Natriumbikarbonat Fresenius Kabi · Addex-Natriumbikarbonat
Den kliniskt starkaste indikationen är inte acidosen utan natriumkanalblockaden: vid tricyklisk antidepressiv intoxikation med breddökat QRS är bikarbonat livräddande, och effekten kommer både av natriumtillförseln och av att alkaliniseringen minskar läkemedlets bindning till natriumkanalen. Vid metabol acidos av andra orsaker är bikarbonat symtomatiskt och ofta överanvänt — det som ska behandlas är chocken, ketoacidosen eller njursvikten. Preparatet är dessutom en betydande natrium- och osmolbelastning: 100 ml av 50 mg/ml innehåller 60 mmol natrium, ungefär lika mycket som 400 ml fysiologisk koksaltlösning.
Bikarbonat driver kalium och joniserat kalcium in i cellerna och kan utlösa livshotande hypokalemi och tetani inom minuter — kontrollera kalium och kalcium före och under tillförsel. Extravasering av hyperton lösning ger vävnadsnekros, och bikarbonat får aldrig ges i samma infart som kalcium eller katekolaminer.
| Indikation | Regim | Kommentar |
|---|---|---|
| Tricyklisk intoxikation med QRS > 100–120 ms eller arytmi | 200 ml natriumbikarbonat 50 mg/ml (120 mmol) iv över 10 min, upprepas tills QRS smalnar; sikta på arteriellt pH 7,45–7,55 | viktigaste indikationen — ge på EKG-bilden, inte på pH |
| Svår metabol acidos (pH < 7,10) | beräknat behov = basunderskott × 0,3 × kroppsvikt (mmol); ge halva mängden iv över 30–60 min och räkna om blodgas | behandla grundorsaken parallellt; ingen vinst vid pH över 7,10 |
| Hyperkalemi med acidos | 50–100 mmol (85–170 ml av 50 mg/ml) iv över 15–30 min | svag och långsam kaliumsänkare — ersätter inte insulin-glukos eller dialys |
| Alkalinisering av urin (salicylat, metotrexat, myoglobinuri) | 100–150 mmol tillsatt till 1 000 ml glukos 50 mg/ml, infusion 150–250 ml/h; mål urin-pH > 7,5 | kräver samtidig kaliumsubstitution, annars nås aldrig målet |
| Natriumkanalblockad av annan orsak (flekainid, kokain, bupivakain) | 1–2 mmol/kg iv som bolus, upprepas efter QRS-svar | diskutera med Giftinformationscentralen |
Njursvikt är i sig en indikation vid uremisk acidos, men eliminationen av natrium och vätska är samtidigt nedsatt. Ge i mindre portioner med tätare blodgaskontroll och räkna med volymsöverbelastning; vid anuri är dialys en bättre acidoskorrigering än bikarbonat.
Ingen dosjustering. Vid grav leversvikt med laktatacidos ska bikarbonat inte ersätta cirkulationsstöd — laktatet kan inte metaboliseras och acidosen återkommer.
Metabol acidos och natriumkanalblockad: 1–2 mmol/kg iv. Till nyfödda och spädbarn ska 50 mg/ml (0,6 mmol/ml) spädas till högst 0,5 mmol/ml och ges långsamt, med tanke på risken för intraventrikulär blödning vid snabb osmotisk belastning.
Undvik bikarbonat som rutinbehandling vid diabetesketoacidos och vid laktatacidos med bevarad cirkulation: nyttan är oövertygad och priset är hypokalemi, ökad ketonproduktion och en paradoxal intracellulär acidos när den bildade koldioxiden diffunderar in i cellerna snabbare än bikarbonatjonen. Undvik det också hos den hypoventilerande patienten — utan möjlighet att vädra ut koldioxiden förvärras acidosen av behandlingen.