Rökgasförgiftning och giftiga gaser: bedömning och behandling

Sammanfattning

Rökgasförgiftning omfattar tre samtidiga skadeprinciper: termisk skada i övre luftvägen, kemisk skada i nedre luftvägar och lungparenkym samt systemisk förgiftning, framför allt av kolmonoxid och cyanid. Vid exponering för en enskild giftig gas styrs handläggningen av gasens vattenlöslighet och verkningsmekanism. Lättlösliga gaser, exempelvis ammoniak, ger tidig ögon- och övre luftvägsirritation. Mindre lättlösliga gaser, exempelvis fosgen och kvävedioxid, kan ge sparsamma initiala symtom men fördröjt lungödem eller bronkiolit.

Säkerställ egen säkerhet, avbryt exponeringen och avlägsna kontaminerade kläder. Ge omedelbart 100 procent syrgas vid brandrök, misstänkt kolmonoxidförgiftning, medvetandepåverkan, hypoxemi eller svår exponering. Bedöm tidigt behovet av intubation. Tilltagande heshet, stridor, uttalat slemhinneödem, svår ansikts- eller halsbrännskada, sot i orofarynx, nedsatta skyddsreflexer och progredierande andningsarbete talar för säkrad luftväg innan ödem gör intubationen svår.

Normal pulsoximetri och normalt PaO2 utesluter varken kolmonoxidförgiftning eller methemoglobinemi. Ta blodgas med CO-oximetri, pH och laktat så tidigt som möjligt, men fördröj inte syrgas. Vid brand i slutet utrymme med medvetandepåverkan, hypotension, cirkulationsstillestånd eller uttalad laktacidos ska cyanidförgiftning misstänkas och hydroxokobalamin övervägas omedelbart. Irriterande gaser behandlas huvudsakligen med dekontaminering, befuktad syrgas, bronkdilatation och organunderstödjande behandling. Kortikosteroider, antibiotika och nebuliserat natriumbikarbonat ska inte ges rutinmässigt.

Bakgrund och epidemiologi

Inhalationsskada förekommer vid bostadsbränder, industribränder, explosioner, olyckor med kemikalier, svetsning, rengöringsarbete, gödsel- och avloppshantering samt exponering i silor eller slutna utrymmen. En metaanalys av 54 studier med över 400 000 brännskadade patienter uppskattade prevalensen av inhalationsskada till 15,7 procent. Inhalationsskada var associerad med ungefär tredubblade odds för sjukhusmortalitet, även om sambandet försvagades efter justering för den samlade skadans svårighetsgrad [1].

Begreppet rökgasförgiftning innefattar inte en enda toxisk substans. Brandrök är en varierande blandning av partiklar, irriterande aldehyder och syror, kolmonoxid, cyanid och andra förbränningsprodukter. Vilka ämnen som bildas beror bland annat på temperatur, syretillgång och det brinnande materialet. Kolmonoxid kan bildas vid ofullständig förbränning av alla kolhaltiga material. Cyanid kan frigöras när kvävehaltiga material som ull, silke, polyuretan, nylon och vissa plaster brinner [2].

Rökgasskadan delas praktiskt in i:

1. Termisk och kemisk skada ovanför glottis.
2. Kemisk skada i trakeobronkiella luftvägar och lungparenkym.
3. Systemisk toxicitet, främst från kolmonoxid och cyanid.

Indelningen är kliniskt viktig eftersom en patient kan ha allvarlig systemisk förgiftning utan uttalad lungskada, eller progredierande luftvägsödem trots initialt normal blodgas och lungröntgen [3].

Giftiga gaser kan dessutom delas in efter mekanism:

Enkla kvävningsgaser är ofta kemiskt inerta. Faran uppstår genom att de sänker syrgashalten i inandningsluften. Systemiska kvävningsgifter påverkar däremot hemoglobin eller mitokondriell respiration och kan orsaka snabbt tilltagande medvetandepåverkan, kramper och cirkulationskollaps trots till synes adekvat ventilation [4].

Artikeln avser akut inhalation. Kronisk låggradig yrkesexponering, långtidseffekter av luftföroreningar och toxisk påverkan genom förtäring eller hudabsorption behandlas inte, förutom när hudkontamination påverkar den akuta dekontamineringen.

Patofysiologi som styr handläggningen

Övre luftväg

Het luft kyls effektivt i munhåla och övre luftvägar. Termisk skada är därför vanligen begränsad till området ovanför glottis. Ånga har större värmebärande förmåga och kan skada även nedre luftvägar. Mukosal hyperemi och ödem kan öka under de första timmarna, särskilt efter vätskeresuscitering av en samtidigt brännskadad patient. Ett till synes stabilt luftvägsläge kan därför snabbt försämras.

Nedre luftvägar och lungparenkym

Kemiska irritanter skadar epitel och kapillärendotel. Följden blir bronkospasm, ökad kärlpermeabilitet, slemsekretion, försämrad mukociliär transport och avstötning av epitel. Fibrin, slem och cellrester kan bilda bronkiala avgjutningar som orsakar atelektaser, ventilations-perfusionsrubbning och plötslig tub- eller bronkobstruktion. Inflammationen kan utvecklas under 24 till 48 timmar, vilket förklarar varför initial lungröntgen och blodgas ofta är normala [3].

Gasens vattenlöslighet påverkar skadebilden. En lättlöslig gas löses snabbt i fuktiga slemhinnor och ger varningssymtom från ögon, näsa och svalg. En svårlöslig gas kan inhaleras djupt utan kraftig omedelbar irritation. Frånvaro av tidiga symtom efter exempelvis fosgenexponering är därför inte lugnande [5].

Kolmonoxid

Kolmonoxid binder hemoglobin med betydligt högre affinitet än syrgas. Det minskar blodets syreinnehåll och förskjuter oxyhemoglobinets dissociationskurva åt vänster, så att kvarvarande bundet syre avges sämre till vävnaden. Kolmonoxid binder också myoglobin och mitokondriella hemproteiner och utlöser oxidativ och inflammatorisk vävnadsskada. Hjärna och hjärta är särskilt utsatta [6].

PaO2 mäter löst syrgas och kan därför vara normalt. Konventionell pulsoximetri kan inte tillförlitligt skilja oxyhemoglobin från karboxihemoglobin och kan visa falskt normal mättnad.

Cyanid och vätesulfid

Cyanid binder järn i cytokrom c-oxidas och blockerar oxidativ fosforylering. Cellerna kan då inte utnyttja tillgängligt syre, vilket ger histotoxisk hypoxi, laktacidos och snabbt energibortfall. Kolmonoxid och cyanid kan förekomma samtidigt och förstärka varandras toxicitet.

Vätesulfid verkar delvis på samma sätt genom hämning av cytokromoxidas. Höga koncentrationer kan ge omedelbar medvetslöshet, så kallad knockdown, följd av kramper, apné och cirkulationskollaps.

Methemoglobinemi

Oxiderande ämnen omvandlar hemoglobinets järn från Fe2+ till Fe3+. Methemoglobin kan inte binda syrgas och ökar samtidigt syreaffiniteten i kvarvarande fungerande hemgrupper. Resultatet blir vävnadshypoxi trots normalt PaO2. Pulsoximetern tenderar vid uttalad methemoglobinemi att visa en mättnad omkring 85 procent oberoende av den verkliga syresättningen.

Klinisk bild

Exponeringsanamnes

Anamnesen ska inhämtas parallellt med initial stabilisering. Fråga räddningstjänst, arbetsledning och medexponerade om:

• Brand eller kemikalieutsläpp skedde inomhus, i tank, silo, brunn, avlopp eller annat slutet utrymme.
• Exponeringens uppskattade duration och avstånd till källan.
• Medvetslöshet, konfusion, kramper eller cirkulationsstillestånd på skadeplatsen.
• Brinnande material och kända industrikemikalier.
• Ånga, aerosol, gas eller vätska var involverad.
• Patienten bar andningsskydd.
• Samtidig explosion, trauma eller brännskada.
• Flera personer har likartade symtom.
• Syrgas redan har givits och hur länge.
• Graviditet, rökning, hjärt- eller lungsjukdom och läkemedel som kan påverka behandlingen.

Information från säkerhetsdatablad och räddningstjänstens mätningar är ofta mer tillförlitlig än luktupplevelser. Vätesulfid kan initialt lukta ruttet ägg, men luktförmågan försvinner snabbt vid hög koncentration. Frånvaro av lukt utesluter därför inte farlig miljö.

Tecken på övre luftvägsskada

Följande fynd ska väcka misstanke:

• Ansikts- eller halsbrännskada.
• Sot kring näsa och mun eller i orofarynx.
• Brända näshår.
• Sveda, dysfagi eller odynofagi.
• Heshet eller förändrad röst.
• Dregling eller oförmåga att hantera sekret.
• Stridor.
• Erytem, sår eller ödem i munhåla och svalg.

Brända näshår och ansiktsbrännskada är ospecifika. De motiverar noggrann luftvägsbedömning men är inte ensamma intubationsindikationer. Stridor är ett sent och allvarligt tecken.

Nedre luftvägsskada

Hosta, sotigt sputum, pipande andning, ronki, dyspné och takypné är vanliga. Hypoxemi, ökande syrgasbehov, stigande luftvägstryck och minskad lungcompliance talar för allvarligare skada. Bronkiala avgjutningar kan ge lobär kollaps, plötslig desaturation eller svårigheter att ventilera en intuberad patient.

Systemisk förgiftning

Kolmonoxidförgiftning ger ospecifika symtom: huvudvärk, yrsel, illamående, kräkning, svaghet, koncentrationssvårigheter, synpåverkan, bröstsmärta, synkope, förvirring, kramper eller koma. Körsbärsröd hud är ovanlig och ska inte användas diagnostiskt. Symtomens svårighetsgrad korrelerar dåligt med ett enstaka COHb-värde [6].

Cyanidförgiftning ska misstänkas vid brand i slutet utrymme i kombination med:

• Medvetandepåverkan.
• Kramper.
• Hypotension eller chock.
• Bradykardi i ett sent skede.
• Cirkulationsstillestånd.
• Uttalad metabol acidos eller högt laktat.
• Sot i mun, svalg eller sputum.

Enkla kvävningsgaser, cyanid och vätesulfid ger ett likartat slutstadium med snabbt progredierande neurologisk påverkan, avvikande andning, kramper och cirkulationskollaps [4].

Irriterande gaser

Klor ger ofta omedelbar sveda i ögon och svalg, hosta, retrosternal smärta, dyspné och bronkospasm. Svår exponering kan orsaka laryngospasm, glottisödem, toxisk pneumonit, lungödem och akut respiratoriskt distressyndrom, ARDS.

Ammoniak är starkt vattenlösligt och alkaliskt. Exponering kan ge djupa frätskador i ögon, hud, orofarynx och övre luftvägar. Flytande eller trycksatt ammoniak kan dessutom orsaka köldskada. Uttalad smärta och tidiga slemhinnesymtom innebär inte att skadan är begränsad till övre luftvägen.

Fosgen och kvävedioxid kan ge hosta eller måttlig irritation följd av en latensperiod. Därefter kan dyspné, hypoxemi och lungödem utvecklas. Kvävedioxid kan senare orsaka bronkiolit och bronchiolitis obliterans.

Utredning och diagnostik

Primär bedömning

Handlägg enligt ABCDE, men beakta att behandlaren inte får gå in i kontaminerad miljö utan korrekt skydd. Vid kemikalieolycka ska sjukhuset tidigt aktivera rutiner för dekontaminering, triage och skydd av personal. Odekontaminerade patienter kan sekundärkontaminera ambulans, akutmottagning och personal [5].

flowchart TD
A["Avbryt exponeringen<br>och skydda personal"] --> B["ABCDE, avklädning<br>och riktad dekontaminering"]
B --> C["Ge högkoncentrerad syrgas<br>vid brandrök eller hypoxi"]
C --> D["Bedöm hotad luftväg<br>och ventilationssvikt"]
D -->|"Hotad luftväg"| E["Tidig intubation<br>av erfaren operatör"]
D -->|"Stabil luftväg"| F["Tät klinisk övervakning<br>och upprepad bedömning"]
E --> G["Blodgas med CO-oximetri<br>pH och laktat"]
F --> G
G --> H["Brand i slutet utrymme<br>med chock, koma eller laktacidos"]
H -->|"Ja"| I["Misstänk cyanid<br>ge hydroxokobalamin"]
H -->|"Nej"| J["Riktad behandling<br>efter gas och symtom"]
I --> K["Kontakta Giftinformationscentralen<br>och relevant specialistcentrum"]
J --> K

Luftvägsundersökning

Inspektera munhåla och svalg. Flexibel nasolaryngoskopi kan påvisa supraglottiskt ödem och bör övervägas vid heshet, stridor, dysfagi eller misstänkt termisk skada. Ett normalt mycket tidigt fynd utesluter inte progression.

Flexibel bronkoskopi är den mest etablerade metoden för att diagnostisera trakeobronkiell inhalationsskada. Typiska fynd är sot, erytem, ödem, ulceration, blödning, rikligt sekret, epitelavlossning och bronkiala avgjutningar. Undersökningen kan samtidigt användas för sugning och avlägsnande av sekret. Bronkoskopi ska dock inte fördröja intubation av en hotad luftväg [3].

Laboratorieprover

Vid betydande brandrök eller misstänkt toxisk gasexponering bör följande övervägas:

• Arteriell eller venös blodgas med pH, pCO2, bikarbonat och laktat.
• CO-oximetri med COHb och methemoglobin.
• Blodstatus, elektrolyter, kreatinin, glukos och leverprover.
• EKG och troponin vid misstänkt kolmonoxidförgiftning, synkope, bröstsmärta, hög ålder eller kardiovaskulär risk.
• Kreatinkinas vid långvarig medvetslöshet, kramper eller immobilisering.
• Toxikologisk provtagning vid avsiktlig exponering eller misstänkt blandintoxikation.
• Graviditetstest när relevant.

COHb bör tas så tidigt som möjligt men syrgas får inte invänta provtagning. Venöst, arteriellt eller kapillärt blod kan användas för COHb-bestämning. COHb över cirka 3 till 4 procent hos en icke-rökare är förhöjt. Rökare kan ha basala värden upp mot 10 procent. Ett lågt värde efter flera timmars syrgas utesluter inte tidigare allvarlig exponering [6].

Icke-invasiv pulsmätning av COHb kan användas för orientering men inte för att bekräfta eller utesluta förgiftning. En metaanalys fann sensitivitet 77 procent och specificitet 83 procent, med vida gränser för överensstämmelse mot blodprov [7].

Förhöjt laktat är ospecifikt och kan orsakas av hypovolemi, trauma, kramper, adrenalin, kolmonoxid och vävnadshypoxi. Vid brandrök stärker laktat över 8 till 10 mmol/L misstanken om cyanid, särskilt tillsammans med hypotension eller medvetandepåverkan. Ett lägre värde utesluter inte cyanidförgiftning. Direkt cyanidanalys har begränsad akut tillgänglighet och svaret kommer vanligen för sent för behandlingsbeslut.

Vid methemoglobinemi bekräftar blodgas med CO-oximetri diagnosen. Misstänk tillståndet vid cyanos som inte förbättras av syrgas, SpO2 omkring 85 procent, normalt eller högt PaO2 och brunaktigt blod.

Bilddiagnostik

Lungröntgen är ofta normal initialt. Den är främst motiverad vid hypoxemi, dyspné, misstänkt aspiration, lungödem, trauma eller behov av mekanisk ventilation. Ett normalt fynd utesluter inte inhalationsskada.

Datortomografi kan påvisa parenkymförändringar, bronkväggsförtjockning och alternativa diagnoser men behövs inte rutinmässigt hos en stabil patient med lindriga symtom. DT hjärna eller annan neurologisk bilddiagnostik styrs av medvetandepåverkan, fokalneurologi, trauma och differentialdiagnostiska överväganden.

Övervakning och disposition

Patienter med måttlig eller svår exponering ska övervakas med upprepade kontroller av andningsfrekvens, SpO2, medvetandegrad, blodtryck och lungauskultation. Vid lungskadande gas med möjlig latens krävs längre observation även om den första undersökningen är normal. Exakt observationstid måste individualiseras efter ämne, koncentration, symtom och exponeringsmiljö.

Inläggning är motiverad vid:

• Symtomgivande kolmonoxidförgiftning.
• Medvetandepåverkan, synkope eller kramper.
• EKG-förändring eller troponinstegring.
• Metabol acidos eller betydande laktatstegring.
• Hypoxemi, bronkospasm eller tilltagande andningssymtom.
• Övre luftvägsskada.
• Onormal lungröntgen.
• Behov av upprepade bronkdilaterande behandlingar.
• Exponering för fosgen, kvävedioxid eller annan gas med risk för fördröjd lungskada.
• Graviditet, betydande samsjuklighet eller osäker social uppföljning.

Differentialdiagnoser

Utebliven klinisk förbättring trots högkoncentrerad syrgas och sjunkande COHb ska föranleda omvärdering. Överväg cyanid, methemoglobinemi, aspiration, trauma, hypoglykemi, blandintoxikation och primär neurologisk eller kardiell sjukdom.

Behandling

Räddning och dekontaminering

Räddning ur kontaminerad miljö ska utföras av personal med lämpligt andningsskydd. Oskyddad räddning i brunn, avlopp, gödselbehållare eller tank kan leda till flera dödsfall.

Avlägsna kläder och smycken. Torra kemikalier borstas bort före spolning. Hud och hår spolas rikligt med vatten när ämnet är vattenlösligt och inte reagerar farligt med vatten. Ögon spolas omedelbart och kontinuerligt med vatten eller isoton lösning. Kontrollera ögonens pH vid frätande exponering och fortsätt tills pH har normaliserats. Kontaktlinser avlägsnas.

Ren gasexponering utan kondenserad vätska eller partiklar kräver inte alltid fullständig våtdekontaminering. Beslutet ska baseras på ämnets egenskaper och räddningstjänstens uppgifter.

Luftväg och ventilation

Tidig orotrakeal intubation bör utföras av erfaren operatör vid progredierande övre luftvägsödem, stridor, nedsatta skyddsreflexer, svår respiratorisk svikt eller omfattande ansikts- och halsbrännskada. Förbered videolaryngoskop, flexibel bronkoskopi och kirurgisk luftväg. En mindre tub än vanligt kan behövas, men tuben måste samtidigt tillåta bronkoskopi och sugning.

Höj huvudändan om cirkulationen tillåter. Ge befuktad syrgas och utför regelbunden sugning, fysioterapi, hoststöd och mobilisering. Bronkoskopi upprepas vid kvarstående sot, sekretproppar, avgjutningar, lobär atelektas eller oförklarat höga luftvägstryck.

Mekanisk ventilation följer i första hand lungprotektiva principer med tidalvolym omkring 6 mL/kg beräknad idealvikt, begränsat platåtryck och individualiserad PEEP. Vid ARDS används etablerad ARDS-behandling, inklusive bukläge vid måttlig eller svår hypoxemi. Extrakorporeal membranoxygenering kan övervägas som räddningsbehandling vid refraktär svikt på erfaret centrum.

Kolmonoxidförgiftning

Ge omedelbart 100 procent syrgas via tättslutande mask med reservoar. Intuberad patient ventileras initialt med FiO2 1,0. Behandlingen ska inte styras av konventionell SpO2. Fortsätt tills patienten är symtomfri och COHb har normaliserats, vanligen under 3 procent, men anpassa efter kliniskt tillstånd [6,8].

COHb-värdet ensamt speglar inte vävnadsskada. EKG och troponin är viktiga även utan tydlig bröstsmärta. I en prospektiv kohort med måttlig till svår CO-förgiftning hade 37 procent tecken på myokardskada. Myokardskada var associerad med ökad långtidsmortalitet [9].

Hyperbar syrgas kan övervägas efter omedelbar diskussion med hyperbarmedicinskt centrum vid:

• Medvetslöshet eller uttalad neurologisk påverkan.
• Kramper.
• Kvarstående neurologiska symtom trots normobar syrgas.
• Myokardischemi, allvarlig arytmi eller hemodynamisk instabilitet.
• Svår metabol acidos.
• Mycket högt tidigt COHb, ofta över 25 procent som praktisk men inte absolut gräns.
• Graviditet med symtom, fetal påverkan eller förhöjt COHb.

Behandlingen bör, om den väljs, inledas så tidigt som möjligt, helst inom 6 timmar. Den får inte försena livräddande behandling av luftväg, chock, trauma eller brännskada.

Evidensen är motsägelsefull. En Cochraneöversikt av sex randomiserade studier med 1 361 deltagare fann ingen statistiskt säkerställd minskning av neurologiska restsymtom, oddskvot 0,78 med 95 procents konfidensintervall 0,54 till 1,12. Studierna hade betydande metodologiska problem och heterogenitet [10]. Hyperbarmedicinska rekommendationer är mer positiva och förespråkar bred bedömning av symtomgivande patienter [11]. Beslutet ska därför individualiseras i samråd med Giftinformationscentralen och hyperbarmedicinsk expertis.

Vid graviditet är fostrets elimination av kolmonoxid långsammare och fetal COHb kan överstiga moderns. Tröskeln för specialistkontakt och hyperbar bedömning ska därför vara låg. Moderns stabilisering och kontinuerlig högkoncentrerad syrgas är den primära behandlingen [12].

Misstänkt cyanidförgiftning

Hydroxokobalamin binder cyanid och bildar cyanokobalamin som utsöndras i urinen. Behandla på klinisk misstanke vid allvarlig brandröksexponering. Vänta inte på cyanidanalys.

Starkast indikation föreligger vid brand i slutet utrymme med sotexponering och något av följande:

• Cirkulationsstillestånd.
• Koma eller kramper.
• Oförklarad hypotension eller chock.
• Uttalad laktacidos, särskilt laktat över 8 till 10 mmol/L.
• Snabb försämring trots syrgas och adekvat ventilation.

Europeisk expertkonsensus anger slutet brandutrymme, medvetandepåverkan, kardiovaskulär påverkan och förhöjt laktat som centrala indikatorer [13]. Punktbaserade algoritmer kan underlätta urvalet, men inget enskilt prov har tillräcklig känslighet för att säkert utesluta cyanid [14].

Empirisk behandling av alla rökgasexponerade patienter rekommenderas inte. En systematisk översikt från 2025 fann ingen säker mortalitetsfördel i tillgängliga observationsstudier, medan vissa studier visade association med akut njurskada. Underlaget var för svagt och heterogent för metaanalys [15].

Hydroxokobalamin färgar hud, urin och plasma rött. Det kan störa laboratorieanalyser, COHb-bestämning och hemodialysmaskiners optiska blodläckagelarm. Ta om möjligt blodprover före administrering, men fördröj inte antidot vid kritisk förgiftning. Nitritbaserade cyanidantidoter inducerar methemoglobin och är olämpliga vid samtidig kolmonoxidförgiftning och rökgasskada. Natriumtiosulfat kan övervägas som tillägg efter toxikologisk konsultation.

Irriterande gaser

Flytta patienten till frisk luft och ge befuktad syrgas vid dyspné eller hypoxemi. Behandla bronkospasm med inhalerad beta-2-agonist, vid behov kombinerad med ipratropium. Evidensen för andra farmakologiska behandlingar är begränsad.

Efter klorexponering är understödjande behandling och bronkdilatation standard. Nebuliserat natriumbikarbonat har i en liten randomiserad studie endast gett övergående förbättring av FEV1 och har inte visats förbättra viktiga kliniska utfall [16]. Det ska därför inte användas rutinmässigt.

En systematisk genomgång av civila klorolyckor omfattade 1 566 exponerade personer. Hosta, dyspné, halsbesvär och ögonsymtom dominerade. Av patienter med tillgängliga uppföljningsdata återhämtade sig 90 procent fullständigt, men allvarligt lungödem och ARDS förekom [17].

Kortikosteroider bör inte ges profylaktiskt enbart för att förhindra lungödem. Humandata är otillräckliga, och djurdata visar ingen övertygande nytta vid alveolär skada av klor, ammoniak, kvävedioxid eller fosgen [18,19]. Systemiska eller inhalerade kortikosteroider kan ändå vara motiverade vid samtidig astma- eller KOL-exacerbation.

Profylaktiska antibiotika rekommenderas inte. Feber, leukocytos och infiltrat tidigt efter exponering kan vara en steril inflammatorisk reaktion. Antibiotika ges när kliniska och mikrobiologiska fynd talar för infektion.

Efter fosgenexponering ska fysisk ansträngning undvikas eftersom ökad minutventilation kan öka dosen och cirkulatorisk belastning kan förvärra lungödem. Patienten behöver observation med upprepade bedömningar av syresättning och andningsarbete. Fosgen är svårlösligt och tidiga varningssymtom kan saknas [20].

Svår ammoniakskada kräver ofta samarbete mellan anestesiolog, lungläkare, ögonläkare, öron-, näs- och halsläkare samt brännskadecentrum. Upprepade luftvägsundersökningar kan behövas eftersom slemhinnenekros, sekret och ödem utvecklas över tid [21].

Vätesulfid

Behandlingen är i första hand omedelbar evakuering med räddarens egen säkerhet, 100 procent syrgas, tidig ventilation, behandling av kramper och cirkulationsstöd. Bronkospasm behandlas med inhalerade bronkdilatatorer. Någon antidot med robust klinisk evidens finns inte.

Nitriter har använts för att bilda methemoglobin som binder sulfid, men de minskar samtidigt blodets syretransport och nyttan är osäker. De ska inte ges rutinmässigt utan omedelbar toxikologisk konsultation. Hyperbar syrgas har rapporterats i svåra fall men evidensen är begränsad till fallrapporter och små serier. Fördröjd respiratorisk svikt och långvariga neuropsykiatriska symtom kan förekomma även efter överlevd initial exponering [22].

Methemoglobinemi

Avbryt exponeringen och ge högkoncentrerad syrgas. Behandla med metylenblått vid symtomgivande methemoglobinemi, vanligen när methemoglobin överstiger 20 procent, eller vid nivå över 30 procent även utan tydliga symtom. Lägre tröskel är rimlig vid anemi, hjärt- eller lungsjukdom, sepsis och acidos [23].

Metylenblått kan orsaka hemolys eller utebliven effekt vid G6PD-brist. Det hämmar monoaminoxidas A och kan utlösa serotonergt syndrom tillsammans med serotonerga läkemedel. Vid kontraindikation eller refraktär förgiftning ska Giftinformationscentralen kontaktas för ställningstagande till askorbinsyra, erytrocyttransfusion, utbytestransfusion eller hyperbar syrgas.

Nebuliserat heparin vid svår rökinhalationsskada

Nebuliserat heparin används på vissa brännskadecentrum för att motverka fibrinrika bronkiala avgjutningar. En metaanalys av nio studier och 609 patienter rapporterade lägre mortalitet, kortare ventilationstid och kortare vårdtid, men nästan alla studier var icke-randomiserade och resultaten var heterogena. Ingen säker minskning av pneumoni eller reintubation sågs [24].

Om behandlingen används bör det ske enligt lokalt protokoll i samråd med brännskadecentrum. En litteraturöversikt föreslår 10 000 E nebuliserat var fjärde timme, alternerat med N-acetylcystein och bronkdilatator, påbörjat inom 48 timmar och fortsatt i högst 7 dagar eller till extubation. Övervaka bronkospasm, blödning och pneumoni och använd strikt steril teknik [25]. Behandlingen är inte etablerad för okomplicerad gasirritation utan bronkoskopiskt verifierad eller starkt misstänkt inhalationsskada.

Läkemedelsdoser

Doser och antidotval ska alltid stämmas av mot aktuell svensk produktinformation och Giftinformationscentralen. Tillgång, beredningsform och lokala rutiner kan skilja sig från internationella publikationer.

Uppföljning och prognos

Efter kolmonoxidförgiftning

Fördröjda neurologiska och neuropsykiatriska symtom kan uppträda efter ett symtomfritt intervall på dagar till veckor. Patienten och närstående ska informeras om att söka på nytt vid minnesproblem, koncentrationssvårigheter, personlighetsförändring, depression, balanssvårigheter, gångrubbning, tremor, urininkontinens eller nytillkommen hörselpåverkan [6].

Dokumentera neurologiskt basstatus före utskrivning. Efter måttlig eller svår förgiftning är klinisk uppföljning inom några veckor rimlig, med neuropsykologisk bedömning vid kvarstående kognitiva eller affektiva symtom. Patienter med troponinstegring, ischemiska EKG-förändringar eller arytmi behöver kardiologisk bedömning eftersom myokardskada är kopplad till sämre långtidsprognos [9].

Vid avsiktlig exponering krävs psykiatrisk bedömning och säker utskrivningsplan. Misstänkt felaktig panna, eldstad eller annan miljökälla ska utredas innan patienten återvänder hem. Andra personer och husdjur kan också vara exponerade.

Efter irriterande gaser och rökinhalationsskada

De flesta med lindrig exponering återhämtar sig fullständigt. Kvarstående hosta, pipande andning och ansträngningsdyspné kan bero på reaktiv luftvägsdysfunktion. Spirometri med bronkdilatationstest bör övervägas efter 4 till 8 veckor vid kvarstående symtom. Tidigare astma, rökning och hög exponeringsdos ökar sannolikt risken för långdraget förlopp.

Återkommande infektioner, produktiv hosta eller fokala auskultationsfynd efter svår inhalationsskada motiverar bilddiagnostik och lungmedicinsk bedömning. Efter kvävedioxid eller annan distal irritant ska nytillkommen progressiv obstruktivitet väcka misstanke om bronchiolitis obliterans.

Barn har mindre luftvägsdiameter och kan utveckla kritisk obstruktion snabbare än vuxna. De behöver därför lägre tröskel för observation och specialistbedömning. Bronkoskopi kan bekräfta inhalationsskada, men handläggningen ska alltid integrera exponeringsanamnes, kliniskt förlopp och gasutbyte [26].

Arbetsrelaterad exponering ska dokumenteras noggrant med ämne, koncentration om känd, använd skyddsutrustning, tid till symtom och objektiva fynd. Återgång till exponerande arbete bör ske först när patienten är symtomfri och lungfunktionen är tillfredsställande.

Källor

1. Galeiras R, Seoane-Quiroga L, Pértega-Díaz S. Prevalence and prognostic impact of inhalation injury among burn patients: A systematic review and meta-analysis. J Trauma Acute Care Surg 2020. PMID: 31688831
2. Galeiras R. Smoke inhalation injury: a narrative review. Mediastinum 2021. PMID: 35118322
3. Foncerrada G, Culnan DM, Capek KD m.fl. Inhalation Injury in the Burned Patient. Ann Plast Surg 2018. PMID: 29461292
4. Borron SW, Bebarta VS. Asphyxiants. Emerg Med Clin North Am 2015. PMID: 25455664
5. Parrish JS, Bradshaw DA. Toxic inhalational injury: gas, vapor and vesicant exposure. Respir Care Clin N Am 2004. PMID: 15062226
6. Jüttner B, Busch HJ, Callies A m.fl. S2k guideline diagnosis and treatment of carbon monoxide poisoning. Ger Med Sci 2021. PMID: 34867135
7. Papin M, Latour C, Leclère B m.fl. Accuracy of pulse CO-oximetry to evaluate blood carboxyhemoglobin level: a systematic review and meta-analysis of diagnostic test accuracy studies. Eur J Emerg Med 2023. PMID: 37171830
8. Chenoweth JA, Albertson TE, Greer MR. Carbon Monoxide Poisoning. Crit Care Clin 2021. PMID: 34053712
9. Henry CR, Satran D, Lindgren B m.fl. Myocardial injury and long-term mortality following moderate to severe carbon monoxide poisoning. JAMA 2006. PMID: 16434630
10. Buckley NA, Juurlink DN, Isbister G m.fl. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Cochrane Database Syst Rev 2011. PMID: 21491385
11. Weaver LK. Carbon Monoxide Poisoning. Undersea Hyperb Med 2024. PMID: 39348519
12. Culnan DM, Craft-Coffman B, Bitz GH m.fl. Carbon Monoxide and Cyanide Poisoning in the Burned Pregnant Patient: An Indication for Hyperbaric Oxygen Therapy. Ann Plast Surg 2018. PMID: 29461288
13. Anseeuw K, Delvau N, Burillo-Putze G m.fl. Cyanide poisoning by fire smoke inhalation: a European expert consensus. Eur J Emerg Med 2013. PMID: 22828651
14. Hamad E, Babu K, Bebarta VS. Case Files of the University of Massachusetts Toxicology Fellowship: Does This Smoke Inhalation Victim Require Treatment with Cyanide Antidote? J Med Toxicol 2016. PMID: 26831054
15. Jin WY, Huang DC, Guo J m.fl. Evidence for Hydroxocobalamin in Cyanide Toxicity Caused by Smoke Inhalation: An Updated Systematic Review. Emerg Med Int 2025. PMID: 41497958
16. Huynh Tuong A, Despréaux T, Loeb T m.fl. Emergency management of chlorine gas exposure: a systematic review. Clin Toxicol 2019. PMID: 30672349
17. Govier P, Coulson JM. Civilian exposure to chlorine gas: A systematic review. Toxicol Lett 2018. PMID: 29355691
18. Zellner T, Eyer F. Choking agents and chlorine gas: History, pathophysiology, clinical effects and treatment. Toxicol Lett 2020. PMID: 31811912
19. de Lange DW, Meulenbelt J. Do corticosteroids have a role in preventing or reducing acute toxic lung injury caused by inhalation of chemical agents? Clin Toxicol 2011. PMID: 21370942
20. Pauluhn J. Phosgene inhalation toxicity: Update on mechanisms and mechanism-based treatment strategies. Toxicology 2021. PMID: 33484734
21. White CE, Park MS, Renz EM m.fl. Burn center treatment of patients with severe anhydrous ammonia injury: case reports and literature review. J Burn Care Res 2007. PMID: 17925646
22. Shivanthan MC, Perera H, Jayasinghe S m.fl. Hydrogen sulphide inhalational toxicity at a petroleum refinery in Sri Lanka: a case series of seven survivors following an industrial accident and a brief review of medical literature. J Occup Med Toxicol 2013. PMID: 23578012
23. Cefalu JN, Joshi TV, Spalitta MJ m.fl. Methemoglobinemia in the Operating Room and Intensive Care Unit: Early Recognition, Pathophysiology, and Management. Adv Ther 2020. PMID: 32193811
24. Lan X, Huang Z, Tan Z m.fl. Nebulized heparin for inhalation injury in burn patients: a systematic review and meta-analysis. Burns Trauma 2020. PMID: 32523966
25. Phelps MK, Olson LM, Patel MAVB m.fl. Nebulized Heparin for Adult Patients With Smoke Inhalation Injury: A Review of the Literature. J Pharm Technol 2020. PMID: 34752548
26. Fidkowski CW, Fuzaylov G, Sheridan RL m.fl. Inhalation burn injury in children. Paediatr Anaesth 2009. PMID: 19143954