Subaraknoidalblödning: diagnostik och akut handläggning

Sammanfattning

Spontan subaraknoidalblödning ska misstänkas vid plötslig svår huvudvärk som når maximal intensitet inom sekunder eller minuter, särskilt vid medvetandepåverkan, kräkning, nackstyvhet, fokalneurologi eller krampanfall. Normal neurologisk undersökning utesluter inte blödning. Akut diagnostik inleds med nativ DT hjärna. En tekniskt fullgod DT inom 6 timmar från symtomdebut, bedömd av en radiolog med vana vid akut neuroradiologi, har mycket hög sensitivitet. Vid senare undersökning eller kvarstående stark klinisk misstanke trots normal DT behövs vanligen lumbalpunktion med erytrocyträkning och analys av xantokromi. Vid påvisad blödning utförs DT-angiografi omedelbart, kompletterad med kateterangiografi när DT-angiografin är negativ, oklar eller otillräcklig.

Bekräftad aneurysmal subaraknoidalblödning kräver omedelbar kontakt med neurokirurgiskt och neurointerventionellt centrum. Säkra luftväg, behandla hypoxi, feber, smärta och illamående, reversera antikoagulation och undvik stora blodtrycksvariationer. Före aneurysmocklusion är ett praktiskt systoliskt blodtrycksmål under 160 mm Hg rimligt hos hypertensiva patienter, förutsatt att hypotension och försämrad cerebral perfusion undviks. Akut symtomgivande hydrocefalus behandlas med extern ventrikeldränage. Aneurysmet bör ockluderas så tidigt som möjligt, helst inom 24 timmar, med endovaskulär eller mikrokirurgisk teknik vald av ett multidisciplinärt team [1].

Nimodipin 60 mg enteralt var 4:e timme i 21 dagar minskar risken för dåligt neurologiskt utfall. Upprätthåll euvolemi, men ge inte profylaktisk hypervolemi. Fördröjd cerebral ischemi uppträder främst dag 3 till 14 och diagnostiseras i första hand genom upprepade neurologiska undersökningar. Symtomgivande fördröjd cerebral ischemi behandlas efter uteslutande av andra orsaker med optimerad cirkulation och ofta inducerad hypertension. Refraktära fall kan kräva intraarteriell vasodilatation eller ballongangioplastik.

Bakgrund och epidemiologi

Subaraknoidalblödning innebär blödning i likvorrummet mellan araknoidea och pia mater. Artikeln avser spontan, huvudsakligen aneurysmal subaraknoidalblödning hos vuxna. Traumatisk subaraknoidalblödning har annan diagnostik, riskprofil och behandling och behandlas inte här.

Ruptur av ett intrakraniellt aneurysm är den vanligaste identifierbara orsaken till spontan subaraknoidalblödning. Andra orsaker är bland annat perimesencefal icke-aneurysmal blödning, dissektion, arteriovenös missbildning, dural arteriovenös fistel, reversibelt cerebralt vasokonstriktionssyndrom, cerebral ventrombos, vaskulit och koagulopati. Hos ungefär 15 procent påvisas inget aneurysm vid den initiala angiografin [2].

Den globala incidensen är cirka 8 fall per 100 000 personår. En metaanalys av 75 populationsbaserade studier fann en incidens på 7,9 per 100 000 personår och en genomsnittlig årlig minskning på 1,7 procent mellan 1955 och 2014. Incidensminskningen följde minskad förekomst av hypertoni och rökning. Kvinnor hade omkring 1,3 gånger högre risk än män [3].

Insjuknandet sker ofta i 50- till 60-årsåldern. Sjukdomen orsakar därför många förlorade levnadsår trots att den endast utgör en mindre andel av alla stroke. Upp till en fjärdedel av patienterna avlider före ankomst till sjukhus eller på akutmottagningen. Bland sjukhusvårdade patienter har mortaliteten minskat, men ligger fortfarande omkring 25 till 35 procent i moderna material. Även patienter som återfår funktionellt oberoende kan få bestående trötthet, kognitiv nedsättning, depression och nedsatt arbetsförmåga [2].

Viktiga modifierbara riskfaktorer för aneurysmbildning och ruptur är:

• rökning
• hypertoni
• hög alkoholkonsumtion
• kokain och andra sympatomimetiska droger

Icke modifierbara riskfaktorer är kvinnligt kön, högre ålder, tidigare aneurysmal subaraknoidalblödning och familjär belastning. Två eller fler förstagradssläktingar med intrakraniellt aneurysm eller aneurysmal subaraknoidalblödning talar för ökad ärftlig risk. Autosomalt dominant polycystisk njursjukdom är den kliniskt viktigaste associerade ärftliga sjukdomen [2].

Patofysiologi som styr akut handläggning

Aneurysmrupturen ger en plötslig arteriell blödning i subaraknoidalrummet. Det intrakraniella trycket kan momentant stiga till samma nivå som medelartärtrycket, med övergående upphörd cerebral cirkulation. Detta förklarar den omedelbara medvetandeförlust som förekommer hos 26 till 53 procent och som är en markör för svår tidig hjärnskada [2].

Under de första 72 timmarna kan global cerebral ischemi, störd autoreglering, blod-hjärnbarriärskada, inflammation och hjärnödem utvecklas. Samtidigt kan blod i ventrikelsystemet eller basala cisterner blockera likvorcirkulationen och orsaka akut hydrocefalus. Hydrocefalus förekommer hos cirka 20 till 30 procent [4].

Aneurysmet är osäkrat tills det har ockluderats. Risken för reblödning är störst under de första timmarna och det första dygnet. Reblödning är ofta katastrofal och motiverar snabb diagnostik, kontroll av blodtryck och koagulation samt tidig aneurysmocklusion.

Fördröjd cerebral ischemi drabbar omkring 20 till 30 procent, vanligen mellan dag 3 och 14. Tillståndet sammanfaller ofta med angiografisk vasospasm men är inte liktydigt med vasospasm. Mikrocirkulationsstörning, mikrotrombotisering, kortikala spridningsdepolarisationer, inflammation och störd autoreglering bidrar också [2]. Behandlingen ska därför riktas mot klinisk eller fysiologisk ischemi, inte enbart mot kärlförträngning på bild.

Klinisk bild

Typiska symtom

Det vanligaste symtomet är akut svår huvudvärk, ofta beskriven som åskknallshuvudvärk. Det avgörande är den snabba tidsprofilen, inte att patienten använder uttrycket ”värsta huvudvärken i livet”. Huvudvärken når maximal intensitet omedelbart eller inom högst en timme och kan vara det enda symtomet hos en neurologiskt opåverkad patient.

Vanliga samtidiga fynd är:

• illamående och kräkning
• nacksmärta eller nackstyvhet
• fotofobi
• kortvarig eller kvarstående medvetandeförlust
• förvirring eller sjunkande vakenhetsgrad
• krampanfall
• fokalneurologiska bortfall
• akut svår huvudvärk under fysisk ansträngning eller samlag

Nackstyvhet kan saknas tidigt och har begränsad sensitivitet. När den finns ökar sannolikheten för subaraknoidalblödning, men inget enskilt anamnes- eller statusfynd kan säkert bekräfta eller utesluta diagnosen [5].

En isolerad okulomotoriuspares, särskilt med vid och ljusstel pupill, kan tala för aneurysm vid arteria communicans posterior. Hemipares, afasi eller neglect kan bero på intracerebralt hematom, tidig ischemi eller masseffekt. Subhyaloidal eller intraretinal blödning kan ses vid kraftig intrakraniell tryckstegring.

Varningsblödning

En mindre aneurysmblödning kan ge övergående eller kvarstående akut huvudvärk utan medvetandepåverkan. Patienten kan söka först efter flera dagar eller efter en större reblödning. Begreppet varningsblödning får inte användas som förklaring utan att akut blödning har utretts. Nytillkommen åskknallshuvudvärk ska betraktas som möjlig subaraknoidalblödning även hos en patient med känd migrän.

Klinisk gradering

World Federation of Neurosurgical Societies, WFNS, baseras på Glasgow Coma Scale, GCS, och förekomst av motoriskt bortfall. Graden bör dokumenteras vid ankomst och efter behandling av reversibla orsaker till medvetandepåverkan, särskilt hydrocefalus.

Hög WFNS-grad innebär sämre prognos men är inte i sig ett skäl att avstå aktiv behandling. Unga patienter med bevarade pupillreaktioner och utan omfattande irreversibel hjärnskada kan återhämta sig även efter initial koma.

Blödningsmängden på DT graderas ofta med modifierad Fisher-skala, som främst uppskattar risken för vasospasm och fördröjd cerebral ischemi.

Utredning och diagnostik

Initial bedömning

Bedöm ABCDE parallellt med diagnostiken. Dokumentera:

• exakt tid för symtomdebut och tid till maximal huvudvärksintensitet
• medvetandeförlust, kramp, kräkning och nacksmärta
• antikoagulantia, trombocythämmare och blödningssjukdom
• tidigare aneurysm eller subaraknoidalblödning
• familjeanamnes
• hypertoni, rökning och drogexponering
• GCS, pupiller, kranialnerver och fokalneurologi
• blodtryck i upprepade mätningar

Ta blodstatus inklusive trombocyter, elektrolyter, kreatinin, glukos, leverstatus, PK(INR), APTT, blodgruppering och förenlighetsprov. Ta graviditetstest när relevant. EKG och troponin är motiverade vid medvetandepåverkan, cirkulatorisk instabilitet, bröstsmärta eller uttalade EKG-förändringar.

Ottawa-regeln

Ottawa SAH Rule kan användas hos vakna patienter som är minst 15 år, har ny icke-traumatisk svår huvudvärk med maximal intensitet inom en timme och saknar nytillkommet neurologiskt bortfall. Vid minst ett av följande fynd rekommenderar regeln vidare utredning:

• ålder minst 40 år
• nacksmärta eller nackstyvhet
• bevittnad medvetandeförlust
• debut under ansträngning
• omedelbart maximal huvudvärk
• begränsad nackflexion

Regeln ska inte tillämpas vid återkommande likartad huvudvärk, tidigare aneurysm eller subaraknoidalblödning, hjärntumör eller nytillkommen fokalneurologi. Den sammanvägda sensitiviteten är cirka 99,5 procent, men specificiteten endast 24 procent. Regeln kan därför stödja beslutet att utreda men kan inte bekräfta diagnosen och minskar endast i begränsad omfattning antalet undersökningar [6].

Nativ DT hjärna

Nativ DT är förstahandsundersökning. Typiska fynd är hyperdensitet i basala cisterner, fissura Sylvii, interhemisfäriska fissuren eller kortikala sulci. Undersökningen visar samtidigt hydrocefalus, intraventrikulärt blod, intracerebralt hematom, ödem och tecken på inklämning.

DT:s diagnostiska värde beror på tiden från symtomdebut, skannerkvalitet, hematokrit och granskarens erfarenhet. I en systematisk översikt var sensitiviteten 98,7 procent och specificiteten 100 procent när DT utfördes inom 6 timmar och granskades av neuroradiolog eller radiolog med regelbunden erfarenhet av hjärnavbildning. Efter 6 timmar sjönk sensitiviteten till högst cirka 90 procent [6].

En negativ DT inom 6 timmar kan vara tillräcklig för att utesluta subaraknoidalblödning hos en neurologiskt intakt patient om:

• symtomdebuten är säkert fastställd
• undersökningen är tekniskt fullgod
• modern flerkanals-DT har använts
• bilderna har granskats av erfaren radiolog
• patienten inte har svår anemi
• klinisk misstanke inte förblir mycket hög

Vid osäker symtomtid, otillräcklig bildkvalitet, svår anemi, hög klinisk misstanke eller undersökning senare än 6 timmar ska negativ DT följas av ytterligare diagnostik.

Lumbalpunktion

Lumbalpunktion är indicerad när misstanken kvarstår efter negativ DT, särskilt om DT utfördes mer än 6 timmar efter debut. Gör inte lumbalpunktion vid tydliga tecken på intrakraniell expansivitet eller inklämningsrisk, uttalad koagulopati eller lokal infektion.

Analysen bör omfatta:

• erytrocyter i flera rör
• xantokromi, helst med spektrofotometri om metoden finns
• leukocyter, protein och glukos när differentialdiagnoser som meningit är aktuella

Bilirubinrelaterad xantokromi behöver tid för att utvecklas. Om lumbalpunktion planeras specifikt för xantokromianalys är provtagning minst 12 timmar efter symtomdebut mest tillförlitlig. Provet ska skyddas från ljus och transporteras snabbt enligt laboratoriets anvisningar.

Spektrofotometrisk analys efter negativ DT hade i en metaanalys sensitivitet 100 procent och specificitet 95 procent. Visuell bedömning är mindre sensitiv [6]. Ett traumatiskt stick är vanligt och minskande erytrocytantal mellan rör utesluter inte subaraknoidalblödning. Färre än 2 000 erytrocyter per mikroliter i sista röret i kombination med frånvaro av xantokromi har visat hög sensitivitet för att utesluta aneurysmal blödning, men gränsen ska inte ensam styra handläggningen [6,7].

DT-angiografi och kateterangiografi

Vid påvisad subaraknoidalblödning ska DT-angiografi av intrakraniella artärer utföras skyndsamt. Undersökningen lokaliserar aneurysmet, visar kärlanatomi och underlättar planering av endovaskulär eller kirurgisk behandling. Blodets fördelning kan peka mot vilket aneurysm som har rupturerat när flera aneurysm finns.

Digital subtraktionsangiografi är referensmetod och möjliggör samtidig endovaskulär behandling. Den är särskilt indicerad vid:

• negativ eller oklar DT-angiografi trots typiskt aneurysmalt blödningsmönster
• misstänkt litet aneurysm eller dissektion
• misstänkt dural arteriovenös fistel eller annan kärlmissbildning
• planerad endovaskulär behandling
• diskrepans mellan aneurysmlokalisation och blodfördelning

Initial angiografi är negativ hos ungefär 15 procent. Upprepad angiografi kan påvisa ett aneurysm hos 2 till 8 procent av patienter med initialt negativ kärlavbildning, främst vid diffust aneurysmalt blödningsmönster [2].

Perimesencefal blödning

Perimesencefal icke-aneurysmal subaraknoidalblödning har blodets centrum framför mesencefalon eller pons, med begränsad utbredning till närliggande basala cisterner. Uttalad lateral utbredning i fissura Sylvii, komplett ventrikelfyllnad eller stort intracerebralt hematom talar emot diagnosen.

Vid typiskt mönster och högkvalitativ negativ DT-angiografi är prognosen god och behovet av kateterangiografi kan diskuteras med neuroradiolog. Vid atypiskt eller diffust mönster ska patienten utredas som möjlig aneurysmal blödning. Angiografinegativ diffus blödning har större risk för hydrocefalus, vasospasm och reblödning än klassisk perimesencefal blödning [8,9].

flowchart TD
A["Plötslig svår<br>icke-traumatisk huvudvärk"] --> B["ABCDE, neurologstatus<br>och nativ DT hjärna"]
B -->|"Blödning påvisad"| C["DT-angiografi och omedelbar<br>kontakt med neurocentrum"]
B -->|"Normal DT inom 6 timmar"| D["Bedöm bildkvalitet,<br>radiologisk kompetens och risk"]
D -->|"Låg kvarstående misstanke"| E["Överväg alternativa diagnoser<br>och säker utskrivningsplan"]
D -->|"Hög eller osäker misstanke"| F["Lumbalpunktion eller fortsatt<br>kärlavbildning efter specialistbedömning"]
B -->|"Normal DT efter 6 timmar"| G["Lumbalpunktion vid<br>kvarstående misstanke"]
F -->|"Fynd förenliga med blödning"| C
G -->|"Fynd förenliga med blödning"| C
C --> H["Stabilisera, reversera antikoagulation<br>och behandla hydrocefalus"]
H --> I["Ockludera aneurysmet<br>så tidigt som möjligt"]

Differentialdiagnoser

Åskknallshuvudvärk är ett syndrom, inte en diagnos. Flera differentialdiagnoser är tidskritiska och kan förekomma med normal initial nativ DT.

Trauma är den vanligaste orsaken till subaraknoidalt blod på DT. Om en patient med aneurysmruptur har förlorat medvetandet och fallit kan traumat vara sekundärt. Aneurysmal blödning ligger vanligen i basala cisterner, medan isolerad traumatisk blödning oftare ligger ytligt i kortikala sulci [2].

Akut handläggning

Organisation och transport

Patienten ska vårdas på en enhet med neurokirurgisk, neurointerventionell och neurointensiv kompetens. Utfall är bättre vid högvolymcentrum. Kontakta mottagande centrum så snart blödningen påvisats, utan att invänta all kompletterande diagnostik [2,10].

Under transport krävs kontinuerlig övervakning av medvetandegrad, pupiller, blodtryck, syremättnad och hjärtrytm. Patienten ska ligga med huvudet höjt cirka 30 grader om cirkulationen tillåter. Undvik onödig stimulering och fysisk ansträngning.

Luftväg och ventilation

Intubera vid ofri luftväg, uttalad agitation som hindrar säker diagnostik, återkommande krampanfall, GCS 8 eller lägre eller försämrade skyddsreflexer. Undvik hypoxi och hypotension under induktion. Efter intubation eftersträvas normoventilation. Kortvarig hyperventilation kan användas vid hotande inklämning medan definitiv åtgärd förbereds, men rutinmässig hypocapni kan minska cerebralt blodflöde och bör undvikas [4].

Blodtryck före aneurysmocklusion

Det finns inget högkvalitativt stöd för ett exakt blodtrycksmål. Uttalad hypertoni kan öka risken för reblödning, medan snabb eller överdriven sänkning kan försämra cerebral perfusion. Ett rimligt praktiskt mål är systoliskt blodtryck under 160 mm Hg hos hypertensiva patienter med osäkrat aneurysm, med individuell anpassning efter premorbid blodtrycksnivå, medvetandegrad, intrakraniellt tryck och samtidig hjärtfunktionsstörning [1,11].

Använd kortverkande, titrerbara intravenösa läkemedel enligt lokalt intensivvårdsprotokoll. Labetalol, nikardipin och klevidipin används internationellt. Nikardipin och klevidipin är inte rutinmässigt tillgängliga i alla svenska verksamheter. Undvik nitroprussid och andra preparat som kan öka intrakraniellt tryck. Behandla samtidigt smärta, agitation, urinretention och illamående.

Hypotension ska korrigeras omedelbart. Sök aktivt efter hypovolemi, sederingseffekt, hjärtsvikt, arytmi eller reblödning.

Hemostas och antitrombotiska läkemedel

Sätt ut antikoagulantia och reversera effekten omedelbart enligt aktuellt lokalt protokoll för intrakraniell blödning. Valet styrs av preparat, senaste dos, njurfunktion och tillgång till specifik antidot. Fördröj inte reversering i väntan på avancerade koagulationsanalyser om behandlingen och tidpunkten är kända.

Kontakta koagulationsjour vid osäkerhet. Korrigera uttalad trombocytopeni och fibrinogenbrist. Rutinmässig trombocyttransfusion enbart på grund av acetylsalicylsyra eller P2Y12-hämmare har osäker nytta och kan vara skadlig, men kan övervägas inför akut neurokirurgiskt ingrepp efter multidisciplinär bedömning [2].

Smärta, illamående och glukos

Ge adekvat analgesi och antiemetika för att minska sympatikuspåslag, kräkning och kraftiga blodtrycksstegringar. Undvik långverkande sederande läkemedel som försvårar neurologisk övervakning. Paracetamol kan kombineras med kortverkande opioid vid behov.

Undvik både uttalad hyperglykemi och hypoglykemi. Intensiv insulinbehandling med låg glukosnivå som mål rekommenderas inte, eftersom cerebral hypoglykemi kan uppstå trots acceptabelt blodglukos [2].

Akut hydrocefalus och intrakraniell hypertension

Sjunkande vakenhetsgrad tillsammans med ventrikelvidgning kräver omedelbar neurokirurgisk bedömning och vanligen extern ventrikeldränage, EVD. EVD kan förbättra vakenheten snabbt och är både diagnostisk och terapeutisk. Stora, snabba likvortappningar innan aneurysmet är säkrat bör undvikas eftersom en plötslig minskning av intrakraniellt tryck kan öka aneurysmets transmurala tryck [4].

Indikationer för invasiv tryckmonitorering är bland annat:

• GCS 8 eller lägre
• neurologisk försämring utan tydlig förklaring
• akut hydrocefalus
• globalt hjärnödem
• stort intracerebralt eller intraventrikulärt hematom
• behov av kontinuerlig likvordränering

Vid intrakraniell tryckstegring:

1. kontrollera huvudläge, nackposition, ventilation och dränagefunktion
2. uteslut reblödning, hydrocefalus, hematomexpansion och krampaktivitet
3. optimera analgesi och sedering
4. dränera likvor enligt neurokirurgisk ordination
5. ge bolus av hyperton natriumklorid eller mannitol vid akut tryckkris
6. överväg hematomevakuering eller dekompressiv kirurgi i selekterade fall

Mannitol 0,25 till 1 g/kg intravenöst kan sänka intrakraniellt tryck. Hyperton natriumklorid är ett alternativ, men koncentration och volym bör följa lokalt neurointensivvårdsprotokoll. Symtomstyrd bolusbehandling föredras framför rutinmässig behandling mot ett bestämt natriummål. Följ natrium, osmolalitet, njurfunktion och cirkulation tätt [4].

Antifibrinolytisk behandling

Tranexamsyra minskar reblödning men har inte förbättrat överlevnad eller funktionellt utfall. En Cochraneöversikt av 11 randomiserade studier med 2 717 patienter fann en relativ risk för reblödning på 0,65, men ingen minskning av död eller dåligt neurologiskt utfall [12]. Rutinmässig antifibrinolytisk behandling rekommenderas därför inte.

Kortvarig behandling kan i undantagsfall övervägas efter specialistbeslut om aneurysmocklusion blir väsentligt fördröjd, till exempel vid lång transport eller bristande tillgång till intervention. Behandlingen ska då avslutas när aneurysmet säkrats och får inte försena transport eller definitiv behandling. Senare metaanalyser har bekräftat minskad reblödning utan säker mortalitetsvinst [13].

Definitiv aneurysmbehandling

Aneurysmet ska ockluderas så tidigt som praktiskt möjligt, helst inom 24 timmar. Tidig behandling minskar tiden då patienten exponeras för reblödningsrisk och underlättar senare behandling av hydrocefalus och fördröjd cerebral ischemi. Systematiska data talar för bättre utfall med tidig än med sen kirurgi, även om underlaget huvudsakligen är observationellt [14].

Valet mellan endovaskulär och mikrokirurgisk behandling avgörs gemensamt av neurointerventionist och cerebrovaskulär neurokirurg utifrån:

• aneurysmets lokalisation, storlek, form och halsbredd
• kärlgrenar som utgår från aneurysmet
• patientens ålder och kliniska grad
• intracerebralt hematom som behöver evakueras
• förekomst av flera aneurysm
• behov av stent eller flödesavledare och därmed trombocythämning
• lokal kompetens

Hos patienter i gott kliniskt skick vars aneurysm lämpar sig lika väl för båda metoderna ger endovaskulär coiling bättre sannolikhet för funktionellt oberoende. I en Cochraneöversikt var dåligt utfall efter ett år 24 procent efter coiling och 32 procent efter clipping, relativ risk 0,77. Sen reblödning var däremot något vanligare efter coiling [15]. Clipping är ofta lämpligt vid aneurysm i arteria cerebri media, bred aneurysmhals, grenavgång från aneurysmet eller samtidigt hematom med masseffekt.

Fortsatt neurointensiv handläggning

Nimodipin

Nimodipin ska ges tidigt till patienter med aneurysmal subaraknoidalblödning. Standarddos är 60 mg enteralt var 4:e timme i 21 dagar. Administrering sker per os eller via sond. Vid hypotension används i vissa protokoll 30 mg varannan timme för att bevara samma dygnsdos, men lokalt protokoll ska följas. Undvik onödiga behandlingsavbrott.

En metaanalys av 13 randomiserade studier med 1 727 patienter fann minskad risk för dåligt utfall, relativ risk 0,69 [16]. En Cochraneöversikt fann för oral nimodipin relativ risk 0,67 för dåligt utfall. Stödet gäller oral eller enteral behandling, inte rutinmässig intravenös administrering [17].

Vätska och elektrolyter

Målet är euvolemi. Ge isotona kristalloider och ersätt dokumenterade vätskeförluster. Profylaktisk hypervolemi och hemodilution förbättrar inte utfall och kan orsaka lungödem och hjärtsvikt. Negativ vätskebalans, hypotension och klinisk hypovolemi ska undvikas.

Hyponatremi är vanligt och kan bero på natriures, SIADH, diuretika, njurpåverkan eller tillförsel av hypotona vätskor. Vätskerestriktion kan förvärra hypovolemi och cerebral ischemi och bör normalt undvikas. Behandla symtomgivande eller uttalad hyponatremi med natriumtillförsel och volymkorrigering enligt intensivvårdsprotokoll. Mineralokortikoider kan minska natriures och volymkontraktion, men någon förbättring av kliniskt utfall är inte visad [18,19].

Fördröjd cerebral ischemi

Gör strukturerat neurologstatus minst varje eller varannan timme hos högriskpatienter under riskperioden. Fördröjd cerebral ischemi definieras kliniskt som nytillkommet fokalneurologiskt bortfall eller en minskning av GCS med minst 2 poäng som kvarstår minst en timme, inte är omedelbart postoperativ och inte förklaras av annan orsak.

Uteslut först:

• reblödning
• hydrocefalus eller dränagedysfunktion
• krampanfall eller icke-konvulsivt status
• infektion och feber
• hypoxi eller hyperkapni
• hypo- eller hyperglykemi
• elektrolytrubbning
• sedering
• cerebral infarkt eller hematom

DT-angiografi och DT-perfusion kan visa vasospasm och perfusionsstörning. Transkraniell doppler kan användas för trendövervakning, framför allt i arteria cerebri media, men ska inte ensam styra behandling. Kateterangiografi är referensmetod för makrovaskulär spasm och möjliggör samtidig behandling. Kontinuerligt EEG kan bidra hos komatösa patienter [20].

Efter att aneurysmet säkrats behandlas symtomgivande fördröjd cerebral ischemi genom att korrigera hypovolemi och höja blodtrycket med vasopressor om hjärtstatus tillåter. Något universellt blodtrycksmål finns inte. Titrera mot förbättring av neurologi eller cerebral perfusion. Hypervolemi ska inte induceras rutinmässigt. Om symtomen kvarstår trots cirkulationsoptimering bör akut kateterangiografi övervägas för intraarteriell vasodilatation eller ballongangioplastik [2].

Krampanfall

Behandla kliniska eller elektroencefalografiska krampanfall. Kontinuerligt EEG är indicerat vid oförklarad medvetandepåverkan, fluktuerande neurologi eller misstanke om icke-konvulsiva anfall.

Rutinmässig långtidsprofylax rekommenderas inte. Kortvarig profylax kan övervägas vid hög risk, till exempel kortikal skada, stort intracerebralt hematom, kliniskt anfall vid debut, hög klinisk grad eller aneurysm i arteria cerebri media. Fenytoin bör undvikas om alternativ finns på grund av interaktioner och association med sämre kognitivt utfall. Evidensen för primär anfallsprofylax efter stroke är överlag otillräcklig [21].

Kardiopulmonella komplikationer

Subaraknoidalblödning kan orsaka katekolaminmedierad myokardskada med troponinstegring, QT-förlängning, ST-T-förändringar och övergående vänsterkammardysfunktion. Tillståndet kan efterlikna akut koronart syndrom. Utför EKG, troponin och ekokardiografi vid cirkulatorisk instabilitet eller misstänkt hjärtpåverkan. Behandlingen är stödjande och inriktas på adekvat perfusion utan vätskeöverbelastning [22].

Neurogent lungödem, aspiration, akut respiratoriskt sviktsyndrom och pneumoni är vanliga hos svårt sjuka patienter. Lungprotektiv ventilation används vid respiratorisk svikt, men svår hyperkapni bör undvikas på grund av risken för intrakraniell tryckstegring.

Feber, nutrition och trombosprofylax

Feber ökar hjärnans metabola behov och är associerad med sämre utfall. Utred infektion men behandla också central feber. Eftersträva normotermi med antipyretika och vid behov yttre temperaturkontroll.

Påbörja enteral nutrition tidigt när det är säkert. Gör sväljbedömning före oral tillförsel hos extuberad patient.

Använd intermittent pneumatisk kompression från inläggningen. Farmakologisk trombosprofylax med lågmolekylärt eller ofraktionerat heparin kan vanligen påbörjas när aneurysmet är säkrat och kontrollbild visar stabil blödning, ofta inom 24 timmar efter intervention. Tidpunkten måste samordnas med neurokirurg vid EVD, planerade ingrepp eller koagulopati. Evidensunderlaget i neurointensivvård är begränsat och lokala rutiner varierar [23].

Uppföljning och prognos

Prognosen styrs främst av neurologisk grad vid ankomst, ålder, mängden subaraknoidalt och intraventrikulärt blod, tidig hjärnskada, reblödning, hydrocefalus och fördröjd cerebral ischemi. En initialt hög WFNS-grad ska tolkas efter korrigering av sedering, hypoxi, hypotension, krampanfall och hydrocefalus.

Omkring 18 till 27 procent av patienter som behandlats med EVD behöver permanent likvorshunt. Den optimala strategin för kontinuerlig eller intermittent dränering och snabb eller gradvis avveckling är osäker. Begränsade randomiserade data talar för att intermittent dränering och snabb avveckling kan minska komplikationer och vårdtid, utan säker påverkan på shuntbehovet [24].

Efter coiling krävs kärlavbildning för att upptäcka kvarstående eller återöppnat aneurysm. Intervall och metod bestäms av aneurysmorfologi, behandlingsresultat och lokalt protokoll. MR-angiografi kan ofta användas, men kateterangiografi behövs vid oklara fynd eller planerad ny intervention. Efter komplett clipping är behovet av tidig rutinuppföljning mindre, men kvarvarande aneurysm och multipla aneurysm kan motivera långtidskontroll.

Rehabiliteringsbehovet underskattas om endast gångförmåga och personlig ADL bedöms. Vanliga sena problem är:

• mental trötthet
• nedsatt uppmärksamhet och processhastighet
• minnes- och exekutiva svårigheter
• depression och ångest
• sömnstörning
• huvudvärk
• nedsatt lukt och smak
• svårighet att återgå till arbete och sociala roller

Neuropsykologisk screening bör erbjudas före utskrivning eller tidigt i rehabiliteringen. Vid kvarstående besvär rekommenderas fördjupad bedömning efter cirka 3 månader och på nytt efter 12 månader. Bedömningen bör omfatta uppmärksamhet, processhastighet, exekutiv funktion, inlärning, minne, språk, fatigue, depression, ångest och livskvalitet [25]. Trötthet, affektiva symtom, fysisk funktionsnedsättning och kognitiva klagomål är tydligt associerade med sämre hälsorelaterad livskvalitet [26].

Sekundärprevention omfattar permanent rökstopp, välkontrollerat blodtryck, måttlig alkoholkonsumtion och undvikande av kokain och andra sympatomimetiska droger. Förstagradssläktingar bör inte screenas rutinmässigt efter ett enstaka sporadiskt fall. Screening med MR-angiografi eller DT-angiografi kan diskuteras när minst två förstagradssläktingar har intrakraniellt aneurysm eller aneurysmal subaraknoidalblödning.

Källor

1. Hoh BL m.fl. 2023 Guideline for the Management of Patients With Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2023. PMID: 37212182
2. Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid haemorrhage. Lancet 2022. PMID: 35985353
3. Etminan N m.fl. Worldwide Incidence of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage According to Region, Time Period, Blood Pressure, and Smoking Prevalence in the Population: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Neurology 2019. PMID: 30659573
4. Addis A, Baggiani M, Citerio G. Intracranial Pressure Monitoring and Management in Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Neurocritical Care 2023. PMID: 37280411
5. Carpenter CR m.fl. Spontaneous Subarachnoid Hemorrhage: A Systematic Review and Meta-analysis Describing the Diagnostic Accuracy of History, Physical Examination, Imaging, and Lumbar Puncture With an Exploration of Test Thresholds. Academic Emergency Medicine 2016. PMID: 27306497
6. Walton M m.fl. Management of patients presenting to the emergency department with sudden onset severe headache: systematic review of diagnostic accuracy studies. Emergency Medicine Journal 2022. PMID: 35361627
7. Patel S, Parikh A, Okorie ON. Subarachnoid hemorrhage in the emergency department. International Journal of Emergency Medicine 2021. PMID: 33980142
8. Roman-Filip I m.fl. Non-Aneurysmal Perimesencephalic Subarachnoid Hemorrhage: A Literature Review. Diagnostics 2023. PMID: 36980503
9. Boswell S m.fl. Angiogram-negative subarachnoid hemorrhage: outcomes data and review of the literature. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases 2013. PMID: 22465208
10. Steiner T m.fl. European Stroke Organization guidelines for the management of intracranial aneurysms and subarachnoid haemorrhage. Cerebrovascular Diseases 2013. PMID: 23406828
11. Findlay JM. Current Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Neurology International 2025. PMID: 40137457
12. Germans MR m.fl. Antifibrinolytic therapy for aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database of Systematic Reviews 2022. PMID: 36350005
13. Al Zayer MO m.fl. The Effectiveness and Safety of Tranexamic Acid in Treating Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Systematic Review and Meta-Analysis. Healthcare 2024. PMID: 39685074
14. Yao Z m.fl. Timing of surgery for aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A systematic review and meta-analysis. International Journal of Surgery 2017. PMID: 29180068
15. Lindgren A m.fl. Endovascular coiling versus neurosurgical clipping for people with aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018. PMID: 30110521
16. Hao G m.fl. Clinical effectiveness of nimodipine for the prevention of poor outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A systematic review and meta-analysis. Frontiers in Neurology 2022. PMID: 36212656
17. Dorhout Mees SM m.fl. Calcium antagonists for aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007. PMID: 17636626
18. Busl KM, Rabinstein AA. Prevention and Correction of Dysnatremia After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Neurocritical Care 2023. PMID: 37138158
19. Shah K m.fl. Prevention and Treatment of Hyponatremia in Patients with Subarachnoid Hemorrhage: A Systematic Review. World Neurosurgery 2018. PMID: 28987848
20. Abdulazim A m.fl. Diagnosis of Delayed Cerebral Ischemia in Patients with Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage and Triggers for Intervention. Neurocritical Care 2023. PMID: 37537496
21. Chang RS m.fl. Antiepileptic drugs for the primary and secondary prevention of seizures after stroke. Cochrane Database of Systematic Reviews 2022. PMID: 35129214
22. Murthy SB m.fl. Neurogenic Stunned Myocardium Following Acute Subarachnoid Hemorrhage: Pathophysiology and Practical Considerations. Journal of Intensive Care Medicine 2015. PMID: 24212600
23. Nyquist P m.fl. Prophylaxis of Venous Thrombosis in Neurocritical Care Patients: An Evidence-Based Guideline. Neurocritical Care 2016. PMID: 26646118
24. Chung DY m.fl. Evidence-Based Management of External Ventricular Drains. Current Neurology and Neuroscience Reports 2019. PMID: 31773310
25. Zweifel-Zehnder AE m.fl. Call for uniform neuropsychological assessment after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Swiss recommendations. Acta Neurochirurgica 2015. PMID: 26179382
26. Passier PE m.fl. Determinants of health-related quality of life after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review. Quality of Life Research 2013. PMID: 22956388