Alkoholförgiftning: bedömning och behandling

Sammanfattning

Akut etanolförgiftning är i första hand en klinisk diagnos och behandlingen är huvudsakligen understödjande. Handläggningen ska samtidigt utgå från att medvetandesänkning hos en alkoholpåverkad patient kan bero på trauma, hypoglykemi, hypoxi, infektion, stroke, postiktalitet eller blandintoxikation. Blodetanolhalten bekräftar exponering men avgör inte ensam vare sig förgiftningsgrad, behov av intubation eller utskrivningsbarhet.

Bedöm omedelbart luftväg, ventilation, cirkulation, kroppstemperatur, medvetandegrad och P-glukos. Ge syrgas vid hypoxemi, behandla hypoglykemi utan dröjsmål och säkra luftvägen vid otillräcklig ventilation, upprepade aspirationstillbud eller oförmåga att upprätthålla fri luftväg. Ett lågt Glasgow Coma Scale, GCS, är en varningssignal men inte ett isolerat intubationskriterium vid okomplicerad etanolförgiftning. Upprepade kliniska undersökningar är centrala eftersom avvikande vitalparametrar, hypoglykemi och behov av parenteral sedering är starkare markörer för dold kritisk sjukdom än själva etanolhalten.

Utredningen individualiseras. Alla patienter behöver inte omfattande provtagning, men EKG och laboratorieprover är motiverade vid svår påverkan, atypiskt förlopp, trauma, misstänkt blandintoxikation, arytmi, upprepade kräkningar eller metabol påverkan. Datortomografi av hjärnan ska övervägas generöst vid möjlig skallskada, fokalneurologi, antikoagulantiabehandling, kramper eller utebliven förbättring. Anjongap och osmolalitetsgap kan stödja misstanke om metanol eller etylenglykol, men normala gap utesluter inte sådan förgiftning.

Intravenös vätska ges vid hypovolemi eller hypotension men påskyndar inte etanoleliminationen. Tiamin ges parenteralt till patienter med risk för tiaminbrist och i högre upprepad dos vid misstänkt Wernickes encefalopati. Aktivt kol, naloxon och dialys är inte rutinbehandling av isolerad etanolförgiftning. Hemodialys kan undantagsvis övervägas vid extrem etanolhalt med koma och uttalad organpåverkan trots intensiv understödjande behandling.

Utskrivning förutsätter ett förväntat och stabilt kliniskt förlopp, normaliserade vitalparametrar, säker gång och kommunikation, frånvaro av behandlingskrävande skada eller blandintoxikation samt en säker social plan. Suicidrisk och behov av beroendevård ska bedömas på nytt när patienten är tillräckligt nykter för ett tillförlitligt samtal.

Bakgrund och epidemiologi

Med alkoholförgiftning avses här akut toxicitet av etanol efter oral konsumtion. Artikeln omfattar vuxna och ungdomar som söker akut, men inte kronisk alkoholrelaterad organsjukdom annat än när den påverkar den akuta handläggningen. Metanol, etylenglykol, isopropanol och andra alkoholer behandlas som viktiga differentialdiagnoser, inte som former av etanolförgiftning.

Alkoholrelaterade tillstånd är vanliga i sjukhusvården. En brittisk systematisk översikt uppskattade att cirka 20 procent av sjukhuspatienterna hade skadligt alkoholbruk och cirka 10 procent alkoholberoende, även om evidensens kvalitet var låg och variationen mellan vårdmiljöer stor [1]. I en norsk akutmottagningsstudie svarade etanol för 56 procent av registrerade akuta intoxikationer. Nästan hälften av samtliga intoxikationer omfattade flera substanser, vilket illustrerar varför en uppgift om alkoholintag inte får avsluta den diagnostiska processen [2].

Akut etanolförgiftning förekommer i alla åldrar men den kliniska kontexten varierar. Hos yngre vuxna dominerar episodiskt högkonsumtionsdrickande, olycksfall, våld och blandintoxikationer. Hos äldre patienter kan relativt måttliga mängder ge uttalad påverkan genom lägre distributionsvolym, samsjuklighet och interaktion med läkemedel. Hos personer med alkoholberoende kan tolerans medföra att mycket höga etanolhalter ger förhållandevis begränsad synlig påverkan. Samma patient kan samtidigt vara undernärd, ha skallskada, infektion, gastrointestinal blödning eller vara på väg in i abstinens.

De flesta okomplicerade fall förbättras under observation inom ett dygn [3]. Allvarliga komplikationer är ändå tillräckligt vanliga för att kräva systematisk bedömning. I en kohort med drygt 31 000 akutmottagningsbesök, initialt bedömda som okomplicerad alkoholpåverkan, behövde 1 procent oväntat intensivvårdsresurser. Hypoxisk andningssvikt, abstinens, infektion och intrakraniell blödning var de vanligaste allvarliga diagnoserna [4].

Toxikokinetik och kliniskt relevanta mekanismer

Etanol absorberas huvudsakligen från tunntarmen och i mindre utsträckning från magsäcken. Absorptionen går snabbare vid fasta, hög dryckeskoncentration och snabbt intag. Föda fördröjer och minskar toppkoncentrationen. Distributionen sker främst i kroppsvatten, vilket bidrar till högre koncentration efter samma mängd alkohol hos personer med lägre andel kroppsvatten.

Etanol förstärker hämmande GABA-medierad neurotransmission och hämmar excitatorisk glutamatsignalering. Resultatet är initial desinhibition, följd av ataxi, dysartri, kognitiv svikt, somnolens och vid svår förgiftning koma och andningsdepression. Kronisk exponering leder till neuroadaptation och tolerans. Därför kan samma etanolhalt motsvara väsentligt olika medvetandegrad hos olika patienter.

Metabolismen sker huvudsakligen i levern genom alkoholdehydrogenas och aldehyddehydrogenas. Vid kliniskt relevanta koncentrationer följer eliminationen ungefär nollte ordningens kinetik. Etanolhalten sjunker alltså med ungefär konstant mängd per tidsenhet snarare än med en konstant procentandel. I en kontrollerad studie var eliminationshastigheten i genomsnitt 0,15 g/L per timme, med ett 95-procentigt konfidensintervall på 0,12 till 0,18 g/L per timme [5]. Kronisk högkonsumtion kan ge snabbare elimination, men individuell extrapolering är osäker.

Etanol hämmar glukoneogenesen genom att öka kvoten NADH till NAD+. Hypoglykemi uppstår framför allt när leverns glykogenlager är små, exempelvis hos små barn, undernärda personer, efter långvarig fasta eller vid leversjukdom. Samma redoxförskjutning gynnar bildning av beta-hydroxibutyrat och kan bidra till alkoholrelaterad ketoacidos.

Vasodilatation, nedsatt beteendemässig köldrespons och immobilisering predisponerar för hypotermi. Kräkningar och sänkt medvetandegrad ökar aspirationsrisken. Akut högkonsumtion kan utlösa supraventrikulär arytmi, framför allt förmaksflimmer, även hos personer utan känd strukturell hjärtsjukdom [6].

Klinisk bild

Förväntade symtom

Den kliniska bilden påverkas av koncentration, konsumtionshastighet, tolerans, kroppssammansättning, ålder och samtidig läkemedelsanvändning.

Blodetanolhalten ska tolkas som en exponeringsmarkör. Omräkning mellan vanliga enheter:

• 1,0 g/L motsvarar ungefär 1,0 promille.
• 1,0 g/L motsvarar ungefär 21,7 mmol/L.
• 100 mg/dL motsvarar 1,0 g/L.

Korrelationen mellan halt och symtom är för svag för att använda fasta koncentrationsgränser som enda beslutsunderlag. I en studie av 3 003 akut alkoholpåverkade patienter intuberades 2,3 procent. Etanolhalten var inte högre hos de intuberade. Trauma och blandintoxikation var däremot tydligt associerade med intubation [7].

Fynd som inte bör förklaras med alkohol utan vidare

Följande fynd ska föranleda aktiv diagnostik:

• hypoxemi eller hyperkapni
• fokalneurologi eller pupillasymmetri
• nytillkommen kramper
• feber eller uttalad hypotermi
• ihållande hypotension eller uttalad takykardi
• nackstyvhet
• svår huvudvärk
• tecken på skalltrauma
• påtaglig metabol acidos
• laktat som är tydligt förhöjt eller fortsätter stiga
• medvetandegrad som försämras eller inte förbättras som förväntat
• uttalad agitation, hallucinationer eller autonom hyperaktivitet
• bröstsmärta, synkope eller arytmi
• buksmärta, hematemes eller melena.

I den stora kohorten med initialt låg risk var hypoglykemi associerad med drygt nio gånger högre justerad risk för oväntad kritisk sjukdom. Feber, hypotermi, hypoxi och hypotension var också tydliga riskmarkörer, medan etanolhalten inte var det [4].

Initial bedömning

Primär bedömning

Handlägg enligt ABCDE.

A, luftväg

Bedöm om patienten kan tala, hosta och hantera sekret. Inspektera munhålan efter blod, kräkning och främmande kropp. Placera medvetandesänkt patient i sidoläge om trauma inte kräver spinal rörelserestriktion. Sug rent vid behov.

Intubation bör övervägas vid:

• ofri luftväg som inte kan hållas fri med enkla åtgärder
• upprepade kräkningar med otillräckliga skyddsreflexer
• aspiration eller stor aspirationsrisk
• svår hypoxemi eller hypoventilation
• förväntad klinisk försämring
• behov av säker transport eller diagnostik som inte kan genomföras på annat sätt
• samtidigt allvarligt trauma.

GCS under 9 ska utlösa omedelbar erfaren luftvägsbedömning men är inte ensamt ett absolut intubationskriterium vid isolerad etanolförgiftning. I en retrospektiv kohort hanterades omkring tre fjärdedelar av patienterna med GCS under 9 och utan traumatisk hjärnskada utan initial intubation. Kliniska luftvägsreflexer, ventilation, kräkningar, trauma och förlopp måste vägas in [7].

B, andning

Mät andningsfrekvens och syremättnad. Kapnografi är värdefull vid uttalad medvetandesänkning, efter sedering eller vid misstänkt blandintoxikation med opioider eller andra andningsdeprimerande substanser. Ta blodgas vid hypoventilation, hypoxi, cirkulatorisk påverkan eller misstänkt syra-basrubbning.

C, cirkulation

Mät puls och blodtryck, sätt venös infart vid måttlig eller svår påverkan och behandla chock enligt orsak. Hypotension ska inte rutinmässigt tillskrivas etanol. Överväg blödning, sepsis, dehydrering, kardiell påverkan och annan intoxikation.

D, neurologi och glukos

Dokumentera GCS eller annan strukturerad medvetandeskala, pupiller, extremitetsrörelser och eventuella fokala fynd. Mät P-glukos omedelbart. Behandla hypoglykemi enligt lokalt akutprotokoll. Glukos ska inte fördröjas i väntan på tiamin.

E, exponering

Mät kroppstemperatur. Undersök hela patienten efter trauma, stickmärken, hudutslag, infektionstecken och tryckskador. Bedöm nacke, thorax, buk, bäcken och extremiteter utifrån händelseförloppet.

flowchart TD
A["Misstänkt akut<br>etanolförgiftning"] --> B["ABCDE, P-glukos,<br>temperatur och GCS"]
B --> C["Hotad luftväg, hypoventilation<br>eller cirkulationssvikt"]
C -->|"Ja"| D["Stabilisera, överväg intubation<br>och intensivvård"]
C -->|"Nej"| E["Sök trauma, blandintoxikation<br>och annan akut sjukdom"]
E --> F["Avvikande fynd eller<br>atypiskt förlopp"]
F -->|"Ja"| G["Riktade prover, EKG,<br>bilddiagnostik och toxikologkontakt"]
F -->|"Nej"| H["Observation med upprepade<br>vitalparametrar och neurologstatus"]
H --> I["Förväntad klinisk förbättring"]
I -->|"Nej"| G
I -->|"Ja"| J["Ny medicinsk, psykiatrisk<br>och social bedömning"]
J --> K["Säker utskrivning eller<br>fortsatt vård"]

Anamnes

Uppgifter från ambulans, närstående och vittnen kan vara mer tillförlitliga än patientens initiala berättelse. Efterfråga:

• dryckessort, uppskattad mängd och tidpunkt
• om intaget skett under fasta
• möjliga läkemedel eller narkotika
• tillgång till teknisk sprit, spolarvätska eller lösningsmedel
• fall, slagsmål, trafikolycka eller annan skademekanism
• medvetslöshet, kräkningar och kramper
• diabetes, epilepsi, lever- eller njursjukdom
• antikoagulantia, insulin, sulfonureider, opioider och psykofarmaka
• alkoholberoende, tidigare abstinenskramper eller delirium tremens
• undernäring, viktnedgång och tidigare Wernickes encefalopati
• avsikt, suicidtankar och om intaget varit självskadande.

Utredning och diagnostik

När begränsad utredning kan räcka

En vaken eller lättväckbar vuxen med typisk alkoholpåverkan, normala vitalparametrar, normalt P-glukos, inget trauma, inga fokala fynd och ett tydligt förbättringsförlopp kan ofta handläggas med klinisk observation utan bred laboratorieutredning.

Minimikrav är dock dokumenterad medvetandegrad, vitalparametrar, temperatur, P-glukos och upprepad klinisk undersökning. Patienten ska inte lämnas oövervakad enbart för att initiala fynd varit lugnande.

Indikationer för laboratorieprover

Överväg venös eller arteriell blodgas, elektrolyter, kreatinin, glukos, blodstatus, leverprover och etanolhalt vid:

• måttlig eller svår medvetandesänkning
• onormala vitalparametrar
• utebliven förväntad förbättring
• upprepade kräkningar eller dehydrering
• misstänkt alkoholrelaterad ketoacidos
• misstänkt metanol- eller etylenglykolförgiftning
• kramper, arytmi eller uttalad muskelskada
• graviditet
• barn eller äldre med oklar exponering
• misstänkt blandintoxikation.

Komplettera efter klinik med laktat, beta-hydroxibutyrat eller blodketoner, kalcium, magnesium, fosfat, kreatinkinas, troponin, lipas, graviditetstest, paracetamolkoncentration och salicylatkoncentration.

Etanolhalten är särskilt användbar när anamnesen är oklar, påverkan är oproportionerlig eller toxisk alkohol övervägs. En låg eller negativ etanolhalt hos en påtagligt påverkad patient talar mot att etanol ensam förklarar tillståndet.

Syra-basstatus, anjongap och laktat

Beräkna anjongap:

Anjongap = Na minus Cl minus HCO3

Laboratoriets referensintervall ska användas. Förhöjt anjongap kan ses vid laktacidos, ketoacidos, njursvikt, salicylatförgiftning samt metanol- eller etylenglykolförgiftning.

Etanol kan ge en måttlig laktatstegring, men uttalad laktacidos ska inte avfärdas som alkoholeffekt. I en studie av 60 patienter med etanolhalt minst 1 g/L hade 11,7 procent förhöjt laktat, men ingen hade laktat över 5 mmol/L och samtliga med stegring hade andra möjliga orsaker, såsom hypoxi, kramper eller hypoperfusion [8].

Osmolalitetsgap

Osmolalitetsgapet är skillnaden mellan uppmätt och beräknad osmolalitet. Ett vanligt SI-baserat sätt att beräkna osmolaliteten är:

Beräknad osmolalitet = 2 × Na + glukos + urea

Samtliga koncentrationer anges i mmol/L. Om etanol finns ska dess bidrag inkluderas enligt det lokala laboratoriets formel. Studier har gett något olika omräkningsfaktorer. I en prospektiv volontärstudie motsvarade etanolens bidrag ungefär etanol i mg/dL dividerat med 4,25 [9], medan en större valideringsstudie fann att division med 4,0 gav en rimlig uppskattning [10].

Ett förhöjt osmolalitetsgap kan bero på etanol, metanol, etylenglykol, isopropanol, propylenglykol, ketoacidos eller annan osmotiskt aktiv substans. Gapet är ett osäkert screeningtest och påverkas av vilken beräkningsformel och vilket referensintervall laboratoriet använder [11]. Tidigt efter intag av metanol eller etylenglykol kan osmolalitetsgapet vara högt innan anjongapet stiger. Senare kan osmolalitetsgapet normaliseras när modersubstansen metaboliseras, samtidigt som svår anjongapsacidos och organskada utvecklas [12]. Ett normalt gap utesluter därför inte toxisk alkohol.

EKG och hjärtövervakning

Ta 12-avlednings-EKG vid:

• måttlig eller svår förgiftning
• synkope, bröstsmärta eller palpitationer
• elektrolytrubbning
• misstänkt blandintoxikation
• behandling med QT-förlängande läkemedel
• uttalad takykardi eller oregelbunden puls
• ungdom med tydlig alkoholförgiftning.

Akut högkonsumtion kan utlösa förmaksflimmer och andra supraventrikulära arytmier [6]. Hos 317 alkoholpåverkade ungdomar hade ungefär 8 till 13 procent QTc över ålders- och könsspecifika gränser, beroende på korrektionsformel. Hypokalemi ökade risken [13]. Uttalad QTc-förlängning motiverar telemetri, korrigering av elektrolyter och undvikande av ytterligare QT-förlängande läkemedel.

Trauma och bilddiagnostik

Alkoholpåverkan försvårar bedömningen av huvudvärk, amnesi, smärta, balans och medvetandegrad. Bilddiagnostik ska därför styras av skademekanism, status, antikoagulantiabehandling och kliniskt förlopp, inte av antagandet att symtomen förklaras av alkohol.

Överväg akut DT hjärna vid:

• känt eller sannolikt skalltrauma
• GCS som är lägre än förväntat eller inte förbättras
• fokalneurologi
• kramper
• upprepade kräkningar efter trauma
• tecken på skallbasfraktur
• antikoagulantiabehandling eller blödningssjukdom
• hög ålder med fall
• svår huvudvärk eller pupillavvikelse.

I en selekterad kohort av alkoholpåverkade traumapatienter med hög traumaprioritet hade 30 procent akuta fynd på DT hjärna. GCS under 13, trauma ovanför klaviklarna, amnesi, medvetslöshet, huvudvärk, kräkning, kramper och högre ålder ökade sannolikheten [14]. Resultaten kan inte överföras till alla berusade patienter, men visar att trauma måste tas på allvar.

S100B kan användas enligt aktuellt lokalt protokoll för lindrig traumatisk hjärnskada. En svensk studie fann att alkoholpåverkan i sig inte höjde S100B eller försämrade testets sensitivitet, medan specificiteten var sämre hos äldre [15].

Differentialdiagnoser

Alkoholrelaterad ketoacidos

Alkoholrelaterad ketoacidos uppkommer ofta efter flera dagars hög alkoholkonsumtion följd av minskat intag, fasta och kräkningar. Patienten kan ha takypné, illamående, buksmärta och dehydrering men är ofta mindre medvetandesänkt än graden av acidos antyder. Etanolhalten kan vara låg eller omätbar.

Typiska laboratoriefynd är förhöjt anjongap, högt beta-hydroxibutyrat och lågt, normalt eller måttligt förhöjt glukos. Behandlingen omfattar vätska, glukos, tiamin och korrigering av kalium, magnesium och fosfat. Samtidig pankreatit, infektion, gastrointestinal blödning och toxisk alkohol måste uteslutas [16].

Barn och ungdomar

Hos små barn kan små volymer ge allvarlig förgiftning. Hypoglykemi, hypotermi och medvetandesänkning kan dominera, och oavsiktligt intag är vanligare än hos ungdomar. Hos ungdomar är episodisk högkonsumtion, blandintoxikation, trauma, övergrepp och självskada viktigare orsaker [17]. Ett spädbarnsfall med en etanolhalt på 3,3 g/L illustrerar att mycket hög halt kan förekomma även efter oavsiktlig exponering [18].

Barn ska handläggas i samråd med barnläkare och Giftinformationscentralen. Säkerställ att exponeringen är rimlig i förhållande till barnets utvecklingsnivå och överväg bristande tillsyn eller avsiktlig tillförsel.

Behandling

Understödjande behandling och observation

Det finns ingen rutinmässig antidot mot etanol. De viktigaste åtgärderna är:

• fri luftväg och adekvat ventilation
• aspirationförebyggande positionering
• syrgas vid hypoxemi
• omedelbar behandling av hypoglykemi
• temperaturkontroll och aktiv uppvärmning vid hypotermi
• vätska vid klinisk hypovolemi eller hypotension
• behandling av trauma, infektion, arytmi och annan komplikation
• lugn och säker observationsmiljö
• upprepade vitalparametrar och neurologiska kontroller.

Intravenös kristalloid ska inte ges enbart för att göra patienten nykter snabbare. En kontrollerad studie fann ingen skillnad i etanolelimination efter en liter intravenös koksaltlösning [5].

Observationens intensitet bestäms av medvetandegrad, luftvägsrisk, samsjuklighet och fynd. En tydligt medvetandesänkt patient bör ha kontinuerlig pulsoximetri och täta kontroller. Kapnografi bör användas vid hypoventilationsrisk. Försämring eller utebliven förbättring ska leda till ny fullständig bedömning.

Hypoglykemi

Kontrollera P-glukos tidigt och på nytt vid långvarig observation, särskilt hos barn, undernärda patienter, personer med diabetes och patienter med leversjukdom. Behandla hypoglykemi omedelbart enligt lokalt protokoll. Tiamin kan ges samtidigt men får aldrig försena glukos.

Efter initial korrigering måste orsaken och risken för återfall bedömas. Sulfonureider, insulin, leverinsufficiens och sepsis kan ge recidiverande hypoglykemi och kräver längre övervakning.

Tiamin och Wernickes encefalopati

Ge parenteralt tiamin vid alkoholberoende i kombination med undernäring, långvariga kräkningar, malabsorption, uttalad viktnedgång eller annan tydlig risk för brist. Misstänk Wernickes encefalopati vid konfusion, ataxi eller ögonmotorikstörning. Den klassiska triaden är ofta ofullständig. Tillståndet är en klinisk akutdiagnos och behandling ska inte invänta laboratorieprov eller MR.

Optimal dos är osäker och internationella rekommendationer varierar [19]. I en randomiserad studie jämfördes flera intravenösa regimer. Hos riskpatienter jämfördes 100 mg en gång dagligen, 100 mg tre gånger dagligen och 300 mg tre gånger dagligen i tre dagar. Hos symtomatiska patienter jämfördes 100 mg, 300 mg och 500 mg tre gånger dagligen i fem dagar. Ingen dos visade tydlig överlägsenhet, men bortfall och andra metodproblem begränsar slutsatserna [20].

En praktisk regim är 100 mg intravenöst en gång dagligen till riskpatienter och minst 100 mg intravenöst tre gånger dagligen vid misstänkt Wernickes encefalopati. Vid svår eller kvarstående symtombild används ofta 300 till 500 mg intravenöst tre gånger dagligen. Behandlingen individualiseras och fortsätter så länge klinisk förbättring ses. Korrigera samtidig magnesiumbrist eftersom magnesium krävs för tiaminberoende enzymfunktion. Svenska regionala rutiner kan ange andra doser och ska följas när de finns.

Agitation

Agitation kan bero på desinhibition men ska också väcka misstanke om hypoxi, hypoglykemi, skallskada, abstinens, stimulantia, antikolinerg intoxikation eller akut psykos.

Använd först verbal nedtrappning, låg stimulansnivå och tillräcklig personal. Fysisk begränsning ska vara kortvarig, proportionerlig och kombineras med kontinuerlig övervakning. Om läkemedel krävs ska valet anpassas till misstänkt orsak. Bensodiazepiner kan förstärka etanolens andningsdeprimerande effekt. Antipsykotiska läkemedel kan förlänga QT-tiden och sänka kramptröskeln. Efter parenteral sedering krävs tät övervakning av luftväg, ventilation och cirkulation. Behov av parenteral sedering var i en stor observationsstudie associerat med mer än dubblerad risk för oväntad kritisk sjukdom [4].

Åtgärder som normalt inte ska användas

Aktivt kol: Etanol absorberas snabbt och binds dåligt till aktivt kol. Aktivt kol är därför inte indicerat vid isolerad etanolförgiftning. Vid blandintoxikation avgörs indikationen av den andra substansen, tiden sedan intaget och aspirationsrisken. Evidensen för aktivt kol vid förgiftning är heterogen och den kliniska nyttan beror starkt på substans och situation [21].

Ventrikelsköljning och framkallad kräkning: Ska inte användas vid isolerat etanolintag.

Naloxon: Har ingen kliniskt relevant effekt på isolerad etanolförgiftning [22]. Naloxon ska däremot ges diagnostiskt och terapeutiskt vid misstänkt opioidkomponent med andningsdepression.

Flumazenil: Ska inte användas rutinmässigt vid oklar blandintoxikation på grund av risk för kramper och abstinens.

Metadoxin och andra påstått nykterhetsaccelererande läkemedel: Ingår inte i etablerad svensk standardbehandling. Underlaget är otillräckligt för rutinmässig användning.

Hemodialys

Etanol är en liten, vattenlöslig och svagt proteinbunden molekyl och kan avlägsnas med hemodialys. Behandlingen behövs nästan aldrig eftersom understödjande intensivvård vanligen räcker.

Överväg kontakt med Giftinformationscentralen, intensivvård och njurmedicin vid:

• extremt hög etanolhalt
• kvarstående djup koma trots adekvat understödjande behandling
• svår ventilationssvikt
• cirkulationssvikt eller allvarlig arytmi
• uttalad acidos eller annan tydlig organpåverkan
• förväntat mycket långvarigt intensivvårdsbehov.

Evidensen består huvudsakligen av fallrapporter. I ett vuxenfall med etanolhalt över 5,5 g/L, ventilationssvikt, vasopressorbehov och bradyarytmi ökade hemodialys eliminationshastigheten ungefär fyra gånger och patienten vaknade under behandlingen [23]. En hög etanolhalt utan organpåverkan är inte ensam dialysindikation. Snabb elimination kan utlösa abstinens hos alkoholberoende patienter.

Uppföljning, disposition och prognos

Inläggning och intensivvård

Överväg intensivvård vid:

• intubation eller hotad luftväg
• hypoventilation eller kvarstående hypoxemi
• cirkulationssvikt
• svår hypotermi
• återkommande kramper
• allvarlig metabol rubbning
• betydande trauma
• svår blandintoxikation
• utebliven neurologisk förbättring.

Inläggning på vårdavdelning eller observationsenhet är lämplig vid återkommande kräkningar, elektrolytrubbning, alkoholrelaterad ketoacidos, Wernickemisstranke, behandlingskrävande abstinensrisk, arytmi, osäker social situation eller när fullständig medicinsk och psykiatrisk bedömning inte kan slutföras på akutmottagningen.

Kriterier för säker utskrivning

Det finns ingen universell etanolgräns för utskrivning. Beslutet ska vara kliniskt och funktionellt. Patienten bör före hemgång:

• ha stabila vitalparametrar och normal temperatur
• ha fri luftväg och adekvat ventilation
• vara vaken nog för sammanhängande kommunikation
• visa tydlig och förväntad förbättring
• kunna sitta, stå och gå säkert utifrån sin normala funktionsnivå
• kunna inta vätska när det är medicinskt lämpligt
• sakna obehandlad skada eller akut sjukdom
• vara bedömd avseende blandintoxikation
• ha en dokumenterad bedömning av suicidrisk och beslutsförmåga
• ha en säker transport och miljö efter utskrivning.

En patient med kvarstående tydlig påverkan ska inte köra bil, cykla eller lämnas ensam i en riskmiljö. Utskrivning till polis eller annan myndighet förändrar inte vårdens ansvar att säkerställa medicinsk stabilitet.

Suicidrisk och psykiatrisk bedömning

Fråga tidigt om avsikt och suicidtankar, men gör om bedömningen när patienten är tillräckligt nykter för ett tillförlitligt samtal. I en retrospektiv studie uppgav 69 procent av patienter med initial suicidtanke och etanolhalt minst 0,8 g/L inte längre suicidtanke när halten sjunkit under 0,8 g/L [24]. Detta stödjer ombedömning efter tillnyktring men innebär inte att den initiala suiciduppgiften kan ignoreras. Alkohol är i sig en riskfaktor för impulsiv självskada, och den slutliga bedömningen ska inkludera avsikt, plan, tidigare försök, psykisk sjukdom, social situation och tillgång till våldsamma metoder.

Alkoholberoende och abstinensrisk

Fråga om daglig konsumtion, morgondrickande, tidigare abstinenskramper och delirium tremens. Abstinens kan börja medan etanol fortfarande är mätbart hos personer med hög tolerans och snabbt sjunkande koncentration. Tremor, svettning, takykardi, ångest, hallucinationer eller kramper ska därför inte avfärdas som pågående berusning.

Akutbesöket bör användas för kort rådgivning och erbjudande om fortsatt hjälp. Vid sannolikt alkoholberoende eller upprepade alkoholrelaterade akutbesök bör patienten erbjudas kontakt med primärvård, beroendemottagning eller socialtjänst enligt behov och samtycke. Dokumentera även barn i hushållet, våldsutsatthet och omsorgsansvar.

Prognos

Prognosen är god vid isolerad etanolförgiftning med stabila vitalparametrar och förväntad förbättring. Mortalitet och bestående skada är framför allt kopplade till komplikationer såsom aspiration, hypoxi, hypotermi, trauma, hypoglykemi, arytmi och fördröjd diagnos av annan förgiftning.

Klinisk förbättring ska vara successiv. Om patienten inte blir tydligt mer vaken under den förväntade observationsperioden måste diagnosen omprövas. Etanolhalten kan användas för att bedöma om förloppet är rimligt, men beräknad tillnyktringstid får aldrig ersätta upprepade undersökningar.

Källor

1. Roberts E m.fl. The prevalence of wholly attributable alcohol conditions in the United Kingdom hospital system: a systematic review, meta-analysis and meta-regression. Addiction 2019. PMID: 31269539
2. Graabak G m.fl. Intoxication cases in the Emergency Department at a Norwegian University Hospital 2019-20. Tidsskrift for den Norske laegeforening 2024. PMID: 38934322
3. Piccioni A m.fl. Role of first aid in the management of acute alcohol intoxication: a narrative review. European Review for Medical and Pharmacological Sciences 2020. PMID: 32965003
4. Klein LR m.fl. Unsuspected Critical Illness Among Emergency Department Patients Presenting for Acute Alcohol Intoxication. Annals of Emergency Medicine 2018. PMID: 28844504
5. Li J m.fl. Intravenous saline has no effect on blood ethanol clearance. Journal of Emergency Medicine 1999. PMID: 9950378
6. Tonelo D m.fl. Holiday heart syndrome revisited after 34 years. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2013. PMID: 24030078
7. Sauter TC m.fl. Intubation in acute alcohol intoxications at the emergency department. Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine 2020. PMID: 32041639
8. MacDonald L m.fl. Lactic acidosis and acute ethanol intoxication. American Journal of Emergency Medicine 1994. PMID: 8285968
9. Carstairs SD m.fl. Contribution of serum ethanol concentration to the osmol gap: a prospective volunteer study. Clinical Toxicology 2013. PMID: 23641935
10. Garrard A m.fl. Validation of a pre-existing formula to calculate the contribution of ethanol to the osmolar gap. Clinical Toxicology 2012. PMID: 22765358
11. Purssell RA m.fl. The use of the osmole gap as a screening test for the presence of exogenous substances. Toxicological Reviews 2004. PMID: 15862085
12. Inman B m.fl. High risk and low prevalence diseases: Toxic alcohol ingestion. American Journal of Emergency Medicine 2023. PMID: 36796238
13. de Veld L m.fl. QTc prolongation in adolescents with acute alcohol intoxication. European Journal of Pediatrics 2022. PMID: 35482092
14. McIntyre MK m.fl. Clinical Characteristics Predict the Yield of Head Computed Tomography Scans among Intoxicated Trauma Patients: Implications for the Initial Work-up. Journal of Emergencies, Trauma, and Shock 2020. PMID: 33013093
15. Calcagnile O m.fl. S100B levels are affected by older age but not by alcohol intoxication following mild traumatic brain injury. Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine 2013. PMID: 23830006
16. Long B m.fl. Alcoholic Ketoacidosis: Etiologies, Evaluation, and Management. Journal of Emergency Medicine 2021. PMID: 34711442
17. Pianca TG m.fl. Identification and initial management of intoxication by alcohol and other drugs in the pediatric emergency room. Jornal de Pediatria 2017. PMID: 28886402
18. Minera G, Robinson E. Accidental acute alcohol intoxication in infants: review and case report. Journal of Emergency Medicine 2014. PMID: 25216537
19. Latt N, Dore G. Thiamine in the treatment of Wernicke encephalopathy in patients with alcohol use disorders. Internal Medicine Journal 2014. PMID: 25201422
20. Dingwall KM m.fl. What is the optimum thiamine dose to treat or prevent Wernicke's encephalopathy or Wernicke-Korsakoff syndrome? Results of a randomized controlled trial. Alcoholism, Clinical and Experimental Research 2022. PMID: 35428992
21. Hoegberg LCG m.fl. Systematic review on the use of activated charcoal for gastrointestinal decontamination following acute oral overdose. Clinical Toxicology 2021. PMID: 34424785
22. Nuotto E m.fl. Naloxone fails to counteract heavy alcohol intoxication. Lancet 1983. PMID: 6135014
23. Driscoll D m.fl. Acute Hemodialysis for Treatment of Severe Ethanol Intoxication. Kidney Medicine 2020. PMID: 33319202
24. Keyes D m.fl. Suicidal ideation and sobriety: Should acute alcohol intoxication be taken into account for psychiatric evaluation? Alcoholism, Clinical and Experimental Research 2022. PMID: 35581530