Akut subaraknoidalblödning (SAB)

Sammanfattning

Akut subaraknoidalblödning är en hemorragisk stroke med blödning i subaraknoidalrummet, i cirka 85 procent av fallen orsakad av ett brustet cerebralt aneurysm. Misstänk tillståndet vid plötsligt insättande åskknallshuvudvärk, särskilt med illamående, kräkningar, nackstelhet eller medvetandepåverkan, men normalt neurologstatus utesluter inte diagnosen. DT hjärna är förstahandsundersökning. Utförd inom 6 timmar från debut hos en vaken patient utan neurologiska bortfall har den mycket hög sensitivitet. Vid negativ DT efter längre tid görs lumbalpunktion med spektrofotometri tidigast 12 timmar efter symtomdebut, eller DT-angiografi om lumbalpunktion är kontraindicerad. Påvisad SAB kompletteras omgående med DT-angiografi och kräver omedelbar neurokirurgisk kontakt, nimodipin 60 mg peroralt var 4:e timme i 21 dagar och intensiv övervakning. Aneurysmet säkras med endovaskulär spiralembolisering eller mikrokirurgisk clipsning så tidigt som möjligt, helst inom 24 timmar, eftersom återblödning är den största risken före behandling.

Definition och orsaker

Definition

Akut subaraknoidalblödning (SAB) innebär att blod tränger ut i subaraknoidalrummet, det vätskefyllda utrymmet mellan arachnoidea och pia mater runt hjärnan. SAB är en hemorragisk stroke och skiljer sig från ett primärt intracerebralt hematom genom blödningens huvudsakliga anatomiska lokalisation.

Med SAB avses här främst akut icke-traumatisk SAB. Vid aneurysmruptur sprutar blod med artärtryck in i subaraknoidalrummet. Blödningen kan samtidigt sprida sig till andra intrakraniella rum. Intraventrikulär blödning är vanlig, och vissa patienter har även ett intracerebralt eller subduralt hematom. Dessa samtidiga blödningar är uttryck för samma akuta blödning och inte separata orsaker till SAB.

SAB är en ovanlig form av stroke med en incidens på cirka 9 per 100 000 personer och år, med stor regional variation [1]. Incidensen har minskat under de senaste decennierna, möjligen till följd av minskad rökning och bättre blodtryckskontroll. Kvinnor drabbas ungefär 1,3 gånger oftare än män, och medelåldern vid insjuknandet är omkring 55 till 60 år [2].

Aneurysmruptur är den vanligaste orsaken

Cirka 85 procent av alla icke-traumatiska subaraknoidalblödningar orsakas av att ett cerebralt aneurysm brister [3]. Det rör sig vanligen om ett säckformat aneurysm. Cerebrala aneurysm är i regel förvärvade och utvecklas under livet, snarare än att vara medfödda förändringar som finns i färdig form från födelsen.

När aneurysmväggen brister uppstår en plötslig arteriell blödning. Det intrakraniella trycket kan då stiga snabbt. Tryckstegringen kan medföra övergående global cerebral ischemi och varierande grad av medvetandepåverkan. Vid en omfattande blödning kan patienten bli djupt medvetslös, få sviktande vitala funktioner eller utveckla tecken på hjärnstamsinklämning. Denna omedelbara påverkan benämns tidig hjärnskada och avspeglas till stor del i patientens neurologstatus vid ankomsten.

Övriga orsaker

Hos cirka 15 procent av patienterna med spontan SAB påvisas inget aneurysm vid angiografi, och ungefär hälften av dessa har en perimesencefal blödning [2].

Riskfaktorer för aneurysmal SAB

Följande riskfaktorer är kopplade till aneurysmbildning och aneurysmal subaraknoidalblödning [2]:

• rökning
• hypertoni
• alkoholöverkonsumtion
• kokainbruk
• ärftlighet, särskilt två eller fler förstagradssläktingar med aneurysmal SAB
• autosomal dominant polycystisk njursjukdom

Riskfaktorerna ökar sannolikheten för aneurysmbildning och aneurysmruptur. De är inte i sig omedelbara blödningsorsaker.

Primär blödning och sekundär hjärnskada

Själva orsaken till SAB ska skiljas från de processer som senare förvärrar hjärnskadan. Den primära händelsen är blödningen, oftast aneurysmrupturen. Fördröjd cerebral ischemi (delayed cerebral ischemia, DCI) uppträder däremot som en sekundär komplikation mellan dag 3 och 14 och orsakar inte den ursprungliga blödningen. DCI har en multifaktoriell bakgrund där cerebral vasospasm, mikrovaskulär dysfunktion, mikrotrombosbildning, neuroinflammation och spridd kortikal depolarisering kan bidra [2]. SAB kan dessutom utlösa kraftig sympatikusaktivering med systemisk påverkan på hjärta, lungor samt vätske- och elektrolytbalans.

Klinisk presentation

Typiskt insjuknande

Den klassiska sjukdomsbilden är plötsligt insättande åskknallshuvudvärk, som är intensiv redan från början. Hos ungefär hälften av patienterna är huvudvärken det enda symtomet [2]. Huvudvärken är ofta svår och kan förekomma tillsammans med:

• illamående
• kräkningar
• nackvärk
• nackstelhet
• medvetandepåverkan, övergående eller kvarstående
• krampanfall
• fokala bortfall, exempelvis okulomotoriuspares vid aneurysm på arteria communicans posterior

Medvetandeförlust vid insjuknandet förekommer hos 26 till 53 procent och är förenad med svårare blödning [2]. Kombinationen av åskknallshuvudvärk, illamående eller kräkningar och nackstelhet ger stark misstanke om SAB, men den kliniska bilden kan vara ofullständig. Högt blodtryck är vanligt i det akuta skedet.

Neurologisk påverkan

Medvetandegraden varierar. Vissa patienter är fullt vakna med GCS 15 eller RLS 1 (Glasgow Coma Scale respektive Reaction Level Scale), medan andra har sänkt eller fluktuerande medvetandegrad. Medvetandesänkning kan förekomma redan vid insjuknandet och kan också vara förenlig med utvecklad hydrocefalus.

Följande kliniska fynd talar för allvarlig neurologisk påverkan och ska särskilt uppmärksammas:

• medvetandeförlust i samband med insjuknandet
• kvarstående eller fluktuerande medvetandesänkning
• fokalneurologiska symtom, exempelvis ensidig svaghet
• asymmetriska reflexer
• ögonpares
• vidgade pupiller
• avsaknad av okulovestibulära reflexer
• fokala eller långvariga pågående kramper
• kliniska tecken på hotande intrakraniell inklämning

Den till synes opåverkade patienten

En särskilt diagnostiskt utmanande sjukdomsbild ses hos patienten som söker för isolerad åskknallshuvudvärk men i övrigt är fullt vaken, afebril och har normalt neurologstatus utan nackstelhet. Även då måste SAB övervägas. Feldiagnostik av patienter med lindrig SAB är ett kvarstående problem och ökar risken för återblödning och fördröjd ischemi [2].

Ottawa SAH-regeln kan användas hos vakna patienter äldre än 15 år med ny, svår, icke-traumatisk huvudvärk som når maximal intensitet inom en timme, utan nytillkomna neurologiska bortfall och utan tidigare aneurysm, SAB, hjärntumör eller återkommande liknande huvudvärk. Fortsatt utredning är indicerad om något av följande föreligger [2]:

• ålder 40 år eller äldre
• nackvärk eller nackstelhet
• bevittnad medvetandeförlust
• debut under fysisk ansträngning
• momentan debut, åskknallshuvudvärk
• begränsad nackflexion vid undersökning

Regeln har en sensitivitet på 100 procent men en specificitet på endast cirka 13 procent [2]. Den kan alltså identifiera patienter som behöver fortsatt utredning, men ersätter inte klinisk bedömning.

Gradering av svårighetsgrad

Neurologstatus vid ankomsten graderas vanligen enligt World Federation of Neurosurgical Societies (WFNS) eller Hunt och Hess [2]. WFNS-skalan bygger på GCS och förekomst av motoriskt bortfall [4].

Hög grad speglar en mer uttalad tidig hjärnskada och är förenad med ökad risk för fördröjd cerebral ischemi och sämre prognos [2].

Initial klinisk bedömning

Omedelbar bedömning

Bedöm patienten skyndsamt enligt ABCDE och identifiera medvetandesänkning, sviktande vitalfunktioner eller tecken på intrakraniell tryckstegring. Dokumentera patientens tillstånd vid ankomsten innan det förändras genom behandling eller fortsatt sjukdomsförlopp. Bedöm särskilt:

• vakenhetsgrad, exempelvis med GCS eller RLS
• pupillstorlek och pupillreaktion
• ögonmotorik
• tal och språk
• motorik och eventuell sidoskillnad
• förekomst av fokalneurologiska bortfall
• nackstelhet
• temperatur
• cirkulation och andningsmönster

En fullt vaken patient med normalt neurologstatus kan fortfarande ha SAB. Avsaknad av feber och nackstelhet utesluter inte diagnosen, särskilt tidigt efter symtomdebuten.

Riktad anamnes

Säkerställ insjuknandetidpunkten så exakt som möjligt. Tidpunkten avgör hur en negativ DT ska tolkas och när lumbalpunktion kan ge ett tillförlitligt resultat. Om patienten inte själv kan lämna en säker anamnes ska uppgifter inhämtas från närstående eller andra vittnen.

Efterfråga och dokumentera:

• exakt tidpunkt för symtomdebut
• om huvudvärken kom plötsligt och hur snabbt maximal intensitet nåddes
• eventuell samtidig nackvärk eller nackstelhet
• illamående och kräkningar
• medvetandeförlust eller annan medvetandepåverkan
• fokala neurologiska symtom
• eventuellt epileptiskt anfall
• om symtomen eller medvetandegraden har förändrats sedan debuten
• antikoagulantia och trombocythämmare

Tecken på neurologisk försämring

Upprepa neurologstatus vid klinisk förändring. Följande fynd kan signalera stigande intrakraniellt tryck, återblödning, hydrocefalus eller annan neurologisk försämring:

• tilltagande oro eller förvirring
• ökande huvudvärk
• ökande illamående
• nytillkommen eller tilltagande dysfasi
• nytillkommen eller tilltagande pares
• förändrad ögonmotorik
• hicka
• oförklarlig feber
• diabetes insipidus

Sena tecken vid inklämning är:

• stigande blodtryck
• låg puls
• förändrat andningsmönster
• pupilldilatation

Dessa fynd kräver omedelbar läkarbedömning och akut ställningstagande till fortsatt neurokirurgisk handläggning. Hos en medvetandesänkt patient med hydrocefalus kan ventrikeldränage behöva anläggas redan innan den kompletterande utredningen är avslutad.

Bilddiagnostik och lumbalpunktion

DT hjärna som förstahandsundersökning

Vid klinisk misstanke om akut SAB ska DT hjärna utan kontrast vara förstahandsundersökning, även när vakenhetsgrad och neurologstatus är normala. Undersökningen syftar till att påvisa subaraknoidalt blod och bedöma samtidiga fynd, exempelvis hydrocefalus.

Sensitiviteten för subaraknoidalt blod minskar med tiden. DT är positiv hos upp till 98 procent av patienterna med SAB som undersöks inom 12 timmar, men hos endast omkring hälften efter en vecka [5]. Insjuknandetidpunkten måste därför anges så noggrant som möjligt i remissen och vägas in vid tolkningen av ett negativt resultat.

Hos vakna patienter utan neurologiska bortfall som undersöks med modern DT inom 6 timmar från huvudvärkens debut, och där bilderna granskas av erfaren radiolog, är sensitiviteten mycket hög. I en prospektiv multicenterstudie identifierades samtliga 121 fall av SAB bland patienter som undersöktes inom 6 timmar [6], och i en metaanalys med cirka 8 900 patienter var den sammanvägda sensitiviteten 98,7 procent [7]. En normal DT inom 6 timmar gör därför SAB mycket osannolik i denna grupp.

Vid påvisad SAB kompletteras undersökningen omgående med DT-angiografi för att kartlägga blödningskällan. Både karotis- och vertebraliskärlen kartläggs bilateralt, eftersom cirka 30 procent av patienterna har flera aneurysm [2]. Kateterangiografi blir aktuell när ytterligare kärlkartläggning krävs eller när endovaskulär behandling planeras. Vid negativ angiografi och blödningsmönster som inte är perimesencefalt upprepas kärlavbildningen, eftersom aneurysm då påvisas hos 2 till 8 procent [2].

Negativ DT hjärna

En negativ DT hjärna som är utförd mer än 6 timmar efter debut, eller hos en patient med neurologiska bortfall, utesluter inte SAB. Utredningen kompletteras då med lumbalpunktion och spektrofotometri, förutsatt att kontraindikationer saknas.

Lumbalpunktionen ska utföras tidigast 12 timmar efter symtomdebut [5]. Under de första timmarna har hemoglobin ännu inte hunnit brytas ned till bilirubin, och en alltför tidig punktion kan därför ge ett falskt lugnande resultat. Bilirubin i likvor kan påvisas i upp till två veckor efter blödningen [5].

Om lumbalpunktion är kontraindicerad är DT-angiografi med aneurysmfrågeställning ett alternativ i den akuta utredningen.

Kontraindikationer mot lumbalpunktion

En normal DT hjärna utesluter inte förhöjt intrakraniellt tryck. Lumbalpunktion får därför inte utföras enbart med hänvisning till en normal DT om den kliniska bilden talar för inklämningsrisk.

Vid koagulationsrubbning eller pågående antikoagulantiabehandling väljs i första hand DT-angiografi. Lumbalpunktion kan övervägas senare efter korrigering och en samlad ny bedömning.

Likvorprov och tolkning

Likvorprovet ska analyseras med spektrofotometri, som har ersatt visuell bedömning av xantokromi [5]. Följande gäller vid provtagningen [5]:

• Ta likvor i flera rör i följd och numrera dem.
• Skicka det minst blodtillblandade röret, vanligen det sista, för bilirubinanalys.
• Skydda provet mot ljus och undvik om möjligt rörpost.
• Provet ska centrifugeras så snart som möjligt efter ankomsten till laboratoriet.

Vid stickblödning är likvorn vanligen mest blodtillblandad initialt och klarnar i senare rör, medan likvorn vid SAB ofta är jämnt blodfärgad i samtliga rör. Den visuella bedömningen är dock otillräcklig. Förhöjt bilirubin i likvor är huvudfyndet som stödjer SAB, vanligen tillsammans med oxyhemoglobin, men fyndet är inte helt specifikt [5].

Lumbalpunktionen orsakar i princip alltid någon grad av blodtillblandning i subaraknoidalrummet, vilket kan försvåra tolkningen av en upprepad punktion. Provtagningen ska därför planeras korrekt från början.

Differentialdiagnoser vid åskknallshuvudvärk

Akut svår huvudvärk ska betraktas som potentiellt sekundär tills anamnes och status talar emot det. Urakut debut ska alltid utredas, om patienten inte har en sedan tidigare välkänd och likartad huvudvärk. Det avgörande är inte enbart smärtintensiteten, utan tidsförloppet och samtidiga neurologiska eller infektiösa tecken.

Följande fynd motiverar akut utredning:

• urakut debut
• fokalneurologiska bortfall
• medvetandepåverkan
• misstanke om meningit eller encefalit
• personlighetsförändring
• förstagångskramper

Viktiga sekundära orsaker till åskknallshuvudvärk

Åskknallshuvudvärk kan vara första tecknet på flera allvarliga tillstånd utöver SAB [8].

Primära huvudvärkstillstånd

Migrän, spänningshuvudvärk och Hortons huvudvärk är vanliga när symtombilden är typisk och återkommande. Primär åskknallshuvudvärk diagnostiseras först när en underliggande orsak har uteslutits [8]. Kända primära huvudvärksdiagnoser får inte användas som förklaring till en nytillkommen urakut huvudvärk innan allvarlig sekundär orsak har bedömts.

Akut handläggning och behandling

Neurokirurgisk kontakt och vårdnivå

Vid konstaterad SAB ska patienten omedelbart diskuteras med neurokirurg. Vård vid centrum med stor patientvolym, definierat som minst 35 patienter med SAB per år, och på specialiserad intensivvårdsavdelning är förenad med bättre utfall [2]. Patienter med perimesencefal blödning och normal DT-angiografi har ett godartat förlopp [2], och vårdnivån kan då anpassas efter neurokirurgisk bedömning. Vid mycket svår blödning där fortsatt behandling bedöms utsiktslös kan vårdens inriktning behöva omprövas.

Innan aneurysmet har säkrats är huvudmålet att förhindra återblödning utan att orsaka otillräcklig cerebral perfusion. Patienten vårdas i lugn miljö med täta neurologiska kontroller. Förändrad medvetandegrad eller nytillkomna neurologiska bortfall ska omedelbart föranleda förnyad bedömning och akut bilddiagnostik.

Blodtryck och cirkulation före säkrat aneurysm

Hypertoni är vanlig efter SAB och kan bidra till återblödning. De flesta behandlingsprotokoll håller systoliskt blodtryck under ett tak mellan 160 och 180 mmHg fram till aneurysmbehandlingen [2]. Målen individualiseras efter neurologstatus och cirkulation, och hypotoni ska undvikas eftersom för kraftig blodtryckssänkning kan försämra den cerebrala perfusionen. Labetalol eller hydralazin används för blodtryckssänkning. Smärta och illamående behandlas, eftersom de bidrar till blodtrycksstegring.

Hypotoni ska inte accepteras okritiskt. Den motiverar bedömning av orsaken och ekokardiografi för att identifiera exempelvis stressutlöst kardiomyopati.

Nimodipin

Nimodipin minskar risken för ischemisk hjärnskada och förbättrar utfallet. I den brittiska nimodipinstudien minskade peroralt nimodipin andelen cerebrala infarkter från 33 till 22 procent och andelen dåliga utfall från 33 till 20 procent [9]. Behandlingen påbörjas så snart diagnosen är ställd.

Tabletter och infusion ska inte ges samtidigt, och den sammanlagda behandlingstiden ska inte överstiga 21 dagar. Nimodipin ges med försiktighet vid systoliskt blodtryck under 100 mmHg [10]. Behandlingen får inte drivas upp på bekostnad av cirkulatorisk instabilitet.

Tranexamsyra

Kortvarig behandling med tranexamsyra har studerats för att minska risken för återblödning före aneurysmbehandlingen. I den randomiserade ULTRA-studien med 955 patienter gav ultratidig, kortvarig tranexamsyra (1 g som bolus följt av 1 g var 8:e timme i högst 24 timmar) inte bättre funktionellt utfall efter 6 månader, och återblödningsfrekvensen skilde sig inte signifikant (10 jämfört med 14 procent) [11]. Rutinmässig tranexamsyra rekommenderas därför inte när aneurysmet kan säkras tidigt. Kortvarig behandling kan övervägas av neurokirurg om aneurysmbehandlingen fördröjs, men nyttan är osäker [2].

Övrig understödjande behandling

• Fasta inför angiografi, endovaskulär behandling eller operation.
• Smärtlindring och antiemetika, eftersom svår huvudvärk, illamående och kräkningar är vanligt.
• Normovolemi. Hypovolemi ska undvikas. Hyponatremi är vanligt, orsakad av SIADH eller cerebral saltförlust, och vätskerestriktion kan vara skadlig [2].
• Normoglykemi och normotermi, eftersom feber är förenad med sämre utfall [2].
• Trombosprofylax. Farmakologisk profylax med ofraktionerat heparin inleds enligt riktlinjer inom 24 timmar efter att aneurysmet har åtgärdats [2]. Fram till dess används mekanisk profylax.
• Krampprofylax. Kortvarig profylax kan övervägas före aneurysmbehandling, men längre behandling är omdiskuterad [2].
• EKG och troponin tas vid ankomsten. Hjärtpåverkan med troponinstegring, EKG-förändringar eller väggrörelseavvikelser, inklusive stresskardiomyopati, är vanlig och kan vara svår att skilja från akut koronarsyndrom. Den är förenad med ökad risk för fördröjd cerebral ischemi och sämre utfall [2].

Definitiv behandling av aneurysmet

När aneurysm har påvisats väljs behandling gemensamt av neurokirurg och neurointerventionist. Aneurysmet ska åtgärdas så tidigt som möjligt, helst inom 24 timmar från insjuknandet [12], och senast inom 72 timmar [2], eftersom återblödning är den största risken före behandling.

Valet baseras på aneurysmets lokalisation och morfologi, kärlanatomin och teamets erfarenhet. I ISAT-studien gav endovaskulär behandling en högre andel självständig överlevnad efter ett år än clipsning bland patienter som var lämpliga för båda metoderna [2]. Stentassisterad behandling kan kräva trombocythämning, vilket försvårar senare dränage eller shuntkirurgi [2].

Komplikationer: återblödning, fördröjd ischemi och hydrocefalus

Återblödning

I studier av det naturliga förloppet drabbas 8 till 23 procent av återblödning, oftast inom 24 timmar efter den första blödningen. Risken är störst vid dålig klinisk grad, hypertoni, samtidig intracerebral eller intraventrikulär blödning och stora aneurysm [2]. Återblödning ger ofta en abrupt försämring med ytterligare hjärnskada och hög dödlighet. Den viktigaste förebyggande åtgärden är tidig aneurysmbehandling. Vid plötslig neurologisk försämring före säkring av aneurysmet måste återblödning omedelbart övervägas.

Vasospasm och fördröjd cerebral ischemi

Fördröjd cerebral ischemi drabbar 20 till 30 procent av patienterna med aneurysmal SAB och har stor betydelse för utfallet. Risken är högre vid dålig klinisk grad, stor mängd subaraknoidalt och intraventrikulärt blod, rökning, hyperglykemi och hydrocefalus [2]. DCI kan ge övergående neurologiska symtom, bestående fokala bortfall eller utbredda infarkter.

DCI är inte synonymt med angiografisk vasospasm. I studier där vasospasmen minskade förbättrades varken DCI eller utfallet, vilket talar för en mer komplex patofysiologi med mikrovaskulär dysfunktion, inflammation, spridd kortikal depolarisering och sviktande autoreglering [2]. Diagnosen bygger främst på upprepad neurologisk bedömning, som kan kompletteras med transkraniell doppler, DT-angiografi med perfusion eller kateterangiografi. Hos patienter med låg medvetandegrad kan försämringen vara svår att upptäcka kliniskt [2]. Vid ny neurologisk försämring måste även återblödning, hydrocefalus, hyponatremi, kramper och infektion övervägas.

Nimodipin ges som profylax enligt avsnittet ovan. Hypovolemi ska undvikas och normovolemi eftersträvas. Vid DCI används ofta inducerad hypertoni för att förbättra den cerebrala perfusionen, men stödet från randomiserade studier är svagt. Profylaktisk hypervolemi och hemodilution, tidigare en del av så kallad trippel-H-behandling, kan vara skadligt [2]. Vid uttalad vasospasm kan intraarteriell kärlvidgande behandling eller ballongangioplastik övervägas, men nyttan är inte klarlagd [2].

Hydrocefalus

Hydrocefalus förekommer hos 12 till 31 procent av patienterna med aneurysmal SAB [2]. Blod i subaraknoidalrummet och ventrikelsystemet stör likvorcirkulationen. Ett typiskt varningstecken är sjunkande medvetandegrad, som ska föranleda DT hjärna och skyndsam neurokirurgisk kontakt.

Akut hydrocefalus med medvetandesänkning behandlas i första hand med ventrikeldränage eller, i utvalda fall, lumbalt dränage. Ventrikulit kan komplicera förloppet hos patienter med ventrikeldränage [2]. Omkring 22 procent av dem som behandlas med ventrikeldränage, med en variation mellan 18 och 27 procent i olika studier, behöver permanent likvoravledning med ventrikuloperitoneal shunt [2].

Prognos och uppföljning

Prognostiska huvudfaktorer

Ungefär en fjärdedel av patienterna med SAB avlider innan de kommer till sjukhus. Dödligheten efter aneurysmal SAB har minskat under de senaste decennierna, sannolikt tack vare förbättrad kirurgisk, endovaskulär och intensivmedicinsk behandling [2].

Prognosen ska omvärderas fortlöpande, eftersom sekundära komplikationer kan tillkomma efter den initiala stabiliseringen. Om patienten försämras ska en behandlingsbar orsak aktivt eftersökas. Ålder ensam ska inte styra prognosbedömningen, eftersom även äldre och patienter med initialt dålig klinisk grad kan få ett gott funktionellt utfall [2]. Beslut om att ändra vårdens inriktning ska grundas på en samlad klinisk och radiologisk bedömning och fattas i dialog mellan neurokirurgisk, neurointensivvårds- och övrig ansvarig kompetens.

Rehabilitering och fortsatt uppföljning

Upp till en tredjedel av de överlevande får nedsatt livskvalitet, uppmärksamhetsstörningar, kognitiv nedsättning, depression eller nedsatt förmåga i dagliga aktiviteter [2]. Rehabiliteringsbehovet ska därför identifieras redan under det akuta vårdförloppet, och tidig mobilisering kan vara gynnsam [2].

Efter utskrivning följs patienten av neurolog eller neurokirurg. Upprepad kärlavbildning görs ofta, särskilt efter spiralembolisering eftersom aneurysmet kan återfyllas; MR-angiografi används alltmer som alternativ till kateterangiografi [2]. Antiepileptisk långtidsbehandling ges endast till patienter som har haft krampanfall. Hos personer med två eller fler förstagradssläktingar med aneurysmal SAB kan screening med MR- eller DT-angiografi vara motiverad [2].

Källor

1. Steiner T, Juvela S, Unterberg A, m.fl. European Stroke Organization guidelines for the management of intracranial aneurysms and subarachnoid haemorrhage. Cerebrovasc Dis 2013. PMID: 23406828
2. Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid haemorrhage. Lancet 2022. PMID: 35985353
3. van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJ. Subarachnoid haemorrhage. Lancet 2007. PMID: 17258671
4. Report of World Federation of Neurological Surgeons Committee on a Universal Subarachnoid Hemorrhage Grading Scale. J Neurosurg 1988. PMID: 3131498
5. Cruickshank A, Auld P, Beetham R, m.fl. Revised national guidelines for analysis of cerebrospinal fluid for bilirubin in suspected subarachnoid haemorrhage. Ann Clin Biochem 2008. PMID: 18482910
6. Perry JJ, Stiell IG, Sivilotti ML, m.fl. Sensitivity of computed tomography performed within six hours of onset of headache for diagnosis of subarachnoid haemorrhage: prospective cohort study. BMJ 2011. PMID: 21768192
7. Dubosh NM, Bellolio MF, Rabinstein AA, Edlow JA. Sensitivity of early brain computed tomography to exclude aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review and meta-analysis. Stroke 2016. PMID: 26797666
8. Schwedt TJ, Matharu MS, Dodick DW. Thunderclap headache. Lancet Neurol 2006. PMID: 16781992
9. Pickard JD, Murray GD, Illingworth R, m.fl. Effect of oral nimodipine on cerebral infarction and outcome after subarachnoid haemorrhage: British aneurysm nimodipine trial. BMJ 1989. PMID: 2496789
10. Laboratoire X.O. Nimotop 0.02% Solution for Infusion, produktresumé (Storbritannien). 2025.
11. Post R, Germans MR, Tjerkstra MA, m.fl. Ultra-early tranexamic acid after subarachnoid haemorrhage (ULTRA): a randomised controlled trial. Lancet 2021. PMID: 33357465
12. Hoh BL, Ko NU, Amin-Hanjani S, m.fl. 2023 Guideline for the Management of Patients With Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2023. PMID: 37212182