Scharlakansfeber: diagnostik och behandling

Sammanfattning

Scharlakansfeber är en toxinmedierad manifestation av infektion med grupp A-streptokocker, Streptococcus pyogenes. Sjukdomen drabbar främst barn i förskole- och tidig skolålder och kännetecknas av akut feber, faryngotonsillit och ett finprickigt, sandpappersliknande exantem. Typiska stödjande fynd är blekhet runt munnen, smultrontunga, accentuerat utslag i hudveck (Pastias linjer) och efterföljande fjällning. Klinisk diagnostik är ofta tillräckligt träffsäker för att starkt misstänka scharlakansfeber, men mikrobiologisk bekräftelse med snabbtest för grupp A-streptokocker rekommenderas vanligen före antibiotikabehandling när patienten är stabil och provtagning är tillgänglig. Ett positivt snabbtest är starkt stödjande, medan ett negativt test inte helt utesluter infektionen, särskilt hos barn med typisk klinisk bild.

Förstahandsbehandling är fenoximetylpenicillin. Exakt dosering och behandlingstid ska följa aktuell svensk regional rekommendation. Internationella riktlinjer använder vanligen 10 dagars behandling, medan svensk praxis för okomplicerad faryngotonsillit kan använda en kortare, tätare doserad kur. Penicillinallergi måste klassificeras som omedelbar eller icke omedelbar, eftersom cefalosporin kan användas vid vissa icke omedelbara reaktioner. Makrolider och klindamycin bör reserveras för patienter som inte kan få beta-laktamantibiotika, eftersom resistens förekommer och varierar geografiskt. Patienten brukar vara tydligt bättre inom 24 till 48 timmar. Utebliven förbättring, ensidiga halssymtom, trismus, andningspåverkan, svår smärta, hypotension eller snabbt progredierande mjukdelsfynd ska föranleda omedelbar omvärdering med tanke på abscess eller invasiv streptokockinfektion.

Bakgrund och epidemiologi

Scharlakansfeber, även kallad scarlatina, är inte en separat bakteriell infektion utan en klinisk fenotyp av grupp A-streptokockinfektion hos en person som reagerar på streptokockernas pyrogena exotoxiner. Den vanligaste primärinfektionen sitter i svalget, men scharlakansfeber kan mer sällan förekomma tillsammans med en streptokockorsakad hud- eller sårinfektion.

Grupp A-streptokocker är strikt humanpatogena och sprids huvudsakligen genom nära kontakt och luftvägssekret. Smitta gynnas av trångboddhet, nära kontakter i förskola och skola samt låg immunitet mot den aktuella bakteriestammen och dess toxiner. Inkubationstiden är vanligen 2 till 5 dygn. Familje- och skolutbrott förekommer.

Grupp A-streptokocker orsakar uppskattningsvis 20 till 40 procent av faryngitepisoder hos barn, men en mindre andel hos vuxna [1]. I en metaanalys var grupp A-streptokocker påvisbara hos cirka 25 procent av barn och 14 procent av vuxna med faryngitsymtom. Asymtomatiskt bärarskap förekom hos omkring 8 procent av barn totalt och hos cirka 10 procent av barn i höginkomstländer [2]. Ett positivt svalgprov måste därför alltid tolkas tillsammans med kliniken, framför allt hos barn.

Scharlakansfeber är vanligast mellan cirka 3 och 10 års ålder, med hög incidens under de första skolåren. Sjukdomen är ovanlig före 3 års ålder och hos vuxna, men kan förekomma i alla åldrar. I en australisk populationsstudie inträffade 85 procent av fallen före 10 års ålder. Incidensen var högst hos barn under 5 år, 19,3 per 100 000 personår, och hos barn 5 till 9 år, 14,8 per 100 000 personår [3]. Sådana siffror kan inte direkt överföras till Sverige eftersom registrering, provtagningsstrategi och rapporteringsplikt skiljer sig mellan länder.

Efter en lång period med minskande förekomst har stora ökningar rapporterats i flera delar av Asien och i Storbritannien. I Hongkong steg incidensen ungefär tiofaldigt mellan 2010 och 2011, medan ökningar även sågs i Kina, Sydkorea och senare Storbritannien [4]. Utbrotten har inte kunnat förklaras av en enda klon. Flera emm-typer har varit involverade, bland annat emm1, emm3, emm4 och emm12, tillsammans med förändringar i bakteriofagburen toxinproduktion och befolkningens immunitet.

Efter covid-19-pandemin sågs en kraftig ökning av både scharlakansfeber och invasiva grupp A-streptokockinfektioner i flera länder. I Storbritannien dominerade den toxinproducerande M1UK-linjen bland invasiva emm1-isolat under ökningen 2022 och 2023. Av de invasiva emm1-isolaten tillhörde 95,7 procent M1UK eller en nära derivatlinje [5]. Detta innebär inte att okomplicerad scharlakansfeber regelmässigt övergår i invasiv sjukdom, men det motiverar vaksamhet vid allmänpåverkan, snabb försämring eller oproportionerligt svår smärta.

Patofysiologi

Det typiska exantemet orsakas av ett immunsvar mot streptokockernas pyrogena exotoxiner. Dessa fungerar som superantigener och kan aktivera stora mängder T-lymfocyter utan sedvanlig antigenspecificitet. Följden blir frisättning av cytokiner och en systemisk inflammatorisk reaktion. Toxinprofilen varierar mellan stammar, och mottagligheten påverkas även av värdens immunitet.

M-proteinet, som kodas av emm-genen, är en central virulensfaktor. Det bidrar till bakteriens vidhäftning, hämmar fagocytos och används för molekylär typning. Mer än 250 emm-typer har beskrivits. Flera andra faktorer, inklusive kapsel, streptolysin O, DNaser och olika superantigener, påverkar kolonisation, transmission och förmåga att orsaka invasiv sjukdom [6].

Den immunologiska bakgrunden är kliniskt relevant av två skäl:

1. Exantemet kan uppträda trots att själva bakterieinfektionen huvudsakligen är lokaliserad till svalget.
2. Sena komplikationer som akut reumatisk feber och poststreptokockglomerulonefrit är immunmedierade och kan uppstå efter att halsinfektionen har gått tillbaka.

Grupp A-streptokocker är fortsatt känsliga för penicillin i klinisk praxis. Mutationer som ger minskad känslighet för vissa beta-laktamantibiotika har beskrivits, men etablerad kliniskt betydelsefull penicillinresistens är fortfarande exceptionell [6]. Resistens mot makrolider och klindamycin är däremot väl dokumenterad och kan vara betydande lokalt.

Klinisk bild

Sjukdomsförlopp

Insjuknandet är vanligen akut med:

• feber
• halsont och sväljningssmärta
• huvudvärk
• sjukdomskänsla
• buksmärta, illamående eller kräkningar, särskilt hos barn
• ömma främre cervikala lymfkörtlar

Vid undersökning ses ofta rodnade och förstorade tonsiller, ibland med beläggningar, rodnad i mjuka gommen och petechier i gommen. Uvula kan vara rodnad och svullen. Hosta, snuva, heshet, konjunktivit, diarré och tydliga orala vesikler talar i stället för virusinfektion, även om enstaka virussymtom inte helt utesluter samtidig streptokockinfektion [7].

Exantemet

Utslaget börjar ofta 12 till 48 timmar efter feberdebuten, men kan vara det första uppmärksammade symtomet. Det är vanligen:

• finprickigt och tätt
• erytematöst
• bleknande vid tryck
• strävt eller sandpappersliknande vid palpation
• initialt mest framträdande på hals, övre bål, axiller och ljumskar
• senare spritt över bålen och extremiteterna

Ansiktet kan vara rodnat med relativ blekhet runt munnen. Handflator och fotsulor är oftast fria under den akuta fasen. I armveck, ljumskar och andra hudveck kan petechier eller sammanflytande erytem bilda Pastias linjer. På mörk hud kan rodnaden vara svår att se. Utslagets sträva textur, förekomst i hudveck och samtidig faryngotonsillit blir då särskilt diagnostiskt värdefulla.

Efter ungefär en vecka bleknar utslaget. Fjällning kan därefter uppträda, först i ansiktet och senare på händer, fingrar, fötter eller andra hudområden. Fjällningen kan pågå i flera veckor och är inte tecken på behandlingssvikt.

Smultrontunga

Tungan är initialt ofta täckt av en vit beläggning genom vilken förstorade papiller framträder, så kallad vit smultrontunga. När beläggningen försvinner blir tungan klarröd med framträdande papiller, röd smultrontunga. Fyndet är karakteristiskt men inte patognomont och kan bland annat förekomma vid Kawasakis sjukdom och vissa toxinmedierade infektioner.

Tecken på komplicerad eller invasiv sjukdom

Följande fynd är inte typiska för okomplicerad scharlakansfeber och ska leda till akut bedömning:

• andningssvårigheter, stridor, dregling eller oförmåga att svälja saliv
• trismus, grötigt tal eller uttalat ensidig tonsillpåverkan
• uvuladeviation eller buktning i gombågen
• nackstelhet, nacksvullnad eller begränsad nackrörlighet
• svår lokal smärta som är oproportionerlig till status
• hypotension, takykardi, konfusion eller perifer hypoperfusion
• snabbt progredierande erytem, svullnad eller mjukdelssmärta
• petekier eller purpura som inte bleknar vid tryck
• ihållande hög feber eller försämring efter initial förbättring

Peritonsillit och peritonsillär abscess ger ofta ensidigt halsont, refererad öronvärk, trismus, sväljningssvårigheter och grötigt tal. Peritonsillär abscess är vanligen polymikrobiell. Grupp A-streptokocker och Fusobacterium necrophorum är relevanta patogener, särskilt hos tonåringar och unga vuxna [8].

Utredning och diagnostik

Initial bedömning

Diagnosen bygger på kombinationen av epidemiologi, faryngotonsillit och karakteristiskt exantem. Bedöm först om patienten är stabil och om det finns tecken på luftvägshinder, djup halsinfektion, sepsis eller mjukdelsinfektion.

Anamnesen bör omfatta:

• symtomdebut och tidsrelation mellan feber, halsont och utslag
• hosta, snuva, konjunktivit och diarré
• klåda, hudsmärta, blåsor eller slemhinneerosioner
• läkemedelsexponering, särskilt nyinsatta antibiotika
• känd streptokockkontakt eller utbrott i förskola, skola eller hushåll
• tidigare akut reumatisk feber
• immunsuppression och betydande samsjuklighet
• typ och tidsförlopp vid uppgiven penicillinallergi
• vaccinationer och eventuell mässlingsexponering eller resa

Undersök munhåla, svalg, tonsiller, uvula, främre och bakre cervikala lymfkörtlar, hudveck, händer och fötter. Palpera utslaget. Bedöm cirkulation, andning, hydreringsgrad och allmäntillstånd.

Kliniska poängsystem

Centorkriterierna kan användas för att uppskatta sannolikheten för grupp A-streptokockfaryngit:

McIsaac-modifikationen lägger till 1 poäng för ålder 3 till 14 år, 0 poäng för 15 till 44 år och drar av 1 poäng från 45 års ålder.

Poängsystemen är avsedda att styra provtagning, inte ensamma fastställa diagnosen. En systematisk översikt visade att enskilda symtom och fynd bara medför små förändringar av sannolikheten för grupp A-streptokocker. Vid Centorpoäng minst 3 varierade sannolikheten kraftigt beroende på bakgrundsprevalensen [9]. I sjukhuspopulationer har både Centor och McIsaac haft otillräcklig precision för att säkert avgöra vilka patienter som ska få antibiotika [10].

Ett typiskt scharlakansfeberexantem är inte en del av Centorpoängen men ökar den kliniska misstanken om toxinproducerande grupp A-streptokocker.

Mikrobiologisk provtagning

Snabbtest för grupp A-streptokocker

Snabbtest med antigenpåvisning är lämpligt vid klinisk misstanke om scharlakansfeber när resultatet påverkar behandlingen. Prov tas från båda tonsillerna och bakre svalgväggen. Kontakt med tunga, kinder och tandkött bör undvikas.

Hos barn har konventionella snabbtest en sammanvägd sensitivitet på cirka 86 procent och specificitet på cirka 95 procent jämfört med svalgodling [1]. Ett positivt test är därför vanligen tillräckligt för att bekräfta grupp A-streptokocker. Ett negativt test missar däremot omkring 14 av 100 infekterade barn och måste tolkas mot den kliniska bilden.

Om snabbtestet är negativt men bilden är starkt typisk kan följande övervägas:

• svalgodling
• nukleinsyrapåvisning, om lokalt tillgänglig
• ny klinisk bedömning vid kvarstående eller progredierande symtom

Internationella riktlinjer rekommenderar ofta odlingsverifiering av negativa snabbtest hos barn och ungdomar, men inte rutinmässigt hos vuxna. Europeisk praxis varierar betydligt, särskilt i länder med låg incidens av akut reumatisk feber [7]. Svensk provtagningspraxis kan därför skilja sig mellan regioner.

Molekylära snabbtest

Snabba nukleinsyrabaserade test har högre sensitivitet än antigentest. I en metaanalys av 38 studier var sensitiviteten 97,5 procent och specificiteten 95,1 procent. I direkta jämförelser var molekylära test mer känsliga än antigentest, 96,8 jämfört med 82,3 procent, med likvärdig specificitet [11]. Ett negativt molekylärt test behöver därför vanligen inte följas av odling.

Hög analytisk känslighet innebär samtidigt att även låga bakteriemängder och bärarskap kan påvisas. Resultatet måste fortfarande bedömas tillsammans med kliniken.

Svalgodling

Svalgodling är traditionell referensmetod. Den är särskilt relevant vid:

• stark misstanke trots negativt antigentest
• misstänkt utbrott
• behandlingssvikt
• behov av resistensbestämning vid planerad makrolid- eller klindamycinbehandling
• diagnostisk osäkerhet hos patient med särskilt hög risk för komplikation

Odling kan inte i sig skilja akut infektion från bärarskap.

Bärarskap

Asymtomatiskt bärarskap är vanligt hos barn. I höginkomstländer har prevalensen uppskattats till omkring 10 procent [2]. Ett barn med virusinfektion och utslag kan därför ha ett positivt streptokockprov utan att streptokockerna är orsaken till den aktuella sjukdomen.

Sannolikheten att ett positivt svalgprov representerar etiologin ökar vid typisk klinik. I en metaanalys var den etiologiska sannolikheten för ett positivt fynd 63 procent hos barn totalt, men 83 procent hos barn med 3 till 4 Centorkriterier. Hos vuxna var motsvarande sannolikheter 92 respektive 94 procent [12].

Rutinmässig provtagning eller behandling av symtomfria hushållskontakter rekommenderas inte. Kroniskt bärarskap behöver vanligen inte behandlas eftersom risken för transmission och immunmedierade komplikationer är låg. Specialfall kan vara återkommande verifierade familjeutbrott, utbrott av akut reumatisk feber, glomerulonefrit eller invasiv grupp A-streptokockinfektion samt särskilda högriskmiljöer.

Blodprover och serologi

CRP, leukocyter och differentialräkning behövs inte vid typisk okomplicerad scharlakansfeber. De kan vara motiverade vid allmänpåverkan, diagnostisk osäkerhet eller misstänkt komplikation.

Antistreptolysin O och anti-DNase B är inte användbara för akut diagnostik. Antikroppsnivåerna stiger först efter flera veckor och kan förbli förhöjda länge. Serologi används främst när man i efterhand behöver dokumentera föregående streptokockinfektion vid misstänkt akut reumatisk feber eller poststreptokockglomerulonefrit [7].

Diagnostisk algoritm

flowchart TD
A["Feber, halsont och<br>finprickigt exantem"] --> B["Bedöm luftväg, cirkulation<br>och allmäntillstånd"]
B -->|"Instabil eller alarmsymtom"| C["Akut sjukhusbedömning<br>och utredning av komplikation"]
B -->|"Stabil"| D["Undersök svalg, tunga,<br>lymfkörtlar och hela huden"]
D --> E["Typisk scharlakansfeber<br>utan tydlig virusbild"]
E --> F["Ta snabbtest för<br>grupp A-streptokocker"]
F -->|"Positivt"| G["Antibiotikabehandling<br>och symtomlindring"]
F -->|"Negativt"| H["Ompröva diagnosen och<br>överväg odling eller NAAT"]
H -->|"Stark kvarstående misstanke"| I["Kompletterande prov<br>och planerad uppföljning"]
H -->|"Låg misstanke"| J["Symtomatisk behandling<br>och säkerhetsinformation"]

Differentialdiagnoser

Virusinfektioner kan ge både faryngit och exantem. Adenovirus kan ge exsudativ tonsillit och cervikal lymfadenopati som nära liknar streptokockfaryngit. Enterovirus ger oftare smärtsamma vesikler eller ulcerationer i svalget. Mässling ska särskilt övervägas vid epidemiologisk risk, hosta, snuva, konjunktivit och Köpliks fläckar [13].

Infektiös mononukleos är viktig hos ungdomar och unga vuxna. Ampicillin eller amoxicillin kan utlösa ett utbrett makulopapulöst exantem vid Epstein-Barr-virusinfektion. Ett sådant utslag innebär inte automatiskt bestående penicillinallergi.

Kawasakis sjukdom kan ge smultrontunga och polymorft utslag men kännetecknas av långvarig feber och flera andra slemhinne-, ögon- och extremitetsfynd. Vid långdragen feber hos yngre barn ska denna diagnos aktivt övervägas.

Behandling

Indikation för antibiotika

Antibiotika rekommenderas vid mikrobiologiskt verifierad grupp A-streptokockinfektion med klinisk scharlakansfeber. Vid mycket typisk klinisk bild, pågående verifierat utbrott eller hög risk för akut reumatisk feber kan behandling ibland inledas innan provsvaret föreligger. För en stabil patient i svensk öppenvård är provtagning före behandling vanligen möjlig och minskar risken för onödig antibiotika.

Behandlingsmålen är att:

• förkorta symtomförloppet
• minska smittsamheten
• minska risken för suppurativa komplikationer
• förebygga akut reumatisk feber hos riskpatienter och i populationer där komplikationen förekommer

Antibiotika har en måttlig effekt på halsont. I en Cochraneöversikt var 82 procent i kontrollgrupperna symtomfria efter en vecka. Antibiotika minskade kvarstående halsont dag 3, relativ risk 0,70, och efter en vecka, relativ risk 0,50. Antalet som behövde behandlas för att en ytterligare patient skulle vara fri från halsont var färre än 6 dag 3 och 18 efter en vecka [14].

I samma översikt minskade antibiotika risken för akut otit och peritonsillär abscess. Risken för akut reumatisk feber minskade också, men huvuddelen av underlaget kom från äldre studier där grundrisken var betydligt högre än i dagens svenska befolkning [14]. Evidensen för att antibiotika förebygger poststreptokockglomerulonefrit är otillräcklig.

Förstahandsval

Fenoximetylpenicillin är förstahandsval. Grupp A-streptokocker är fortsatt känsliga för penicillin, preparatet har smalt spektrum och andra antibiotikaklasser har inte visat någon säker kliniskt relevant överlägsenhet. En Cochraneöversikt av 19 studier med 5 839 deltagare fann inga säkra skillnader i symtomläkning mellan penicillin, cefalosporiner och makrolider. Evidensen var huvudsakligen låg eller mycket låg [15].

Internationella riktlinjer rekommenderar ofta 10 dagars behandling för säker eradikering och prevention av akut reumatisk feber [16]. Svensk praxis för okomplicerad streptokockfaryngotonsillit kan använda kortare behandling med tätare dosering. Eftersom dos, doseringsfrekvens och behandlingstid kan ändras nationellt och regionalt ska aktuell svensk rekommendation och lokal läkemedelslista följas. Patienter med tidigare akut reumatisk feber eller annan särskild risk kan behöva en annan strategi.

Dosering enligt internationell riktlinje

Tabellen sammanfattar väl etablerade internationella regimer för verifierad grupp A-streptokockfaryngit. Den ersätter inte aktuell svensk produktinformation eller regional rekommendation.

Doserna i tabellen bygger på IDSA:s riktlinje [16]. I Sverige används andra doseringsscheman för fenoximetylpenicillin vid vissa luftvägsinfektioner. Följ därför aktuell svensk rekommendation i stället för att mekaniskt överföra ett internationellt schema.

Penicillinallergi

Uppgiven penicillinallergi ska värderas noggrant:

• Gastrointestinala symtom utan immunologiska tecken är inte allergi.
• Ett isolerat sent makulopapulöst utslag innebär annan risk än omedelbar urtikaria eller anafylaxi.
• Vid tidigare anafylaxi, angioödem, bronkospasm eller snabbt insättande urtikaria ska penicilliner undvikas.
• Vid tidigare allvarlig fördröjd hudreaktion, exempelvis Stevens-Johnsons syndrom, toxisk epidermal nekrolys eller DRESS, ska både det misstänkta preparatet och närbesläktade beta-laktamantibiotika undvikas tills specialist har bedömt patienten.

Första generationens cefalosporin kan vara ett alternativ vid lindrig, icke omedelbar penicillinreaktion, men ska inte användas rutinmässigt efter anafylaxi. Vid omedelbar beta-laktamallergi kan klindamycin eller makrolid övervägas utifrån lokal resistens.

Makrolid- och klindamycinresistens varierar avsevärt. I ett grekiskt material var alla isolat penicillinkänsliga, medan resistensen mot erytromycin och klindamycin var 20,4 respektive 18,8 procent [17]. Dessa siffror är inte svenska resistensdata, men illustrerar varför bred empirisk användning av makrolider bör undvikas.

Symtomatisk behandling

Ge råd om:

• rikligt med dryck
• sval eller mjuk föda efter tolerans
• vila efter behov
• paracetamol enligt vikt och produktinformation
• ibuprofen enligt vikt och produktinformation om kontraindikation saknas

Acetylsalicylsyra ska inte ges till barn eller ungdomar med febersjukdom. Lokala halstabletter kan ge kortvarig lindring hos äldre barn och vuxna men påverkar inte sjukdomsförloppet.

Systemiska kortikosteroider rekommenderas inte rutinmässigt vid okomplicerad scharlakansfeber. De kan ge tidigare smärtlindring vid akut halsont, men nyttan är begränsad och behandling kan maskera försämring. En Cochraneöversikt fann ökad sannolikhet för smärtfrihet efter 24 och 48 timmar, men de flesta deltagare fick samtidigt antibiotika och data om återfall och säkerhet var begränsade [18].

Antihistamin saknar specifik effekt på det streptokockorsakade exantemet men kan övervägas vid besvärande klåda efter individuell bedömning. Mjukgörande kräm kan användas under fjällningsfasen.

Smittförebyggande åtgärder

Smittsamheten minskar snabbt efter insatt adekvat antibiotika. Patienten bör stanna hemma från förskola, skola eller arbete tills:

• minst cirka 24 timmar har gått efter behandlingsstart
• febern har gått tillbaka
• allmäntillståndet medger normal aktivitet

God handhygien och hostetikett rekommenderas. Undvik att dela bestick, flaskor och tandborstar under den akuta fasen. Det finns inget starkt stöd för att byte av tandborste förhindrar återinsjuknande, och rutinmässigt byte är inte nödvändigt.

Asymtomatiska hushållskontakter behöver inte provtas eller behandlas. Kontakter med halsont, feber eller utslag ska bedömas kliniskt. Vid anhopning av fall i förskola, skola, vårdboende eller annan institution bör smittskydds- eller vårdhygienisk funktion kontaktas enligt lokala rutiner.

Snabbteststyrd behandling minskar onödig antibiotikaförskrivning. I en Cochraneöversikt minskade snabbteststrategier andelen som ordinerades antibiotika med 25 procentenheter jämfört med enbart klinisk bedömning, utan visad ökning av komplikationer, även om säkerhetsevidensen var osäker [19].

Uppföljning och prognos

Förväntat förlopp

Prognosen är mycket god vid okomplicerad scharlakansfeber. Feber och halsont brukar börja förbättras inom 24 till 48 timmar efter behandlingsstart. Utslaget bleknar vanligen inom ungefär en vecka. Fjällning kan kvarstå under flera veckor och kräver inte ytterligare antibiotika.

Rutinmässig kontrollodling efter avslutad behandling rekommenderas inte. Den kan övervägas vid:

• kvarstående eller återkommande typiska symtom
• tidigare akut reumatisk feber
• utbrott i högriskmiljö
• misstänkt behandlingssvikt där resultatet påverkar fortsatt behandling

När patienten ska söka igen

Ny medicinsk bedömning behövs vid:

• utebliven klinisk förbättring efter 48 till 72 timmar
• återkommande feber efter initial förbättring
• tilltagande ensidig halssmärta
• trismus, grötigt tal eller svårighet att gapa
• dregling, andningspåverkan eller oförmåga att dricka
• nacksvullnad eller begränsad nackrörlighet
• svår eller snabbt ökande hud- eller mjukdelssmärta
• mörk urin, minskad urinmängd eller svullnad
• ledsvullnad, migrerande ledvärk, bröstsmärta, hjärtklappning eller ofrivilliga rörelser
• ihållande feber i minst 5 dygn, särskilt hos yngre barn

Suppurativa komplikationer

Möjliga komplikationer är otit, sinuit, cervikal lymfadenit, peritonsillit och peritonsillär abscess. Djup halsinfektion, mastoidit, nekrotiserande fasciit, bakteriemi och streptokockorsakat toxic shock-syndrom är ovanliga men allvarliga.

Peritonsillär abscess behandlas med dränage, antibiotika med täckning för grupp A-streptokocker och orala anaerober samt vätske- och smärtbehandling [20]. Diagnosen ska inte fördröjas av ett negativt snabbtest från svalget.

Akut reumatisk feber

Akut reumatisk feber uppträder vanligen 2 till 4 veckor efter streptokockfaryngit. Manifestationerna omfattar migrerande polyartrit, kardit, Sydenhams korea, erythema marginatum och subkutana noduli. Subklinisk kardit på ekokardiografi räknas som ett huvudkriterium i reviderade Joneskriterier [21].

Risken är mycket låg i den allmänna svenska befolkningen men högre hos personer som tidigare haft akut reumatisk feber och hos personer från områden eller miljöer där sjukdomen är vanlig. Antibiotikabehandling av streptokockfaryngit har i äldre studier minskat risken för akut reumatisk feber, men den absoluta nyttan är liten när grundrisken är mycket låg [14].

Poststreptokockglomerulonefrit

Poststreptokockglomerulonefrit uppträder vanligen 1 till 3 veckor efter faryngit. Typiska fynd är hematuri, mörk urin, ödem, hypertoni och ibland minskad urinproduktion. Urinsticka, kreatinin, elektrolyter, albumin, komplement C3 och streptokockserologi ingår i utredningen efter klinisk bedömning.

Antibiotika behandlar den bakomliggande streptokockinfektionen och minskar transmission, men har inte visats säkert förebygga glomerulonefrit. Patienten ska ändå behandlas om aktiv grupp A-streptokockinfektion kvarstår.

Återkommande episoder

Vid täta återfall bör man skilja mellan:

• nya streptokockinfektioner
• bristande följsamhet
• reinfektion från nära kontakt
• virusinfektion hos en streptokockbärare
• alternativ diagnos, exempelvis PFAPA
• kronisk eller återkommande tonsillit

Tonsillektomi är inte indicerad efter enstaka scharlakansfeberepisoder. Vid återkommande, väldokumenterade och funktionspåverkande tonsillitepisoder kan ÖNH-bedömning övervägas. Internationella rekommendationer använder ofta minst 7 behandlade episoder under ett år, minst 5 per år under två år eller minst 3 per år under tre år som trösklar för att överväga kirurgi [22]. Beslutet ska individualiseras och följa svenska ÖNH-rekommendationer.

Källor

1. Cohen JF m.fl. Rapid antigen detection test for group A streptococcus in children with pharyngitis. Cochrane Database Syst Rev 2016. PMID: 27374000
2. Oliver J m.fl. Group A Streptococcus pharyngitis and pharyngeal carriage: A meta-analysis. PLoS Negl Trop Dis 2018. PMID: 29554121
3. Phakey S m.fl. Epidemiology of scarlet fever in Victoria, Australia, 2007-2017. Epidemiol Infect 2024. PMID: 39363595
4. Barnett TC m.fl. The fall and rise of Group A Streptococcus diseases. Epidemiol Infect 2019. PMID: 30109840
5. Vieira A m.fl. Rapid expansion and international spread of M1UK in the post-pandemic UK upsurge of Streptococcus pyogenes. Nat Commun 2024. PMID: 38729927
6. Castro SA, Dorfmueller HC. A brief review on Group A Streptococcus pathogenesis and vaccine development. R Soc Open Sci 2021. PMID: 33959354
7. Pellegrino R m.fl. Acute pharyngitis in children and adults: descriptive comparison of current recommendations from national and international guidelines and future perspectives. Eur J Pediatr 2023. PMID: 37819417
8. Klug TE. Peritonsillar abscess: clinical aspects of microbiology, risk factors, and the association with parapharyngeal abscess. Dan Med J 2017. PMID: 28260599
9. Aalbers J m.fl. Predicting streptococcal pharyngitis in adults in primary care: a systematic review of the diagnostic accuracy of symptoms and signs and validation of the Centor score. BMC Med 2011. PMID: 21631919
10. Kanagasabai A m.fl. Systematic review and meta-analysis of the accuracy of McIsaac and Centor score in patients presenting to secondary care with pharyngitis. Clin Microbiol Infect 2024. PMID: 38182052
11. Dubois C m.fl. Diagnostic accuracy of rapid nucleic acid tests for group A streptococcal pharyngitis: systematic review and meta-analysis. Clin Microbiol Infect 2021. PMID: 33964409
12. Woldan-Gradalska P m.fl. Is Streptococcus pyogenes a pathogen or passenger in uncomplicated acute sore throat? A systematic review and meta-analysis. Int J Infect Dis 2024. PMID: 38762046
13. Drago F m.fl. Oral and cutaneous manifestations of viral and bacterial infections: Not only COVID-19 disease. Clin Dermatol 2021. PMID: 34517997
14. Spinks A m.fl. Antibiotics for treatment of sore throat in children and adults. Cochrane Database Syst Rev 2021. PMID: 34881426
15. Hedin K m.fl. Different antibiotic treatments for group A streptococcal pharyngitis. Cochrane Database Syst Rev 2023. PMID: 37965935
16. Shulman ST m.fl. Clinical practice guideline for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis: 2012 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2012. PMID: 22965026
17. Meletis G m.fl. Antimicrobial resistance rates of Streptococcus pyogenes in a Greek tertiary care hospital: 6-year data and literature review. New Microbiol 2023. PMID: 36853816
18. de Cassan S m.fl. Corticosteroids as standalone or add-on treatment for sore throat. Cochrane Database Syst Rev 2020. PMID: 32356360
19. Cohen JF m.fl. Efficacy and safety of rapid tests to guide antibiotic prescriptions for sore throat. Cochrane Database Syst Rev 2020. PMID: 32497279
20. Galioto NJ. Peritonsillar abscess. Am Fam Physician 2008. PMID: 18246890
21. Eroğlu AG. Update on diagnosis of acute rheumatic fever: 2015 Jones criteria. Turk Pediatri Ars 2016. PMID: 27103858
22. Guntinas-Lichius O m.fl. Treatment of recurrent acute tonsillitis, a systematic review and clinical practice recommendations. Front Surg 2023. PMID: 37881239