Steroidinducerad diabetes: diagnostik och behandling

Sammanfattning

Steroidinducerad hyperglykemi omfattar både nytillkommen diabetes efter glukokortikoidbehandling och försämrad glukoskontroll vid känd diabetes. Tillståndet är vanligt, dosberoende och ofta förbisett eftersom en morgondos prednisolon typiskt ger störst glukosstegring efter lunch och under kvällen, medan fasteglukos nästa morgon kan vara normalt. Kontrollera HbA1c och plasmaglukos före planerad behandling när det är praktiskt möjligt. Hos riskpatienter och vid minst 20 mg prednisolon per dygn, eller motsvarande, bör glukos följas från behandlingsstart. Mät i första hand före lunch, före middag eller 1 till 2 timmar efter lunch, inte enbart fastande.

Diabetes diagnostiseras enligt vanliga kriterier, men ett enstaka avvikande värde utan symtom bör bekräftas. Vid upprepade glukosvärden över 11,1 mmol/L intensifieras mätningen till före måltider och vid sänggående. Insulin är förstahandsval vid uttalad hyperglykemi, akut sjukdom, typ 1-diabetes, högdosbehandling och inneliggande vård. NPH-insulin på morgonen passar ofta glukosprofilen efter en morgondos prednisolon, medan dexametason eller uppdelade steroiddoser vanligen kräver NPH-insulin två gånger dagligen eller ett långverkande basalinsulin. Tillägg av måltidsinsulin behövs vid kvarstående postprandiell hyperglykemi. Insulindosen måste minskas när steroiddosen sänks eller födointaget avtar. Efter avslutad steroidbehandling fortsätter glukoskontroller tills normoglykemi har dokumenterats. HbA1c bör kontrolleras efter cirka 3 månader för att avgöra om diabetes kvarstår.

Bakgrund och epidemiologi

Glukokortikoider är en av de vanligaste orsakerna till läkemedelsutlöst hyperglykemi. De kan:

• försämra glukoskontrollen vid typ 1-diabetes eller typ 2-diabetes
• utlösa övergående hyperglykemi hos en person utan tidigare diabetes
• synliggöra tidigare odiagnostiserad typ 2-diabetes
• mer sällan utlösa diabetisk ketoacidos eller hyperosmolärt hyperglykemiskt syndrom

Begreppet steroidinducerad hyperglykemi är kliniskt mest användbart och omfattar alla dessa situationer. Steroidinducerad diabetes bör reserveras för hyperglykemi som uppfyller diagnostiska kriterier för diabetes. Det går under pågående akut sjukdom ofta inte att säkert skilja en rent steroidutlöst rubbning från stresshyperglykemi eller tidigare odiagnostiserad diabetes.

Förekomsten varierar kraftigt med population, glukokortikoiddos, behandlingstid, provtagningstidpunkt och diagnostisk gräns. I sammanställningar utvecklar ungefär 20 till 30 procent av behandlade personer utan känd diabetes hyperglykemi, men andelen kan överstiga 50 procent vid högdosbehandling eller uttalad akut inflammation [1]. En praktisk sjukhusöversikt rapporterade hyperglykemi hos cirka 70 procent av personer utan känd diabetes som fick kliniskt relevanta glukokortikoiddoser. I sammanvägda data utvecklade 32,3 procent steroidinducerad hyperglykemi och 18,6 procent hade kvarstående diabetes under uppföljningen [2].

I en stor sjukhuskohort med 451 606 patienter utan tidigare diabetes var risken för nytillkommen hyperglykemi drygt fördubblad under behandling med systemiska glukokortikoider. Den justerade incidenskvoten var 2,15. Högre ålder, högre kroppsvikt och större kumulativ steroiddos ökade risken [3]. Absoluta incidenstal från sådana journalstudier blir lägre än i prospektiva studier, eftersom glukos inte mäts systematiskt hos alla patienter.

I en prospektiv studie av inneliggande patienter med inflammatorisk tarmsjukdom som fick intravenöst hydrokortison utvecklade 57 procent av dem utan tidigare diabetes minst ett glukosvärde på 11,1 mmol/L eller högre. Hos 19 procent uppmättes minst 14 mmol/L och hos 5 procent minst 20 mmol/L [4]. Resultaten illustrerar att hög inflammatorisk aktivitet och hög steroiddos tillsammans kan ge uttalad hyperglykemi även hos yngre personer utan traditionella riskfaktorer.

Riskfaktorer

Risken bestäms både av patientens metabola reserv och av glukokortikoidexponeringen.

Även inhalerade, intraartikulära och topikala glukokortikoider kan påverka glukos, särskilt vid hög dos, upprepade injektioner, stor behandlad hudyta eller samtidig systemisk behandling. Risken är dock tydligast och bäst dokumenterad för systemisk behandling.

Klinisk betydelse

Steroidinducerad hyperglykemi har i observationsstudier associerats med infektioner, längre vårdtid, sämre kirurgiska resultat, transplantatkomplikationer och högre mortalitet [1,2]. Sambandet är svårtolkat eftersom hög steroiddos, hyperglykemi och svår grundsjukdom ofta förekommer samtidigt. Det är därför inte säkert visat att behandling av måttlig, kortvarig och asymtomatisk hyperglykemi förbättrar prognosen.

Däremot är det väl motiverat att förebygga symtomgivande hyperglykemi, dehydrering, ketoacidos, hyperosmolärt syndrom och onödiga behandlingsavbrott. Behandlingen ska samtidigt undvika hypoglykemi, särskilt när steroidbehandlingen trappas ned.

Patofysiologi och glukosprofil

Glukokortikoider försämrar glukosmetabolismen genom flera samverkande mekanismer:

• ökad hepatisk glukoneogenes och minskad hämning av leverns glukosproduktion
• minskat insulinmedierat glukosupptag i skelettmuskulatur
• ökad lipolys och högre koncentration av fria fettsyror
• förändrad fettfördelning med ökad visceral fettmassa vid längre behandling
• ökad proteolys och minskad muskelmassa
• nedsatt insulinfrisättning och gradvis beta-cellsdysfunktion

Friska beta-celler kan initialt kompensera insulinresistensen genom ökad insulinsekretion. Hyperglykemi uppstår när kompensationen inte räcker, vilket förklarar den högre risken hos personer med prediabetes, typ 2-diabetes eller begränsad beta-cellsreserv [1,20].

Steroidpreparatet styr dygnsprofilen

Glukosprofilen beror på preparat, doseringstid och antal doser.

Vid en morgondos prednisolon utvecklas hyperglykemin vanligen inom några timmar och kvarstår i 12 till 16 timmar. Den mest uttalade stegringen ses därför ofta efter lunch och middag. Denna dygnsvariation är central för både diagnostik och val av insulin [1,9].

Klinisk bild

Mild och måttlig steroidinducerad hyperglykemi är ofta asymtomatisk. Diagnosen ställs vanligen genom riktad provtagning.

Vid högre glukos kan patienten få:

• polyuri och nokturi
• törst och muntorrhet
• trötthet och koncentrationssvårigheter
• dimsyn
• viktnedgång
• återkommande svampinfektioner
• dehydrering och ortostatism

Symtomen kan felaktigt tillskrivas grundsjukdomen, cytostatikabehandling eller glukokortikoidernas övriga biverkningar. Äldre personer och patienter med nedsatt törstkänsla kan utveckla betydande dehydrering utan tydliga varningssymtom.

Illamående, kräkningar, buksmärta, Kussmaul-andning, acetonlukt, medvetandepåverkan eller uttalad dehydrering ska väcka misstanke om ketoacidos eller hyperosmolärt hyperglykemiskt syndrom. Risken är särskilt viktig vid typ 1-diabetes, insulinbrist, infektion och samtidig behandling med SGLT2-hämmare.

Utredning och diagnostik

Bedömning före glukokortikoidbehandling

Före planerad systemisk steroidbehandling bör följande dokumenteras när behandlingens brådska medger det:

1. Känd diabetes, prediabetes eller tidigare steroidutlöst hyperglykemi.
2. Aktuell diabetesbehandling och tidigare insulindoser.
3. HbA1c, särskilt vid förväntad hög dos, lång behandling eller riskfaktorer.
4. Fastande eller slumpmässigt plasmaglukos.
5. Njurfunktion, leverfunktion och nutritionsstatus.
6. Glukokortikoidpreparat, doseringstid, planerad behandlingstid och nedtrappning.
7. Patientens möjlighet att mäta glukos och justera behandling i hemmet.

HbA1c på minst 48 mmol/mol före eller omedelbart efter behandlingsstart talar för att diabetes sannolikt förelåg redan före steroidbehandlingen. Ett normalt HbA1c utesluter däremot inte steroidinducerad hyperglykemi. HbA1c återspeglar tidigare veckors glukosnivå och kan därför vara normalt under de första veckorna.

Tolkningen av HbA1c försvåras av bland annat anemi, nylig blödning eller transfusion, hemolys, avancerad njursvikt och hemoglobinvariant.

Diagnoskriterier

Samma gränsvärden används som vid annan diabetes [2].

Kapillär glukosmätning är lämplig för screening och behandlingsstyrning. Vid formell diagnos bör avvikande värden utan entydiga symtom bekräftas med venöst prov eller upprepade mätningar. Benämningen steroidinducerad hyperglykemi kan användas kliniskt även innan fullständiga diabeteskriterier har bekräftats.

Glukosmonitorering

Hos personer utan känd diabetes rekommenderas minst en glukosmätning dagligen under de första behandlingsdygnen vid hög dos eller förhöjd risk. Efter en morgondos prednisolon mäts glukos lämpligen:

• före lunch
• 1 till 2 timmar efter lunch
• före middag

Enbart fasteglukos är otillräckligt. Brittiska konsensusrekommendationer föreslår ökad mätfrekvens till fyra gånger dagligen om glukos upprepade gånger överstiger 11,1 mmol/L [5]. Vid känd diabetes bör glukos i regel kontrolleras före måltider och vid sänggående redan från första behandlingsdagen. Vid typ 1-diabetes, uttalad hyperglykemi eller snabb dosförändring kan tätare mätning behövas.

Kontinuerlig glukosmätning kan vara särskilt värdefull vid typ 1-diabetes, varierande steroidbehandling, hög risk för nattlig hypoglykemi eller svårtolkad dygnsprofil. Sjukhusdata antyder att kontinuerlig glukosmätning upptäcker fler hypoglykemier än enbart kapillära kontroller, men evidenssäkerheten är mycket låg [8].

flowchart TD
A["Systemisk glukokortikoid<br>planeras eller har startats"] --> B["Bedöm diabetesrisk<br>och kontrollera HbA1c"]
B --> C["Mät glukos vid relevant tid<br>ofta lunch eller kväll"]
C -->|"Under 11,1 mmol/L"| D["Fortsätt riktad kontroll<br>under riskperioden"]
C -->|"Upprepat minst 11,1 mmol/L"| E["Mät före måltider<br>och vid sänggående"]
E --> F["Bedöm symtom, ketoner,<br>njurfunktion och nutrition"]
F -->|"Mild och stabil hyperglykemi"| G["Överväg befintliga läkemedel<br>eller basalinsulin"]
F -->|"Uttalad hyperglykemi<br>eller akut sjukdom"| H["Starta eller intensifiera<br>schemalagt insulin"]
H --> I["Anpassa insulin till<br>steroidens glukosprofil"]
I --> J["Minska insulin när<br>steroiddosen sänks"]
J --> K["Fortsätt kontroll efter avslut<br>HbA1c efter cirka 3 månader"]

När kompletterande akut utredning behövs

Kontrollera blodketoner, venös blodgas, elektrolyter, kreatinin och beräknad osmolalitet vid:

• glukos omkring 15 mmol/L eller högre och klinisk insulinbrist
• illamående, kräkning, buksmärta eller takypné
• typ 1-diabetes
• samtidig SGLT2-hämmare
• medvetandepåverkan eller uttalad dehydrering
• oförklarad metabol acidos

Diabetisk ketoacidos kräver diabetes eller glukos på minst 11,1 mmol/L, förhöjda ketoner och metabol acidos. Blodets beta-hydroxibutyrat på minst 3,0 mmol/L har hög diagnostisk träffsäkerhet. Steroider kan också bidra till hyperosmolärt hyperglykemiskt syndrom, särskilt hos äldre personer med typ 2-diabetes och begränsat vätskeintag [18].

Differentialdiagnoser

Behandling

Övergripande principer

Behandlingen ska individualiseras efter:

• hyperglykemins grad och dygnsprofil
• typ och dos av glukokortikoid
• engångsdos eller flera doser
• planerad behandlingstid
• känd diabetes och kvarvarande insulinsekretion
• akut sjukdom, njurfunktion och födointag
• risk för hypoglykemi
• förväntade förändringar av steroiddosen

Använd lägsta effektiva glukokortikoiddos och överväg steroidsparande behandling när grundsjukdomen tillåter det. Steroidbehandling som är nödvändig för grundsjukdomen ska dock inte avbrytas enbart på grund av behandlingsbar hyperglykemi.

För de flesta inneliggande patienter är ett rimligt glukosmål 7,8 till 10,0 mmol/L [2,7]. Ett lägre mål kan övervägas hos stabila patienter med liten hypoglykemirisk, medan högre mål kan accepteras vid kort återstående livslängd, skörhet, varierande nutrition eller hög hypoglykemirisk.

Farmakologisk behandling bör övervägas när preprandiellt glukos upprepade gånger överstiger 7,8 mmol/L eller postprandiellt glukos upprepade gånger överstiger 11,1 mmol/L [2]. Tröskeln beror på kliniskt sammanhang. En stabil öppenvårdspatient med kort steroidkur och måttlig asymtomatisk stegring kan ofta följas utan omedelbar insulinbehandling. En inneliggande patient med glukos över 15 mmol/L, dehydrering eller infektion behöver däremot aktiv behandling.

Icke-farmakologiska åtgärder

Ge patienten råd om att:

• undvika sockerhaltiga drycker
• fördela kolhydratintaget jämnt över dagen
• välja fiberrika kolhydratkällor när grundsjukdomen tillåter det
• dricka tillräckligt vid polyuri
• inte hoppa över måltider om insulin eller insulinfrisättande läkemedel används
• kontakta vården vid kräkningar, uttalad törst, tilltagande trötthet eller höga ketoner

Kraftig kolhydratrestriktion bör undvikas vid insulinbrist, akut sjukdom eller SGLT2-behandling eftersom ketosrisken kan öka.

Insulinbehandling

Insulin är det mest förutsägbara behandlingsalternativet vid uttalad eller snabbt skiftande steroidinducerad hyperglykemi. Rena korrigeringsdoser utan basal eller måltidsrelaterad insulinplan ger sämre glukoskontroll än schemalagd behandling och bör inte användas som enda långsiktiga strategi [6].

Endocrine Society bedömer både NPH-baserad behandling och basal-bolusregim som rimliga alternativ vid glukokortikoidassocierad hyperglykemi. Rekommendationen är villkorad eftersom evidensen är begränsad [7]. En systematisk genomgång fann mycket låg evidenssäkerhet men lägre medelglukos när NPH-insulin lades till basal-bolusbehandling [8].

Morgondos prednisolon eller metylprednisolon

NPH-insulin på morgonen matchar ofta den efterföljande glukosstegringen. En praktisk startmodell är:

• 0,1 E/kg vid 10 mg prednisolon
• 0,2 E/kg vid 20 mg prednisolon
• 0,3 E/kg vid 30 mg prednisolon
• 0,4 E/kg vid 40 mg prednisolon eller mer

Lägre startdos bör användas vid hög ålder, eGFR under 30 mL/min/1,73 m², lågt eller varierande födointag och tidigare hypoglykemi. Vid uttalad hyperglykemi kan måltidsinsulin behöva läggas till, framför allt till lunch och middag.

Isophaneinsulin, motsvarande NPH-insulin, har teoretiskt en mer passande profil än glargin efter morgondoserat prednisolon, men det finns inte belägg för att NPH genomgående ger bättre resultat [9]. I en randomiserad studie av 50 inneliggande patienter gav NPH-insulin och glargin likvärdig glukoskontroll och likvärdig hypoglykemirisk. Studien använde en initial total insulindos på 0,5 E/kg eller 130 procent av tidigare dygnsdos [10]. En annan randomiserad studie med 53 patienter fann inte heller någon signifikant skillnad mellan glargin och NPH-insulin [11].

Dexametason eller steroiddoser flera gånger dagligen

Långverkande dexametason och uppdelade doser av prednisolon ger ofta hyperglykemi över hela dygnet. Lämpliga alternativ är:

• NPH-insulin 0,3 E/kg per dygn fördelat på två doser
• glargin, degludek eller annat långverkande basalinsulin omkring 0,2 E/kg per dygn
• basal-bolusregim om patienten äter och har betydande måltidsrelaterad hyperglykemi

Vid dexametasonassocierad hyperglykemi har NPH-insulin 0,3 E/kg per dygn, med två tredjedelar på morgonen och en tredjedel på kvällen, föreslagits när glukos överstiger 12 mmol/L. Startdosen kan halveras vid ålder över 70 år eller eGFR under 30 mL/min/1,73 m² [2].

Kortverkande hydrokortison

Vid enstaka eller kortvariga glukostoppar efter hydrokortison kan snabbverkande insulin ges i anslutning till steroiddosen. En föreslagen startdos är 0,1 E/kg. Upprepade hydrokortisondoser kan kräva flera doser snabbverkande insulin eller övergång till basal-bolusbehandling [2].

Dosöversikt

Doserna är startpunkter och behöver anpassas efter tidigare insulinbehandling, njurfunktion, födointag, glukosprofil och lokala rutiner. Svenska sjukhus kan använda andra standardiserade insulinprotokoll.

Titrering

Om glukos ligger över mål under 2 till 3 dygn kan basalinsulinet vanligen ökas med 10 till 20 procent. Vid en dominerande eftermiddagsstegring efter morgondoserat prednisolon bör morgondosen NPH-insulin eller lunchens måltidsinsulin justeras, inte automatiskt kvällens långverkande insulin.

En praktisk regel är att ändra insulindosen med ungefär hälften av den procentuella förändringen av steroiddosen. Om steroiddosen minskas med 50 procent kan insulinet initialt minskas med cirka 25 procent, följt av tät glukoskontroll. Regeln är endast en startpunkt.

Tillägg av NPH-insulin till en komplett basal-bolusregim gav inte någon säker övergripande fördel i en mindre randomiserad studie, även om glukos var lägre på behandlingsdag 3 [12]. Detta understryker att dosen och tidpunkten sannolikt är viktigare än ett visst basalinsulin.

Icke-insulinbaserad behandling

Evidensen för icke-insulinbaserade läkemedel vid akut steroidinducerad hyperglykemi är betydligt svagare än för insulin.

Metformin

Metformin kan fortsätta eller initieras hos stabila öppenvårdspatienter med typ 2-diabetes eller mild, förväntat långvarig steroidinducerad hyperglykemi, om njurfunktion och övriga förhållanden tillåter det. Effekten kommer inte tillräckligt snabbt för att ensam behandla uttalad akut hyperglykemi.

Metformin ska tillfälligt sättas ut eller undvikas vid hypoxi, cirkulatorisk instabilitet, akut njurskada eller annan betydande risk för laktacidos. I en mindre randomiserad studie av glukokortikoidbehandlade personer utan diabetes förbättrade metformin flera metabola markörer, men studiens primära utfall på fettfördelning nåddes inte [15]. En mycket liten studie av patienter med hematologisk cancer antydde att metformin kunde minska prednisonassocierad postprandiell hyperglykemi, men endast 18 patienter fullföljde studien [16]. Resultaten motiverar inte rutinmässig profylax till alla steroidbehandlade patienter.

DPP-4-hämmare

DPP-4-hämmare har låg hypoglykemirisk och kan vara ett alternativ hos stabila patienter med mild hyperglykemi. Glukossänkningen är måttlig. Sitagliptin förbättrade vissa mått på beta-cellsfunktion under prednisolonbehandling men förhindrade inte försämrad postprandiell glukostolerans i en randomiserad studie [13].

GLP-1-receptoragonister

GLP-1-receptoragonister kan vara lämpliga som del av långsiktig behandling vid typ 2-diabetes och obesitas. Nyinsättning under akut sjukdom begränsas av illamående, kräkningar och långsam dostitrering. De ska inte ersätta insulin vid uttalad hyperglykemi eller insulinbrist.

SGLT2-hämmare

SGLT2-hämmare ska inte nyinsättas för akut steroidinducerad hyperglykemi hos inneliggande eller akut sjuka patienter. Dapagliflozin förbättrade inte glukoskontrollen jämfört med placebo vid prednisonutlöst hyperglykemi under akut KOL-exacerbation [14]. Klassen medför dessutom risk för euglykemisk ketoacidos vid insulinbrist, fasta, dehydrering och akut sjukdom.

Sulfonureider och glinider

Insulinfrisättande läkemedel kan ibland användas vid mild hyperglykemi hos en stabil patient som äter regelbundet. Hypoglykemirisken ökar när måltider uteblir eller steroiddosen sänks. Långverkande sulfonureider är därför olämpliga vid korta eller snabbt föränderliga steroidkurer. Svensk tillgång och rekommenderad användning skiljer sig från brittiska riktlinjer, där gliclazid ofta föreslås. Lokala svenska diabetesrekommendationer bör följas.

Känd typ 1-diabetes

Basalinsulin får aldrig sättas ut. Insulinbehovet kan öka kraftigt och är svårförutsägbart. I en studie av tio personer med typ 1-diabetes som fick 60 mg prednison ökade den totala insulindosen i genomsnitt med 69 procent, med en variation på 30 till 100 procent [17].

Praktisk handläggning:

• öka glukosmätningen redan från första steroiddosen
• kontrollera blodketoner vid glukosstegring, illamående eller sjukdom
• öka måltidsinsulin och korrigeringsdoser iterativt
• överväg tillfälligt högre basalprofil vid insulinpump
• minska doserna snabbt när steroideffekten avtar
• konsultera diabetesteam vid högdosbehandling eller svårreglerat glukos

Typ 1-diabetes och samtidig SGLT2-hämmare innebär särskilt hög ketoacidosrisk. SGLT2-hämmaren bör normalt sättas ut under akut sjukdom och högdosbehandling.

Kritisk sjukdom och hyperglykemisk kris

Vid kritisk sjukdom, ketoacidos eller hyperosmolärt syndrom ges intravenöst insulin, vätska och elektrolyter enligt särskilt protokoll. Behandla samtidigt utlösande infektion eller annan akut orsak. Vid övergång från intravenöst till subkutant insulin ska basalinsulin ges innan infusionen avslutas för att undvika reboundhyperglykemi eller ketoacidos [18].

Transplantation

Tidig hyperglykemi efter transplantation orsakas ofta av flera faktorer, inklusive kirurgisk stress, glukokortikoider och kalcineurinhämmare. Insulin är standard under den tidiga instabila fasen. Njurfunktionen kan förändras snabbt, vilket kräver försiktig dostitrering. Tidig posttransplantationshyperglykemi är associerad med infektion, återinläggning, avstötning och senare posttransplantationsdiabetes [19].

Graviditet

Graviditet, graviditetsdiabetes och glukosstegring efter antenatala steroider kräver obstetrisk och diabetologisk handläggning med graviditetsspecifika glukosmål. De generella dosalgoritmerna i denna artikel ska inte användas oförändrade under graviditet.

Uppföljning och prognos

Under nedtrappning

Glukossänkande behandling ska omvärderas varje gång steroiddosen eller doseringstidpunkten ändras. Hypoglykemirisken är störst när:

• steroiddosen sänks snabbt
• behandlingen avslutas
• måltider uteblir
• inflammationen förbättras
• njurfunktionen försämras
• patienten skrivs ut från sjukhus med lägre steroidbelastning än tidigare

Insulin och insulinfrisättande läkemedel ska reduceras proaktivt. Ett normalt fasteglukos utesluter inte att patienten fortfarande har betydande eftermiddagshyperglykemi.

Utskrivning

Patienten bör få en skriftlig plan som anger:

1. Glukokortikoid, aktuell dos och planerad nedtrappning.
2. När glukos ska mätas.
3. Hur insulin eller andra läkemedel ska justeras.
4. Gränser för kontakt med vården.
5. Åtgärd vid hypoglykemi.
6. När ketoner ska kontrolleras.
7. Tidpunkt för medicinsk uppföljning och HbA1c.

Patienter som skrivs ut med insulin behöver utbildning i injektionsteknik, hypoglykemibehandling och dosanpassning. Glukosmätare, teststickor och vid behov ketonmätare ska finnas tillgängliga.

Efter avslutad steroidbehandling

Fortsätt glukoskontroller tills värdena har normaliserats. Om hyperglykemin kvarstår ska patienten handläggas som vid nyupptäckt diabetes och differentialdiagnoser omprövas.

HbA1c bör mätas cirka 3 månader efter avslutad steroidbehandling. Tidigare kontroll kan vara motiverad om patienten har symtom eller fortsatta höga glukosvärden, men ett tidigt HbA1c kan fortfarande påverkas av tiden före normaliserad glukosnivå.

Steroidinducerad hyperglykemi går ofta tillbaka, men är också en markör för begränsad beta-cellsreserv och framtida typ 2-diabetesrisk. Patienter med kvarstående prediabetes, obesitas eller återkommande steroidkurer bör följas långsiktigt med återkommande HbA1c eller plasmaglukos.

Källor

1. Cho JH, Suh S. Glucocorticoid-Induced Hyperglycemia: A Neglected Problem. Endocrinology and Metabolism 2024. PMID: 38532282
2. Aberer F, Hochfellner DA, Sourij H m.fl. A Practical Guide for the Management of Steroid Induced Hyperglycaemia in the Hospital. Journal of Clinical Medicine 2021. PMID: 34065762
3. Golubic R, Mumbole H, Coleman RL m.fl. Glucocorticoid-induced hyperglycaemia in hospitalised adults: A matched cohort study (2013-2023). Diabetes, Obesity and Metabolism 2025. PMID: 40171899
4. McDonnell M, Harris RJ, Borca F m.fl. High incidence of glucocorticoid-induced hyperglycaemia in inflammatory bowel disease: metabolic and clinical predictors identified by machine learning. BMJ Open Gastroenterology 2020. PMID: 33187976
5. Roberts A, James J, Dhatariya K m.fl. Management of hyperglycaemia and steroid (glucocorticoid) therapy: a guideline from the Joint British Diabetes Societies for Inpatient Care group. Diabetic Medicine 2018. PMID: 30152586
6. Tatalovic M, Lehmann R, Cheetham M m.fl. Management of hyperglycaemia in persons with non-insulin-dependent type 2 diabetes mellitus who are started on systemic glucocorticoid therapy: a systematic review. BMJ Open 2019. PMID: 31154314
7. Korytkowski MT, Muniyappa R, Antinori-Lent K m.fl. Management of Hyperglycemia in Hospitalized Adult Patients in Non-Critical Care Settings: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2022. PMID: 35690958
8. Seisa MO, Saadi S, Nayfeh T m.fl. A Systematic Review Supporting the Endocrine Society Clinical Practice Guideline for the Management of Hyperglycemia in Adults Hospitalized for Noncritical Illness or Undergoing Elective Surgical Procedures. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2022. PMID: 35690929
9. Radhakutty A, Burt MG. Critical review of the evidence underlying management of glucocorticoid-induced hyperglycaemia. European Journal of Endocrinology 2018. PMID: 30299889
10. Radhakutty A, Stranks JL, Mangelsdorf BL m.fl. Treatment of prednisolone-induced hyperglycaemia in hospitalized patients: Insights from a randomized, controlled study. Diabetes, Obesity and Metabolism 2017. PMID: 27995731
11. Ruiz de Adana MS, Colomo N, Maldonado-Araque C m.fl. Randomized clinical trial of the efficacy and safety of insulin glargine vs. NPH insulin as basal insulin for the treatment of glucocorticoid induced hyperglycemia using continuous glucose monitoring in hospitalized patients with type 2 diabetes and respiratory disease. Diabetes Research and Clinical Practice 2015. PMID: 26474657
12. Grommesh B, Lausch MJ, Vannelli AJ m.fl. Hospital insulin protocol aims for glucose control in glucocorticoid-induced hyperglycemia. Endocrine Practice 2016. PMID: 26492541
13. van Genugten RE, van Raalte DH, Muskiet MH m.fl. Does dipeptidyl peptidase-4 inhibition prevent the diabetogenic effects of glucocorticoids in men with the metabolic syndrome? A randomized controlled trial. European Journal of Endocrinology 2014. PMID: 24297090
14. Gerards MC, Venema GE, Patberg KW m.fl. Dapagliflozin for prednisone-induced hyperglycaemia in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Diabetes, Obesity and Metabolism 2018. PMID: 29316157
15. Pernicova I, Kelly S, Ajodha S m.fl. Metformin to reduce metabolic complications and inflammation in patients on systemic glucocorticoid therapy: a randomised, double-blind, placebo-controlled, proof-of-concept, phase 2 trial. Lancet Diabetes and Endocrinology 2020. PMID: 32109422
16. Ochola LA, Nyamu DG, Guantai EM m.fl. Metformin's effectiveness in preventing prednisone-induced hyperglycemia in hematological cancers. Journal of Oncology Pharmacy Practice 2020. PMID: 31495292
17. Bevier WC, Zisser HC, Jovanovic L m.fl. Use of continuous glucose monitoring to estimate insulin requirements in patients with type 1 diabetes mellitus during a short course of prednisone. Journal of Diabetes Science and Technology 2008. PMID: 19885233
18. Umpierrez GE, Davis GM, ElSayed NA m.fl. Hyperglycaemic crises in adults with diabetes: a consensus report. Diabetologia 2024. PMID: 38907161
19. Iqbal A, Zhou K, Kashyap SR m.fl. Early Post-Renal Transplant Hyperglycemia. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2022. PMID: 34558599
20. Rafacho A, Ortsäter H, Nadal A m.fl. Glucocorticoid treatment and endocrine pancreas function: implications for glucose homeostasis, insulin resistance and diabetes. Journal of Endocrinology 2014. PMID: 25271217