Akut subarachnoidalblödning (SAB)

Sammanfattning

Akut subaraknoidalblödning är en hemorragisk stroke med blödning i subaraknoidalrummet, oftast orsakad av ruptur av ett cerebralt aneurysm. Misstänk tillståndet vid plötsligt insättande åskknallshuvudvärk, särskilt med illamående, kräkningar, nackstelhet eller medvetandepåverkan, men normalt neurologiskt status utesluter inte diagnosen. DT-hjärna är förstahandsundersökning och kompletteras omgående med DT-angiografi om blödning påvisas. Vid negativ DT och kvarstående misstanke görs lumbalpunktion med spektrofotometri, helst tidigast 12 timmar efter symtomdebut, om kontraindikation saknas. Konstaterad SAB kräver omedelbar neurokirurgisk kontakt, nimodipin och intensiv övervakning, med målet att säkra aneurysmet genom endovaskulär spiralembolisering eller mikrokirurgisk clipsning så snart som möjligt och inom 24 timmar.

Definition och orsaker

Definition

Akut subaraknoidalblödning (SAB) innebär att blod tränger ut i subaraknoidalrummet, det vätskefyllda utrymmet mellan arachnoidea och pia mater runt hjärnan. SAB är en hemorragisk stroke och skiljer sig från ett primärt intracerebralt hematom genom blödningens huvudsakliga anatomiska lokalisation.

I detta sammanhang avses främst akut icke-traumatisk SAB. Vid aneurysmruptur sprutar blod med artärtryck in i subaraknoidalrummet. Blödningen kan samtidigt sprida sig till andra intrakraniella rum. Intraventrikulär blödning är vanlig, och vissa patienter har även ett intracerebralt eller subduralt hematom. Dessa samtidiga blödningar är uttryck för samma akuta blödning och inte separata orsaker till SAB.

SAB är en ovanlig form av stroke med en incidens på cirka 9 per 100 000 personer och år. Majoriteten av de drabbade är kvinnor och medelåldern är omkring 60 år.

Aneurysmruptur är den vanligaste orsaken

Cirka 85 procent av alla icke-traumatiska subaraknoidalblödningar orsakas av att ett cerebralt aneurysm brister. Det rör sig vanligen om ett säckformat aneurysm. Cerebrala aneurysm är i regel förvärvade och utvecklas under livet, snarare än att vara medfödda förändringar som finns i färdig form från födelsen.

När aneurysmväggen brister uppstår en plötslig arteriell blödning. Det intrakraniella trycket kan då stiga snabbt. Tryckstegringen kan medföra övergående global cerebral ischemi och varierande grad av medvetanderubbning. Vid en omfattande blödning kan patienten bli djupt medvetslös, få sviktande vitala funktioner eller utveckla tecken på hjärnstamsinklämning. Denna omedelbara påverkan benämns tidig hjärnskada och avspeglas till stor del i patientens neurologiska status vid ankomsten.

Övriga orsaker

När en aneurysmruptur inte kan påvisas måste andra blödningskällor övervägas. I underlaget anges kärlmissbildningar som alternativa orsaker.

De icke-aneurysmala orsakerna utgör sammantaget en minoritet, men någon närmare procentuell fördelning mellan dem anges inte.

Riskfaktorer för aneurysmal SAB

Följande etablerade riskfaktorer är kopplade till aneurysmal subaraknoidalblödning:

• rökning
• hypertoni
• alkoholöverkonsumtion

Riskfaktorerna ska förstås som faktorer som ökar sannolikheten för aneurysmbildning och aneurysmruptur. De är inte i sig omedelbara blödningsorsaker.

Primär blödning och sekundär hjärnskada

Det är viktigt att skilja själva orsaken till SAB från de processer som senare förvärrar hjärnskadan. Den primära händelsen är blödningen, oftast aneurysmrupturen. Sen cerebral ischemi, DCI, uppträder däremot som en sekundär komplikation mellan dag 3 och 14 och orsakar inte den ursprungliga blödningen. DCI har en multifaktoriell bakgrund där cerebral kärlsammandragning, mikrovaskulär dysfunktion, mikrotrombosbildning, neuroinflammation samt ökad energi- och syrgaskonsumtion kan bidra. SAB kan dessutom utlösa kraftig sympatikusaktivering med systemisk påverkan på hjärta, lungor samt vätske- och elektrolytbalans.

Klinisk presentation

Typiskt insjuknande

Den klassiska sjukdomsbilden är plötsligt insättande åskknallshuvudvärk. Debuten är akut och insjuknandetidpunkten ska efterfrågas och säkerställas så noggrant som möjligt. Be patienten beskriva när huvudvärken började och hur snabbt den nådde sin uttalade intensitet. Om patienten inte själv kan lämna en tillförlitlig anamnes bör uppgifter inhämtas från närstående eller andra vittnen till insjuknandet.

Huvudvärken är ofta svår och kan förekomma tillsammans med:

• illamående
• kräkningar
• nackvärk
• nackstelhet
• medvetandepåverkan

Kombinationen av akut åskknallshuvudvärk, illamående eller kräkningar och nackstelhet ger stark misstanke om subaraknoidalblödning. Samtidigt kan den kliniska bilden vara mindre fullständig. Avsaknad av nackstelhet eller neurologiska bortfall utesluter därför inte att patientens åskknallshuvudvärk orsakas av subaraknoidalblödning.

Patienterna är ofta tydligt smärtpåverkade och illamående. Högt blodtryck är vanligt i det akuta skedet. Den kliniska bedömningen ska dock inte begränsas till huvudvärkens svårighetsgrad, eftersom även en fullt vaken patient med normalt neurologstatus kan ha en subaraknoidalblödning.

Neurologisk påverkan

Medvetandegraden varierar. Vissa patienter är fullt vakna med GCS 15 eller RLS 1, medan andra har sänkt eller fluktuerande medvetandegrad. Medvetandesänkning kan förekomma redan vid insjuknandet och kan också vara förenlig med utvecklad hydrocefalus.

Följande kliniska fynd talar för allvarlig neurologisk påverkan och ska särskilt uppmärksammas:

• medvetandeförlust i samband med insjuknandet
• kvarstående eller fluktuerande medvetandesänkning
• fokalneurologiska symtom, exempelvis ensidig svaghet
• asymmetriska reflexer
• ögonpares
• vidgade pupiller
• avsaknad av okulovestibulära reflexer
• fokala eller långvariga pågående kramper
• kliniska tecken på hotande intrakraniell inklämning

Illamående, upprepade kräkningar, tilltagande huvudvärk, fokalneurologiska symtom och vakenhetssänkning kan förekomma vid förhöjt intrakraniellt tryck. Staspapiller är ytterligare ett möjligt tecken. Normal DT hjärna utesluter inte i sig förhöjt intrakraniellt tryck, varför den kliniska bilden och utvecklingen över tid är avgörande vid bedömningen.

Den till synes opåverkade patienten

En särskilt diagnostiskt utmanande sjukdomsbild ses hos patienten som söker för isolerad åskknallshuvudvärk men i övrigt framstår som opåverkad. Patienten kan då vara:

• fullt vaken
• afebril
• utan medvetandeförlust
• utan fokala neurologiska symtom
• utan nackstelhet
• med normalt neurologstatus

Även vid denna sjukdomsbild måste subaraknoidalblödning övervägas. Ett normalt neurologstatus eller avsaknad av nackstelhet får inte användas som ensam grund för att avfärda misstanken. Isolerad nackvärk utan åskknallshuvudvärk motsvarar däremot inte den typiska symtombilden i den kliniska snabbbedömningen.

Praktisk anamnes och status

Vid misstänkt subaraknoidalblödning ska den inledande kliniska bedömningen klargöra:

• exakt eller säkrast möjliga insjuknandetidpunkt
• om huvudvärken debuterade som åskknallshuvudvärk
• förekomst av nackvärk eller nackstelhet
• illamående och kräkningar
• eventuell medvetandeförlust
• fokala neurologiska symtom
• kramper
• om symtomen eller medvetandegraden har förändrats sedan debuten

Status ska omfatta strukturerad bedömning av medvetandegrad, pupiller, ögonmotorik, motorik och reflexer samt förekomst av nackstelhet och feber. Upprepade neurologiska kontroller är viktiga när symtomen fluktuerar eller patientens tillstånd försämras.

Initial klinisk bedömning

Omedelbar bedömning

Bedöm patienten skyndsamt enligt ABCDE och identifiera medvetandesänkning, sviktande vitalfunktioner eller tecken på intrakraniell tryckstegring. Den initiala kliniska bilden speglar i hög grad den tidiga hjärnskadan efter blödningen. Vid aneurysmruptur kan det intrakraniella trycket stiga abrupt och orsaka övergående global hjärnischemi, med allt från kortvarig medvetandeförlust till djup medvetslöshet och hjärnstamsinklämning.

Dokumentera patientens tillstånd vid ankomsten innan det förändras genom behandling eller fortsatt sjukdomsförlopp. Bedöm särskilt:

• vakenhetsgrad, exempelvis med GCS eller RLS
• pupillstorlek och pupillreaktion
• ögonmotorik
• tal och språk
• motorik och eventuell sidolikhet
• förekomst av fokalneurologiska bortfall
• nackstelhet
• temperatur
• cirkulation och andningsmönster

En fullt vaken patient med normalt neurologstatus kan fortfarande ha SAB. Avsaknad av feber och nackstelhet utesluter inte diagnosen, särskilt tidigt efter symtomdebuten.

Riktad anamnes

Säkerställ insjuknandetidpunkten så exakt som möjligt. Tidpunkten påverkar den fortsatta diagnostiken och när lumbalpunktion kan ge ett tillförlitligt resultat. Om patienten inte själv kan lämna en säker anamnes ska uppgifter inhämtas från närstående eller andra vittnen.

Efterfråga och dokumentera:

• exakt tidpunkt för symtomdebut
• om huvudvärken kom plötsligt och hur snabbt maximal intensitet nåddes
• eventuell samtidig nackvärk eller nackstelhet
• illamående och kräkningar
• medvetandeförlust eller annan medvetandepåverkan
• fokala neurologiska symtom
• eventuellt epileptiskt anfall

Isolerad nackvärk utan åskknallshuvudvärk motsvarar inte den typiska anamnesen vid den beskrivna snabbbedömningen av fullt vakna patienter. Fokalneurologiska symtom eller medvetandeförlust innebär däremot att patienten inte tillhör denna grupp av kliniskt lindrigt påverkade patienter och kräver skyndsam fortsatt bedömning.

Tecken på neurologisk försämring

Upprepa neurologstatus vid klinisk förändring. Följande fynd kan signalera stigande intrakraniellt tryck eller annan neurologisk försämring:

• tilltagande oro eller förvirring
• ökande huvudvärk
• ökande illamående
• nytillkommen eller tilltagande dysfasi
• nytillkommen eller tilltagande pares
• förändrad ögonmotorik
• hicka
• oförklarlig feber
• diabetes insipidus

Sena tecken vid en inklämningsattack är:

• stigande blodtryck
• låg puls
• förändrat andningsmönster
• pupilldilatation

Dessa fynd kräver omedelbar läkarkontakt och akut ställningstagande till fortsatt neurokirurgisk handläggning. Hos en medvetandesänkt patient med hydrocefalus kan ventrikeldränage behöva anläggas redan innan den kompletterande utredningen är avslutad.

Klinisk bedömning styr den akuta diagnostiken

Vid klinisk misstanke om SAB ska patienten utredas även om vakenhetsgrad och neurologstatus är normala. DT hjärna är förstahandsundersökning. Om SAB påvisas kompletteras undersökningen omgående med DT-angiografi för kartläggning av blödningskällan.

En negativ DT utesluter inte säkert SAB, särskilt när längre tid har gått sedan blödningen. Då ska DT kompletteras med lumbalpunktion och likvoranalys inklusive spektrofotometri, om kontraindikation saknas. Lumbalpunktion bör utföras tidigast 12 timmar efter symtomdebut, eftersom undersökningen kan vara negativ under de första 6 till 8 timmarna innan blodet hunnit fördelas till det spinala likvorrummet. Likvorprovet ska lämnas till laboratoriet inom 10 minuter för att minska risken för hemolys. Vid stickblödning kasseras den första fraktionen, alternativt tas och märks tre rör i följd.

Konstaterad SAB ska alltid diskuteras med neurokirurg. Undantag från övertagande till neurokirurgisk intensivvård kan övervägas vid utsiktslös fortsatt behandling eller vid liten prepontin blödning utan påvisad blödningskälla på DT-angiografi.

Bilddiagnostik och lumbalpunktion

DT hjärna som förstahandsundersökning

Vid klinisk misstanke om akut subaraknoidalblödning ska DT hjärna vara förstahandsundersökning. Undersökningen syftar till att påvisa subaraknoidalt blod och bedöma samtidiga fynd, exempelvis hydrocefalus.

Diagnostisk känslighet för subaraknoidalt blod minskar med tiden. Förutsättningarna försämras särskilt när mer än 24 timmar har gått sedan blödningen. Insjuknandetidpunkten måste därför anges så noggrant som möjligt i remissen och vägas in vid tolkningen av ett negativt resultat.

Vid påvisad subaraknoidalblödning kompletteras undersökningen omgående med DT-angiografi för att kartlägga en möjlig blödningskälla. Vid aneurysmmisstanke kartläggs både karotis- och vertebraliskärlen bilateralt, eftersom flera aneurysm kan förekomma. Kateterangiografi blir aktuell när ytterligare kärlkartläggning krävs för att påvisa eller utesluta aneurysm eller när endovaskulär behandling kan bli aktuell.

Negativ DT hjärna

En negativ DT hjärna utesluter inte säkert subaraknoidalblödning. Fortsatt diagnostik styrs av tiden från symtomdebut och lokalt diagnostiskt protokoll. Patienter som söker mer än 6 timmar efter insjuknandet ska enligt angiven akutrutin utredas vidare med lumbalpunktion, förutsatt att kontraindikationer saknas.

Lumbalpunktion kan vara negativ under de första 6 till 8 timmarna efter aneurysmruptur, eftersom det tar tid innan blodet har fördelats till det spinala likvorrummet. Vid negativ DT bör därför helst 12 timmar ha gått från symtomdebut innan punktionen utförs. En alltför tidig lumbalpunktion kan alltså ge ett falskt lugnande resultat.

Om lumbalpunktion är kontraindicerad anges DT-angiografi med aneurysmfrågeställning som alternativ i den akuta utredningen.

Kontraindikationer mot lumbalpunktion

En normal DT hjärna utesluter inte förhöjt intrakraniellt tryck. Lumbalpunktion får därför inte utföras enbart med hänvisning till en normal DT om den kliniska bilden talar för inklämningsrisk.

Vid koagulationsrubbning eller svårbedömd läkemedelspåverkan bör koagulationsjour kontaktas. Lumbalpunktion kan övervägas senare efter klinisk stabilisering och en samlad ny bedömning.

Likvorprov och tolkning

Säkerställ före punktionen vilka analyser och provvolymer som krävs. Ta prover i flera rör och gärna ett extra rör för eventuella tilläggsanalyser. Vid misstänkt subaraknoidalblödning ska likvor analyseras med spektrofotometri, enligt angiven rutin inom 30 minuter.

Vid stickblödning är likvorn vanligen mest blodtillblandad initialt och klarnar i senare portioner. Vid subaraknoidalblödning är likvorn ofta hallonfärgad i samtliga portioner. Enbart visuell bedömning är dock inte tillräcklig, utan resultatet ska värderas tillsammans med spektrofotometri, provtagningsförlopp och tid från insjuknandet.

Lumbalpunktionen orsakar i princip alltid någon grad av blodtillblandning i subaraknoidalrummet. Detta kan omöjliggöra senare tolkning av absorptionsvärden, varför provtagningen ska planeras korrekt från början och inte upprepas utan tydlig indikation.

Differentialdiagnoser vid akut svår huvudvärk

Akut svår huvudvärk ska betraktas som potentiellt sekundär tills anamnes och status talar emot detta. Urakut debut ska alltid utredas, om patienten inte har en sedan tidigare välkänd och likartad huvudvärk, exempelvis migrän, postkoital huvudvärk eller ansträngningsutlöst huvudvärk. Det avgörande är inte enbart smärtintensiteten, utan också tidsförloppet och samtidiga neurologiska eller infektiösa tecken.

Fynd som talar för akut utredningskrävande orsak

Följande fynd motiverar akut utredning:

• Urakut debut
• Fokalneurologiska bortfall
• Medvetandepåverkan
• Misstanke om meningit eller encefalit
• Personlighetsförändring
• Förstagångskramper

Känd migrän, diffus huvudvärk utan andra tecken och typisk spänningshuvudvärk behöver inte alltid utredas akut. Detta gäller dock endast när symtombilden är välkänd och inga ovanstående varningsfynd föreligger.

Viktiga sekundära differentialdiagnoser

Primära och övriga huvudvärkstillstånd

Migrän och spänningshuvudvärk är vanliga alternativ när symtombilden är typisk och återkommande. Andra möjliga diagnoser är Hortons huvudvärk, trigeminusneuralgi, temporalisarterit samt läkemedelsutlöst huvudvärk eller abstinensrelaterad huvudvärk. Dessa diagnoser får inte användas som förklaring till en nytillkommen urakut huvudvärk innan allvarlig sekundär orsak har bedömts. Vid avvikande tidsförlopp, nytillkommen fokalneurologi, medvetandepåverkan, feber, personlighetsförändring eller förstagångskramper ska utredningen styras mot sekundär intrakraniell sjukdom.

Akut handläggning och behandling

Omedelbar neurokirurgisk kontakt och vårdnivå

Vid konstaterad SAB ska patienten omedelbart diskuteras med neurokirurg. Patienten läggs i regel direkt på neurointensivvårdsavdelning eller central intensivvårdsavdelning. Undantag kan övervägas vid mycket svår blödning där fortsatt behandling bedöms utsiktslös samt vid liten prepontin blödning utan påvisad blödningskälla på DT-angiografi.

Innan ett eventuellt aneurysm har säkrats är huvudmålet att förhindra reblödning utan att samtidigt orsaka otillräcklig cerebral perfusion. Patienten vårdas därför i lugn miljö med så få aktiviteter som möjligt, men med täta neurologiska kontroller. Förändrad medvetandegrad eller nytillkomna neurologiska bortfall ska omedelbart föranleda förnyad bedömning.

Patienten hålls fastande inför möjlig angiografi, endovaskulär behandling eller operation. Antiemetika och smärtlindring behövs ofta eftersom illamående, kräkningar och svår huvudvärk är vanligt. Ulcusprofylax ges under intensivvården.

Blodtryck och cirkulation före säkrat aneurysm

Före aneurysmbehandling eftersträvas vanligen:

• systoliskt blodtryck <160 mmHg
• medelartärtryck, MAP, >70 mmHg

Målen individualiseras efter neurologiskt status och cirkulation. Hos en vaken patient kan lägre blodtryck tolereras. Labetalol eller hydralazin, Nepresol, används som förstahandsalternativ för blodtryckssänkning tillsammans med nimodipin.

Hypotension ska inte accepteras okritiskt. Den motiverar bedömning av orsaken och akut ekokardiografi för att identifiera exempelvis stressutlöst kardiomyopati. Fortsatt cirkulationsbehandling individualiseras därefter. Noradrenalin ska inte användas enbart för att möjliggöra upptrappning av nimodipin och är i princip kontraindicerat innan aneurysmet har säkrats.

Läkemedelsbehandling

Nimodipin påbörjas i upptrappande dos under förutsättning att patienten är blodtrycksstabil. Dosering och administreringssätt följer lokal intensivvårdsrutin. Behandlingen får inte drivas upp på bekostnad av cirkulatorisk instabilitet.

Tranexamsyra kan efter ordination av neurokirurg ges i syfte att minska risken för reblödning. Stödet för behandlingen är begränsat och läkemedlet ska inte ges i nära anslutning till den intervention som ska säkra aneurysmet. Tidpunkt och behandlingslängd beslutas därför i samråd med neurokirurg.

Vid ankomst tas rutinprover samt hjärtprover och EKG, eftersom SAB kan ge sympatikuspåslag med hjärt- och lungpåverkan.

Trombosprofylax med dalteparin 2 500 IE subkutant används enligt neurokirurgisk intensivvårdsrutin med start före operation. Hos patienter som fortsatt är sederade och respiratorbehandlade kompletteras detta med pneumatisk kompression.

Hydrocefalus och intrakraniell tryckstegring

Medvetandesänkning tillsammans med hydrocefalus är indikation för ventrikeldränage. Vid uttalad klinisk påverkan kan dränaget behöva anläggas innan den neuroradiologiska utredningen har slutförts. Hydrocefalus behandlas i första hand med ventrikeldränage, alternativt i vissa fall lumbalt dränage. Om behovet av likvordränage kvarstår kan ventrikuloperitoneal shunt senare bli nödvändig.

Definitiv behandling av aneurysmet

När aneurysm har påvisats väljs behandling gemensamt av neurokirurg och neurointerventionist. Målsättningen är att säkra aneurysmet så snart som möjligt och inom 24 timmar efter blödningen, eftersom reblödning är den största risken före behandling.

Aneurysmet stängs ute från blodcirkulationen med någon av följande metoder:

Valet baseras på aneurysmets anatomi och vilken metod som bedöms mest lämplig. Efter att aneurysmet har säkrats övergår fokus till intensiv övervakning och förebyggande samt behandling av sen cerebral ischemi, som framför allt kan uppträda under dag 3 till 14.

Komplikationer: återblödning, vasospasm och hydrocefalus

Återblödning

Återblödning är den största risken innan ett rupturerat aneurysm har åtgärdats och kan orsaka en abrupt försämring med ytterligare hjärnskada. Den viktigaste förebyggande åtgärden är därför att säkra aneurysmet genom endovaskulär spiralembolisering eller mikrokirurgisk clipsligatur så snart som möjligt, med målet inom 24 timmar efter blödningen.

Före aneurysmbehandlingen ska patienten vårdas i lugn miljö med täta neurologiska kontroller. Smärta, illamående och högt blodtryck behandlas eftersom dessa tillstånd kan medföra fysiologisk stress. Om inget annat ordinerats eftersträvas systoliskt blodtryck <160 mmHg**, samtidigt som hypotension undviks och MAP hålls **>70 mmHg. För kraftig blodtryckssänkning kan försämra den cerebrala perfusionen.

Tranexamsyra kan efter ordination av neurokirurg användas före aneurysmbehandlingen eftersom det finns visst stöd för minskad risk för återblödning. Behandlingen ska inte ges i nära anslutning till interventionen. Vid plötslig neurologisk försämring före säkring av aneurysmet måste återblödning omedelbart övervägas.

Vasospasm och sen cerebral ischemi

Cerebral vasospasm uppträder framför allt dag 4 till 11, men senare debut förekommer. Den kliniskt viktigaste komplikationen är sen cerebral ischemi, fördröjd cerebral ischemi, DCI, som vanligen utvecklas dag 3 till 14 och drabbar omkring en tredjedel av patienterna. DCI kan ge övergående neurologiska symtom, bestående fokalneurologiska bortfall eller utbredda cerebrala infarkter.

DCI är inte synonymt med angiografisk vasospasm. Patofysiologin är multifaktoriell och omfattar, utöver vasokonstriktion i cerebrala kärl, även mikrovaskulär dysfunktion, mikrotrombosbildning, neuroinflammation samt ökad cerebral energi- och syrgaskonsumtion. En patient kan därför utveckla DCI utan att graden av storkärlsspasm ensam förklarar försämringen.

Vasospasm kan påvisas med transkraniell doppler eller cerebral angiografi. Vid nytillkommen neurologisk försämring måste även återblödning, hydrocefalus och andra orsaker till sänkt medvetandegrad övervägas.

Nimodipin används för att minska risken för ischemisk hjärnskada och fortsätts totalt 21 dagar, under förutsättning att blodtrycket tolererar behandlingen. Hypovolemi ska undvikas och normovolemi eftersträvas. Vid DCI inriktas behandlingen på att upprätthålla tillräcklig cerebral perfusion, ofta med vasoaktiva läkemedel. Angivna intensivvårdsmål är MAP >100 mmHg, vanligen motsvarande systoliskt blodtryck >140 mmHg, samt CPP >60 mmHg. Målen individualiseras efter neurologiskt svar, intrakraniellt tryck och eventuell nivå på ventrikeldränaget.

Hydrocefalus

Blod i subaraknoidalrummet och ventrikelsystemet kan störa likvorcirkulationen och orsaka hydrocefalus. Ett typiskt varningstecken är sjunkande medvetandegrad. Tillståndet bedöms med bilddiagnostik av hjärnan och ska föranleda skyndsam neurokirurgisk kontakt.

Akut hydrocefalus behandlas i första hand med ventrikeldränage eller, i utvalda fall, lumbalt dränage. Dränaget avlastar likvor och kan bidra till kontroll av intrakraniellt tryck. Omkring 20 % utvecklar ett permanent behov av likvoravledning och behandlas då med ventrikuloperitoneal shunt. Neurologisk försämring hos en patient med pågående likvordränage ska omedelbart bedömas, med särskild uppmärksamhet på vakenhet, pupiller och motorik.

Prognos och uppföljning

Prognostiska huvudfaktorer

Subaraknoidalblödning kan ge både primär hjärnskada vid blödningstillfället och sekundär hjärnskada under det fortsatta vårdförloppet. Prognosen avgörs därför inte enbart av den initiala blödningsmängden eller patientens tillstånd vid ankomsten, utan också av komplikationer och behandlingsförlopp.

Följande faktorer är särskilt betydelsefulla för prognosen:

Fördröjd cerebral ischemi ska betraktas som ett multifaktoriellt tillstånd och inte enbart som en direkt följd av angiografiskt påvisad vasospasm. Ett ogynnsamt neurologiskt förlopp kan därför förekomma även när sambandet med kärlsammandragning inte är entydigt. Den kliniska utvecklingen väger tungt i den fortlöpande prognosbedömningen.

Prognosbedömning under vårdtiden

Prognosen ska omvärderas fortlöpande under neurointensivvården och efter övergång till neurokirurgisk vårdavdelning. Bedömningen bör omfatta:

• medvetandegrad och neurologiskt status
• utveckling av nytillkomna fokala bortfall
• förekomst av hydrocefalus
• tecken på fördröjd cerebral ischemi
• eventuell återblödning
• resultat och förlopp efter neurokirurgisk eller endovaskulär behandling
• patientens förmåga att mobiliseras och delta i rehabilitering

En enstaka tidig bedömning ger inte alltid en fullständig bild av det neurologiska utfallet, eftersom sekundära komplikationer kan tillkomma efter den initiala stabiliseringen. Om patienten försämras ska en behandlingsbar orsak aktivt eftersökas och prognosen inte bedömas fristående från möjligheten till riktad åtgärd.

Hos patienter med mycket omfattande blödning och ett tillstånd där ytterligare behandling bedöms vara utsiktslös kan vårdens inriktning behöva omprövas. Ett sådant beslut ska grundas på en samlad klinisk och radiologisk bedömning och fattas i dialog mellan neurokirurgisk, neurointensivvårds- och övrig ansvarig kompetens.

Rehabilitering och fortsatt uppföljning

Rehabiliteringsbehovet ska identifieras redan under det akuta vårdförloppet. Tidig mobilisering och rehabilitering bör påbörjas när patientens neurologiska och medicinska tillstånd medger det. Insatserna anpassas efter kvarstående funktionsnedsättning och patientens förmåga att medverka.

Inför utskrivning ska den fortsatta vårdplanen tydliggöra:

• ansvarig mottagning eller vårdenhet
• behov av fortsatt rehabilitering
• kvarstående neurologiska funktionsnedsättningar
• genomförd behandling av blödningskällan
• kvarvarande behov av neurokirurgisk eller neuroradiologisk uppföljning
• vilka symtom som ska föranleda en ny akut bedömning

Efter aneurysmbehandling ska behovet av fortsatt neuroradiologisk kontroll avgöras av behandlande neurokirurgiska och neurointerventionella grupper utifrån behandlingsmetod och resultat. Uppföljningen behöver samordnas mellan specialistvård, rehabilitering och övrig vård när patienten har kvarstående vårdbehov.