NA m.fl. Saline Compared to Balanced Crystalloid in Patients With Diabetic Ketoacidosis: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Critical Care Explorations 2022. PMID: 35018349
9. Liu Y m.fl. Comparison of balanced crystalloids versus normal saline in patients with diabetic ketoacidosis: a meta-analysis of randomized controlled trials. Frontiers in Endocrinology 2024. PMID: 38836222
10. Defante MLR m.fl. Subcutaneous rapid-acting insulin analogues in mild to moderate diabetic ketoacidosis: A meta-analysis of randomized controlled trials. Journal of Diabetes and Its Complications 2024. PMID: 39437698
11. Andrade-Castellanos CA m.fl. Subcutaneous rapid-acting insulin analogues for diabetic ketoacidosis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016. PMID: 26798030
12. Tran TTT m.fl. Review of Evidence for Adult Diabetic Ketoacidosis Management Protocols. Frontiers in Endocrinology 2017. PMID: 28659865
13. Wilson HK m.fl. Phosphate therapy in diabetic ketoacidosis. Archives of Internal Medicine 1982. PMID: 6802095
14. Yang S m.fl. Risk of diabetic ketoacidosis of SGLT2 inhibitors in patients with type 2 diabetes: a systematic review and network meta-analysis of randomized controlled trials. Frontiers in Pharmacology 2023. PMID: 37397500
15. Stathi D m.fl. Diabetic Ketoacidosis in Pregnancy: A Systematic Review of the Reported Cases. Clinical Medicine Insights: Endocrinology and Diabetes 2025. PMID: 39822589
16. Glaser N m.fl. ISPAD clinical practice consensus guidelines 2022: Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatric Diabetes 2022. PMID: 36250645
17. Kuppermann N m.fl. Clinical Trial of Fluid Infusion Rates for Pediatric Diabetic Ketoacidosis. New England Journal of Medicine 2018. PMID: 29897851
18. Szmygel Ł m.fl. Optic Nerve and Cerebral Edema in the Course of Diabetic Ketoacidosis. Current Neuropharmacology 2016. PMID: 26915420
19. Sieben N m.fl. Research Priorities for Diabetic Ketoacidosis: An Evidence and Gap Mapping Review. Medical Sciences 2025. PMID: 40407548