Riskfaktorer för ateroskleros

Sammanfattning

Ateroskleros är en systemisk kärlsjukdom som kan drabba kranskärl, hjärnans kärl, aorta, njurartärer och perifera artärer samt vara långt framskriden utan symtom. Misstanken stärks av känd kärlsjukdom, hög ålder, ärftlighet, rökning, dyslipidemi, hypertoni, diabetes, kronisk njursjukdom, obesitas och fysisk inaktivitet samt av kärlrelaterade symtom. Risknivån bedöms genom strukturerad anamnes, blodtryck, lipidstatus, HbA1c, njurfunktion och, vid primärprevention, SCORE2 eller SCORE2-OP för personer ≥70 år; känd aterosklerotisk kärlsjukdom innebär automatiskt mycket hög risk. Objektiva kärlfynd kan bekräfta och omklassificera risken, exempelvis ankel-armindex ≤0,9 vid perifer artärsjukdom eller kranskärlsförkalkning vid datortomografi, men rutinmässig bilddiagnostisk screening av symtomfria rekommenderas inte. Behandlingen omfattar rökstopp, fysisk aktivitet, kost- och viktåtgärder samt aktiv behandling av blodtryck, diabetes och dyslipidemi, med statiner som förstahandsval och, vid mycket hög risk, ett mål för LDL-kolesterol på <1,4 mmol/L.

Ateroskleros och dess riskfaktorers betydelse

En systemisk kärlsjukdom

Ateroskleros förekommer inte enbart i kranskärlen utan kan även drabba cerebrovaskulära kärl, aorta, njurartärer och perifera artärer. Förekomst i ett kärlområde ökar sannolikheten för sjukdom även i andra kärlbäddar. Känd aterosklerotisk kärlsjukdom, exempelvis kranskärlssjukdom, karotissjukdom eller perifer artärsjukdom, innebär därför att patienten ska betraktas som en högriskpatient även om symtomen från andra organ är begränsade eller saknas.

Perifer artärsjukdom är särskilt betydelsefull som markör för generell kardiovaskulär risk. Patienter med perifer artärsjukdom har kraftigt förhöjd risk för kardiovaskulära händelser och död. Handläggningen ska därför inte begränsas till bensymtom, sår eller cirkulationspåverkan, utan omfatta en samlad bedömning och behandling av påverkbara riskfaktorer.

Subklinisk ateroskleros är vanlig

Ateroskleros kan vara långt framskriden innan den ger kliniska symtom. I den svenska SCAPIS-studien genomgick 25 182 personer utan tidigare känd kranskärlssjukdom datortomografisk kranskärlsangiografi. Aterosklerotiska plack påvisades hos 42 procent, medan obstruktiv kranskärlsstenos förekom hos 5 procent.

Förekomsten ökade tydligt med åldern och var högre hos män:

Även personer som klassificeras som lågriskindivider med traditionella riskskattningsmodeller kan ha subklinisk ateroskleros. Frånvaro av symtom utesluter således inte kärlsjukdom, men fynd av ateroskleros hos en symtomfri person innebär inte automatiskt att ytterligare bilddiagnostik är indicerad.

Riskfaktorerna styr både sannolikhet och prognos

Ålder är en central riskmarkör. Risken för perifer artärsjukdom är särskilt relevant vid:

• ålder ≥65 år
• ålder 50–64 år i kombination med diabetes mellitus, rökning, hyperlipidemi, hypertoni eller hereditet för perifer artärsjukdom
• ålder <50 år vid typ 1-diabetes och ytterligare aterosklerotiska riskfaktorer
• känd ateroskleros i kranskärl, karotider, njurartärer eller annat kärlområde

Riskfaktorer ska värderas tillsammans, inte isolerat. Vid misstänkt kroniskt koronart syndrom ska anamnesen därför omfatta en detaljerad kartläggning av kardiovaskulära riskfaktorer, tidigare sjukdomar och symtomens karaktär. Riskfaktorerna ingår också i bedömningen av sannolikheten för obstruktiv kranskärlssjukdom.

Känd aterosklerotisk kärlsjukdom eller svår kronisk njursjukdom medför automatiskt mycket hög kardiovaskulär risk. I frånvaro av sådan samsjuklighet används SCORE2, eller SCORE2-OP för personer ≥70 år, för att uppskatta framtida risk och placera patienten i en riskkategori. Risknivån har direkt betydelse för behandlingsintensiteten. Vid mycket hög risk gäller bland annat skärpta behandlingsmål för blodtryck och blodfetter, med LDL-kolesterolmål <1,4 mmol/L. Vid etablerat kroniskt koronart syndrom rekommenderas dessutom en minskning av LDL-kolesterol med minst 50 procent från utgångsvärdet.

Kärlfynd kan omklassificera risken

Objektiva tecken på ateroskleros kan komplettera den kliniska riskskattningen. Ett ankel-armindex ≤0,9 är diagnostiskt för perifer artärsjukdom i nedre extremiteterna och är associerat med mer än en fördubblad kardiovaskulär tioårsrisk. Även ett värde ≥1,4 är patologiskt och talar för artärstelhet, kärlförkalkning och svårkomprimerbara kärl.

Kranskärlsförkalkning på tidigare utförd datortomografi av bröstkorgen bör också vägas in vid riskbedömningen. Kalciumpoäng i kranskärlen kan övervägas när den uppskattade risken ligger nära en behandlingsgräns. Däremot kan systematisk screening av hela befolkningen för riskfaktorer inte starkt rekommenderas, eftersom någon säker effekt på kardiovaskulära utfall inte har visats. Opportunistisk screening av exempelvis blodtryck och blodfetter när patienten söker av annan anledning ökar däremot upptäckten av behandlingsbara riskfaktorer.

Ålder, biologiskt kön och ärftlighet

Ålder, biologiskt kön och ärftlighet är opåverkbara riskfaktorer. De ska därför inte betraktas som behandlingsmål i sig, utan användas för att bedöma patientens grundrisk, tolka övriga riskfaktorer och avgöra hur aktivt aterosklerotisk kärlsjukdom bör eftersökas.

Ålder

Risken för ateroskleros och klinisk kärlsjukdom ökar tydligt med stigande ålder. Sambandet återspeglar både längre exponering för andra riskfaktorer och att subklinisk ateroskleros blir vanligare med tiden. I en svensk populationsstudie med DT av kranskärlen hos personer utan känd kranskärlssjukdom påvisades aterosklerotiska plack hos 42 procent. Förekomsten ökade markant mellan åldersgrupperna 50 till 54 och 60 till 64 år:

Obstruktiv kranskärlsstenos förekom hos 5 procent av hela den undersökta populationen. Hög ålder innebär således inte bara högre beräknad framtida risk, utan också större sannolikhet för redan etablerad, ibland asymtomatisk, ateroskleros.

För perifer artärsjukdom är ålder ≥65 år en självständig markör för ökad risk och en relevant gräns för riktad klinisk bedömning. Hos personer i åldern 50 till 64 år blir misstanken starkare om ytterligare riskfaktorer finns, exempelvis diabetes, rökning, hyperlipidemi, hypertoni eller hereditet för perifer artärsjukdom. Även personer yngre än 50 år kan ha betydande risk, särskilt vid typ 1-diabetes i kombination med ytterligare aterosklerotiska riskfaktorer.

Ankel-armindex är förstahandsundersökning vid misstänkt perifer artärsjukdom och kan övervägas hos asymtomatiska personer ≥65 år, särskilt vid hög kardiovaskulär risk. Evidensen för generell screening är dock inte entydig. Olika riktlinjer skiljer sig åt, och data för screening i yngre grupper med riskfaktorer är fortfarande begränsade.

Hos patienter ≥75 år med perifer artärsjukdom bör den kronologiska åldern kompletteras med bedömning av biologisk ålder och reservkapacitet. Bedöm skörhet, sarkopeni, undernäring och nedsatt rörelseförmåga, särskilt inför revaskularisering. Dessa tillstånd identifierar patienter med högre risk och påverkar möjligheten att ge säker och målanpassad vård.

Biologiskt kön

Män har sammantaget högre förekomst av aterosklerotisk kärlsjukdom än kvinnor, och subkliniska kranskärlsplack är vanligare hos män inom samma åldersintervall. Skillnaden är tydlig redan i åldern 50 till 54 år och kvarstår vid 60 till 64 år.

För perifer artärsjukdom är bilden mer nyanserad. Män och kvinnor bedöms ha likartad övergripande risk, men kvinnor kan ha särskilda riskmönster. Europeiska rekommendationer anger ankel-armindex som lämplig förstahandsundersökning hos asymtomatiska personer ≥65 år, med särskild uppmärksamhet på kvinnor. Klinisk undersökning, funktionsbedömning och värdering av gångförmåga är viktiga för att upptäcka perifer artärsjukdom som annars kan förbli oupptäckt.

Biologiskt kön har olika betydelse vid skilda kärlsjukdomar. Manligt kön är en betydande riskfaktor för bukaortaaneurysm, som är upp till fyra gånger vanligare hos män. Detta ska inte utan vidare överföras till risken för perifer artärsjukdom, där könsskillnaderna är mindre tydliga.

Ärftlighet

Hereditet för perifer artärsjukdom stärker misstanken om aterosklerotisk kärlsjukdom, särskilt hos personer över 50 år med andra riskfaktorer. Fråga specifikt efter perifer artärsjukdom hos nära släktingar och inte enbart efter hjärtinfarkt eller stroke.

Familjär hyperkolesterolemi innebär hög kardiovaskulär risk. Om ytterligare en riskfaktor föreligger klassificeras risken som mycket hög. Ärftlighet ska därför föranleda noggrann kartläggning av patientens samlade riskprofil och kan motivera tidigare eller mer aktiv riskvärdering även när patienten saknar symtom.

Dyslipidemi

Dyslipidemi är en central påverkbar och kausal riskfaktor för aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom. Den aterogena processen drivs framför allt av ansamling och kvarhållande av apolipoprotein B-innehållande lipoproteiner i artärväggen. Hos fastande personer utgör LDL-partiklar merparten av dessa lipoproteiner, vilket gör LDL-kolesterol till det primära måttet och behandlingsmålet.

Sambandet mellan LDL-kolesterol och ateroskleros stöds av genetiska, epidemiologiska och behandlingsrelaterade data. Vid familjär hyperkolesterolemi med nedsatt elimination av LDL exponeras kärlen för höga LDL-nivåer under lång tid. Heterozygot familjär hyperkolesterolemi har associerats med mer än 50-faldigt ökad risk för akut hjärtinfarkt, medan homozygot sjukdom kan leda till hjärtinfarkt redan i 20- till 30-årsåldern. LDL-sänkande behandling minskar risken tydligt. Även i befolkningsstudier är högt LDL-kolesterol kopplat till kranskärlssjukdom, hjärtinfarkt, ischemisk stroke och perifer artärsjukdom.

Bedömning av lipidrelaterad risk

Ett lipidstatus omfattar vanligen totalkolesterol, LDL-kolesterol, HDL-kolesterol och triglycerider. Bedömningen bör inte stanna vid om ett enskilt värde ligger inom laboratoriets referensintervall. Betydelsen avgörs av patientens totala kardiovaskulära risk, bland annat förekomst av etablerad aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom, diabetes eller familjär hyperkolesterolemi. I Europa används bland annat SCORE2 för riskvärdering.

Icke-HDL-kolesterol beräknas som totalkolesterol minus HDL-kolesterol. Måttet är särskilt användbart när LDL-kolesterol riskerar att underskatta den samlade mängden aterogena lipoproteiner, exempelvis vid diabetes, obesitas eller mycket lågt LDL-kolesterol. ApoB och lipoprotein(a) kan komplettera riskbedömningen, även om apoB ännu inte används rutinmässigt överallt.

Typiska dyslipidemiska mönster

Vid obesitas bidrar fettvävsdysfunktion och insulinresistens till ökad leverproduktion av triglycerider och minskad elimination av LDL. Den typiska profilen omfattar förhöjda triglycerider och LDL-kolesterol samt lågt HDL-kolesterol.

Diabetes är ofta förenad med måttligt förhöjda triglycerider, fler triglyceridrika lipoproteiner, lågt HDL-kolesterol och normalt till lätt förhöjt LDL-kolesterol. Dessutom förekommer små, täta LDL-partiklar. LDL-kolesterol kan därför ge en ofullständig bild av risken. Vid typ 1-diabetes kan långvarig dyslipidemi bidra till ateroskleros redan under ungdomsåren, och högt LDL-kolesterol ses särskilt vid otillräcklig glukoskontroll.

Vid aktiv reumatoid artrit kan inflammationen sänka både LDL- och HDL-kolesterol trots hög kardiovaskulär risk. Detta kallas lipidparadoxen och innebär att ett till synes lågt LDL-kolesterol inte ska tolkas isolerat. Höga doser glukokortikoider kan samtidigt förvärra dyslipidemi.

Klinisk konsekvens

Ju större absolut sänkning av LDL-kolesterol, desto större minskning av kardiovaskulär risk. Levnadsvaneåtgärder med minskat intag av mättat fett och transfett, fysisk aktivitet och viktnedgång kan sänka LDL-kolesterol, men räcker ofta inte vid hög risk. Statiner är förstahandsval och kan vid hög dos sänka LDL-kolesterol med upp till 50 %. Vid otillräcklig effekt eller intolerans kan kombinationsbehandling med exempelvis ezetimib, PCSK9-hämmare eller bempedoinsyra bli aktuell. Behandlingsintensiteten ska styras av den totala kardiovaskulära risken och följas upp med upprepade lipidprover och bedömning av följsamhet.

Hypertoni

Hypertoni är en central, kausal och påverkbar riskfaktor för aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom. Högt blodtryck bidrar tillsammans med andra riskfaktorer till snabbare utveckling av aterosklerotiska plack och ökad risk för destabilisering av plack. Riskökningen gäller flera kärlbäddar och omfattar bland annat ischemisk stroke, kranskärlssjukdom, perifer artärsjukdom och aortasjukdom.

Hypertoni ska därför inte bedömas isolerat. Den kliniska betydelsen avgörs också av patientens samlade kardiovaskulära risk och eventuell redan etablerad kärlsjukdom. Kombinationen av högt blodtryck och exempelvis tobaksbruk, diabetes eller dyslipidemi innebär att flera drivande riskfaktorer verkar samtidigt.

Risk i olika kärlbäddar

Sambandet mellan hypertoni och aterosklerotiska komplikationer är särskilt tydligt för stroke. Hypertoni har beskrivits som den mest betydelsefulla påverkbara riskfaktorn för stroke, med en uppskattad relativ risk på 2 till 5. Blodtrycksbehandling har i sammanställda data varit förenad med en relativ riskreduktion på 38 procent. Det motsvarande uppskattade antalet patienter som behöver behandlas för att förebygga en händelse har varit 100 till 300 vid primärprevention och 50 till 100 vid sekundärprevention. Dessa siffror är populationsbaserade uppskattningar, och den absoluta behandlingsvinsten blir större vid hög grundrisk.

Även vid perifer artärsjukdom är hypertoni en betydelsefull riskfaktor. I observationsdata var oddskvoten för perifer artärsjukdom 1,75, med ett 95-procentigt konfidensintervall på 0,97 till 3,13. Tillsammans svarar tobaksrökning, typ 2-diabetes, hypertoni och hyperkolesterolemi för cirka 75 procent av risken att utveckla perifer artärsjukdom.

För abdominellt aortaaneurysm är hypertoni, tillsammans med manligt kön, en huvudriskfaktor. Vid torakalt aortaaneurysm är etiologin mer heterogen, eftersom även monogena och polygena tillstånd, exempelvis Marfans syndrom, kan bidra, särskilt hos yngre personer.

Behandlingsmål och klinisk betydelse

Generellt bör hypertoni behandlas mot ett blodtryck på <130/80 mmHg. Känd cerebrovaskulär sjukdom är inte i sig ett hinder för behandling med målet att uppnå normotension.

I SPRINT-studien minskade behandling mot ett systoliskt blodtryck på <120 mmHg risken för stroke och hjärtinfarkt med 43 procent jämfört med ett behandlingsmål på <140 mmHg. Någon ökad risk för synkope eller fall sågs inte. Patienter med tidigare stroke exkluderades dock uttryckligen, vilket begränsar möjligheten att direkt överföra resultatet till denna grupp. Ett systoliskt mål under 120 mmHg ska därför inte automatiskt tillämpas på alla patienter med tidigare cerebrovaskulär händelse.

Det finns särskilt starkt stöd för tiaziddiuretika och ACE-hämmare vid blodtrycksbehandling för att minska risken för stroke. Valet av behandling måste samtidigt anpassas till patientens övriga sjukdomar och till hur väl behandlingen tolereras.

Vid torakalt aortaaneurysm rekommenderas blodtryckssänkande läkemedel om det genomsnittliga systoliska blodtrycket är ≥130 mmHg eller det genomsnittliga diastoliska blodtrycket är ≥80 mmHg, i syfte att minska risken för kardiovaskulära händelser. Betablockerare är ett rimligt alternativ för att nå blodtrycksmålet, och angiotensinreceptorblockerare kan användas som tillägg när kontraindikation saknas.

Diabetes, övervikt och obesitas

Diabetes mellitus är en påverkbar riskfaktor för aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom och ska aktivt identifieras vid kardiovaskulär riskbedömning. Risken avgörs inte enbart av HbA1c. Diabetestyp, sjukdomsduration, debutålder, förekomst av organskada och samtidiga riskfaktorer behöver vägas samman. Övervikt och obesitas är nära kopplade till den samlade metabola riskprofilen och ska bedömas med både BMI och midjemått.

Kardiovaskulär risk vid diabetes

Vid typ 2-diabetes bör den kliniska bilden och risken för kardiorenala komplikationer styra riskbedömningen. Behandlingsbeslut får därför inte baseras enbart på graden av hyperglykemi. Patienter med etablerad aterosklerotisk kärlsjukdom handläggs som sekundärprevention. Diabetes med lång duration, organskada eller ytterligare riskfaktor innebär också en tydligt högre risk.

Hos personer med typ 2-diabetes utan känd aterosklerotisk kärlsjukdom eller svår organskada kan SCORE2-Diabetes användas för att uppskatta tioårsrisken för dödlig eller icke-dödlig hjärt-kärlhändelse, definierad som hjärtinfarkt eller stroke. Verktyget kompletterar den kliniska bedömningen och tar hänsyn till att diabetes medför en riskbild som inte tillräckligt fångas av HbA1c.

Vid typ 1-diabetes är riskvärderingen mindre välstuderad. Tidig debut och lång sjukdomsduration är särskilt viktiga. Andra relevanta faktorer är glukoskontroll, insulinbehov, rökning, insulinresistens och autonom neuropati. Typ 1-diabetes som debuterat tidigt ska därför inte betraktas som låg risk enbart på grund av patientens aktuella ålder.

Diabetes ökar även risken för perifer artärsjukdom. Misstanken bör vara särskilt hög vid patologiska perifera pulsar, perifer kyla, lägesberoende hudfärg, gangrän eller fotsår som inte läker inom 6 veckor. Personer yngre än 50 år med typ 1-diabetes och ytterligare aterosklerotiska riskfaktorer utgör en riskgrupp där perifer kärlsjukdom behöver uppmärksammas. God glukoskontroll är dessutom central för att förebygga mikrovaskulära komplikationer, däribland neuropati och amputation.

Praktisk bedömning

Vid diabetes eller misstänkt metabol risk bör följande dokumenteras:

• diabetestyp, debutålder och sjukdomsduration
• känd aterosklerotisk kärlsjukdom
• tecken på organskada eller kronisk njursjukdom
• fysisk inaktivitet och rökning
• vikt, längd, BMI och midjemått
• blodtryck
• HbA1c
• totalt kolesterol, LDL-kolesterol, HDL-kolesterol och triglycerider
• S-kreatinin med eGFR
• U-albumin/kreatinin-kvot, helst i morgonurin om praktiskt möjligt

U-albumin/kreatinin-kvoten kan dock tas när som helst under dagen. Vid opportunistisk screening krävs inte fasteprov eller morgonurin.

Övervikt och obesitas

Obesitas definieras i underlaget som BMI ≥30 kg/m². BMI ≥27 kg/m² med viktrelaterade komplikationer anges som betydande övervikt och kan motivera strukturerad behandling. BMI ska inte användas isolerat, utan kompletteras med midjemått och bedömning av samsjuklighet.

Viktnedgång, förbättrade kostvanor och ökad fysisk aktivitet är centrala behandlingsmål. Kostinsatser som bidrar till viktoptimering och minskat natriumintag kan förbättra metabola markörer och blodtryck. För patienter med diabetes bör viktreduktion ingå i en samlad riskfaktorbehandling tillsammans med optimering av glukoskontroll och övriga kardiovaskulära riskfaktorer. Vid typ 1-diabetes kräver mer uttalade viktminskningsinsatser individuell bedömning och samtidig övervakning av metabol kontroll, insulinbehandling och allmäntillstånd.

Rökning och andra levnadsvanor

Rökning

Rökning är en viktig påverkbar riskfaktor för aterosklerotisk kärlsjukdom. Den ska efterfrågas systematiskt och vägas in tillsammans med övriga kardiovaskulära riskfaktorer. Rökning ingår uttryckligen i SCORE2, där separata risknivåer används för rökare och icke-rökare. En korrekt uppgift om rökstatus är därför nödvändig för att den beräknade risken inte ska underskattas.

Rökning är också en etablerad riskfaktor för perifer artärsjukdom. Misstanken om sådan sjukdom bör vara särskilt hög hos personer i åldern 50 till 64 år som röker eller har rökt, framför allt om ytterligare riskfaktorer föreligger. Hos patienter med typ 1-diabetes och en ålder under 50 år räknas ytterligare aterosklerotiska riskfaktorer som skäl till ökad uppmärksamhet på perifer artärsjukdom. Hos personer över 65 år är åldern i sig en riskfaktor, men rökanamnesen förblir kliniskt relevant.

Rökanamnesen bör inte begränsas till ett ja eller nej. Dokumentera åtminstone:

• aktuell rökning
• tidigare rökning
• om patienten har gjort försök att sluta
• om patienten önskar stöd för rökstopp
• vilka stödåtgärder som erbjuds eller planeras

Hos en rökande patient ska information om rökningens effekter kombineras med ett konkret erbjudande om hjälp. För inneliggande patienter med TIA eller stroke anges att nikotinplåster bör erbjudas under vårdtiden och att remiss till tobaksförebyggande mottagning bör erbjudas. Samma princip är kliniskt användbar vid påverkan på riskfaktorer: identifiera rökningen, informera patienten och omsätt rådet i en genomförbar åtgärd.

Rökstopp ska inte behandlas som en fristående fråga. Hos en patient med känd ateroskleros eller flera samtidiga riskfaktorer behöver tobaksåtgärden ingå i en samlad plan för förebyggande av hjärt-kärlsjukdom.

Fysisk aktivitet

Fysisk aktivitet ska efterfrågas som en del av levnadsvanorna. Bedömningen bör klarlägga om patientens nuvarande aktivitetsnivå motiverar stöd eller ordinerad aktivitet. Vid otillräcklig fysisk aktivitet kan fysisk aktivitet på recept, FaR, övervägas.

Bedömningen behöver vara praktiskt inriktad. Fråga vilken aktivitet patienten faktiskt utför och identifiera hinder för att genomföra förändringen. Hos äldre personer med perifer artärsjukdom kan nedsatt rörlighet, skörhet, sarkopeni och undernäring vara riskförstärkande omständigheter. Sådana tillstånd kan påverka möjligheten att följa råd om fysisk aktivitet och bör därför identifieras innan en plan utformas.

Kost, alkohol och viktinriktade levnadsvanor

Kostvanor bör gås igenom när aterosklerotiska riskfaktorer kartläggs. Vid övervikt anges genomgång av kostvanor och vid behov fortsatt handläggning i primärvården. Rådgivningen kan samordnas med stöd för fysisk aktivitet och viktminskning, men åtgärderna bör dokumenteras var för sig så att uppföljningen blir tydlig.

Alkoholkonsumtion ska ingå i anamnesen. Underlaget stödjer rådgivning om minskad alkoholkonsumtion som en del av en bred insats för förändrade levnadsvanor, tillsammans med kost, motion, viktminskning och rökstopp. Bedömningen bör leda till en konkret plan snarare än ett allmänt råd.

Samlad klinisk handläggning

Vid kartläggning av riskfaktorer bör följande levnadsvanor alltid bedömas:

• rökning
• fysisk aktivitet
• kostvanor
• alkoholkonsumtion
• behov av viktminskning

Dokumentera identifierad riskfaktor, överenskommen åtgärd, eventuell remiss och planerad uppföljning. Överväg även förekomst av sömnapné och remiss för sömnutredning när anamnesen ger misstanke. En strukturerad genomgång minskar risken att påverkbara levnadsvanor förbises när flera medicinska riskfaktorer samtidigt kräver behandling.

Kvinnospecifika riskfaktorer genom livet

Kvinnors kardiovaskulära risk förändras under livet. Riskbedömningen behöver därför förena traditionella riskfaktorer med graviditetsanamnes, trombotisk anamnes och förekomst av autoimmun sjukdom. En låg beräknad tioårsrisk hos en yngre kvinna utesluter inte hög livstidsrisk, särskilt om en eller flera riskfaktorer är uttalade.

Fertil ålder och riskbedömning hos yngre kvinnor

Tioårsmodeller påverkas starkt av ålder och kan därför ange låg risk hos yngre kvinnor trots exempelvis uttalad blodtrycksstegring eller höga blodfetter. Hos yngre, till synes friska personer kan uppskattning av livstidsrisk ge bättre stöd för beslut och riskkommunikation än enbart tioårsrisk. Den kliniska bedömningen ska väga in riskfaktorernas nivå, förväntad exponeringstid och möjlig nytta av tidig behandling.

SCORE2 använder separata riskberäkningar för kvinnor och män. Könsspecifik beräkning är viktig, men får inte ersätta en individuell helhetsbedömning. En kvinna med låg korttidsrisk kan fortfarande ha betydande framtida risk om riskfaktorer kvarstår under flera årtionden.

Graviditetsanamnes

Graviditeten innebär stora cirkulatoriska förändringar. Blodvolymen ökar med 40 till 100 procent, hjärtminutvolymen med 30 till 50 procent och syrekonsumtionen med omkring 20 procent, medan det perifera kärlmotståndet minskar med cirka 40 procent. Dessa förändringar är i sig inte ateroskleros, men graviditeten kan synliggöra tidigare okänd hjärt-kärlsjukdom eller annan kärlrelaterad sårbarhet.

Fråga särskilt om:

• preeklampsi eller eklampsi
• graviditetsdiabetes
• tromboembolisk händelse under graviditeten eller efter förlossningen
• känd trombofili
• antifosfolipidsyndrom
• SLE med positiv lupusantikoagulans, kardiolipinantikroppar eller antikroppar mot beta-2-glykoprotein
• hereditet för venös eller arteriell trombossjukdom hos förstagradssläkting
• kokain- eller amfetaminbruk under graviditeten

Uppgifterna ska leda till en riktad bedömning av blodtryck, blodfetter, glukosmetabolism och övrig kardiovaskulär risk. Samtidigt måste aterosklerotisk sjukdom skiljas från venös tromboembolism och immunologiskt medierad trombos.

Bred trombofiliutredning ska inte göras rutinmässigt som en del av aterosklerosutredningen. Sådan utredning är motiverad framför allt vid tidigare venös tromboembolism eller andra tydliga riskfaktorer, exempelvis venös tromboembolism hos förstagradssläkting.

Medelålder och senare liv

Förekomsten av subklinisk kranskärlsateroskleros ökar tydligt med åldern även hos kvinnor utan känd kranskärlssjukdom. I den svenska SCAPIS-studien påvisades aterosklerotiska plack med kranskärls-CT hos 19 procent av kvinnorna i åldern 50 till 54 år och hos 40 procent i åldern 60 till 64 år. Frånvaro av symtom utesluter således inte ateroskleros.

När kvinnor söker vård av andra skäl bör blodtryck och blodfetter kontrolleras i samband med vårdbesöket. Systematisk screening av hela befolkningen har däremot inte visats förbättra kardiovaskulära utfall. Bilddiagnostisk screening ska därför inte göras rutinmässigt enbart på grund av kön. Om förkalkade kranskärlsplack upptäcks på en datortomografi av bröstkorgen utförd av annan anledning bör fyndets omfattning rapporteras och vägas in i den fortsatta riskfaktorbedömningen.

Anamnes och samlad kardiovaskulär riskbedömning

Strukturerad anamnes

Riskbedömningen börjar med att fastställa om patienten redan har aterosklerotisk kärlsjukdom. Fråga särskilt om tidigare hjärtinfarkt, PCI, CABG, stroke eller TIA samt perifer artärsjukdom. Känd aterosklerotisk kärlsjukdom innebär sekundärprevention och placerar patienten direkt i gruppen mycket hög kardiovaskulär risk. En riskskattning avsedd för primärprevention ska då inte styra riskklassificeringen.

Kartlägg därefter samsjuklighet och behandling systematiskt:

• diabetes mellitus, inklusive sjukdomsduration och känd organskada
• hypertoni och tidigare uppmätta blodtryck
• hyperlipidemi eller familjär hyperkolesterolemi
• kronisk njursjukdom
• hjärtsvikt och förmaksflimmer
• annan allvarlig sjukdom, exempelvis respiratorisk insufficiens, aktiv tumörsjukdom eller anemi
• aktuell läkemedelsbehandling och följsamhet

Efterfråga ärftlighet för hjärt-kärlsjukdom hos förstagradssläkting, särskilt insjuknande före 60 års ålder. Dokumentera aktuell och tidigare rökning samt antal paketår. Fysisk aktivitetsnivå kan praktiskt graderas som hög, måttlig eller låg. Även viktutveckling, kost och alkoholkonsumtion bör ingå i den samlade anamnesen.

Fråga aktivt efter symtom som kan tala för redan manifest sjukdom, exempelvis ansträngningsutlöst bröstsmärta, dyspné, nedsatt prestationsförmåga eller perifera ödem. Symtom eller nytillkommen funktionsnedsättning ska föranleda klinisk utredning och inte enbart hanteras som en fråga om framtida risk.

Hos patienter som är 75 år eller äldre, särskilt vid perifer artärsjukdom, bör bedömningen även omfatta skörhet, sarkopeni, undernäring och nedsatt rörlighet. Dessa faktorer påverkar prognosen och möjligheten att genomföra säker, individuellt anpassad behandling.

Komplettera anamnesen med aktuella mätvärden

När patienten ändå söker vård är opportunistisk screening lämplig för att upptäcka tidigare okända riskfaktorer. Systematisk screening av hela befolkningen har däremot inte visats förbättra kardiovaskulära utfall.

Om aktuella uppgifter saknas bör bedömningen kompletteras med:

• blodtryck, vid misstänkt ortostatism även stående
• vikt, längd, BMI och midjemått
• totalt kolesterol, LDL-kolesterol, HDL-kolesterol och triglycerider
• HbA1c
• S-kreatinin med eGFR
• U-albumin/kreatinin-kvot
• EKG vid etablerad hjärt-kärlsjukdom, relevanta riskfaktorer eller symtom som angina, dyspné eller perifera ödem

För opportunistisk screening krävs inte fasteprov. U-albumin/kreatinin-kvot kan tas när som helst under dagen, men morgonurin är något mer tillförlitligt.

Riskklassificera före beräkning

Klinisk samsjuklighet har företräde framför riskskattningsverktyg.

Måttlig kronisk njursjukdom definieras här som eGFR 30–44 mL/min, eller eGFR 45–59 mL/min om U-albumin/kreatinin-kvoten är >3 mg/mmol.

SCORE2 och fördjupad bedömning

Om patienten saknar tillstånd som direkt bestämmer riskkategori används SCORE2. För personer ≥70 år används SCORE2-OP. Beräkningen ska tolkas tillsammans med anamnes, mätvärden och klinisk helhetsbild, inte som ett fristående provsvar.

Vid uppskattad risk nära en behandlingsgräns kan information om kranskärlsförkalkning från CT bidra till beslut om riskfaktorbehandling. Förkalkningsbördan kan även bedömas opportunistiskt på en icke EKG-styrd CT av bröstkorgen utförd av annan anledning. Förekomst av förkalkat plack hos en asymtomatisk person utgör dock inte i sig stöd för ytterligare bilddiagnostik. Ankel-armindex kan också komplettera den samlade riskbedömningen, framför allt hos personer med ökad sannolikhet för perifer artärsjukdom.