Akut och kronisk pankreatit

Sammanfattning

Akut pankreatit är en snabbt insättande inflammation i pankreas, medan kronisk pankreatit är en långvarig sjukdom med smärta, strukturella förändringar samt risk för exokrin och endokrin funktionsnedsättning. Akut pankreatit känns vanligen igen på epigastriell smärta med utstrålning mot ryggen och bekräftas normalt genom typiska symtom tillsammans med pankreasspecifikt amylas eller lipas minst tre gånger den övre referensgränsen. Vid diagnostisk osäkerhet används främst DT, medan ultraljud, MRCP eller EUS kan klarlägga gallstenssjukdom, gångförändringar och andra orsaker. Akut pankreatit behandlas med tidig målstyrd intravenös tillförsel av Ringeracetat, adekvat smärtlindring, tidig peroral eller enteral näringstillförsel och tät övervakning, medan antibiotika endast ges vid misstänkt eller verifierad infektion. Kronisk pankreatit utreds med DT, MRCP eller EUS och vid misstänkt exokrin pankreasinsufficiens bland annat fekalt elastas; behandlingen anpassas efter funktionsnedsättning och komplikationer, med kirurgi vid utvalda tillstånd och långsiktig uppföljning av bland annat glukosregleringen.

Definitioner och sjukdomsmekanismer

Pankreas anatomi och normala funktion

Pankreas, bukspottkörteln, är ett avlångt retroperitonealt organ beläget ungefär i nivå med ländkotorna L1 till L2. Organet sträcker sig från duodenum till höger mot mjälten till vänster och delas anatomiskt in i:

• pankreashuvud
• pankreashals
• pankreaskropp
• pankreassvans

Pankreashuvudet omges av den retroperitoneala delen av duodenum och ligger nära vena cava. Pankreaskroppen löper framför aorta, medan pankreassvansen når fram till mjälthilus. Det retroperitoneala läget och organets utbredning i övre delen av buken överensstämmer med att pankreatit typiskt ger epigastriell smärta, ofta med utstrålning mot ryggen.

Pankreas har både exokrin och endokrin funktion. Den exokrina delen utsöndrar matspjälkningsenzymer, däribland amylas, lipas och peptidaser. Sekretet transporteras genom pankreasgången, ductus pancreaticus Wirsung, som mynnar i duodenum tillsammans med den stora gallgången, ductus choledochus.

Den endokrina delen producerar bland annat insulin, glukagon och somatostatin i specialiserade pankreasceller. Pankreassjukdom kan därför påverka såväl matspjälkning och näringsupptag som glukosreglering.

Akut pankreatit

Akut pankreatit är en akut inflammatorisk sjukdom i pankreas. Kliniskt kännetecknas tillståndet av snabbt insättande smärta i övre delen av buken, vanligen epigastriellt och ofta med utstrålning mot ryggen. Illamående, kräkningar, feber och cirkulatorisk påverkan kan förekomma.

I normalfallet baseras diagnosen på kombinationen av typiska symtom och förhöjt pankreasspecifikt amylas, minst tre gånger referensvärdet. Symtomen är en nödvändig del av den kliniska bedömningen. En isolerad amylasstegring definierar inte pankreatit. Vid differentialdiagnostisk osäkerhet kan bilddiagnostik, vanligen DT, användas för att påvisa pankreatit eller identifiera en annan akut bukåkomma som förklarar symtomen.

Akut pankreatit varierar i svårighetsgrad. Majoriteten insjuknar i en mild form, men sjukdomen kan utvecklas till medelsvår eller svår pankreatit med systemisk inflammatorisk reaktion och cirkulatorisk påverkan. SIRS avspeglar en sådan systemisk reaktion och föreligger när minst två av följande kriterier är uppfyllda:

• temperatur <36 eller >38 °C
• puls >90 slag/min
• andningsfrekvens >20 andetag/min
• LPK <4 eller >12 × 10⁹/L

SIRS är en riskfaktor för medelsvår eller svår akut pankreatit, men ingen enskild metod kan säkert förutsäga sjukdomens fortsatta svårighetsgrad.

Kronisk pankreatit och progressiv funktionsförlust

Kronisk pankreatit innebär en långvarig pankreassjukdom där organets struktur och funktion kan påverkas över tid. Sjukdomsbilden omfattar inte enbart kronisk buksmärta, utan även konsekvenser av nedsatt exokrin och endokrin funktion samt lokala komplikationer.

Exokrin pankreasinsufficiens innebär att den exokrina funktionen inte längre är tillräcklig för normal matspjälkning. Detta kan bidra till undernäring och brist på mikronäringsämnen. Metabol skelettsjukdom, inklusive osteoporos, kan också förekomma. Påverkan på den endokrina funktionen kan yttra sig som diabetes mellitus.

Kroniska förändringar kan dessutom vara förenade med:

• striktur i pankreasgången
• pseudocysta
• gallvägsstriktur och eventuell biliär cirros
• trombos i splankniska vener
• pankreascancer

Akut och kronisk pankreatit är således kliniskt skilda sjukdomsbilder. Den akuta formen domineras av ett snabbt insättande inflammatoriskt förlopp, medan den kroniska formen präglas av långvarig smärta, funktionsnedsättning och strukturella eller metabola komplikationer.

Epidemiologi, etiologi och riskfaktorer

Epidemiologi

Akut pankreatit är en vanlig orsak till sjukhusvård inom gastroenterologin. I Sverige insjuknar uppskattningsvis 40 till 50 personer per 100 000 invånare och år, och omkring 4 700 patienter vårdas årligen på sjukhus. Majoriteten får en mild sjukdomsbild.

Den globalt sammanvägda incidensen av akut pankreatit är cirka 33,7 fall per 100 000 personår. Den rapporterade sjukdomsrelaterade mortaliteten är cirka 1,16 dödsfall per 100 000 personår. Incidensen varierar mellan olika populationer, vilket bland annat kan avspegla skillnader i förekomsten av gallstenssjukdom och alkoholrelaterad sjukdom.

Kronisk pankreatit är mindre vanlig. Den globalt sammanvägda incidensen är cirka 9,6 fall per 100 000 personår, med omkring 0,09 sjukdomsrelaterade dödsfall per 100 000 personår. I amerikanska data anges en årlig prevalens på 42 till 73 fall per 100 000 vuxna. Högre prevalens har noterats i obduktionsmaterial, vilket talar för att sjukdomen ibland förblir odiagnostiserad under livet.

Akut pankreatit kan följas av diabetes, exokrin pankreasinsufficiens och kronisk pankreatit. Kronisk pankreatit är i sin tur en etablerad riskfaktor för pankreascancer. Hos äldre kan en episod av akut pankreatit vara ett tidigt tecken på pankreascancer, särskilt när annan etiologi inte kan fastställas.

Etiologi vid akut pankreatit

De vanligaste orsakerna är gallstenssjukdom och alkohol. Iatrogen pankreatit, framför allt efter ERCP, anges som den tredje vanligaste utlösande orsaken. Övriga etablerade etiologiska grupper framgår av tabellen.

Hos omkring 30 % av patienterna med akut pankreatit är etiologin initialt oklar. Detta innebär inte att tillståndet bör betraktas som idiopatiskt utan riktad etiologisk utredning. Ultraljud av gallblåsa och gallvägar bör utföras tidigt hos patienter utan tidigare känd gallsten, oavsett vilken orsak som först misstänks. Vid kvarstående misstanke om gallgångskonkrement rekommenderas MRCP eller endoskopiskt ultraljud.

Om ingen orsak identifieras bör läkemedelslistan granskas samt triglycerider och kalcium kontrolleras. När pankreatiten läkt ut är DT med pankreasprotokoll indicerad för att utesluta periampullär tumör om annan etiologi inte har bekräftats och högkvalitativ bilddiagnostik inte redan genomförts.

Etiologi vid kronisk pankreatit

Etiologin vid kronisk pankreatit är ofta svår att fastställa. Hos 25 till 40 % är orsaken initialt oförklarad. Alkohol och genetiska mutationer ingår bland de möjliga orsakerna till pankreatit, och kronisk pankreatit kan även utvecklas efter akut pankreatit. Etiologiska samband kan vara komplexa och flera faktorer kan förekomma samtidigt.

Riskfaktorer för svårare akut förlopp

Riskfaktorer för medelsvår eller svår akut pankreatit omfattar:

• hög ålder
• avvikande BMI
• samsjuklighet
• SIRS vid ankomst eller under det första vårddygnet

Angivna trösklar varierar mellan underlagen. Svenska rekommendationer anger ålder över 65 år och BMI under 18 eller över 25 kg/m², medan internationella sammanställningar särskilt anger ålder över 60 år och obesitas med BMI över 30 kg/m². Riskbedömningen ska därför vara sammanvägd och inte baseras på en enskild faktor.

Klinisk bild vid akut pankreatit

Typisk symtombild

Akut pankreatit debuterar vanligen med snabbt insättande smärta i övre delen av buken. Smärtan är oftast epigastriell och strålar ofta bakåt mot ryggen. Denna kombination är den viktigaste kliniska ledtråden, men symtombilden måste alltid värderas tillsammans med laboratoriefynd och differentialdiagnoser.

Vanliga samtidiga symtom är:

• Illamående
• Kräkningar
• Feber
• Cirkulatorisk påverkan vid mer uttalad sjukdom

Majoriteten av patienterna utvecklar en mild form av akut pankreatit. Den initiala kliniska bilden kan dock inte säkert avgöra det fortsatta förloppet. Patienten behöver därför bedömas avseende både aktuell organpåverkan och risken för att utveckla medelsvår eller svår pankreatit.

Kliniska tecken på mer uttalad sjukdom

Feber och cirkulatorisk påverkan talar för ett mer systemiskt sjukdomsförlopp. Förekomst av systemiskt inflammatoriskt svar, SIRS, är en riskfaktor för medelsvår eller svår akut pankreatit.

SIRS föreligger när minst två av följande kriterier är uppfyllda:

Vid den initiala bedömningen bör symtombilden därför kompletteras med temperatur, puls, andningsfrekvens och tecken på cirkulatorisk påverkan. En sammanvägd riskskattning rekommenderas vid sjukhusinläggning, eftersom ingen enskild metod säkert kan förutsäga sjukdomens svårighetsgrad.

Följande faktorer är förknippade med ökad risk för medelsvår eller svår pankreatit:

• Ålder över 65 år
• BMI under 18 eller över 25 kg/m²
• Samsjuklighet
• Förekomst av SIRS

Dessa faktorer bekräftar inte svår pankreatit, men bör skärpa den kliniska övervakningen.

Klinisk bild och diagnos

Typisk smärta i övre delen av buken tillsammans med pankreasspecifikt amylas på minst tre gånger övre referensgränsen är i normalfallet tillräckligt för diagnos. Lipas är också en användbar pankreasenzymanalys och har högre diagnostisk specificitet när värdet överstiger tre gånger övre referensgränsen.

Diagnosen förutsätter en förenlig klinisk bild. En isolerad amylasstegring utan typiska symtom ska därför inte bedömas som akut pankreatit. Omvänt kan serumamylas vara falskt normalt vid hypertriglyceridemiutlöst pankreatit. Ett normalt amylasvärde får därför inte ensamt avfärda diagnosen när symtombilden är starkt talande och hypertriglyceridemi kan föreligga.

Atypisk eller differentialdiagnostiskt oklar presentation

Vid avvikande smärtlokalisation, oklar klinisk bild eller otillräcklig överensstämmelse mellan symtom och pankreasenzymer behöver andra orsaker till akut smärta övervägas. Hjärtinfarkt bör uteslutas med EKG och troponin när sjukdomsbilden kan vara kardiell. Plötsligt insättande mycket kraftig bröst- eller ryggsmärta kan tala för aortadissektion, särskilt om patienten samtidigt har cirkulatorisk påverkan eller tecken på ischemi i andra organ.

Andra möjliga förklaringar till övre buksmärta är esofagit, gastrit och duodenit. Akuta tillstånd i buken samt gallvägsvidgning eller gallsten kan också ge en likartad klinisk bild. Vid differentialdiagnostiska problem kan datortomografi användas för att påvisa pankreatit och samtidigt identifiera eller utesluta andra akuta bukåkommor. Gastroskopi kan användas när esofagit, gastrit eller duodenit behöver uteslutas.

Klinisk bild och komplikationer vid kronisk pankreatit

Differentialdiagnoser

Akut buksmärta och förhöjda pankreasenzymer

Akut pankreatit måste skiljas från andra tillstånd som ger akut buksmärta, bukhinneirritation eller förhöjt amylas och lipas. Serumlipas är det mest användbara enzymprovet, men ett förhöjt värde är inte ensamt diagnostiskt. Lipas över 3 gånger övre referensgränsen talar starkt för akut pankreatit när det föreligger typisk epigastriell smärta, men även sådana nivåer kan förekomma utan pankreatit.

Generaliserad peritonit ger vanligen svår buksmärta, feber, diffus palpationsömhet, muskelförsvar och rigiditet. Tarmljuden är ofta nedsatta eller saknas, men detta fynd är otillförlitligt. Takykardi, hypotension, leukocytos och acidos stärker misstanken om en annan allvarlig process i bukhålan. Fri gas eller radiologiska tecken på läckage kräver omedelbar bedömning som möjligt kirurgiskt akuttillstånd.

Pankreascancer och andra fokala pankreasförändringar

Pankreascancer kan debutera som akut pankreatit och måste särskilt övervägas hos äldre samt vid återkommande eller oförklarade episoder. Omkring 2 till 4 procent av patienter med pankreascancer debuterar med akut pankreatit. Kronisk pankreatit är samtidigt en etablerad riskfaktor för pankreascancer.

DT kan påvisa tumör, förkalkningar och gångvidgning men kan inte alltid skilja en inflammatorisk resistens från en tumör. MRT med MRCP ger en detaljerad bedömning av pankreasparenkym, pankreasgångar och cystiska förändringar. EUS möjliggör högupplöst undersökning och riktad finnålsaspiration eller biopsi.

Vid en cystisk förändring måste pseudocysta skiljas från cystisk tumör:

• Pseudocysta är den vanligaste godartade cystan och förekommer efter akut eller kronisk pankreatit.
• IPMN är en premalign mucinös cystisk förändring och kan vara förenad med gångvidgning.
• Mucinös cystisk tumör förekommer nästan uteslutande hos kvinnor.
• Seröst cystadenom har försumbar risk för malign utveckling.

Kronisk pankreatit och exokrin pankreasinsufficiens

Vid långvarig buksmärta, viktnedgång, steatorré eller malabsorption måste kronisk pankreatit skiljas från annan pankreassjukdom och från orsaker till malabsorption som inte utgår från pankreas. Normala amylas- och lipasnivåer utesluter inte kronisk pankreatit. Mild till måttlig enzymstegring utan stödjande bilddiagnostik är inte tillräcklig för diagnosen.

Fekalt elastas har störst diagnostisk träffsäkerhet vid hög klinisk sannolikhet och ett värde under 100 µg/g. Lös avföring kan ge falskt låga värden. Kvantitativ bestämning av avföringsfett bekräftar fettmalabsorption men skiljer inte mellan pankreatisk och icke-pankreatisk orsak.

Återkommande akut pankreatit utan klar orsak

Efter en pankreatitepisod får cirka 25 procent återfall. Vid upprepade episoder bör differentialdiagnostiken särskilt omfatta:

• Oupptäckt gallvägssjukdom, framför allt mikrolitiasis eller gallslam
• Hypertriglyceridemi och hyperkalcemi
• Pankreascancer eller IPMN
• Pankreas divisum tillsammans med annan utlösande faktor
• Sten, striktur eller tumör i pankreasgången
• Koledochocele eller ampullär tumör
• Ärftlig pankreatit och mutationer kopplade till cystisk fibros
• Tidigare oupptäckt kronisk eller autoimmun pankreatit

EUS kan identifiera mikrolitiasis och små gallstenar som inte syns vid transabdominellt ultraljud samt möjliggöra biopsi vid misstänkt malignitet eller autoimmun pankreatit. ERCP bör främst användas terapeutiskt eftersom undersökningen är invasiv och själv kan orsaka pankreatit.

Utredning och diagnostiska kriterier

Akut pankreatit

Diagnosen ställs i normalfallet utifrån kombinationen av typisk klinisk bild och förhöjda pankreasenzymer. Smärta i övre delen av buken tillsammans med pankreasspecifikt amylas minst 3 gånger över referensvärdet är vanligen tillräckligt för diagnos. Bilddiagnostik behövs framför allt när den kliniska bilden eller provsvaren är oklara.

Ett förhöjt enzymvärde ska alltid värderas tillsammans med symtom och övriga fynd. Vid typisk smärta och pankreasspecifikt amylas minst tre gånger över referensvärdet behövs normalt inte datortomografi enbart för att bekräfta diagnosen.

Bilddiagnostik vid akut pankreatit

Bilddiagnostik används vid differentialdiagnostisk osäkerhet och för att bedöma pankreas, omgivande vävnader och lokala komplikationer.

• Ultraljud är enkelt och icke-invasivt och är särskilt användbart för att påvisa gallsten. Det kan även ge information om ödem, inflammation, förkalkningar, pseudocystor och expansiva förändringar. Bedömningen av pankreas begränsas ofta av överliggande tarmgas.
• Datortomografi med intravenös kontrast ger detaljerad information om pankreas och omgivande strukturer. Undersökningen kan visa vätskeansamlingar, pseudocystor, nekros och interstitiella förändringar. Kontrast behövs för karakterisering av de flesta fynd.
• MR och MRCP möjliggör icke-invasiv bedömning av pankreasparenkym, gallvägar, pankreasgång, angränsande mjukdelar och kärl. Metoden är känsligare än datortomografi för lindrig pankreatit, nekros, koledokussten, gångavvikelser och cystiska tumörer.
• Endoskopiskt ultraljud, EUS, ger högupplösta bilder av pankreas samt gall- och pankreasgångar. Metoden kan användas för att påvisa gallsten eller koledokussten och möjliggör riktad finnålsaspiration eller biopsi.
• ERCP är invasiv och medför risk för iatrogena komplikationer. Den används därför främst terapeutiskt, inte som rutinmässig diagnostisk undersökning.

Inledande riskgradering vid akut pankreatit

Ingen metod kan säkert förutsäga förloppet, men vid sjukhusinläggning ska en sammanvägd riskbedömning göras. Faktorer som talar för ökad risk för medelsvår eller svår pankreatit är:

• ålder över 65 år
• BMI under 18 eller över 25 kg/m²
• samsjuklighet
• förekomst av SIRS.

SIRS föreligger när minst 2 av följande kriterier är uppfyllda:

Utredning vid misstänkt kronisk pankreatit

Diagnostiken bygger på att påvisa strukturella förändringar och, vid behov, nedsatt exokrin pankreasfunktion. Datortomografi kan visa förkalkningar, vidgade pankreasgångar, pseudocystor och tumörmisstänkta förändringar. MRCP ger en mer detaljerad, icke-invasiv kartläggning av gångsystemet och har till stor del ersatt diagnostisk ERCP. EUS kan identifiera mer diskreta parenkym- och gångförändringar samt möjliggöra riktad provtagning.

Vid misstänkt exokrin pankreasinsufficiens kan följande undersökningar användas:

• Fekalt elastas, vars diagnostiska träffsäkerhet är högst vid hög klinisk sannolikhet och värde under 100 µg/g. Lös avföring kan ge falskt lågt resultat.
• Kvantitativ fettbestämning i avföring under 72 timmar, som graderar fettmalabsorption men inte skiljer pankreasorsakad malabsorption från andra orsaker.
• Direkta funktionstester efter sekretinstimulering, inklusive endoskopiskt pankreasfunktionstest, är känsliga för tidig sjukdom men kräver specialiserad undersökning.
• Sekretinstimulerad MRCP kan kombinera anatomisk kartläggning med semikvantitativ bedömning av pankreassekretionen, men funktionsbedömningen är mindre exakt än vid endoskopiskt funktionstest.

Behandling av akut pankreatit

Behandlingen är i första hand understödjande och ska inledas tidigt. Centrala åtgärder är målstyrd vätskebehandling, adekvat smärtlindring, tidig nutrition och tät övervakning för att upptäcka organsvikt. Behandlingen anpassas fortlöpande efter kliniskt svar och sjukdomens svårighetsgrad.

Vätskebehandling och övervakning

Ge tidigt Ringeracetat intravenöst. Många patienter är initialt dehydrerade på grund av minskat vätskeintag, kräkningar, svettning och extravaskulär vätskeansamling. Målet är att ersätta förluster och upprätthålla organperfusion.

Efter den initiala rehydreringen kompletteras behandlingen vid behov med glukosinfusion och individuellt anpassade elektrolyttillsatser, så länge patientens behov inte täcks genom mat och dryck.

Vätskebehandlingen ska vara målstyrd:

• Utvärdera och justera infusionstakten minst var 6:e timme under det första dygnet.
• Följ i första hand diures och hjärtfrekvens/puls som mått på behandlingssvar.
• Bedöm samtidigt kliniska tecken på organpåverkan och övervätskning.
• Gör tätare kontroller vid instabilitet eller ökad risk för medelsvår eller svår pankreatit.

Många patienter behöver mer än det basala vätskebehovet, men okritisk vätsketillförsel ska undvikas. Täta omvärderingar minskar risken för övervätskning samtidigt som adekvat intravaskulär volym bibehålls.

Nutrition

Fasta rekommenderas inte. Patienten bör i första hand äta och dricka per os, oavsett pankreatitens svårighetsgrad, om detta tolereras. Peroralt näringsintag är förknippat med snabbare återhämtning och kortare vårdtid. Intravenös vätskebehandling ges initialt parallellt.

Om peroral nutrition inte tolereras ska enteral nutrition påbörjas inom 24 till 72 timmar. Den kan ges via nasogastrisk eller nasojejunal sond. Parenteral nutrition används endast när varken peroral eller enteral nutrition är möjlig.

Smärtlindring och antibiotika

Smärtan ska behandlas adekvat och följas upp regelbundet. Opioider behövs ofta som en del av smärtbehandlingen. Vid svårbehandlad smärta kan epiduralanalgesi övervägas.

Antibiotika ska inte ges rutinmässigt och inte som profylax, oavsett pankreatitens svårighetsgrad. Antibiotika ges vid misstänkt eller verifierad infektion. Feber är vanligt tidigt i förloppet men orsakas då sällan av infektion och är därför inte i sig en indikation för antibiotikabehandling.

Intensivvård och fortsatt bilddiagnostik

Kontakta intensivvårdsläkare vid:

• organsvikt vid ankomst
• progredierande organsvikt trots pågående vätskebehandling
• uteblivet svar på vätskebehandling.

Dessa patienter bör behandlas inom intensivvården. Vid ökad risk för medelsvår eller svår pankreatit ska det finnas beredskap för överflyttning till intermediärvård eller intensivvård.

Vid utebliven förbättring efter 5 till 7 dagar, eller vid misstänkta komplikationer, görs förnyad bilddiagnostik. DT buk med intravenös kontrast är standardmetod vid medelsvår och svår pankreatit. MRT med intravenös kontrast används som komplement när annan bilddiagnostik är olämplig eller inte har besvarat frågeställningen.

Gallstensutlöst pankreatit

ERCP rekommenderas inte vid gallstensutlöst pankreatit utan kolangit eller gallgångsobstruktion. Patienter som genomgått ERCP med sfinkterotomi bör ändå kolecystektomeras om de bedöms operabla.

Behandling och uppföljning av kronisk pankreatit

Behandlingsprinciper

Behandlingen anpassas efter sjukdomens manifestationer och förekomst av komplikationer. Kronisk pankreatit med pseudocystor kan bli aktuell för kirurgisk behandling. Ställningstagandet till kirurgi ska utgå från patientens kliniska situation och den planerade åtgärdens omfattning.

Öppen pankreaskirurgi kan, beroende på indikation och ingreppstyp, innebära att delar av eller hela pankreas avlägsnas. Operationen kan även omfatta delar av magsäcken och duodenum samt gallvägar och gallblåsan. Eftersom ingreppet kan bli omfattande behöver patienten före operation få tydlig information om vad som planeras och vilka funktionella konsekvenser behandlingen kan medföra.

Vid kvarstående eller nytillkomna besvär efter behandling ska behovet av förnyad klinisk bedömning värderas. Tidpunkten för återbesök och provtagning anpassas om sjukdomsförloppet eller den genomförda behandlingen motiverar tätare kontroller än grundprogrammet.

Konsekvenser av pankreasresektion

Efter kirurgi beror de endokrina konsekvenserna på hur mycket pankreasvävnad som finns kvar. Efter total pankreatektomi saknar patienten egen insulinproduktion. Detta måste vara uppmärksammat redan i den postoperativa planeringen och vid övergången till fortsatt öppenvård.

Glukoskontrollen är därför en central del av långtidsuppföljningen. Även efter mindre omfattande resektion bör glukos och HbA1c följas enligt plan, eftersom kontrollerna syftar till att identifiera en försämrad glukosreglering. Avvikande resultat ska bedömas tillsammans med patientens symtom, genomförd operation och kvarvarande pankreasfunktion.

Planerad klinisk uppföljning

Ett strukturerat kontrollprogram kan användas efter utskrivning. Läkarbesök planeras vid utskrivningen, efter cirka tre veckor, efter 6 till 12 månader och därefter som långtidskontroll under det tredje till femte året. Intervallen behöver kortas vid klinisk försämring eller avvikande provsvar.

Vid läkarbesöken görs en samlad bedömning av det kliniska förloppet, provsvaren och behovet av fortsatt uppföljning. Kontroll av Hb, LPK och TPK kan påvisa hematologiska avvikelser. Leverstatus och elektrolytstatus följs för att upptäcka samtidiga biokemiska avvikelser. P-glukos och HbA1c används för att bedöma glukosregleringen över kortare respektive längre tid.

Individualisering och fortsatt plan

Kontrollprogrammet är en miniminivå och ersätter inte kliniskt motiverad uppföljning. Efter större pankreaskirurgi, och särskilt efter total pankreatektomi, krävs en tydlig långsiktig plan för glukoskontroll. Resultatet av varje kontroll ska ligga till grund för nästa besöksintervall.

Vid stabilt kliniskt förlopp och normala provsvar kan uppföljningen följa de planerade intervallen. Vid avvikande blodstatus, leverstatus, elektrolytstatus, P-glukos eller HbA1c ska uppföljningen tidigareläggas och fortsatt handläggning anpassas efter fynden.