Perifer ocklusiv artärsjukdom: anamnes, status och utredning

Sammanfattning

Perifer ocklusiv artärsjukdom i nedre extremiteterna orsakas vanligen av aterosklerotiska stenoser eller ocklusioner i aortoiliakala, femoropopliteala eller infrapopliteala artärer. Sjukdomen kan vara asymtomatisk, ge ansträngningsrelaterade bensymtom, kronisk extremitetshotande ischemi eller akut extremitetsischemi. Endast en minoritet har klassisk intermittent claudicatio, varför även atypiska ansträngningsrelaterade symtom, nedsatt gångförmåga, vilovärk och svårläkta sår måste efterfrågas [1].

Undersökningen ska omfatta hud och vävnad, femoral-, poplitea-, tibialis posterior- och dorsalis pedis-pulsar, auskultation över buk och ljumskar samt noggrann inspektion av båda fötterna. Misstänkt sjukdom bekräftas i första hand med ankeltryck och ankel-brachialindex, ABI. ABI beräknas för varje ben som det högsta systoliska trycket i arteria dorsalis pedis eller arteria tibialis posterior dividerat med det högsta systoliska armtrycket. ABI högst 0,90 är patologiskt, 0,91 till 0,99 gränsvärde, 1,00 till 1,40 normalt och över 1,40 talar för icke komprimerbara kärl [1].

Normalt ABI utesluter inte sjukdom vid typiska symtom, diabetes, kronisk njursjukdom eller misstänkt kronisk extremitetshotande ischemi. Då kompletteras utredningen med tåtryck och tå-brachialindex, TBI, Doppler-kurvor, pulskurvor, arbetsprov med ABI eller annan perfusionsmätning. TBI högst 0,70 betraktas som patologiskt. Tåtryck under 30 mm Hg talar för svår ischemi och sämre sårläkningsförmåga [1]. Duplexundersökning, DT-angiografi eller MR-angiografi används främst när kärlanatomin behöver kartläggas inför revaskularisering eller när fysiologiska tester är inkonklusiva. Kateterangiografi reserveras vanligen för patienter där intervention övervägs.

Plötslig smärta, blekhet eller kyla, bortfall av puls, känselnedsättning eller motorisk svaghet ska handläggas som akut extremitetsischemi. Vilovärk, gangrän eller ett svårläkt sår tillsammans med objektivt verifierad arteriell insufficiens talar för kronisk extremitetshotande ischemi och motiverar skyndsam kärlspecialistbedömning.

Bakgrund och epidemiologi

I denna artikel avses aterosklerotisk och trombotisk ocklusiv sjukdom i nedre extremiteternas artärer. Isolerad mikrovaskulär sjukdom, venös sjukdom och primärt icke aterosklerotiska kärlsjukdomar ingår i differentialdiagnostiken men inte i huvuddefinitionen.

Perifer artärsjukdom är en manifestation av systemisk ateroskleros och medför både lokal risk för funktionsnedsättning, sår och amputation samt ökad risk för hjärtinfarkt, stroke och kardiovaskulär död. En global sammanställning uppskattade att 236,6 miljoner personer från 25 års ålder levde med sjukdomen 2015. Den skattade globala prevalensen var 5,56 procent och ökade från omkring 4 procent vid 40 till 44 års ålder till 12 till 21 procent vid 80 till 84 års ålder, beroende på ekonomisk region [2].

Ålder är den viktigaste demografiska riskmarkören. Prevalensen stiger tydligt efter 60 års ålder och överstiger 10 procent i många populationer av personer i 60- och 70-årsåldern. Asymtomatisk sjukdom är flera gånger vanligare än klassisk intermittent claudicatio [3].

Viktiga riskfaktorer är:

• tobaksrökning, inklusive tidigare långvarig rökning
• diabetes mellitus
• hypertoni
• dyslipidemi
• kronisk njursjukdom, särskilt avancerad njursvikt
• hög ålder
• känd aterosklerotisk sjukdom i kranskärl, cerebralartärer eller andra kärlbäddar
• hereditet för tidig aterosklerotisk sjukdom
• tidigare revaskularisering eller amputation på grund av artärsjukdom.

Rökning och diabetes har särskilt stark koppling till perifer artärsjukdom. Diabetes och njursvikt är dessutom associerade med distalt utbredd sjukdom, medial kärlförkalkning och svårtolkade ankeltryck [3,5].

Ett lågt ABI är även en prognostisk markör. I en metaanalys av 43 observationskohorter med drygt 94 000 deltagare var ABI under 0,90 associerat med ungefär 2,5 gånger högre total mortalitet, 2,9 gånger högre kardiovaskulär mortalitet och drygt fördubblad risk för hjärtinfarkt och cerebrovaskulära händelser [4]. Sambanden innebär inte att populationsscreening med ABI automatiskt förbättrar prognosen, men ett patologiskt resultat hos en undersökt patient ska betraktas som belägg för kliniskt betydelsefull aterosklerossjukdom.

Kliniska presentationer

Den kliniska presentationen bör tidigt hänföras till någon av fyra grupper, eftersom detta bestämmer både utredningens innehåll och dess brådska [1].

Intermittent claudicatio

Klassisk claudicatio är reproducerbar värk, kramp, trötthet eller tyngdkänsla i en muskelgrupp vid gång eller annan belastning. Symtomet avtar vanligen inom några minuter när belastningen upphör. Det är arbetsmängden, inte en viss kroppsställning, som utlöser besvären.

Symtomens nivå ger vägledning om den anatomiska utbredningen:

• sätes-, höft- eller lårclaudicatio talar för aortoiliakal sjukdom
• vadclaudicatio är vanligast och talar ofta för femoropopliteal sjukdom
• smärta i foten kan förekomma vid infrapopliteal sjukdom men är mindre specifik.

Vid aortoiliakal ocklusiv sjukdom kan bilateral sätes- eller lårclaudicatio kombineras med svaga femoralpulsar. Erektil dysfunktion kan förekomma hos män, men är varken obligat eller specifikt.

Fråga om:

• gångsträcka till symtomdebut
• maximal gångsträcka
• om symtomet kommer vid likartad belastning varje gång
• gånghastighet, lutning och trappgång
• ensidiga eller bilaterala symtom
• tid till symtomfrihet efter stopp
• förändring över veckor, månader och år
• påverkan på arbete, fritid och dagliga aktiviteter.

Endast ungefär en tredjedel av patienter med objektivt verifierad sjukdom beskriver klassisk claudicatio. Andra har atypisk belastningssmärta, trötthet, svaghet, domning eller allmän gångbegränsning [1]. Frånvaro av klassisk anamnes utesluter därför inte kliniskt betydelsefull sjukdom.

Atypiska eller maskerade symtom

Patienten kan uppfatta sig som asymtomatisk eftersom aktivitetsnivån redan är låg. Hjärtsvikt, lungsjukdom, artrit, obesitas, balansstörning, neuropati eller tidigare stroke kan hindra patienten från att gå tillräckligt långt för att provocera fram ischemiska symtom.

Ställ därför konkreta frågor om:

• tempo och uthållighet jämfört med jämnåriga
• behov av pauser vid promenad
• svårighet att följa med andra
• användning av gånghjälpmedel
• om patienten omedvetet har minskat aktivitet för att undvika besvär
• nattlig eller lägesberoende smärta i framfoten
• tidigare sår, nekros, kärlingrepp eller amputation.

Hos personer med diabetes kan neuropati dämpa både claudicatio och vilovärk. Ett ischemisk sår kan då vara det första tydliga tecknet.

Kronisk extremitetshotande ischemi

Kronisk extremitetshotande ischemi är ett kliniskt syndrom med objektivt verifierad perifer artärsjukdom tillsammans med något av följande:

• ischemisk vilovärk
• gangrän
• sår på fot eller underben som inte läkt på minst två veckor.

Rent venösa, traumatiska, emboliska och icke aterosklerotiska orsaker ingår inte i definitionen [16].

Ischemisk vilovärk sitter typiskt i framfot eller tår, förvärras i liggande och lindras när benet hängs ned. Patienten kan sova sittande eller låta foten hänga utanför sängen. Beroenderodnad och ödem kan uppkomma när benet hålls nedåt. Vilovärk ska skiljas från neuropatisk smärta, som ofta är brännande, symmetrisk och mindre tydligt lägesberoende.

Bedöm sårens:

• lokalisation
• längd, bredd och djup
• duration och läkningsförlopp
• nekros och gangrän
• exposition av sena, led eller ben
• sekretion, lukt och omgivande erytem
• tecken till abscess, flegmone eller osteit
• tryckbelastning och mekanisk orsak.

Arteriella sår sitter ofta distalt på tår, fotrand, häl eller tryckutsatta områden. De är ofta djupa, torra och välavgränsade, men morfologin är inte tillräcklig för att fastställa etiologin.

WIfI-systemet graderar sår, ischemi och fotinfektion. Systemet används för att uppskatta hotet mot extremiteten och bör dokumenteras vid kronisk extremitetshotande ischemi [16]. I en metaanalys ökade den skattade risken för större amputation inom ett år från 0 procent i WIfI-stadium I till 38 procent i stadium IV, men underlaget bestod huvudsakligen av retrospektiva studier [17].

Akut extremitetsischemi

Akut extremitetsischemi innebär plötsligt eller snabbt försämrad arteriell perfusion, vanligen med symtomduration högst två veckor. Orsaken kan vara emboli, trombos i en tidigare stenoserad artär, trombos i aneurysm, ocklusion av stent eller bypass, dissektion eller trauma.

Klassiska fynd är:

• plötslig smärta
• blekhet
• pulsbortfall
• kyla
• parestesi eller känselbortfall
• pares eller paralys.

Motorisk svaghet och uttalad känselnedsättning innebär hotad extremitet och får inte invänta rutinmässig fysiologisk diagnostik. Jämför alltid båda benen och dokumentera Doppler-signaler, känsel och motorik före eventuell transport. Omedelbar kontakt med kärlkirurg krävs [1].

Anamnes

Symtomanamnes

Kartlägg symtomen systematiskt:

1. Debut: plötslig eller smygande.
2. Lokalisation: säte, lår, vad, fot eller tå.
3. Karaktär: värk, kramp, trötthet, tyngd, domning, kyla eller brännande smärta.
4. Provokation: gångsträcka, hastighet, uppförsbacke, cykling eller stående.
5. Lindring: stillastående, sittande, framåtböjning eller nedhängande ben.
6. Reproducerbarhet: samma belastning och muskelgrupp vid upprepade tillfällen.
7. Progress: stabilt, långsamt försämrat eller akut förändrat.
8. Funktionspåverkan: arbete, sömn, egenvård och gång i vardagen.
9. Vävnadsskada: sår, missfärgning, nekros, infektion och tidigare läkningstid.

Smärta som kräver att patienten sätter sig eller böjer ryggen framåt talar mer för neurogen claudicatio. Smärta som kvarstår länge efter avslutad belastning, sitter i leder eller provoceras av specifika rörelser talar mer för muskuloskeletal orsak. Samtidig artärsjukdom och rygg-, led- eller nervsjukdom är dock vanligt.

Kardiovaskulär och medicinsk anamnes

Efterfråga:

• aktuell och tidigare tobaksanvändning, mängd och duration
• diabetesduration, komplikationer och senaste metabola kontroll
• hypertoni och dyslipidemi
• kronisk njursjukdom och dialys
• kranskärlssjukdom, hjärtinfarkt och hjärtsvikt
• stroke eller TIA
• förmaksflimmer och annan embolikälla
• aortaaneurysm eller känd aneurysmsjukdom
• tidigare trombos eller emboli
• malignitet eller systemsjukdom
• läkemedel, särskilt antitrombotisk behandling
• tidigare kärlkirurgi, endovaskulär behandling eller amputation.

Hos yngre patienter, vid atypisk anatomisk lokalisation eller vid svag koppling till traditionella riskfaktorer ska anamnesen även täcka extrem fysisk belastning, upprepade höftflexioner, trauma, strålbehandling, inflammatoriska symtom, autoimmun sjukdom och narkotikaexponering. Poplitealt inklämningssyndrom, adventitiell cystsjukdom, iliakal endofibros och tromboangiitis obliterans är viktiga icke aterosklerotiska alternativ [20].

Status

Undersökningen ska göras i ett varmt rum. Patienten bör ligga plant och vara avklädd från ljumskar till fötter. Skor, strumpor och eventuella sårförband tas av.

Inspektion

Bedöm bilateralt:

• hudfärg i horisontalläge
• blekhet vid elevation
• beroenderodnad när benet sänks
• temperatur, helst jämförd med motsatt sida
• hudatrofi, glansig hud och hårbortfall
• nagelförändringar
• muskelatrofi
• ödem
• sprickor, förhårdnader, sår och nekros
• tidigare amputationsnivåer
• fotdeformitet och tryckpunkter
• tecken till infektion.

Kapillär återfyllnad påverkas av temperatur, venös stas och undersökningsteknik och får inte användas ensam för att utesluta artärsjukdom. Hårbortfall och nagelförändringar är ospecifika. Sår och gangrän är däremot alarmsymtom, särskilt när de kombineras med pulsbortfall eller patologiska tryckmätningar.

Pulsstatus

Palpera systematiskt och bilateralt:

• arteria femoralis
• arteria poplitea
• arteria tibialis posterior
• arteria dorsalis pedis.

Gradera exempelvis:

• 0: ej palpabel
• 1: försvagad
• 2: normal
• 3: kraftig eller expansiv.

Dokumentera varje artär separat. Popliteapulsen kan vara svår att bedöma, särskilt vid obesitas. Arteria dorsalis pedis saknas anatomiskt eller är svårpalpabel hos en mindre andel friska, medan bortfall av arteria tibialis posterior är mer misstänkt.

Pulsstatus har begränsad sensitivitet och är undersökarberoende. I en studie med ABI som referens hade kombinationen pedalpulsstatus och femoralblåsljud 58,2 procents sensitivitet och 98,3 procents specificitet [6]. En annan primärvårdsstudie fann högre sensitivitet, men visade samtidigt att ålder, diabetes och kärlförkalkning ökade risken för falskt normala palpationsfynd [7]. Normala pulsar minskar således sannolikheten för sjukdom, men ersätter inte fysiologisk mätning vid tydliga symtom, sår eller hög klinisk misstanke.

Kraftig eller expansiv popliteapuls kan tala för aneurysm. Palpera även aorta vid relevant frågeställning.

Auskultation och armtryck

Auskultera över buken och femoralartärerna. Blåsljud stödjer förekomst av turbulent strömning men anger inte säkert stenosens svårighetsgrad. Frånvaro av blåsljud utesluter inte ocklusiv sjukdom.

Mät blodtrycket i båda armarna åtminstone vid första bedömningen. En interarmskillnad på minst 10 till 15 mm Hg kan indikera subklaviastenos eller generell kärlsjukdom. I en metaanalys var en systolisk interarmskillnad på minst 10 mm Hg associerad med ungefär fördubblad förekomst av perifer artärsjukdom, men sensitiviteten var låg [8]. Vid ABI-beräkning används det högsta av de båda armtrycken för att minska risken för falskt lågt referenstryck.

Neurologiskt och muskuloskeletalt status

Vid diabetes, sår eller atypisk smärta bör undersökningen kompletteras med:

• berörings- och smärtsinne
• vibrationssinne
• monofilamenttest
• motorik i fot och tår
• reflexer vid misstänkt rotpåverkan
• rygg-, höft- och knästatus
• tecken till fotdeformitet eller Charcot-fot.

Vid akut ischemi är nytillkommen sensibilitetsnedsättning eller motorisk påverkan prognostiskt viktigare än hudfärg och palpabel puls.

Utredning och diagnostik

flowchart TD
A["Misstänkt perifer<br>artärsjukdom"] --> B["Anamnes, pulsstatus<br>och fotinspektion"]
B --> C["Akut smärta, kyla,<br>neurologiskt bortfall"]
C -->|"Ja"| D["Omedelbar kontakt<br>med kärlkirurg"]
C -->|"Nej"| E["Vilovärk, gangrän eller<br>svårläkt sår"]
E -->|"Ja"| F["ABI samt tåtryck, TBI<br>och Doppler-kurvor"]
F --> G["Skyndsam kärlspecialist<br>och anatomisk kartläggning"]
E -->|"Nej"| H["Vilo-ABI med<br>Doppler"]
H -->|"ABI högst 0,90"| I["Perifer artärsjukdom<br>bekräftad"]
H -->|"ABI 0,91 till 1,40"| J["Kvarstående klinisk<br>misstanke"]
J -->|"Ja"| K["Arbets-ABI eller annan<br>fysiologisk undersökning"]
J -->|"Nej"| L["Överväg annan<br>diagnos"]
H -->|"ABI över 1,40"| M["Tåtryck och TBI"]
I --> N["Bilddiagnostik endast om<br>anatomin påverkar handläggningen"]
K --> N
M --> N

Ankeltryck och ABI

ABI är förstahandsundersökning vid anamnes eller status som inger misstanke om perifer artärsjukdom. Metoden är enkel men kräver standardiserad teknik. Den strikta evidensen för diagnostisk precision är mindre omfattande än metodens utbredda användning antyder. En Cochraneöversikt av patienter med typisk belastningssmärta kunde endast inkludera en liten studie med 85 deltagare [9]. Nyare riktlinjer stöder ändå ABI som initial fysiologisk undersökning baserat på ett bredare diagnostiskt och prognostiskt underlag [1].

Praktiskt genomförande

Patienten bör vila liggande i minst 5 till 10 minuter. Nikotin, koffein och hård fysisk aktivitet före mätningen kan påverka resultatet. Manschettens bredd ska vara anpassad till extremiteten.

Mät:

1. systoliskt tryck i båda arteria brachialis
2. systoliskt tryck i arteria dorsalis pedis på höger och vänster sida
3. systoliskt tryck i arteria tibialis posterior på höger och vänster sida.

Handhållen kontinuerlig Doppler används för att registrera när flödessignalen återkommer under långsam manschettdeflation. Mätningen bör utföras enligt en konsekvent ordningsföljd för att minska systematiska fel [10].

För varje ben beräknas:

ABI = högsta ankeltrycket i dorsalis pedis eller tibialis posterior / högsta armtrycket

Båda benens värden dokumenteras. Det räcker inte att endast ange det högsta eller lägsta patientvärdet.

Vid symtomatisk sjukdom har vilo-ABI rapporterad sensitivitet omkring 69 till 79 procent och specificitet omkring 83 till 99 procent jämfört med bilddiagnostiskt påvisade stenoser. Sensitiviteten är lägre vid diabetes [1].

Automatiska oscillometriska apparater ska användas med försiktighet. I en evidenssammanställning hade automatiserade system sammanvägd sensitivitet 64 procent och specificitet 96 procent. Hos patienter med bensår tenderade apparaterna att ge högre ABI än manuell Doppler, med risk för underskattad artärsjukdom [11].

Felkällor vid ABI

Falskt högt eller normalt ABI förekommer vid:

• medial kärlförkalkning
• diabetes
• avancerad kronisk njursjukdom
• hög ålder
• uttalat underbensödem
• felaktig manschettstorlek
• för snabb deflation
• kall extremitet
• användning av det lägre i stället för det högre armtrycket som nämnare
• isolerad distal eller regional ischemi.

Hos personer med diabetes hade ABI i en metaanalys sensitivitet 63,5 procent och specificitet 89,3 procent [13]. Ett normalt ABI mellan 0,90 och 1,30 kan därför inte säkert utesluta sjukdom hos en person med diabetes, särskilt inte vid fotsår [12].

Falskt lågt ABI kan uppkomma vid subklaviastenos om det lägre armtrycket används som referens, vid felaktig Doppler-vinkel eller om flödessignalen misstolkas.

Arbetsprov med ABI

Arbets-ABI är indicerat vid typiska eller misstänkta belastningssymtom när vilo-ABI är normalt eller ligger i gränsområdet. Patienten går på rullband tills typiska symtom uppkommer eller tills testet måste avbrytas. Ankeltryck mäts så snart som möjligt efter avslutad belastning, ofta efter 1 och 5 minuter och därefter tills värdena återhämtats.

Arbete ökar flödet och tryckgradienten över en hemodynamiskt betydelsefull stenos. Ett tydligt tryck- eller ABI-fall tillsammans med reproducerbara symtom stödjer diagnosen. Flera tröskelvärden används internationellt, bland annat mer än 20 procents minskning av ABI eller mer än 30 mm Hg sänkning av ankeltrycket. Resultatet bör dock tolkas tillsammans med laboratoriets metod, symtomreproduktion och återhämtningstid, eftersom ett universellt optimalt kriterium saknas [1].

Arbetsprov kan även objektivera:

• tid till symtomdebut
• maximal gångtid
• symtomens lokalisation och karaktär
• funktionell begränsning
• förändring efter behandling.

Om patienten inte kan gå på rullband kan alternativ belastning, tåhävningar eller bilddiagnostik övervägas beroende på frågeställningen.

Tåtryck och TBI

TBI beräknas som systoliskt tåtryck dividerat med det högsta systoliska armtrycket. Tåartärerna är mindre benägna än underbensartärerna att bli icke komprimerbara. Undersökningen är därför särskilt relevant vid:

• ABI över 1,40
• diabetes
• kronisk njursjukdom
• fotsår eller gangrän
• misstänkt kronisk extremitetshotande ischemi
• stark klinisk misstanke trots normalt ABI.

Mätningen påverkas av kyla och vasokonstriktion och bör göras i ett varmt rum. Ett sår eller en amputerad stortå kan kräva mätning på andra tån eller annan perfusionsmetod.

En Cochraneöversikt från 2024 identifierade 18 studier men bedömde evidensen för TBI:s och tåtryckets diagnostiska precision som låg eller mycket låg på grund av heterogena trösklar, selekterade populationer och metodproblem [14]. TBI ska därför inte tolkas isolerat. Hos patienter med diabetes har TBI visat högre sensitivitet men lägre specificitet än ABI, medan analys av tibiala Doppler-kurvor också har lovande diagnostisk precision [13].

Doppler-kurvor, pulskurvor och segmenttryck

Doppler-kurvor från fot- och underbensartärer kompletterar tryckmätningarna. Normalt perifert artärflöde är vanligen flerfasigt. Dämpad, långsamt stigande och monofasisk kurva talar för hemodynamiskt betydelsefull sjukdom proximalt om mätstället. Standardiserad beskrivning bör användas i stället för lokala eller otydliga termer [15].

Hos personer med diabetes gör en normal eller flerfasig kurva betydande sjukdom mindre sannolik, medan en monofasisk kurva stödjer diagnosen. Ingen enskild kurvform kan dock ensam avgöra hela kärlträdets anatomi [12].

Segmenttryck med manschetter på lår, vad och ankel, kombinerat med pulskurvor, kan lokalisera sjukdomen till aortoiliakal, femoropopliteal eller infrapopliteal nivå. Metoden ger fysiologisk nivådiagnostik men inte tillräcklig anatomisk detalj för interventionsplanering.

Perfusionsmätning vid sår och extremitetshot

Vid misstänkt kronisk extremitetshotande ischemi bör ABI inte användas ensamt. Nästan en fjärdedel av patienter med detta tillstånd kan ha ABI inom intervallet 0,90 till 1,40 [1].

Komplettera med en eller flera av följande:

• absolut tåtryck
• TBI med tåkurva
• transkutan syrgasmätning, TcPO2
• hudperfusionstryck
• pulskurvor.

TcPO2 över 30 mm Hg och hudperfusionstryck över 40 mm Hg är associerade med bättre sannolikhet för sårläkning. Värden under dessa nivåer ska inte ensamma avgöra amputations- eller revaskulariseringsbeslut, men bidrar till den samlade bedömningen [1].

Äldre hemodynamiska kriterier för svår ischemi inkluderar ABI under 0,40, ankeltryck under 50 mm Hg, tåtryck under 30 mm Hg eller TcPO2 under 30 mm Hg. Kronisk extremitetshotande ischemi är dock en klinisk diagnos som kräver att vävnadshotet, infektionen och perfusionen bedöms tillsammans [16].

Laboratorieutredning

Laboratorieprover diagnostiserar inte perifer artärsjukdom men identifierar samsjuklighet, riskfaktorer och hinder för kontrastundersökning eller intervention. Relevant basutredning omfattar ofta:

• blodstatus
• kreatinin och skattat GFR
• natrium och kalium
• fasteglukos eller HbA1c
• lipidstatus
• CRP vid misstänkt infektion eller inflammation.

Vid sårinfektion tas odling från djup vävnad efter rengöring när resultatet förväntas påverka antibiotikavalet. Ytlig pinnodling från koloniserat sår har begränsat värde.

Utvidgad koagulations-, trombofili-, autoimmunitets- eller vaskulitutredning ska styras av kliniken. Den är inte rutinmässigt indicerad vid typisk aterosklerotisk sjukdom hos äldre.

Bilddiagnostik

Bilddiagnostik behövs inte för att anatomiskt kartlägga varje patient med patologiskt ABI. Den är främst indicerad när:

• revaskularisering övervägs
• patienten har kronisk extremitetshotande ischemi
• fysiologiska tester är inkonklusiva trots hög klinisk misstanke
• akut ischemi kräver anatomisk kartläggning utan att behandlingen fördröjs
• aneurysm, inklämningssyndrom eller annan icke aterosklerotisk sjukdom misstänks.

Duplexundersökning

Duplex kombinerar morfologisk avbildning med flödeshastighet och kurvform. Fördelarna är avsaknad av joniserande strålning och kontrastmedel. Metoden kan lokalisera stenoser och ocklusioner, bedöma inflöde och utflöde samt identifiera aneurysm.

Begränsningar är:

• undersökarberoende
• tidskrävande kartläggning av hela benet
• svårigheter vid obesitas, ödem, sår och kraftig förkalkning
• sämre visualisering av vissa iliakala och distala kärl.

DT-angiografi

DT-angiografi ger snabb, högupplöst tredimensionell kartläggning och är ofta användbar inför endovaskulär eller kirurgisk behandling. Nackdelarna är joniserande strålning, jodkontrast och bildartefakter vid kraftig kärlförkalkning, särskilt i underbensartärerna.

Kontrollera njurfunktion och tidigare kontrastreaktion. Vid avancerad njursjukdom ska undersökningsvalet individualiseras.

MR-angiografi

Kontrastförstärkt MR-angiografi har god diagnostisk precision och saknar joniserande strålning. Äldre systematiska data rapporterade medianvärden omkring 95 procents sensitivitet och 97 procents specificitet för minst 50-procentig stenos, jämfört med omkring 91 procent för både sensitivitet och specificitet med dåtida DT-angiografi och 88 respektive 96 procent med duplex [18]. Teknikutvecklingen gör att dessa äldre jämförelser inte direkt kan överföras till alla moderna undersökningar.

MR-angiografi begränsas av tillgänglighet, undersökningstid, klaustrofobi, vissa implantat och risker med gadolinium vid svår njursvikt. Icke kontrastförstärkta MR-tekniker kan vara ett alternativ i utvalda fall.

Kateterangiografi

Kateterangiografi ger hög anatomisk upplösning och möjlighet till samtidig endovaskulär behandling. Metoden är invasiv och medför risk för blödning, artärskada, embolisering, kontrastrelaterad njurpåverkan och strålning.

Undersökningen används främst när:

• endovaskulär behandling planeras
• icke invasiv bilddiagnostik är otillräcklig
• direkt angiografi bedöms vara snabbaste vägen till revaskularisering
• kontrastmängden kan begränsas bättre än vid DT-angiografi.

Vid hotad extremitet får krav på viss bildmodalitet inte fördröja kärlkirurgisk bedömning. Duplex, DT-angiografi och MR-angiografi har samtliga kliniskt användbar precision, och valet styrs av frågeställning, njurfunktion, förkalkning, lokal kompetens och planerad behandling [1,19].

Differentialdiagnoser

Belastningsrelaterad bensmärta

Aterosklerotisk sjukdom är den vanligaste arteriella orsaken till claudicatio. Hos yngre patienter måste även poplitealt inklämningssyndrom, adventitiell cystsjukdom, iliakal endofibros och tromboangiitis obliterans övervägas [20]. Dessa tillstånd kräver ofta riktad duplex under provokation eller tvärsnittsangiografi.

Vilovärk och fotsmärta

Differentialdiagnoser omfattar:

• diabetesneuropati
• nervrotsaffektion
• komplex regionalt smärtsyndrom
• artrit eller gikt
• plantar fasciit
• erytromelalgi
• infektion
• trycksår
• malignitet.

Ischemisk vilovärk är oftast distal, förvärras i horisontalläge och lindras av att foten sänks. Neuropatisk smärta är ofta bilateral, brännande och förenad med känselbortfall.

Sår och vävnadsskada

Vid svårläkt bensår ska följande orsaker övervägas:

• venös insufficiens
• blandad arteriell och venös sjukdom
• diabetesneuropatiskt sår
• trycksår
• vaskulit
• pyoderma gangrenosum
• hypertensivt ischemisk sår
• calcifylaxi
• malignitet
• infektion
• traumatiskt sår.

Venösa sår sitter typiskt i underbenets gaiterområde och kombineras ofta med ödem, hemosiderinpigmentering eller lipodermatoskleros. Neuropatiska sår uppkommer ofta över belastade metatarsalhuvuden och omges av kallus. Arteriella sår är vanligare distalt och kan vara smärtsamma, torra och nekrotiska. Morfologin överlappar, och objektiv perfusionsbedömning krävs före diagnos.

Klinisk prioritering och remiss

Omedelbar handläggning

Kontakta kärlkirurg omedelbart vid:

• misstänkt akut extremitetsischemi
• nytillkommen motorisk svaghet eller uttalad känselnedsättning
• snabbt progredierande ischemiska symtom
• akut ocklusion av tidigare bypass eller stent
• omfattande vävnadshot med systemisk påverkan.

Skyndsam handläggning

Skyndsam kärlspecialistbedömning är indicerad vid:

• ischemisk vilovärk
• gangrän
• svårläkt fot- eller bensår med misstänkt artärinsufficiens
• tåtryck under 30 mm Hg
• patologiska perfusionsvärden och aktiv vävnadsskada
• infekterat sår i kombination med ischemi
• progressiva symtom efter tidigare revaskularisering.

Alla patienter med misstänkt kronisk extremitetshotande ischemi bör bedömas skyndsamt och ha objektiv hemodynamisk dokumentation, företrädesvis inkluderande tåtryck när detta är tekniskt möjligt [16].

Planerad utredning

Planerad fysiologisk diagnostik är lämplig vid:

• stabil claudicatio
• atypiska belastningssymtom med misstänkt vaskulär komponent
• gränsvärde eller inkonklusivt ABI
• patologiskt ABI utan akut extremitetshot
• uppföljning av känd sjukdom när symtom eller status har förändrats.

Rutinmässig anatomisk bilddiagnostik är inte motiverad hos en asymtomatisk patient om resultatet inte förväntas ändra handläggningen.

Uppföljning och dokumentation

Utredningen ska ge en reproducerbar baslinje. Dokumentera:

• klinisk presentation
• symtomduration och gångbegränsning
• pulsstatus i varje namngiven artär
• hud-, fot- och sårstatus
• neurologiska fynd
• armtryck och interarmskillnad
• ankeltryck och ABI för båda benen
• tåtryck och TBI när sådana mätts
• Doppler-kurvornas karaktär
• WIfI-gradering vid extremitetshotande ischemi
• tidigare kärlingrepp
• planerad uppföljning och remissprioritet.

Hos patient med känd perifer artärsjukdom bör uppföljningen inkludera förändring av gångförmåga, nytillkommen vilovärk, sår, hudförändringar och pulsstatus. Fötterna ska inspekteras regelbundet, särskilt vid diabetes, neuropati, njursvikt eller tidigare sår.

En förändring av ABI måste överstiga metodens mätvariation för att säkert representera verklig försämring. Tolkningen bör baseras på både absoluta tryck, index, kurvform och klinik. Hos patienter med diabetes har ABI, tåtryck och TBI visat acceptabel reproducerbarhet i vissa studier, men mätfelet är tillräckligt stort för att små förändringar ska tolkas försiktigt [12].

Ny vilovärk, nytt sår, gangrän, tydligt försämrad gångförmåga eller bortfall av tidigare palpabel puls ska föranleda tidigarelagd bedömning. Efter revaskularisering kräver nytillkomna symtom en riktad utredning av det behandlade kärlavsnittet eller graftet, vanligen med fysiologiska tester och duplex.

Källor

1. Gornik HL, Aronow HD, Goodney PP m.fl. 2024 ACC/AHA/AACVPR/APMA/ABC/SCAI/SVM/SVN/SVS/SIR/VESS Guideline for the Management of Lower Extremity Peripheral Artery Disease. Circulation 2024. PMID: 38743805
2. Song P, Rudan D, Zhu Y m.fl. Global, regional, and national prevalence and risk factors for peripheral artery disease in 2015: an updated systematic review and analysis. Lancet Global Health 2019. PMID: 31303293
3. Criqui MH, Aboyans V. Epidemiology of peripheral artery disease. Circulation Research 2015. PMID: 25908725
4. Hajibandeh S, Hajibandeh S, Shah S m.fl. Prognostic significance of ankle brachial pressure index: A systematic review and meta-analysis. Vascular 2017. PMID: 27411571
5. Abola MTB, Golledge J, Miyata T m.fl. Asia-Pacific Consensus Statement on the Management of Peripheral Artery Disease. Journal of Atherosclerosis and Thrombosis 2020. PMID: 32624554
6. Armstrong DW, Tobin C, Matangi MF. The accuracy of the physical examination for the detection of lower extremity peripheral arterial disease. Canadian Journal of Cardiology 2010. PMID: 21165366
7. Herráiz-Adillo Á, Piñar-Serrano O, Mariana-Herráiz JÁ m.fl. Physical examination to screen for peripheral artery disease in a defined Primary Care population: A diagnostic accuracy study. International Journal of Clinical Practice 2018. PMID: 30222240
8. Singh S, Sethi A, Singh M m.fl. Simultaneously measured inter-arm and inter-leg systolic blood pressure differences and cardiovascular risk stratification: a systemic review and meta-analysis. Journal of the American Society of Hypertension 2015. PMID: 26160261
9. Crawford F, Welch K, Andras A m.fl. Ankle brachial index for the diagnosis of lower limb peripheral arterial disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016. PMID: 27623758
10. Aboyans V, Criqui MH, Abraham P m.fl. Measurement and interpretation of the ankle-brachial index: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2012. PMID: 23159553
11. Boyers D, Cruickshank M, Aucott L m.fl. Automated devices for identifying peripheral arterial disease in people with leg ulceration: an evidence synthesis and cost-effectiveness analysis. Health Technology Assessment 2024. PMID: 39186036
12. Chuter V, Schaper N, Mills J m.fl. Effectiveness of bedside investigations to diagnose peripheral artery disease among people with diabetes mellitus: A systematic review. Diabetes/Metabolism Research and Reviews 2024. PMID: 37477087
13. Normahani P, Mustafa C, Shalhoub J m.fl. A systematic review and meta-analysis of the diagnostic accuracy of point-of-care tests used to establish the presence of peripheral arterial disease in people with diabetes. Journal of Vascular Surgery 2021. PMID: 33278543
14. Tehan PE, Mills J, Leask S m.fl. Toe-brachial index and toe systolic blood pressure for the diagnosis of peripheral arterial disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2024. PMID: 39474992
15. Kim ES, Sharma AM, Scissons R m.fl. Interpretation of peripheral arterial and venous Doppler waveforms: A consensus statement from the Society for Vascular Medicine and Society for Vascular Ultrasound. Vascular Medicine 2020. PMID: 32667274
16. Conte MS, Bradbury AW, Kolh P m.fl. Global vascular guidelines on the management of chronic limb-threatening ischemia. Journal of Vascular Surgery 2019. PMID: 31159978
17. van Reijen NS, Ponchant K, Ubbink DT m.fl. The Prognostic Value of the WIfI Classification in Patients with Chronic Limb Threatening Ischaemia: A Systematic Review and Meta-Analysis. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 2019. PMID: 31230866
18. Collins R, Burch J, Cranny G m.fl. Duplex ultrasonography, magnetic resonance angiography, and computed tomography angiography for diagnosis and assessment of symptomatic, lower limb peripheral arterial disease: systematic review. BMJ 2007. PMID: 17548364
19. Lawall H, Huppert P, Espinola-Klein C m.fl. The Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Vascular Disease. Deutsches Ärzteblatt International 2016. PMID: 27866570
20. Mintz AJ, Weinberg I. Nonatherosclerotic PAD: Approach to Exertional Pain in the Lower Extremities. Current Cardiology Reports 2015. PMID: 26162862