Alkoholbrukssyndrom och alkoholabstinens

Sammanfattning

Alkoholbrukssyndrom innebär återkommande alkoholrelaterade svårigheter och diagnostiseras när minst 2 av 11 DSM-5-kriterier har varit uppfyllda under samma tolvmånadersperiod. Tillståndet identifieras genom strukturerad anamnes avseende konsumtion, konsekvenser och funktionspåverkan, med AUDIT som stöd vid screening samt journaluppgifter, kliniska fynd och laboratorieprover, exempelvis PEth, som komplement. Alkoholabstinens uppstår vid snabb minskning av alkoholkoncentrationen och känns igen på tremor, oro, svettningar, takykardi, hypertoni och sömnsvårigheter, medan hallucinationer, krampanfall eller konfusion tyder på komplicerad abstinens. Diagnosen är klinisk och kräver att alternativa orsaker som hypoglykemi, elektrolytrubbning, infektion, trauma, stroke och användning av andra substanser övervägs. Abstinens behandlas i första hand med bensodiazepiner, vanligen oxazepam vid lätt till måttlig abstinens och diazepam vid svår abstinens, medan abstinensdelirium kräver extravak, intravenös behandling och, vid hot mot vitala funktioner, IVA. Långsiktig behandling bygger på avhållsamhet från alkohol, etablerad kontakt med beroendevården samt uppföljning av alkoholkonsumtion, behandlingsmål och alkoholrelaterade somatiska komplikationer.

Definitioner och epidemiologi

Alkoholbrukssyndrom

Alkoholbrukssyndrom är ett tillstånd med återkommande alkoholrelaterade svårigheter inom flera delar av livet. Diagnosen motsvarar det som i äldre diagnostiska system benämndes alkoholberoende eller alkoholism. Enligt DSM-5 definieras alkoholbrukssyndrom som att personen under samma tolvmånadersperiod uppfyller minst 2 av 11 diagnostiska kriterier som avser alkoholrelaterade problem inom olika livsområden.

Enstaka episoder av hög alkoholkonsumtion eller tillfälliga alkoholrelaterade problem är inte i sig liktydiga med alkoholbrukssyndrom. Sådana händelser är vanliga bland personer som dricker alkohol, särskilt från sena tonåren till omkring 30 års ålder. Det som talar för alkoholbrukssyndrom är i stället en samling upprepade svårigheter under en avgränsad tidsperiod och påverkan inom flera livsområden.

Alkoholbrukssyndrom ska inte begränsas till en social stereotyp. Den typiska patienten kan ha arbete, familj och en i övrigt välfungerande vardag. Bevarad social eller yrkesmässig funktion utesluter därför inte diagnosen. Alkoholproblem kan förbli oupptäckta om bedömningen enbart inriktas på uttalad social utslagning.

Tolerans och abstinens

Upprepad alkoholkonsumtion kan leda till tolerans, vilket innebär att en större mängd alkohol krävs för att framkalla samma effekt som tidigare uppnåddes med en mindre mängd. Tre mekanismer bidrar:

1. Metabol eller farmakokinetisk tolerans: Efter 1 till 2 veckors dagligt alkoholintag kan leverns etanolmetabolism öka med upp till 30 %. Förändringen avtar ungefär lika snabbt som den utvecklas.
2. Cellulär eller farmakodynamisk tolerans: Neurokemiska anpassningar gör att relativt normal fysiologisk funktion kan upprätthållas trots alkohol i kroppen. När alkoholkoncentrationen sedan sjunker kan abstinens uppstå.
3. Inlärd eller beteendemässig tolerans: Personen lär sig att anpassa sitt beteende och kan därför fungera bättre än förväntat under alkoholpåverkan.

De cellulära förändringarna efter långvarig alkoholexponering kan kvarstå i flera veckor eller längre. Alkoholabstinens orsakas av en snabb minskning av den alkoholkoncentration som centrala nervsystemet har anpassats till. Abstinenssymtomen är till stor del motsatsen till alkoholens akuta dämpande effekter och omfattar bland annat tremor, oro, agitation, sömnlöshet och autonom överaktivitet.

Epidemiologiska aspekter och allvarliga abstinenskomplikationer

Tillfälliga alkoholrelaterade problem är vanliga, men alkoholbrukssyndrom förutsätter återkommande problem enligt den diagnostiska definitionen ovan. Bland personer med alkoholbrukssyndrom får omkring 2 % abstinenskramper. Risken ökar vid högre ålder, samtidig kroppslig sjukdom, användning av andra droger och större alkoholkonsumtion.

Omkring 1 % utvecklar abstinensdelirium, även kallat delirium tremens. Tillståndet kännetecknas av ett svårt agiterat delirium med förvirring, agitation, fluktuerande medvetandegrad, tremor och uttalad autonom överaktivitet. Samma faktorer som ökar risken för abstinenskramper bidrar även till risken för abstinensdelirium. Tillståndet är ett medicinskt akuttillstånd och har en uppskattad mortalitet på upp till 5 %.

Riskfaktorer och patofysiologi

Alkoholbelastning och individuell sårbarhet

Hög och långvarig alkoholkonsumtion är den centrala exponeringen bakom alkoholrelaterad organskada, men alla personer med överkonsumtion utvecklar inte samma komplikationer. Alkoholassocierad leversjukdom utvecklas hos cirka 35 % av personer med alkoholöverkonsumtion. Detta visar att alkoholmängden är viktig men inte ensam avgörande för sjukdomsutvecklingen.

Samtidig användning av andra substanser kan förstärka risken för organskada och försvåra bedömningen av alkoholens relativa betydelse. Centralstimulerande substanser, exempelvis amfetamin och kokain, kan orsaka dilaterad kardiomyopati. Vid blandbruk av alkohol, cannabis eller andra substanser kan det vara omöjligt att avgöra vilken exponering som främst orsakat hjärtsvikten. Även anabola steroider kan bidra till hjärtsvikt, arytmier och ischemiska komplikationer.

Alkoholrelaterad leverskada

Alkoholassocierad leversjukdom omfattar ett spektrum från isolerad steatos via steatohepatit med fibros till cirros och dess komplikationer. Sjukdomsutvecklingen innebär således en övergång från fettinlagring till inflammation och fortskridande fibros, med risk för slutlig strukturell och funktionell leverskada.

Alkoholhepatit är ett allvarligt tillstånd inom detta spektrum och förekommer hos personer med exceptionellt hög alkoholkonsumtion. Tillståndet kännetecknas typiskt av plötslig debut av:

• ikterus
• koagulopati
• dekompenserad leversjukdom

Den kliniska svårighetsgraden varierar betydligt. Vissa patienter är svårt sjuka och behöver inneliggande vård, medan andra kan vara relativt opåverkade trots aktiv alkoholhepatit. Alkoholrelaterad leversjukdom är också en av de vanligaste orsakerna till levertransplantation.

Kardiomyopati och hjärtsvikt

Alkoholkardiomyopati har traditionellt betraktats som en undergrupp av dilaterad kardiomyopati. Orsakssambandet är dock inte alltid entydigt. Patienter med alkoholöverkonsumtion och dilaterad kardiomyopati kan förbättras avsevärt vid nykterhet men ändå ha kvar en klinisk bild av dilaterad kardiomyopati. En möjlig tolkning är därför att alkohol i vissa fall kraftigt försämrar en redan befintlig eller på annat sätt utvecklad dilaterad kardiomyopati, snarare än att alltid vara den enda orsaken.

Fortsatt alkoholexponering kan därmed bidra till försämrad hjärtfunktion, medan avhållsamhet kan ge betydande förbättring. Hur långt hjärtsvikten har fortskridit och patientens förmåga att avstå från alkohol har betydelse för prognosen.

Glukosmetabolism och hypoglykemi

Alkoholintag minskar leverns glukoneogenes med 10 till 30 %. Detta kan försämra kroppens förmåga att upprätthålla blodglukosnivån, särskilt hos personer med diabetes eller andra samtidiga riskfaktorer för hypoglykemi. Risken för hypoglykemi är förhöjd under 1 till 12 timmar efter alkoholintaget.

Alkohol kan dessutom försämra förmågan att uppfatta och uppmärksamma hypoglykemisymtom. Kombinationen av minskad glukoneogenes och nedsatt symtommedvetenhet innebär risk för att hypoglykemin upptäcks sent.

Alkoholabstinens och krampanfall

Alkoholabstinens är en etablerad utlösande faktor för akutsymtomatiska epileptiska anfall. Ett abstinensrelaterat krampanfall betraktas därför som provocerat snarare än som ett oprovocerat anfall som i sig talar för epilepsisjukdom.

Vid krampanfall i samband med alkoholbruk måste även andra möjliga utlösande faktorer beaktas, särskilt:

• samtidig användning av andra droger eller anfallsprovocerande läkemedel
• allvarlig elektrolytrubbning, inklusive hyponatremi eller kaliumrubbning
• hypoglykemi
• pågående infektion i centrala nervsystemet
• nyligen inträffat skalltrauma

Sambandet med alkohol eller abstinens får således inte automatiskt betraktas som förklaring om den kliniska bilden talar för annan akut sjukdom.

Klinisk bild vid alkoholbrukssyndrom

Varierande och ibland ospecifik presentation

Den kliniska bilden varierar med alkoholbrukets omfattning, funktionspåverkan och samtidiga somatiska eller psykiatriska problem. Alkoholrelaterade svårigheter kan vara den direkta sökorsaken, men alkoholbruket kan också framkomma först vid en strukturerad kartläggning av levnadsvanor, psykiskt mående eller social situation.

Patientens egen beskrivning av alkoholbruket ger inte ensam en fullständig bild av tillståndets svårighetsgrad. Bedöm därför både konsumtionen och dess konsekvenser. Ett alkoholbruk kan kliniskt ligga inom ett spektrum från riskbruk och skadligt bruk till sannolikt beroende. AUDIT är ett etablerat instrument för att identifiera dessa nivåer och kan användas både när patienten själv tar upp alkoholproblem och när alkoholbruk misstänks bidra till den aktuella situationen.

Funktionspåverkan och beteendemässiga uttryck

Funktionspåverkan är central för den kliniska bedömningen. Kartlägg hur alkoholbruket påverkar patientens vardag och om det finns återkommande svårigheter inom flera livsområden. Den övergripande funktionsnedsättningen kan vid behov struktureras med WHODAS, som bedömer funktion inom sex domäner oberoende av diagnos.

I den kliniska kontakten kan alkoholproblemet bli tydligt genom att patienten har svårt att följa en överenskommen behandlingsplan eller genom att ett aktivt alkoholbruk framkommer under pågående vård. Aggressivitet, utagerande beteende eller otrygghet i vårdmiljön kräver en separat säkerhetsbedömning. Sådana beteenden är inte i sig diagnostiska för alkoholbrukssyndrom, men pågående alkoholbruk behöver beaktas som en möjlig del av den samlade kliniska bilden.

Följande områden bör beskrivas konkret:

Samtidiga psykiatriska symtom

Psykiatriska symtom kan förekomma samtidigt och behöver beskrivas separat från alkoholbruket. Vid depressiva symtom kan PHQ-9 användas, vid allmän ångestbelastning GAD-7 och vid insomnisymtom ISI. Om annat substansbruk misstänks kan DUDIT användas för screening av narkotikabruk, riskbruk och sannolikt beroende.

En strukturerad intervju med M.I.N.I. kan ge stöd när den diagnostiska bilden är komplex eller när flera psykiatriska tillstånd behöver bedömas. Instrumenten kompletterar, men ersätter inte, den kliniska bedömningen. Det är särskilt viktigt att skilja mellan alkoholbrukets omfattning, den faktiska funktionspåverkan och samtidiga psykiatriska symtom.

Den samlade symtomtyngden kan beskrivas med CGI-S. Vid uppföljning kan CGI-I användas för en övergripande klinisk bedömning av förändring. Självskattningar, strukturerad intervju och klinisk bedömning bör vägas samman, eftersom de belyser olika delar av den kliniska bilden.

Alkoholabstinens: symtom, svårighetsgrad och komplikationer

Debut och kliniskt förlopp

Alkoholabstinens kan börja innan alkoholen helt har eliminerats. Många patienter utvecklar symtom redan när alkoholkoncentrationen i blodet har sjunkit påtagligt i förhållande till den nivå som kroppen är van vid. En uppmätt alkoholkoncentration utesluter därför inte samtidig abstinens.

Den tidiga symtombilden präglas av autonom överaktivitet, motorisk oro och psykiska symtom. Förloppet kan stanna vid lätt eller måttlig abstinens, men kan också utvecklas till hallucinationer, krampanfall eller delirium. Upprepade kliniska bedömningar är viktiga eftersom svårighetsgraden kan öka under de första dygnen.

Vanliga initiala symtom är:

• grovvågig tremor
• ångest, oro och rastlöshet
• svettningar
• takykardi
• lätt hypertoni
• illamående och kräkningar
• hypertermi
• hyperreflexi
• yrsel
• sömnsvårigheter

Klinisk svårighetsgrad

Alkoholabstinens utgör ett kontinuum. Svårighetsgraden bedöms utifrån symtomens intensitet, autonom påverkan, förekomst av hallucinationer, konfusion och påverkan på vitala funktioner.

Hallucinationer vid predelirium kan vara syn- eller hörselhallucinationer. Patienten är då ännu inte konfusorisk. Tillkomst av konfusion innebär fullt utvecklat alkoholabstinensdelirium, vilket tydligt skiljer tillståndet från en okomplicerad abstinens eller isolerade abstinenshallucinationer.

Alkoholabstinensdelirium

Delirium uppträder oftast efter tre till fyra dagars alkoholabstinens. Patienten kan vara kraftigt orolig eller agiterad, desorienterad och svår att få kontakt med. Hallucinationer och autonom överaktivitet är vanliga delar av bilden.

Obehandlat alkoholabstinensdelirium är potentiellt dödligt. Fullt utvecklat delirium kräver extravak. Uttalad agitation där patienten inte kan ligga stilla, nedsatt kontaktbarhet eller hotade vitala funktioner markerar särskilt hög svårighetsgrad.

Krampanfall

Alkoholabstinens kan utlösa ett provocerat, akut symtomatiskt epileptiskt anfall. Bedöm om händelsen verkligen varit epileptisk genom anamnes och vittnesbeskrivning. Huvudvridning, initial tonusökning, cyanos, lateralt tungbett, mer långvariga extremitetsryckningar och postiktal förvirring talar för epileptiskt anfall.

Alkoholabstinens får inte automatiskt antas vara orsaken. Samtidig allvarlig infektion, stroke eller blödning, trauma, hypoglykemi, uttalad elektrolytrubbning, läkemedel eller andra droger kan också provocera anfall.

Wernicke-Korsakoffsyndrom

En fruktad komplikation vid svårt alkoholberoende är Wernicke-Korsakoffsyndrom, orsakat av tiaminbrist. Kliniska manifestationer omfattar:

• oftalmoplegi
• ataxi
• konfusion
• minnesstörningar
• polyneuropati
• konfabulation

Konfusion hos en patient med långvarigt hög alkoholkonsumtion kan således bero på abstinensdelirium, tiaminbrist eller båda tillstånden samtidigt. Neurologiska fynd som oftalmoplegi och ataxi stärker misstanken om Wernicke-Korsakoffsyndrom. Alkoholrelaterad hjärnskada uppkommer särskilt under abstinensfasen, vilket understryker vikten av att tidigt identifiera ett fortskridande förlopp.

Screening, anamnes och laboratorieutredning

Screening

Använd AUDIT som standardiserat instrument för att identifiera riskbruk, skadligt bruk och sannolikt alkoholberoende. Resultatet ska vägas samman med klinisk anamnes, status, journaluppgifter och laboratoriefynd. Ett självskattningsformulär ersätter inte diagnostisk bedömning, särskilt inte när patienten bagatelliserar eller förnekar alkoholbruk.

Vid misstanke om samtidigt drogbruk kompletteras bedömningen med DUDIT och vid behov droganalyser. Psykiatrisk samsjuklighet bör efterfrågas aktivt. Vid bred psykiatrisk basutredning kan exempelvis PHQ-9 användas för depressionssymtom, GAD-7 för ångestsymtom och M.I.N.I. som strukturerad diagnostisk intervju.

Alkohol- och substansanamnes

Kartlägg alkoholbrukets utveckling, tidigare behandling och relevanta vårdkontakter. Dokumentera patientens egen redogörelse men jämför den med journaluppgifter, objektiva fynd och laboratorieresultat. Ange tydligt om uppgifterna är osäkra eller om det finns tecken på bagatellisering.

Anamnesen bör omfatta:

• aktuellt och tidigare alkoholbruk, inklusive senaste intag
• tidigare perioder av nykterhet och återfall
• tidigare beroendevård och andra behandlingsförsök
• tidigare alkoholintoxikationer och blandintoxikationer
• samtidigt bruk av narkotika eller läkemedel
• tidigare abstinensutlösta epileptiska anfall
• känd leverpåverkan, infektioner eller andra somatiska komplikationer
• aktuella somatiska och psykiatriska sjukdomar
• medicinering, rökning och annan relevant exponering
• social situation, inklusive boende, arbete, ekonomi och kontakt med närstående
• risk för allvarlig fysisk eller psykisk skada

Vid akut intoxikation ska det klarläggas varför intaget skedde, vad som intogs, mängd och tidpunkt samt om suicidavsikt föreligger. Information från ambulanspersonal, närstående och eventuella förpackningar eller flaskor kan vara avgörande när patienten inte kan lämna tillförlitliga uppgifter.

Klinisk undersökning

Registrera blodtryck, temperatur, vikt, längd och BMI. Undersök hjärta, lungor och buk med särskild uppmärksamhet på hepatomegali och tecken på leverdekompensation, såsom ascites eller encefalopati.

Vid medvetandepåverkan eller misstänkt intoxikation görs omedelbar bedömning enligt A, B, C, D och E. Bedöm luftvägar, andning, pulsoximetri, andningsfrekvens, cirkulation, medvetandegrad, nackstelhet och pupillreaktioner. Leta efter skador, tryckskador, kompartmentsyndrom, urinretention och utspänd urinblåsa. EKG övervägs vid risk för arytmi eller organskada.

Basal laboratorieutredning

Provtagningen anpassas efter klinisk frågeställning och misstänkta komplikationer.

Vid leverpåverkan kan FIB-4 beräknas. Om järnövermättnad föreligger tillsammans med uppenbara påverkbara riskfaktorer, exempelvis alkoholbruk, övervikt eller låg fysisk aktivitet, åtgärdas dessa och järnstatus upprepas efter 3 månader.

Misstänkt alkoholhepatit

För alkoholhepatit talar särskilt en hög alkoholkonsumtion under mer än sex månader, fortsatt till minst 60 dagar före ikterus, hepatomegali och tecken på dekompensation. Typiska laboratoriefynd är bilirubin >50 µmol/L, ASAT >0,83 µkat/L och ASAT/ALAT-kvot >1,5. ASAT och ALAT överstiger vanligen inte 6,6 µkat/L.

Uteslut viral hepatit, cirkulatorisk påverkan, läkemedelsutlöst hepatit, autoimmun hepatit och Wilsons sjukdom med riktad provtagning. Radiologisk undersökning används för att utesluta gallvägsobstruktion och kärlpåverkan.

Diagnostiska kriterier och differentialdiagnoser

Diagnostisk princip

Diagnosen alkoholbrukssyndrom ska ställas genom en kriteriebaserad klinisk bedömning. AUDIT är ett screeninginstrument och utgör inte ensamt diagnostiskt underlag. Resultatet behöver vägas samman med anamnes, funktionspåverkan, klinisk observation, journaluppgifter och annan tillgänglig information. Vid oklar eller sammansatt psykiatrisk symtombild kan M.I.N.I. användas som strukturerad diagnostisk intervju.

Bedöm om alkoholbruket bäst förklarar patientens symtom och svårigheter, eller om det finns ett samtidigt eller alternativt psykiatriskt, neurologiskt, somatiskt eller substansrelaterat tillstånd. Differentialdiagnostiska överväganden ska göras fortlöpande. Diagnossäkerheten kan förändras när nya uppgifter, provsvar eller observationer tillkommer.

Pågående alkohol- eller drogbruk kan påverka resultatet av psykiatriska intervjuer, självskattningar och neuropsykologisk testning. Även pågående läkemedelsbehandling, uttalad undervikt och intellektuell funktionsnedsättning kan försvåra tolkningen. Undvik därför att tillskriva alkoholbrukssyndrom varaktiga personlighetsdrag eller kognitiva svårigheter utan att beakta dessa faktorer.

Alkoholabstinens och akut förändrad symtombild

Vid misstänkt alkoholabstinens är det centralt att avgöra om symtomen rimligen är alkoholrelaterade eller om de utgör ett annat akut tillstånd. Takykardi, kräkningar, synhallucinationer, oro, konfusion eller medvetandepåverkan är inte specifika för abstinens. Undersök därför patienten somatiskt och neurologiskt och ompröva diagnosen vid avvikande förlopp, fokalneurologiska fynd eller nytillkomna epileptiska anfall.

Subakut insjuknande under mindre än 3 månader med korttidsminnespåverkan, medvetandepåverkan eller psykiatriska symtom ska väcka misstanke om encefalit när minst ett stödjande fynd föreligger:

• fokala fynd i neurostatus
• nytillkomna epileptiska anfall
• pleocytos i likvor, ≥ 5 celler
• MR-förändringar förenliga med encefalit, ofta temporallobspåverkan
• EEG med epileptisk aktivitet eller långsam aktivitet över mediala temporallober

CNS-infektion, särskilt herpesencefalit och bakteriell meningit, måste då uteslutas. Relevant utredning omfattar MR av hjärnan, likvoranalyser, antikroppar i serum och likvor samt EEG. Fynden ska alltid tolkas i sitt kliniska sammanhang.

Viktiga differentialdiagnoser

Samsjuklighet och säkerhetsbedömning

Kartlägg alltid självskadebeteende och självdestruktivitet, oberoende av huvuddiagnos. Vid intoxikation måste avsikten klarläggas som avsiktligt självdestruktiv, oavsiktlig eller oklar. Bedöm även om flera substanser har använts, eftersom samtidig alkohol-, läkemedels- och drogintoxikation kan förändra både symtombild och diagnostisk kodning. En bred men frågestyrd utredning är att föredra framför omfattande testning utan tydlig klinisk frågeställning.

Akut behandling av alkoholintoxikation och alkoholabstinens

Akut alkoholintoxikation

Behandlingen är symtomatisk och vårdnivån styrs av medvetandegrad och påverkan på vitala funktioner. En medvetslös eller tydligt medvetandepåverkad patient som behöver kontinuerlig övervakning av vitalparametrar ska vårdas på IVA. Ta ställning till behov av kontinuerlig hjärtövervakning. Dokumentera förloppet noggrant, inklusive klockslag för bedömningar och åtgärder.

Farmakologisk behandling av abstinens

Bensodiazepiner är förstahandsbehandling. Oxazepam rekommenderas vid lätt till måttlig abstinens, bland annat eftersom eliminationen huvudsakligen sker via njurarna. Vid svårare abstinens används diazepam. Behovsdoser av oxazepam eller diazepam ges frikostigt utifrån kliniska abstinenstecken, särskilt under de första dygnen.

Vid mycket svår abstinens kan det tunga diazepamschemat dubbleras.

Akut dosering vid uttalad abstinens

Vid takykardi, hypertoni, tremor eller hallucinationer:

1. Ge oxazepam 50 mg p.o.
2. Utvärdera efter 75 minuter. Om patienten lugnats, lägg in med oxazepamschema.
3. Vid kvarstående tydlig abstinens, ge oxazepam 100 mg p.o.
4. Utvärdera efter ytterligare 75 minuter.
5. Vid fortsatt abstinens, ge diazepam 40 mg p.o.

Om effekten uteblir, eller om en inneliggande patient inte svarat på totalt 100 mg diazepam under senaste dygnet, ska medicinjour kontaktas för övertagande. Ge diazepam 40 mg i.v., därefter 80 mg i.v. var 5:e minut tills abstinensen dämpats. Vid tredje dosen kan haloperidol 5 mg i.m. läggas till. Maximal haloperidoldos är 20 mg per dygn.

Kontakta IVA om patienten inte lugnats efter sammanlagt 400 mg diazepam, om vitala funktioner är hotade eller om agitationen är så uttalad att effekten av fortsatt dosering inte kan inväntas. Sövning och intubation kan då behövas.

Delirium och Wernickes encefalopati

Fullt utvecklat abstinensdelirium med konfusion är potentiellt dödligt. Patienten ska ha extravak och vårdas på medicinsk akutvårdsavdelning. Sedering inleds med diazepam 40 mg i.v. Efter 5 minuter ges vid behov 80 mg i.v. var 5:e minut. Haloperidol kan övervägas vid tredje och femte injektionen, varvid injektionsintervallet förlängs till 10 minuter. Samma gräns om 400 mg diazepam och samma indikationer för IVA-kontakt gäller.

Misstänkt Wernickes encefalopati, exempelvis vid oftalmoplegi, ataxi eller konfusion, behandlas med tiamin i.v. Rutinmässig karbamazepinbehandling som krampprofylax rekommenderas inte.

Patienter som behövt intravenös behandling eller har komplicerande somatiska tillstånd ska övervakas på medicinsk akutvårdsavdelning tills de är stabila på peroralt schema. Därefter tas ställning till fortsatt vård via beroendevård, psykiatri eller primärvård.

Långsiktig behandling och uppföljning

Alkoholavhållsamhet och beroendevård

Vid alkoholrelaterad leversjukdom är alkoholavhållsamhet den viktigaste påverkbara faktorn för långtidsöverlevnad. Patienten ska därför erbjudas kontakt med beroendeklinik. Kontakten bör inte enbart anges som en allmän rekommendation, utan ingå som en konkret del av behandlingsplanen med tydlig ansvarsfördelning mellan beroendevården och den verksamhet som följer de somatiska komplikationerna.

Planeringen ska göras tillsammans med patienten. Följ upp:

• aktuell alkoholkonsumtion och perioder av avhållsamhet
• patientens egna behandlingsmål
• om tidigare överenskomna mål har uppnåtts
• hur patienten upplever att behandlingen har påverkat symtom och funktion
• hinder för fortsatt avhållsamhet och behov av ytterligare stöd
• vem som ansvarar för fortsatt behandling och uppföljning

Ett bekräftande och utforskande samtal kan användas för att göra patienten delaktig i den fortsatta planeringen. Fråga exempelvis hur behandlingen har påverkat patienten, om utfallet motsvarar förväntningarna och hur patienten ser på nästa steg. Om insatser behöver förlängas bör omfattning, behandlingsmål och tidsram fastställas.

PEth kan användas för att kartlägga om alkoholkonsumtion förekommer. Resultatet ska värderas tillsammans med anamnesen och den kliniska helhetsbilden. Vid misstanke om samtidig användning av narkotika kan drogscreening övervägas som en del av kartläggningen.

Uppföljning av alkoholrelaterad leversjukdom

Patienter med alkoholrelaterad leversjukdom behöver parallell uppföljning av beroendetillståndet och leversjukdomen. Fortsatt alkoholkonsumtion ska aktivt efterfrågas eftersom den har avgörande betydelse för långtidsprognosen. Beroendekontakten bör därför bibehållas även när den akuta leverkomplikationen har förbättrats.

Efter allvarlig alkoholhepatit behöver den somatiska uppföljningen anpassas efter sjukdomens svårighetsgrad, behandlingssvar och fortsatt behov av läkemedelsbehandling. Om glukokortikoider har givits ska behandlingssvaret ha bedömts med Lille-poäng. Vid Lille-poäng < 0,45 fortsätter prednisolonbehandlingen i fyra veckor. Nedtrappning hos patienter med gott behandlingssvar görs därefter efter individuell bedömning under 2 till 3 månader.

Långvarigare glukokortikoidbehandling kräver vaksamhet på infektioner, eftersom behandlingen både ökar infektionsrisken och kan dölja kliniska tecken på inflammation. Följ även sömn, psykiskt tillstånd och glukosnivåer utifrån individuell risk. Säkerställ att patienten förstår indikationen, möjliga biverkningar och varför behandlingen inte får avslutas abrupt.

Ställningstagande till levertransplantation

Vid allvarlig alkoholhepatit med otillräckligt svar på medicinsk behandling kan tidig levertransplantation bli aktuell. Lille-poäng > 0,45 på behandlingsdag 7 motiverar utsättning av glukokortikoider och ställningstagande till inneliggande utredning för tidig levertransplantation.

En fast regel om sex månaders alkoholavhållsamhet ska inte ensam styra möjligheten till transplantation. Urvalet bör i stället grundas på en noggrann psykosocial utredning som genomförs i samband med behandling av alkoholbrukssyndromet. Bedömningen behöver därmed förena den medicinska prognosen med patientens psykosociala situation och förutsättningar att delta i fortsatt beroendebehandling.

Kontinuitet och ansvar

Vid varje uppföljning ska det vara tydligt vem som ansvarar för:

• behandling av alkoholbrukssyndromet
• uppföljning av alkoholrelaterad leversjukdom
• eventuell glukokortikoidbehandling och nedtrappning
• provtagning och återkoppling av resultat
• remiss eller fortsatt kontakt med transplantationsenhet

Bristande följsamhet eller återgång till alkoholkonsumtion bör leda till en förnyad bedömning och ändrad behandlingsplan, inte till att den somatiska eller beroendeinriktade uppföljningen automatiskt avslutas.