Sammanfattning
Alkoholbrukssyndrom enligt DSM-5 diagnostiseras när minst 2 av 11 kriterier har varit uppfyllda under samma tolvmånadersperiod, med gradering i lindrigt (2 till 3), medelsvårt (4 till 5) och svårt (6 eller fler) syndrom; i svensk sjukvård används främst ICD-10, där alkoholberoende kräver 3 av 6 kriterier [2, 3]. Tillståndet är vanligt, en av de viktigaste riskfaktorerna för global sjukdomsbörda och kraftigt underbehandlat, och i Sverige når beroendevården uppskattningsvis 20 % av personer med alkoholberoende [3, 5, 6]. AUDIT är förstahandsinstrument för att identifiera alkoholproblem, och PEth eller CDT i blod används för att påvisa långvarigt högt intag [3, 8, 9]. Alkoholabstinens debuterar vanligen 6 till 24 timmar efter minskat eller avslutat intag och graderas med CIWA-Ar. Bensodiazepiner är förstahandsbehandling och ges med fördel symtomstyrt under övervakning, medan fast schema används vid hög risk för kramper eller delirium [3, 7, 13, 14]. Tiamin ges parenteralt till riskpatienter före kolhydrattillförsel, och misstänkt Wernickes encefalopati behandlas med tiamin 200 mg tre gånger dagligen, helst intravenöst [17]. Delirium tremens debuterar typiskt efter 2 till 3 dygn och har en mortalitet på 1 till 5 % [3, 7]. Efter abstinensbehandlingen ska återfallsprevention erbjudas: akamprosat, naltrexon eller disulfiram (prioritet 1 enligt Socialstyrelsen) och nalmefen när målet är minskad konsumtion, i kombination med psykosocial behandling som MET, KBT eller återfallsprevention, CRA, tolvstegsbehandling eller SBNT [3, 19, 20].
Definition och klassifikation
DSM-5: alkoholbrukssyndrom
I DSM-5 slogs de tidigare diagnoserna alkoholmissbruk och alkoholberoende samman till ett enda tillstånd, alkoholbrukssyndrom. Kriteriet om upprepade kontakter med rättsväsendet togs bort och kriteriet begär eller sug lades till [2, 3]. Diagnosgränsen sattes till minst två kriterier under samma tolvmånadersperiod, och antalet uppfyllda kriterier används som mått på svårighetsgrad [2].
| Område | Kriterium |
|---|---|
| Nedsatt kontroll | Alkohol intas i större mängd eller under längre tid än avsett |
| Nedsatt kontroll | Varaktig önskan om, eller misslyckade försök, att minska eller kontrollera intaget |
| Nedsatt kontroll | Mycket tid ägnas åt att skaffa alkohol, dricka och återhämta sig |
| Nedsatt kontroll | Begär eller sug efter alkohol |
| Social påverkan | Upprepat bruk som gör att skyldigheter i arbete, skola eller hem inte fullgörs |
| Social påverkan | Fortsatt bruk trots återkommande sociala eller relationella problem |
| Social påverkan | Viktiga sociala, yrkesmässiga eller fritidsaktiviteter försummas eller upphör |
| Riskfyllt bruk | Upprepat bruk i situationer där det innebär fysisk fara, till exempel bilkörning |
| Riskfyllt bruk | Fortsatt bruk trots vetskap om kroppsliga eller psykiska besvär som orsakas eller förvärras av alkohol |
| Farmakologiska kriterier | Tolerans |
| Farmakologiska kriterier | Abstinens |
| Svårighetsgrad | Antal uppfyllda kriterier |
|---|---|
| Lindrigt | 2 till 3 |
| Medelsvårt | 4 till 5 |
| Svårt | 6 eller fler |
Bevarad social eller yrkesmässig funktion utesluter inte diagnosen, och alkoholproblem förblir ofta oupptäckta om bedömningen bara riktas mot uttalad social utslagning.
ICD-10 och ICD-11
I svensk hälso- och sjukvård används främst ICD-10 [3].
| Kod | Diagnos | Kärna |
|---|---|---|
| F10.1 | Skadligt bruk av alkohol | Bruk som skadar den fysiska eller psykiska hälsan |
| F10.2 | Alkoholberoende | Minst 3 av 6 kriterier: stark längtan, svårighet att kontrollera intaget, fortsatt bruk trots skadliga effekter, alkohol prioriteras före andra aktiviteter och förpliktelser, ökad tolerans, fysiska abstinenssymtom |
| F10.3 | Abstinens | Abstinenssymtom utan delirium |
| F10.4 | Abstinens med delirium | Delirium tremens |
ICD-11 behåller diagnosen alkoholberoende och har därutöver skadligt bruksmönster av alkohol, enstaka episod av skadligt bruk, alkoholintoxikation, alkoholabstinens och flera alkoholinducerade psykiska syndrom. Riskbruk av alkohol klassificeras där som en hälsoriskfaktor och inte som en sjukdom [4]. Även i Socialstyrelsens terminologi är riskbruk ingen diagnos, utan avser oftast en hög genomsnittlig konsumtion eller intensivkonsumtion minst en gång i månaden [3].
Epidemiologi
I den amerikanska befolkningsstudien NESARC-III var tolvmånadersprevalensen av alkoholbrukssyndrom enligt DSM-5 13,9 % och livstidsprevalensen 29,1 %, med högst förekomst hos män (17,6 % under tolv månader) och unga vuxna. Endast 19,8 % av dem med alkoholbrukssyndrom någon gång under livet hade fått behandling. Tillståndet var associerat med annat substansbrukssyndrom, egentlig depression, bipolär sjukdom typ I samt antisocial och emotionellt instabil personlighetsstörning [5].
I Sverige har omkring 780 000 vuxna uppskattats ha missbruk eller beroende av alkohol, varav cirka 330 000 ett beroende. Missbruks- och beroendevården når uppskattningsvis endast 20 % av personer med alkoholberoende, och läkemedel vid alkoholberoende är kraftigt underförskrivna [3]. Bland personer som vårdas för missbruk eller beroende har 30 till 50 % samtidig psykisk sjukdom, vanligast ångest- och depressionssjukdomar samt personlighetsstörningar [3].
Globalt var alkohol 2016 den sjunde största riskfaktorn för död och funktionsjusterade levnadsår och förklarade 2,2 % av dödsfallen hos kvinnor och 6,8 % hos män. I åldern 15 till 49 år var alkohol den största enskilda riskfaktorn, och den konsumtionsnivå som minimerade den samlade hälsorisken var noll [6]. Låg andel behandlade förklaras delvis av stigma och av otillräcklig systematisk screening i primärvården [1].
Upp till hälften av personer med alkoholbrukssyndrom får abstinenssymtom när intaget minskar, men endast en minoritet behöver läkemedelsbehandling [7]. Delirium tremens drabbar nästan 2 % av personer med alkoholberoende [16] och omkring 5 % av dem som utvecklar ett abstinenssyndrom [7].
Patofysiologi
Alkohol förstärker akut GABA-medierad hämning via GABA-A-receptorn och hämmar glutamaterg aktivitet via NMDA-receptorn. Vid långvarig exponering nedregleras GABA-A-receptorerna och NMDA-receptorerna uppregleras, vilket ger tolerans. När alkoholkoncentrationen sjunker snabbt uppstår en obalans med minskad hämning och ökad excitation. Uppreglerade dopaminerga och noradrenerga banor bidrar till hallucinationer respektive autonom överaktivitet [7].
Upprepade abstinensepisoder kan ge en successivt ökad neuronal retbarhet, så kallad kindling, vilket förklarar varför tidigare abstinenskramper eller delirium tremens ökar risken för ett svårare förlopp vid nästa abstinens [7].
Identifiering och utredning
Screening med AUDIT
Socialstyrelsen rekommenderar AUDIT för att identifiera alkoholproblem (prioritet 1) och DUDIT för narkotika (prioritet 3) [3]. AUDIT består av tio frågor om konsumtion, dryckesbeteende och alkoholrelaterade problem, där varje fråga ger 0 till 4 poäng och maxpoängen är 40. I valideringsstudien hade 92 % av personerna med riskabelt eller skadligt bruk minst 8 poäng, medan 94 % av dem utan riskabelt bruk hade under 8 poäng [8]. AUDIT är ett identifieringsinstrument och ersätter inte den diagnostiska bedömningen. Som underlag för diagnos rekommenderas strukturerade intervjuer med ADDIS, SCID I eller MINI (prioritet 3), där SCID I och MINI även fångar psykiatrisk samsjuklighet [3].
Anamnes
Dokumentera patientens egen redogörelse och jämför den med journaluppgifter, uppgifter från närstående, status och laboratoriefynd. Anamnesen bör omfatta:
- aktuell konsumtion, dryckesmönster och tidpunkt för senaste intag
- tidigare abstinens, abstinenskramper och delirium tremens
- tidigare behandlingsförsök, perioder av nykterhet och återfall
- samtidigt bruk av narkotika, bensodiazepiner, opioider och andra beroendeframkallande läkemedel
- somatiska komplikationer, särskilt leversjukdom, pankreatit och hjärtsjukdom
- psykiatriska symtom, självskadebeteende och suicidrisk
- social situation: boende, arbete, ekonomi, barn i hushållet och närstående
Vid intoxikation ska det klarläggas vad som intagits, mängd, tidpunkt och om avsikten var självdestruktiv. Uppgifter från ambulanspersonal och närstående kan vara avgörande när patienten inte kan lämna tillförlitliga uppgifter.
Biomarkörer
Medicinska tester är ett viktigt komplement till självrapportering och klinisk intervju [3].
| Markör | Vad den speglar | Klinisk tolkning |
|---|---|---|
| PEth (fosfatidyletanol) i helblod | Intag under de senaste veckorna | Hög sensitivitet och specificitet, prioritet 2 [3]. I Sverige tolkas < 0,05 µmol/L (cirka 35 µg/L) som nykterhet eller låg eller tillfällig konsumtion och > 0,30 µmol/L (cirka 210 µg/L) som regelbundet högt intag [9]. Halveringstiden för PEth 16:0/18:1 vid nykterhet var 3,7 till 10,4 dygn med stor individuell variation [10] |
| CDT (kolhydratfattigt transferrin) | Långvarigt högt intag | Hög specificitet, prioritet 2 [3]. Vanlig beslutsgräns är 2,0 % disialotransferrin [11] |
| GT | Långvarigt högt intag | Lägre sensitivitet och specificitet än PEth. Förhöjs även vid icke alkoholrelaterad leversjukdom, diabetes och vissa läkemedel, prioritet 3 [3] |
| ASAT och ALAT | Leverpåverkan | Sämre sensitivitet och specificitet än PEth och CDT, prioritet 5 [3] |
| MCV | Långvarigt intag | Mycket låg sensitivitet, bör användas endast i undantagsfall [3] |
| EtG och EtS i urin | Nyligt intag | God sensitivitet och specificitet och längre tidsfönster än alkoholhalt, prioritet 2 [3] |
GT och MCV tillför lite information utöver PEth och CDT [11]. Ett enskilt PEth-värde ger endast en ungefärlig uppskattning av hur mycket och hur nyligen patienten druckit [10].
Status och basal provtagning
Vid misstänkt abstinens eller komplikationer bedöms medvetandegrad, orientering, vitalparametrar, tremor, svettningar, tecken på skalltrauma, fokalneurologi, ögonrörelser och gång samt tecken på leversjukdom och infektion. Rutinmässig provtagning omfattar alkoholkoncentration i blod eller utandningsluft, blodstatus, njurfunktion, elektrolyter, glukos, leverprover, urinanalys och toxikologisk screening [7]. Komplettera med magnesium och fosfat, PK och albumin vid misstänkt leversjukdom samt EKG vid arytmi, elektrolytrubbning eller inför eventuell neuroleptikabehandling.
Psykiatrisk samsjuklighet
Psykiatriska symtom ska kartläggas separat från alkoholbruket, eftersom samsjuklighet är vanlig och påverkar både prognos och behandlingsval [3, 5]. Antidepressiva läkemedel saknar oftast effekt på själva alkoholkonsumtionen och ersätter inte specifik behandling av alkoholbrukssyndromet [3].
Alkoholabstinens
Klinisk bild och förlopp
Abstinens uppstår vid snabbt minskad eller avslutad konsumtion efter längre tids högt intag. Symtomen kan börja redan några timmar efter sista intaget, och ett mätbart alkoholvärde utesluter därför inte begynnande abstinens [7]. Lindrig till måttlig abstinens klingar vanligen av inom 2 till 7 dygn [7].
| Stadium | Debut efter sista intaget | Symtom och fynd |
|---|---|---|
| Okomplicerad abstinens | 6 till 12 timmar | Tremor, svettningar, illamående och kräkningar, takykardi, hypertoni, feber, oro, sömnstörning |
| Alkoholhallucinos | 12 till 24 timmar | Hörsel-, syn- eller känselhallucinationer med bevarad orientering |
| Abstinenskramper | 24 till 48 timmar | Generaliserade tonisk-kloniska anfall med kort eller inget postiktalt skede |
| Delirium tremens | 48 till 72 timmar, ibland upp till 10 dygn | Fluktuerande medvetande, desorientering, hallucinationer, agitation och uttalad autonom instabilitet |
Tabellen bygger på [7]. Desorientering skiljer delirium tremens från alkoholhallucinos [7]. Hos patienter som behandlas med betablockerare kan takykardi och hypertoni maskeras [7]. Lindrigare symtom, till exempel sömnstörning och ångest, kan kvarstå i veckor till månader efter den akuta fasen [7].
Bedömning med CIWA-Ar
CIWA-Ar är en validerad skala med tio items för att kvantifiera abstinensens svårighetsgrad [12]. Nio items (illamående, tremor, svettningar, ångest, agitation, känsel-, hörsel- och synstörningar, huvudvärk) ger 0 till 7 poäng och orientering 0 till 4 poäng, totalt högst 67 poäng [7].
| CIWA-Ar | Svårighetsgrad | Konsekvens |
|---|---|---|
| < 8 | Lindrig | Läkemedel behövs oftast inte. Ny bedömning minst var 8:e timme |
| 8 till 15 | Måttlig | Läkemedel kan vara indicerat för att förhindra progress |
| > 15 | Svår | Läkemedelsbehandling är starkt indicerad. Ökad risk för kramper och delirium |
Tabellen bygger på [7]. Vid poäng över 8 till 10, eller när läkemedel ges, upprepas skattningen varje timme [7]. Gränserna varierar något mellan olika protokoll. CIWA-Ar kräver att patienten kan svara på frågor och är därför mindre användbar vid uttalat delirium [7].
Riskfaktorer för svår abstinens
Följande faktorer talar för ett komplicerat förlopp och motiverar mer aktiv behandling och högre vårdnivå [7]:
- tidigare abstinenskramper, delirium tremens eller upprepade avgiftningar
- samtidigt bruk av bensodiazepiner, barbiturater eller andra droger
- hög alkoholkoncentration vid ankomst
- tecken på autonom överaktivitet, till exempel systoliskt blodtryck > 150 mm Hg eller temperatur > 38 °C
- CIWA-Ar > 10 redan vid första bedömningen
- hög ålder
- samtidig somatisk sjukdom, till exempel infektion, trauma, leversjukdom eller elektrolytrubbning
- förhöjt ASAT, svårt alkoholberoende och manligt kön
Differentialdiagnoser
Takykardi, oro, konfusion, hallucinationer och kramper är inte specifika för abstinens. Allvarlig somatisk sjukdom kan dessutom utlösa och förvärra abstinensen [7, 16].
| Fynd eller situation | Differentialdiagnos att överväga |
|---|---|
| Konfusion med ögonrörelsestörning eller ataxi | Wernickes encefalopati [17] |
| Sänkt medvetande, svettningar | Hypoglykemi [7] |
| Konfusion vid känd leversjukdom, ikterus eller ascites | Hepatisk encefalopati [16] |
| Feber, nackstelhet, hosta | Pneumoni, sepsis, meningit eller encefalit [7] |
| Skalltrauma, fokalneurologi, långdraget postiktalt skede | Intrakraniell blödning eller strukturell skada |
| Konfusion med hyponatremi, hypokalemi eller hypomagnesemi | Elektrolytrubbning [7] |
| Avvikande toxidrom | Intoxikation eller abstinens från andra substanser, till exempel bensodiazepiner |
Vårdnivå
Lindrig till måttlig abstinens utan riskfaktorer kan behandlas i öppen vård, medan svår abstinens och komplicerande sjukdom kräver slutenvård med möjlighet till täta kontroller och snabb tillgång till intensivvård [7]. Icke-farmakologiska åtgärder som ett lugnt rum, upprepad information och reorientering är en del av behandlingen [7].
Läkemedelsbehandling av abstinens
Bensodiazepiner är förstahandsbehandling och det enda läkemedel som både lindrar symtom och förebygger komplikationer. Socialstyrelsen ger behandling med bensodiazepiner prioritet 2 vid alkoholabstinens och prioritet 1 vid abstinens med risk för kramper eller delirium [3]. Jämfört med placebo minskade bensodiazepiner risken för kramper (relativ risk 0,16) [13]. Inget enskilt bensodiazepin har visats vara klart överlägset. Långverkande preparat som diazepam ger en jämnare abstinens, medan oxazepam eller lorazepam föredras hos äldre och vid avancerad leversjukdom eftersom de saknar aktiva metaboliter [7]. Diazepam ska inte ges intramuskulärt på grund av oregelbundet upptag [7].
Symtomstyrd dosering innebär att läkemedel ges först när skattningen visar behov. I en randomiserad studie med oxazepam behövde endast 39 % i den symtomstyrda gruppen läkemedel, jämfört med 100 % vid fast schema. Medeldosen var 37,5 mg mot 231,4 mg och behandlingstiden 20 mot 63 timmar, utan skillnad i komfort och med en enda komplikation, ett krampanfall i den symtomstyrda gruppen [14]. Symtomstyrd behandling förutsätter att personalen regelbundet kan skatta patienten. Fast schema med nedtrappning rekommenderas i stället vid tidigare abstinenskramper eller delirium tremens [7].
| Regim | Dosering | Lämplig när |
|---|---|---|
| Symtomstyrd | Diazepam 5 till 20 mg (alternativt lorazepam 2 till 4 mg) när CIWA-Ar > 8 till 10. Ny skattning varje timme, dosen upprepas tills CIWA-Ar < 8 | Övervakad slutenvård och låg till måttlig risk för komplikationer |
| Fast schema | Diazepam 10 mg 4 gånger dag 1, därefter 5 mg 4 gånger dag 2 och 3, sedan nedtrappning med cirka 25 % per dygn dag 4 till 7. Extradoser vid behov | Tidigare kramper eller delirium tremens, hög risk |
| Laddningsdos | Diazepam 10 till 20 mg var 1 till 2 timme tills sedering, därefter självnedtrappning genom lång halveringstid | Där intensivvård finns snabbt tillgänglig och övervakningen är tät |
| Oxazepam | 15 till 25 mg 3 till 4 gånger dagligen vid akuta abstinenssymtom, predelirium och delirium tremens, anpassat efter symtom | Äldre och nedsatt leverfunktion |
| Karbamazepin | 600 till 800 mg dag 1, nedtrappning till 200 mg under 5 dygn | Alternativ vid lindrig till måttlig abstinens |
Doseringarna för diazepam, lorazepam och karbamazepin bygger på [7] och för oxazepam på produktresumén [26].
Övriga läkemedel:
- Klometiazol kan användas vid abstinens (prioritet 3, men prioritet 5 vid risk för kramper eller delirium) och är jämte bensodiazepiner ett alternativ vid delirium tremens (prioritet 1). Det ger risk för andningsdepression och ökad luftvägssekretion och bör förbehållas slutenvård och en avgränsad abstinensfas [3].
- Karbamazepin kan användas vid abstinens (prioritet 3) och har jämförbar symtomlindrande effekt med bensodiazepiner vid lindrig till måttlig abstinens, men det vetenskapliga underlaget för antiepileptika som grupp är otillräckligt [3, 15].
- Betablockerare och α2-agonister kan maskera abstinenssymtom och ska bara användas som tillägg till bensodiazepiner [7].
- Antihistaminer och neuroleptika rekommenderas inte av Socialstyrelsen vid alkoholabstinens eller delirium tremens, eftersom de saknar visad effekt och sänker kramptröskeln [3]. Internationellt används haloperidol som tillägg vid hallucinationer eller agitation som inte kontrolleras av adekvata bensodiazepindoser, aldrig som monoterapi [7].
Tiamin, glukos och understödjande behandling
Alla patienter med risk för tiaminbrist ska få parenteralt tiamin redan på akutmottagningen [17]. Eftersom glukostillförsel kan utlösa eller förvärra Wernickes encefalopati ges tiamin före planerad glukosinfusion [7, 17]. Konstaterad hypoglykemi ska dock korrigeras utan dröjsmål, med tiamin samtidigt eller direkt efteråt [18]. Vätskebrist och elektrolytrubbningar korrigeras. Magnesium ges inte rutinmässigt utan vid arytmi, elektrolytrubbning eller tidigare abstinenskramper [7].
Abstinenskramper
Omkring 10 % av patienterna med abstinenssymtom får abstinenskramper, vanligen 24 till 48 timmar efter sista intaget. Anfallen är typiskt generaliserade tonisk-kloniska med kort eller inget postiktalt skede [7]. Bensodiazepiner används både för att förebygga och behandla abstinenskramper, och fenytoin har inte effekt vid sekundärprevention [7].
Ett abstinensutlöst anfall betraktas som provocerat. Fokalt anfallsförlopp, fokalneurologi, skalltrauma, långdraget postiktalt skede eller upprepade anfall ska föranleda utredning av annan orsak, som intrakraniell blödning, CNS-infektion, hypoglykemi, elektrolytrubbning eller andra droger.
Delirium tremens
Delirium tremens visar sig typiskt 2 till 3 dygn in i abstinensen hos patienter med omfattande konsumtion och svår abstinens. Förvirring, hallucinationer och agitation kombineras med takykardi, hypertoni och kraftiga svettningar [3]. Tillståndet varar vanligen 5 till 7 dygn och kan leda till aspirationspneumoni, arytmi, hjärtinfarkt och skador. Mortaliteten är 1 till 5 % [7].
- Vård med extravak och kontinuerlig övervakning av vitalparametrar, med låg tröskel för intensivvård [7, 16].
- Bensodiazepiner är grundbehandling och ges intravenöst i upprepade doser titrerade mot effekt. Diazepam och lorazepam är förstahandsval [7, 16]. Socialstyrelsen anger bensodiazepiner eller klometiazol med prioritet 1 [3].
- Vid otillräckligt svar trots höga bensodiazepindoser kan fenobarbital, propofol eller dexmedetomidin användas inom intensivvård [7, 16].
- Tiamin parenteralt, vätska och korrektion av elektrolyter. Utlösande infektion eller annan somatisk sjukdom ska aktivt sökas [7, 16].
Wernickes encefalopati
Wernickes encefalopati orsakas av tiaminbrist och underdiagnostiseras. Hos personer med alkoholbruk ställs den kliniska diagnosen enligt EFNS när två av fyra fynd föreligger [17]:
- bristfällig kost
- ögonfynd, till exempel nystagmus eller oftalmoplegi
- cerebellär dysfunktion, till exempel ataxi
- förändrat mentalt status eller lätt minnesstörning
Konfusion hos en patient med långvarigt högt intag kan alltså bero på delirium tremens, Wernickes encefalopati eller båda. Blodprov för tiamin bör tas omedelbart före behandling och MR används som diagnostiskt stöd, men behandlingen ska inte fördröjas [17]. Vid misstänkt eller manifest Wernickes encefalopati ges tiamin 200 mg tre gånger dagligen, helst intravenöst, före all kolhydrattillförsel. Dosrekommendationen vilar på låg evidensgrad (nivå C), medan tiaminets säkerhet är mycket god [17]. Obehandlat kan tillståndet övergå i Korsakoffs syndrom med bestående minnesstörning.
Återfallsprevention med läkemedel
Socialstyrelsen rekommenderar att personer med alkoholberoende erbjuds disulfiram, akamprosat eller naltrexon (prioritet 1) och vid behov nalmefen (prioritet 4). Valet styrs delvis av behandlingsmålet, helnykterhet eller icke riskfylld konsumtion [3]. I de flesta studier gavs läkemedlen tillsammans med psykologisk eller psykosocial behandling eller strukturerat medicinskt stöd [3, 20].
| Läkemedel | Verkan och mål | Dosering | Kontraindikationer och kontroller |
|---|---|---|---|
| Akamprosat (Campral 333 mg enterotablett) | Minskar risken för återfall. Mål helnykterhet | ≥ 60 kg: 2 tabletter 3 gånger dagligen. < 60 kg: 2 tabletter morgon, 1 mitt på dagen och 1 till natten. Start snarast efter avslutat intag, fortsätt även vid återfall. Rekommenderad behandlingstid ett år [22] | Nedsatt njurfunktion (S-kreatinin > 120 µmol/L) och amning. Säkerhet ej fastställd vid Child-Pugh C eller hos personer under 18 och över 65 år, och användning rekommenderas därför inte i dessa åldersgrupper. Inte avsett för behandling av akut abstinens [22] |
| Naltrexon (50 mg tablett) | Opioidantagonist, ej aversiv. Minskar framför allt återfall i tungt drickande | 50 mg en gång dagligen. Alternativt 100 mg måndag och onsdag samt 150 mg fredag. Initialt tre månader, därefter förlängning vid behov. Doser över 150 mg per dygn rekommenderas inte [23] | Pågående opioidbruk eller opioidinnehållande läkemedel, inklusive metadon. Akut hepatit, kraftigt nedsatt lever- eller njurfunktion. Leverfunktion kontrolleras före och under behandling [23] |
| Disulfiram (Antabus 200 och 400 mg brustabletter) | Hämmar aldehyddehydrogenas så att acetaldehyd ackumuleras vid alkoholintag. Mål helnykterhet | Start 200 till 400 mg 2 till 3 gånger per vecka. Underhåll 600 till 800 mg 2 gånger per vecka eller 100 till 200 mg dagligen. Påbörjas först efter upphört intag [24] | Okompenserad hjärtsjukdom, manifest psykos, allvarlig organisk hjärnskada, aktuell leversjukdom eller tidigare leverpåverkan av disulfiram. Transaminaser varannan vecka de första tre månaderna, därefter var 3:e till 6:e månad. Sätt ut om transaminaserna överstiger 3 gånger övre referensgränsen eller vid symtom på hepatit. Reaktion kan uppträda upp till 14 dagar efter sista dos. Får aldrig ges utan patientens vetskap [24] |
| Nalmefen (Selincro 18 mg) | Opioidmodulator. Mål minskad konsumtion | 18 mg vid behov, helst 1 till 2 timmar före förväntat drickande, högst en tablett per dygn. Påbörjas om konsumtionen fortsatt är hög två veckor efter första bedömningen, alltid tillsammans med psykosocialt stöd [25] | Pågående behandling med opioidagonister eller partiella agonister, aktuellt eller nyligen opioidberoende, svårt nedsatt leverfunktion, svårt nedsatt njurfunktion (eGFR < 30) och nyligen genomgånget akut abstinenssyndrom med hallucinationer, kramper eller delirium tremens. Inte vid fysiska abstinenssymtom eller behov av omedelbar avgiftning [25] |
Effekt och val av preparat
I en metaanalys av 122 randomiserade studier var number needed to treat (NNT) för att förhindra återgång till drickande 12 för akamprosat och 20 för naltrexon 50 mg. NNT för att förhindra återgång till tungt drickande var 12 för naltrexon. Akamprosat och naltrexon skilde sig inte åt i direkta jämförelser [19]. En uppdaterad systematisk översikt från 2023 bekräftade måttligt starkt vetenskapligt stöd för naltrexon 50 mg och akamprosat [20].
Disulfiram saknade effekt jämfört med placebo i blindade studier, men var effektivare än kontrollbehandling i öppna studier, där hotet om reaktion är verksamt [21]. Socialstyrelsen bedömer disulfiram som väldokumenterat med god effekt när målet är helnykterhet [3]. Övervakat intag förbättrar följsamheten [21].
Praktiska utgångspunkter för valet:
- Mål helnykterhet: akamprosat, disulfiram eller naltrexon [3].
- Mål minskad konsumtion: naltrexon eller nalmefen [3, 25].
- Leversjukdom: akamprosat elimineras renalt och kinetiken påverkas inte vid Child-Pugh A och B [22]. Disulfiram är kontraindicerat vid aktuell leversjukdom, naltrexon vid akut hepatit eller kraftigt nedsatt leverfunktion och nalmefen vid svårt nedsatt leverfunktion [23, 24, 25].
- Nedsatt njurfunktion: akamprosat är kontraindicerat vid S-kreatinin > 120 µmol/L, naltrexon vid kraftigt nedsatt njurfunktion och nalmefen vid eGFR < 30 [22, 23, 25].
- Opioidbehandling: naltrexon och nalmefen är kontraindicerade [23, 25].
Andra läkemedel
Topiramat har måttligt vetenskapligt stöd för minskad konsumtion men mer biverkningar, medan baklofen och gabapentin har lågt stöd. Dessa används utanför godkänd indikation [19, 20].
Psykosociala insatser
Socialstyrelsen rekommenderar vid missbruk eller beroende av alkohol [3]:
| Insats | Innehåll | Prioritet |
|---|---|---|
| MET (motivationshöjande behandling) | Kartläggning med medicinska tester och formulär samt 2 till 4 uppföljande samtal baserade på motiverande samtal. Kan ges i primärvård och företagshälsovård | 1 |
| KBT eller återfallsprevention | Identifiering av risksituationer och träning av färdigheter för att hantera dem | 2 |
| CRA (community reinforcement approach) | Kombinerar beroendebehandling med insatser för boende, arbete, fritid och sociala kontakter | 2 |
| Tolvstegsbehandling | Professionellt ledd behandling enligt tolvstegsprinciperna med koppling till självhjälpsgrupper | 2 |
| SBNT (social behaviour network therapy) | Integrerar KBT, nätverksterapi och sociala delar av CRA för att bygga ett stödjande nätverk | 2 |
| Psykodynamisk eller interaktionell terapi | Likvärdig effekt men svagare vetenskapligt underlag | 4 |
Manualbaserad tolvstegsfacilitering gav högre andel kontinuerligt nyktra efter tolv månader än andra etablerade behandlingar som KBT (relativ risk 1,21) och var minst lika effektiv för övriga alkoholrelaterade utfall [28]. Kombinationen av läkemedel och KBT var bättre än läkemedel tillsammans med sedvanlig behandling [29]. Anhöriga som vill motivera en närstående till behandling kan erbjudas CRAFT [3].
Vid riskbruk utan beroende, till exempel hos patienter som identifieras i primärvård eller på akutmottagning, minskar en kort rådgivande intervention konsumtionen med i genomsnitt cirka 20 g alkohol per vecka efter ett år. Längre rådgivning gav ingen tydlig tilläggseffekt [27].
Uppföljning
- Följ konsumtion, behandlingsmål och följsamhet till läkemedel och psykosocial behandling vid varje besök.
- PEth kan användas för att följa förändring över tid, men ett enskilt värde ger bara en ungefärlig bild av mängd och tidpunkt för intaget [3, 10].
- Kontrollera leverprover enligt respektive produktresumé vid disulfiram och naltrexon [23, 24].
- Utvärdera akamprosat regelbundet och ompröva vid tveksam effekt. Ett återfall är i sig inget skäl att avsluta behandlingen [22].
- Följ upp psykiatrisk samsjuklighet, suicidrisk och sociala förhållanden, och samordna med socialtjänsten vid behov [3].
Somatiska följdtillstånd
Mer än 40 ICD-10-kategorier är helt orsakade av alkohol, och för de flesta delvis alkoholrelaterade sjukdomar ökar risken med konsumerad mängd [30]. Hos personer 15 till 49 år var tuberkulos, trafikskador och självskada de vanligaste alkoholrelaterade dödsorsakerna globalt, medan cancer stod för en stor andel av de alkoholrelaterade dödsfallen efter 50 års ålder [6]. Sjukdomsbördan vid alkoholbrukssyndrom beror främst på medicinska följder som levercirros och skador [1]. Somatiska komplikationer är därför ofta den direkta sökorsaken och ett viktigt tillfälle att identifiera och behandla alkoholbrukssyndromet.
| Organsystem | Exempel |
|---|---|
| Lever | Steatos, alkoholhepatit, cirros, hepatocellulär cancer |
| Bukspottkörtel | Akut och kronisk pankreatit |
| Hjärta och kärl | Hypertoni, förmaksflimmer, alkoholkardiomyopati, hemorragisk stroke |
| Nervsystem | Wernicke-Korsakoffs syndrom, polyneuropati, kognitiv svikt, abstinenskramper |
| Cancer | Munhåla, svalg, struphuvud, matstrupe, lever, tjock- och ändtarm, bröst |
| Infektioner | Tuberkulos, pneumoni |
| Skador | Trafikskador, fall, våld, självskada och suicid |
| Graviditet | Fetala alkoholspektrumtillstånd |
Tabellen bygger på [1, 6, 30].
Källor
- Carvalho AF, Heilig M, Perez A, m.fl. Alcohol use disorders. Lancet 2019. PMID: 31478502
- Hasin DS, O'Brien CP, Auriacombe M, m.fl. DSM-5 criteria for substance use disorders: recommendations and rationale. Am J Psychiatry 2013. PMID: 23903334
- Socialstyrelsen. Nationella riktlinjer för vård och stöd vid missbruk och beroende. Stöd för styrning och ledning. Stockholm: Socialstyrelsen; 2019. Artikelnummer 2019-1-16.
- Saunders JB, Degenhardt L, Reed GM, m.fl. Alcohol Use Disorders in ICD-11: Past, Present, and Future. Alcohol Clin Exp Res 2019. PMID: 31194891
- Grant BF, Goldstein RB, Saha TD, m.fl. Epidemiology of DSM-5 Alcohol Use Disorder: Results From the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions III. JAMA Psychiatry 2015. PMID: 26039070
- GBD 2016 Alcohol Collaborators. Alcohol use and burden for 195 countries and territories, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet 2018. PMID: 30146330
- Mirijello A, D'Angelo C, Ferrulli A, m.fl. Identification and management of alcohol withdrawal syndrome. Drugs 2015. PMID: 25666543
- Saunders JB, Aasland OG, Babor TF, m.fl. Development of the Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT): WHO Collaborative Project on Early Detection of Persons with Harmful Alcohol Consumption II. Addiction 1993. PMID: 8329970
- Helander A, Hansson T. The alcohol biomarker phosphatidylethanol (PEth): test performance and experiences from routine analysis and external quality assessment. Scand J Clin Lab Invest 2023. PMID: 37697976
- Helander A, Böttcher M, Dahmen N, m.fl. Elimination Characteristics of the Alcohol Biomarker Phosphatidylethanol (PEth) in Blood during Alcohol Detoxification. Alcohol Alcohol 2019. PMID: 30968936
- Neumann J, Beck O, Helander A, m.fl. Performance of PEth Compared With Other Alcohol Biomarkers in Subjects Presenting For Occupational and Pre-Employment Medical Examination. Alcohol Alcohol 2020. PMID: 32363383
- Sullivan JT, Sykora K, Schneiderman J, m.fl. Assessment of alcohol withdrawal: the revised clinical institute withdrawal assessment for alcohol scale (CIWA-Ar). Br J Addict 1989. PMID: 2597811
- Amato L, Minozzi S, Vecchi S, m.fl. Benzodiazepines for alcohol withdrawal. Cochrane Database Syst Rev 2010. PMID: 20238336
- Daeppen JB, Gache P, Landry U, m.fl. Symptom-triggered vs fixed-schedule doses of benzodiazepine for alcohol withdrawal: a randomized treatment trial. Arch Intern Med 2002. PMID: 12020181
- Minozzi S, Amato L, Vecchi S, m.fl. Anticonvulsants for alcohol withdrawal. Cochrane Database Syst Rev 2010. PMID: 20238337
- Grover S, Ghosh A. Delirium Tremens: Assessment and Management. J Clin Exp Hepatol 2018. PMID: 30564004
- Galvin R, Bråthen G, Ivashynka A, m.fl. EFNS guidelines for diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy. Eur J Neurol 2010. PMID: 20642790
- Schabelman E, Kuo D. Glucose before thiamine for Wernicke encephalopathy: a literature review. J Emerg Med 2012. PMID: 22104258
- Jonas DE, Amick HR, Feltner C, m.fl. Pharmacotherapy for adults with alcohol use disorders in outpatient settings: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2014. PMID: 24825644
- McPheeters M, O'Connor EA, Riley S, m.fl. Pharmacotherapy for Adults With Alcohol Use Disorder in Outpatient Settings: Systematic Review. AHRQ Comparative Effectiveness Review 2023. PMID: 38011301
- Skinner MD, Lahmek P, Pham H, m.fl. Disulfiram efficacy in the treatment of alcohol dependence: a meta-analysis. PLoS One 2014. PMID: 24520330
- Läkemedelsverket. Produktresumé: Campral 333 mg enterotablett (akamprosat). Reviderad 2026-05-22.
- Läkemedelsverket. Produktresumé: Naltrexone Accord 50 mg filmdragerade tabletter (naltrexon). Reviderad 2024-07-01.
- Läkemedelsverket. Produktresumé: Antabus 200 mg och 400 mg brustabletter (disulfiram). Reviderad 2026-10-06.
- Europeiska läkemedelsmyndigheten. Produktresumé: Selincro 18 mg filmdragerade tabletter (nalmefen).
- Läkemedelsverket. Produktresumé: Oxascand tabletter (oxazepam). Reviderad 2024-08-23.
- Kaner EF, Beyer FR, Muirhead C, m.fl. Effectiveness of brief alcohol interventions in primary care populations. Cochrane Database Syst Rev 2018. PMID: 29476653
- Kelly JF, Humphreys K, Ferri M. Alcoholics Anonymous and other 12-step programs for alcohol use disorder. Cochrane Database Syst Rev 2020. PMID: 32159228
- Ray LA, Meredith LR, Kiluk BD, m.fl. Combined Pharmacotherapy and Cognitive Behavioral Therapy for Adults With Alcohol or Substance Use Disorders: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Netw Open 2020. PMID: 32558914
- Rehm J, Gmel GE Sr, Gmel G, m.fl. The relationship between different dimensions of alcohol use and the burden of disease: an update. Addiction 2017. PMID: 28220587