Badsårsfeber: diagnostik och behandling

Sammanfattning

Badsårsfeber är en snabbt progredierande sårinfektion efter kontakt med varmt havs- eller brackvatten, vanligen orsakad av icke-koleraorsakande Vibrio-arter. Den viktigaste patogenen är Vibrio vulnificus, som kan ge nekrotiserande mjukdelsinfektion, bakteriemi, septisk chock och död inom något dygn. Även icke-toxigen Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus och Vibrio alginolyticus kan orsaka sårinfektion. Tillståndet förekommer i Sverige, särskilt under varma somrar och efter bad i Östersjön, Kattegatt eller Skagerrak [1-5].

Misstänk badsårsfeber vid snabbt ökande smärta, svullnad, erytem, hemorragiska bullae eller systempåverkan efter att ett sår exponerats för kustvatten. Risken för fulminant sjukdom är störst vid levercirros eller annan leverdysfunktion, järnöverskott, alkoholöverkonsumtion, diabetes, njursvikt, malignitet, immunsuppression och hög ålder [6,7]. Frånvaro av feber, hypotension eller högt LRINEC-värde utesluter inte nekrotiserande infektion.

Vid misstänkt allvarlig infektion ska blododling och djupa vävnadsodlingar tas, laboratoriet informeras om vattenexponeringen och intravenös antibiotika ges omedelbart. Rekommenderad riktad behandling vid allvarlig V. vulnificus-infektion är doxycyklin 100 mg intravenöst var 12:e timme i kombination med ceftazidim 2 g intravenöst var 8:e timme. Ciprofloxacin kan ersätta doxycyklin och är ett alternativ vid kontraindikation. Vid nekrotiserande infektion krävs dessutom bred empirisk täckning mot streptokocker, stafylokocker, gramnegativa bakterier och anaerober.

Kirurgisk bedömning får aldrig invänta odlingssvar eller radiologi. Vid misstänkt nekrotiserande mjukdelsinfektion ska exploration och radikal excision genomföras så snart som möjligt, helst inom 6 timmar. Ny exploration görs vanligen efter 12 till 24 timmar. Antibiotika kan inte ersätta kirurgisk infektionskontroll [8-14].

Bakgrund och epidemiologi

Definition och avgränsning

Badsårsfeber är ingen mikrobiologiskt exakt diagnos, utan ett kliniskt begrepp för febril eller invasiv sårinfektion som uppkommer efter bad eller annan exponering av skadad hud för havs- eller brackvatten. I svensk och nordeuropeisk kontext avses framför allt infektion med icke-koleraorsakande Vibrio-arter. Begreppet ska inte användas som synonym till alla vattenrelaterade sårinfektioner. Sötvattenexponering talar exempelvis mer för Aeromonas, och långsamt utvecklade nodulära lesioner efter akvarie- eller fiskkontakt mer för Mycobacterium marinum.

Mer än 100 Vibrio-arter är beskrivna, varav omkring 12 orsakar sjukdom hos människa. De viktigaste icke-koleraorsakande arterna är:

• V. vulnificus, som har starkast samband med nekrotiserande sårinfektion och sepsis
• icke-toxigen V. cholerae non-O1/non-O139
• V. parahaemolyticus
• V. alginolyticus

Samma arter kan orsaka otit och gastroenterit, men denna artikel avgränsas till sårinfektion och sekundär systemisk sjukdom [1].

Förekomst i Sverige och Östersjöområdet

Vibrio förekommer naturligt i kustvatten och är inte ett tecken på fekal förorening. Vanliga mätningar av badvattenkvalitet med Escherichia coli och intestinala enterokocker kan därför inte användas för att bedöma risken för badsårsfeber.

Bakterierna gynnas av varmt vatten, måttlig salthalt, estuarier och näringsrika kustmiljöer. Östersjöns bräckta vatten ger särskilt gynnsamma förhållanden för vissa arter. I en retrospektiv analys av åtta länder runt Östersjön registrerades 1 553 infektioner mellan 1994 och 2021. Sverige stod för 625 rapporterade fall. Antalet ökade över tid och var högst under mycket varma somrar. V. vulnificus var mindre vanlig än övriga arter men hade tydligast samband med svår sjukdom [2].

Under den exceptionellt varma sommaren 2018 identifierades 445 inhemskt förvärvade fall i sex nordiska och baltiska länder, jämfört med en median på 126 fall per år under 2014 till 2017. Av fallen var 144 sårinfektioner. Infektion med V. vulnificus var starkt associerad med allvarlig sjukdom, justerad oddskvot 17,2, och risken ökade tydligt efter 65 års ålder [3].

Risken ökar när ytvattentemperaturen stiger över cirka 16 °C och fortsätter att öka med högre temperatur. I svensk epidemiologisk analys var den relativa risken 1,14 per temperaturökning enligt den använda exponeringsmodellen vid en tröskel på 16 °C. Europeiska varningssystem använder temperatur och salthalt för att uppskatta miljömässig lämplighet för Vibrio, men dessa kartor visar inte bakteriehalten vid en enskild badplats [4].

I en tysk kohort från de varma somrarna 2018 och 2019 hade 38 av 63 patienter sårinfektion. Av dessa utvecklade 21 bakteriemi. Medianåldern var 65 år, 70 procent var män och åtta patienter avled. Sex av dödsfallen orsakades av V. vulnificus-sårinfektion [5].

Smittväg

Infektionen uppkommer när kustvatten eller kontaminerat marint material kommer i kontakt med en defekt hudbarriär. Inkörsporten kan vara:

• ett redan befintligt bensår, diabetessår eller eksem
• en liten hudspricka, ett skavsår eller ett insektsbett
• en färsk laceration eller punktionsskada
• ett sår som uppstår under bad, fiske eller hantering av skaldjur
• postoperativa sår eller stomier som exponeras för vatten

Skadan kan vara så liten att patienten inte uppfattar den som ett öppet sår. Inkubationstiden är ofta kort. Symtom kan uppträda inom cirka 12 till 24 timmar, och nekros eller septisk chock kan utvecklas under det följande dygnet [6].

Riskfaktorer för invasiv sjukdom

Friska personer kan få lokal sårinfektion, men fulminant V. vulnificus-infektion drabbar framför allt patienter med nedsatt immunförsvar eller störd järnmetabolism.

I amerikanska övervakningsdata var leversjukdom associerad med kraftigt ökad mortalitet vid vibrioser. Vid V. vulnificus ökade dödsrisken också med antalet samtidiga grundsjukdomar [15].

Patofysiologi

V. vulnificus är en gramnegativ, rörlig och saltolerant bakterie. Den kan tillväxa mycket snabbt i vävnad och blod och har flera egenskaper som påverkar den kliniska handläggningen.

En polysackaridkapsel hämmar fagocytos och komplementmedierad avdödning. Cytolysiner, proteaser och MARTX-toxin skadar epitel, endotel, immunceller och bindväv. Ökad kärlpermeabilitet, mikrovaskulär trombos och direkt vävnadsskada bidrar till ödem, bullae, ischemi och nekros. Bakteriens endotoxin och den omfattande vävnadsskadan kan samtidigt utlösa en kraftig systemisk inflammationsreaktion med vasoplegi, koagulopati och multiorgansvikt [6].

Bakterien har effektiva system för att tillgodogöra sig järn. Vid cirros, hemokromatos och hög transferrinmättnad finns mer biologiskt tillgängligt järn, vilket kan ge accelererad tillväxt. Leverns retikuloendoteliala infektionsförsvar är dessutom nedsatt vid avancerad leversjukdom. Detta förklarar varför en till synes liten sårskada hos en cirrotisk patient kan följas av massiv bakteriemi och chock inom timmar.

Den snabba progressionen innebär att behandling måste baseras på klinisk misstanke. Att invänta positiv odling eller tydlig nekros riskerar att försena livräddande kirurgi.

Klinisk bild

Lokal sårinfektion

En begränsad infektion kan ge:

• tilltagande smärta, erytem och värmeökning
• ödem och serös sårsekretion
• cellulit runt ett tidigare sår
• lokala blåsor eller pustler
• regional lymfangit

Patienten kan initialt vara opåverkad. Lokal infektion ska ändå följas noggrant eftersom försämring kan ske snabbt, särskilt vid riskfaktorer.

Invasiv och nekrotiserande infektion

Följande fynd ska väcka stark misstanke om invasiv Vibrio-infektion:

• oproportionerligt svår smärta
• snabb utbredning under timmar
• uttalat ödem
• violaceös eller blågrå missfärgning
• hemorragiska bullae
• hudanestesi, som är ett sent tecken på nervdestruktion
• nekros eller sår med mörk botten
• hypotension, takykardi eller konfusion
• trombocytopeni, koagulopati eller snabbt stigande laktat

Hemorragiska bullae är relativt osensitiva men starkt alarmerande. I en metaanalys av nekrotiserande mjukdelsinfektion var sensitiviteten endast 25,2 procent men specificiteten 95,8 procent. Hypotension hade sensitiviteten 21,0 procent och specificiteten 97,7 procent. Avsaknad av dessa tecken utesluter alltså inte nekrotiserande infektion [11].

Vid V. vulnificus förekommer bakteriemi ofta tidigt. Patienten kan utveckla septisk chock, akut njurskada, leverpåverkan, disseminerad intravasal koagulation och multiorgansvikt. I asiatiska intensivvårdskohorter har mortaliteten varit upp till 50 procent, men dessa material är selekterade för mycket svårt sjuka patienter [25].

Prognostiskt ogynnsamma fynd

Följande talar för hög dödsrisk och behov av omedelbar intensivvård och kirurgisk infektionskontroll:

• chock vid ankomst
• bakteriemi
• snabbt ökande laktat
• trombocytopeni
• leukopeni eller kraftig vänsterförskjutning
• hypoalbuminemi
• koagulopati
• akut njur- eller leversvikt
• omfattande hemorragiska bullae
• fördröjd kirurgi

Den sammanvägda mortaliteten vid nekrotiserande mjukdelsinfektion orsakad av V. vulnificus var 37,2 procent i en systematisk översikt av 2 227 patienter [8].

Utredning och diagnostik

Initial bedömning

Diagnosen bygger på kombinationen av vattenexponering, klinisk progression, riskfaktorer och mikrobiologi. Fråga specifikt om:

1. bad, vadning, fiske eller arbete i kustvatten
2. var exponeringen skedde och ungefärlig vattentemperatur
3. sår eller hudsjukdom före badet
4. trauma, fiskkrok, snäcka, sten eller skaldjurshantering
5. tid mellan exponering och symtom
6. lever-, njur- eller hematologisk sjukdom
7. diabetes, alkoholöverkonsumtion och immunsuppression
8. antibiotika som redan givits

Undersök hela extremiteten, inte bara det synliga såret. Markera erytemets utbredning och dokumentera tidpunkten. Bedöm distal cirkulation, sensibilitet, motorik, ledengagemang och tecken på kompartmentsyndrom. Leta efter bullae, missfärgning, krepitation och smärta vid passiv rörelse.

Laboratorieprover

Vid misstänkt invasiv infektion tas:

• blodstatus med differentialräkning
• CRP
• natrium, kalium och glukos
• kreatinin och urea
• leverstatus och albumin
• PK(INR), APTT, fibrinogen och D-dimer vid koagulopati
• blodgas med laktat
• kreatinkinas vid misstänkt myosit eller muskelskada
• blodgruppering och förenlighetsprövning inför operation
• minst två blododlingspar

Proverna graderar svårighetsgrad och organdysfunktion men kan inte utesluta nekrotiserande infektion. Vissa patienter har leukopeni, lågt CRP eller lågt LRINEC-värde tidigt i förloppet. I en prospektiv studie hade V. vulnificus-orsakad nekrotiserande fasciit lägre CRP och lägre LRINEC än motsvarande MRSA-infektion, trots snabbare och mer fulminant förlopp [10].

Mikrobiologisk diagnostik

Ta prov före antibiotika om detta kan göras utan fördröjning:

• blododling vid feber, allmänpåverkan eller riskfaktorer
• aspirat från bulla eller djup abscess
• vävnadsprov från sårkant, fascia och nekrotisk vävnad
• prov från eventuellt främmande material

Ytlig sårpinne är mindre värdefull än aspirat eller vävnad eftersom den kan spegla kolonisation. Vid kirurgi bör flera djupa vävnadsprover tas med separata sterila instrument.

Ange uttryckligen på remissen att patienten haft kontakt med havs- eller brackvatten och att Vibrio misstänks. Vibrio kan växa på vanliga odlingsmedier och identifieras med biokemiska metoder eller MALDI-TOF. Selektiva medier och molekylär diagnostik kan användas av speciallaboratorium. Icke-toxigen V. cholerae ska skiljas från toxinproducerande serogrupp O1 eller O139.

Antibiotikakänslighet ska bestämmas vid invasiv sjukdom. Nordeuropeiska kliniska isolat har vanligen varit känsliga för tredje generationens cefalosporiner, tetracyklin och fluorokinoloner, medan resistens mot ampicillin och andra äldre betalaktamer förekommer [5,20].

Radiologi

Radiologi är ett komplement när diagnosen är osäker, men får inte fördröja kirurgi.

• Slätröntgen kan visa gas eller främmande kropp men har låg sensitivitet.
• Ultraljud kan visa vätska längs fascian och underlätta identifiering av abscess eller främmande kropp.
• Datortomografi kan visa fascieförtjockning, vätska, gas och utebliven kontrastuppladdning. I metaanalys var sensitiviteten 88,5 procent och specificiteten 93,3 procent för nekrotiserande mjukdelsinfektion.
• Magnetresonanstomografi är känslig för fascie- och muskelengagemang men är ofta för långsam och svåråtkomlig i det akuta skedet [11].

Normal radiologi utesluter inte nekrotiserande infektion. Vid hög klinisk misstanke är kirurgisk exploration den diagnostiska referensmetoden.

LRINEC

LRINEC baseras på CRP, leukocyter, hemoglobin, natrium, kreatinin och glukos. Poängen kan ge stöd men ska inte användas för att avfärda misstanken. För LRINEC minst 6 var sensitiviteten 68,2 procent, och för LRINEC minst 8 endast 40,8 procent [11]. Vid Vibrio-infektion kan värdet vara särskilt missvisande tidigt [10].

Praktisk handläggningsalgoritm

flowchart TD
A["Sårinfektion efter kontakt<br>med havs- eller brackvatten"] --> B["Bedöm progression, smärta,<br>bullae och systempåverkan"]
B -->|"Stabil och ytlig infektion"| C["Odla såret, rengör,<br>överväg riktad antibiotika"]
B -->|"Snabb progression eller riskfaktor"| D["Blododling, djup odling,<br>laktat och organprover"]
D --> E["Ge omedelbart intravenös<br>bred antibiotikabehandling"]
E --> F["Akut kirurgisk bedömning"]
F -->|"Nekros kan inte uteslutas"| G["Exploration och radikal<br>excision snarast"]
F -->|"Ingen nekrotiserande infektion"| H["Slutenvård och täta<br>kliniska kontroller"]
G --> I["Ny exploration efter<br>12 till 24 timmar"]
H --> J["Smalna av efter odling<br>och kliniskt svar"]
I --> J

Differentialdiagnoser

Sårinfektion efter vattenkontakt kan orsakas av flera patogener. Exponeringstyp och tidsförlopp vägleder, men polymikrobiell infektion förekommer.

Behandling

Initial stabilisering

Handlägg som sepsis eller septisk chock när kriterierna är uppfyllda:

• säkerställ intravenösa infarter och monitorering
• ge balanserad kristalloid utifrån cirkulation och dynamiskt svar
• följ laktat, diures, medvetandegrad och perifer perfusion
• starta noradrenalin vid kvarstående hypotension trots adekvat vätska
• korrigera hypoglykemi, uttalade elektrolytrubbningar och koagulopati inför kirurgi
• involvera kirurg, infektionsläkare, anestesiolog och intensivvård tidigt

Resuscitering ska ske parallellt med antibiotika och operationsförberedelser. Patienten ska inte hållas kvar på akutmottagningen i väntan på fullständig diagnostik.

Antibiotikabehandling

Misstänkt nekrotiserande infektion

Empirisk behandling måste täcka både Vibrio och andra orsaker till nekrotiserande mjukdelsinfektion. Ett praktiskt alternativ är:

• piperacillin-tazobaktam 4,5 g intravenöst var 6:e timme
• doxycyklin 100 mg intravenöst var 12:e timme
• linezolid 600 mg intravenöst var 12:e timme

Meropenem 1 g intravenöst var 8:e timme kan ersätta piperacillin-tazobaktam vid särskilda resistensrisker eller svår betalaktamallergi efter specialistbedömning. Linezolid ger MRSA-täckning och hämmar bakteriell proteinsyntes. Vancomycin kan användas som MRSA-täckning enligt lokalt doserings- och koncentrationsstyrt protokoll.

Doxycyklin ska läggas till om Vibrio misstänks, även om den övriga empiriska behandlingen innehåller ett bredspektrum-betalaktam. Vid stark misstanke om V. vulnificus kan ceftazidim plus doxycyklin användas som specifik komponent, men monoterapi med tredje generationens cefalosporin bör undvikas vid invasiv sjukdom.

Verifierad allvarlig V. vulnificus-infektion

Internationellt rekommenderad förstahandsbehandling är doxycyklin plus tredje generationens cefalosporin, vanligen ceftazidim. Stödet bygger på övervakningsdata, retrospektiva kohorter, in vitro-studier och djurmodeller, inte randomiserade humanstudier.

I amerikanska övervakningsdata var mortaliteten vid V. vulnificus 21,7 procent med tetracyklin plus cefalosporin och 16,7 procent med kinolon, jämfört med 51,1 procent utan antibiotika [15]. I en retrospektiv studie av nekrotiserande fasciit var mortaliteten 61 procent med enbart tredje generationens cefalosporin, jämfört med 14 procent med cefalosporin plus minocyklin och 14 procent med fluorokinolonbaserad behandling [16]. En annan kohort visade lägre mortalitet med tredje generationens cefalosporin plus tetracyklin hos patienter med septikemi och hemorragiska hudlesioner [17].

Ciprofloxacin plus tredje generationens cefalosporin förefaller ge jämförbara resultat med doxycyklin plus cefalosporin. I en koreansk kohort var 30-dagarsöverlevnaden efter matchning 67 procent respektive 50 procent, utan statistiskt säkerställd skillnad [18]. Kombinationernas effektivitet stöds även av experimentella data [19].

Doserna gäller vuxna med normal njur- och leverfunktion. Dosering vid njursvikt, dialys, extrem kroppsvikt eller kritisk sjukdom ska anpassas efter lokalt protokoll och farmakokinetisk bedömning. Svensk tillgång, resistensepidemiologi och rekommenderad användning av ceftazidim kan skilja sig från amerikansk praxis. Diskutera därför tidigt med infektionsläkare och mikrobiolog, men fördröj inte första dosen.

Lokal, icke-komplicerad infektion

Vid liten, ytlig infektion hos en stabil patient utan riskfaktorer kan peroral behandling övervägas efter odling och noggrann sårrevision. Doxycyklin eller ciprofloxacin är möjliga alternativ beroende på art, känslighet, kontraindikationer och lokal praxis. Patienten ska få tydliga instruktioner att återkomma omedelbart vid ökande smärta, svullnad, blåsbildning, feber eller allmänpåverkan.

Tröskeln för slutenvård ska vara låg vid:

• levercirros eller järnöverskott
• diabetes med fot- eller bensår
• immunsuppression
• hög ålder
• infektion på hand eller fot
• närhet till led, sena eller ben
• snabb symtomprogression
• osäker möjlighet till återbesök

Kirurgisk behandling

Kirurgisk infektionskontroll är den viktigaste behandlingen vid nekrotiserande sjukdom. En modern översikt rekommenderar operation så snart som möjligt, helst inom 6 timmar från presentation, och ny exploration var 12:e till 24:e timme tills ingen ytterligare nekros finns [12]. I en systematisk riktlinje var mortaliteten 14 procent vid debridering inom 12 timmar och 25,8 procent vid senare operation [14]. Vid specifik V. vulnificus-infektion var mortaliteten 4,9 procent när fasciotomi utfördes inom 24 timmar, jämfört med 23 procent vid senare ingrepp [13].

Vid operation ska kirurgen:

• explorera till frisk, blödande vävnad
• öppna berörda fascier och muskelloger
• avlägsna all devitaliserad hud, subkutan vävnad, fascia och muskel
• dränera abscesser och avlägsna främmande kroppar
• ta multipla djupa odlingar och vävnad för histopatologi
• lämna såret öppet
• planera ny exploration inom 12 till 24 timmar

Fynd som grå fascia, lätt separerbara vävnadsplan, grumlig tunn vätska, trombotiserade kärl och frånvaro av normal blödning stöder diagnosen. Amputation kan krävas vid omfattande nekros, okontrollerad sepsis, irreversibel ischemi eller när extremitetsbevarande kirurgi inte kan uppnå infektionskontroll.

Sårvård och rekonstruktion

Efter avslutad radikal excision används fuktbevarande förband eller undertrycksbehandling när såret är rent och hemostasen säker. Definitiv slutning, hudtransplantation eller lambåplastik ska vänta tills infektionen är kontrollerad och ingen ytterligare nekros uppträder.

Tidig fysioterapi, nutritionsbehandling, smärtbehandling och psykologiskt stöd behövs ofta. Överlevare kan få långvarig funktionsnedsättning, neuropatisk smärta och behov av upprepade rekonstruktiva ingrepp.

Behandlingstid

Optimal behandlingstid är inte fastställd specifikt för badsårsfeber.

• Vid okomplicerad cellulit kan 5 till 7 dagar vara tillräckligt om kliniskt svar är snabbt.
• Vid djup infektion eller bakteriemi används ofta 10 till 14 dagar, anpassat efter infektionsfokus, odlingsresultat och kliniskt svar.
• Vid nekrotiserande infektion fortsätter antibiotika åtminstone tills all kirurgisk excision är avslutad, patienten förbättras och feber samt hemodynamisk instabilitet har gått tillbaka.
• Osteomyelit, septisk artrit eller endokardit kräver längre organspecifik behandling.

En metaanalys av nekrotiserande mjukdelsinfektion fann ingen säker skillnad i mortalitet eller amputation mellan högst 7 och mer än 7 dagars behandling efter kirurgisk infektionskontroll, men underlaget bestod av endast fyra observationsstudier och var inte specifikt för Vibrio [21].

Tilläggsbehandlingar

Hyperbar syrgas har i observationsstudier associerats med lägre mortalitet, sammanvägd oddskvot 0,44, men selektionsbias och varierande behandlingsprotokoll begränsar slutsatserna [22]. Behandlingen får aldrig fördröja kirurgi, antibiotika eller intensivvård.

Intravenöst immunglobulin har ingen etablerad roll vid Vibrio-infektion. Randomiserade data för nekrotiserande mjukdelsinfektion i allmänhet har inte visat någon tydlig mortalitetsvinst. Det samlade randomiserade evidensunderlaget för tilläggsbehandlingar är mycket svagt [23].

Profylaktisk antibiotika efter vattenexponering

Det finns inga kontrollerade humanstudier som visar nytta av rutinmässig antibiotikaprofylax efter att ett sår exponerats för havsvatten [9]. Profylax bör därför inte ges till alla ytliga sår.

Överväg specialistdiskussion vid:

• djupa punktions- eller krosskador
• sår som når sena, led eller ben
• kraftigt kontaminerade sår som måste primärslutas
• uttalad kärl- eller lymfcirkulationsstörning
• cirros, järnöverskott eller betydande immunsuppression

Alla sår ska rengöras och spolas rikligt, främmande material avlägsnas och stelkrampsskydd kontrolleras. Ett infekterat eller kraftigt kontaminerat badsår ska i regel inte primärslutas.

Uppföljning, prognos och prevention

Uppföljning

Patient med lokal infektion som behandlas i öppenvård ska bedömas på nytt inom 12 till 24 timmar. Återbesöket ska inkludera smärtutveckling, erytemets utbredning, vitalparametrar och kontroll av odlingssvar. Telefonuppföljning är otillräcklig om patienten har riskfaktorer eller svårbedömd extremitetsinfektion.

Efter invasiv sjukdom följs:

• sårläkning och behov av rekonstruktion
• njur- och leverfunktion
• hematologisk återhämtning
• gångförmåga, handfunktion och behov av hjälpmedel
• nutrition och muskelmassa efter intensivvård
• posttraumatiska symtom och psykisk hälsa

Prognos

Prognosen bestäms framför allt av tid till antibiotika och kirurgi, förekomst av chock och bakteriemi samt patientens grundsjukdomar. Lokal sårinfektion hos en frisk person kan läka utan bestående men. Nekrotiserande V. vulnificus-infektion har däremot hög risk för amputation och död.

I stora övervakningsdata var mortaliteten vid V. vulnificus-sårinfektion omkring 14 procent, men cirka 41 procent vid septikemi [15]. Sjukhusserier med nekrotiserande infektion rapporterar högre mortalitet. Jämförelser mellan studier försvåras av skillnader i fallselektion, exponering, tillgång till kirurgi och förekomst av levercirros.

Prevention

Personer med cirros, järnöverskott, uttalad immunsuppression eller kroniska sår bör undvika bad och vadning i varmt kustvatten när huden inte är intakt. Vattentäta förband minskar exponeringen men ger inte fullständigt skydd vid nedsänkning.

Praktiska råd är att:

• inte bada med öppet sår, bensår eller färsk operation
• täcka mindre hudskador med vattentätt förband och undvika långvarig nedsänkning
• använda handskar vid hantering av rå fisk och skaldjur
• tvätta sår omedelbart med rent rinnande vatten efter exponering
• söka vård samma dag vid snabbt ökande smärta, rodnad, svullnad, bullae eller feber
• informera vården om var och när vattenexponeringen skedde

Eftersom Vibrio inte övervakas genom vanliga indikatorbakterier kan en badplats med godkänd mikrobiologisk vattenkvalitet ändå innebära risk under en varm period. Miljöstudier visar att V. vulnificus kan förekomma i högre koncentration i sediment än i själva vattnet, vilket också gör vadning och arbete i strandzonen relevant som exponering [20].

I Sverige är laboratorieverifierade infektioner med icke-koleraorsakande Vibrio-arter anmälningspliktiga. Lokala rutiner för smittskyddsanmälan, artbestämning och insändning av isolat ska följas.

Källor

1. Baker-Austin C m.fl. Vibrio spp. infections. Nature Reviews Disease Primers 2018. PMID: 30002421
2. Gyraitė G m.fl. Epidemiological and environmental investigation of the big four Vibrio species, 1994 to 2021: a Baltic Sea retrospective study. Eurosurveillance 2024. PMID: 39119721
3. Amato E m.fl. Epidemiological and microbiological investigation of a large increase in vibriosis, northern Europe, 2018. Eurosurveillance 2022. PMID: 35837965
4. Semenza JC m.fl. Environmental Suitability of Vibrio Infections in a Warming Climate: An Early Warning System. Environmental Health Perspectives 2017. PMID: 29017986
5. Brehm TT m.fl. Heatwave-associated Vibrio infections in Germany, 2018 and 2019. Eurosurveillance 2021. PMID: 34651572
6. Candelli M m.fl. Vibrio vulnificus: A Review with a Special Focus on Sepsis. Microorganisms 2025. PMID: 39858896
7. Oliver JD. Wound infections caused by Vibrio vulnificus and other marine bacteria. Epidemiology and Infection 2005. PMID: 15962544
8. Huang KC m.fl. Distribution of Fatal Vibrio Vulnificus Necrotizing Skin and Soft-Tissue Infections: A Systematic Review and Meta-Analysis. Medicine 2016. PMID: 26844475
9. Naidoo S m.fl. Diagnosis and Management of Severe Water-Related Skin and Soft Tissue Sepsis: A Summative Review of the Literature. Diagnostics 2023. PMID: 37443543
10. Tsai YH m.fl. Bacteriology and mortality of necrotizing fasciitis in a tertiary coastal hospital with comparing risk indicators of methicillin-resistant Staphylococcus aureus and Vibrio vulnificus infections: a prospective study. BMC Infectious Diseases 2021. PMID: 34372768
11. Fernando SM m.fl. Necrotizing Soft Tissue Infection: Diagnostic Accuracy of Physical Examination, Imaging, and LRINEC Score: A Systematic Review and Meta-Analysis. Annals of Surgery 2019. PMID: 29672405
12. McDermott J m.fl. Necrotizing Soft Tissue Infections: A Review. JAMA Surgery 2024. PMID: 39259555
13. Kuo YL m.fl. Necrotizing fasciitis caused by Vibrio vulnificus: epidemiology, clinical findings, treatment and prevention. European Journal of Clinical Microbiology and Infectious Diseases 2007. PMID: 17674061
14. Gelbard RB m.fl. Optimal timing of initial debridement for necrotizing soft tissue infection: A Practice Management Guideline from the Eastern Association for the Surgery of Trauma. Journal of Trauma and Acute Care Surgery 2018. PMID: 29485428
15. Wong KC m.fl. Antibiotic use for Vibrio infections: important insights from surveillance data. BMC Infectious Diseases 2015. PMID: 26062903
16. Chen SC m.fl. Antibiotic therapy for necrotizing fasciitis caused by Vibrio vulnificus: retrospective analysis of an 8 year period. Journal of Antimicrobial Chemotherapy 2012. PMID: 22117030
17. Liu JW m.fl. Prognostic factors and antibiotics in Vibrio vulnificus septicemia. Archives of Internal Medicine 2006. PMID: 17060542
18. Kim SE m.fl. Outcomes of Third-Generation Cephalosporin Plus Ciprofloxacin or Doxycycline Therapy in Patients with Vibrio vulnificus Septicemia: A Propensity Score-Matched Analysis. PLoS Neglected Tropical Diseases 2019. PMID: 31188821
19. Trinh SA m.fl. Efficacy of Ceftriaxone, Cefepime, Doxycycline, Ciprofloxacin, and Combination Therapy for Vibrio vulnificus Foodborne Septicemia. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 2017. PMID: 28971862
20. Fleischmann S m.fl. Prevalence and Distribution of Potentially Human Pathogenic Vibrio spp. on German North and Baltic Sea Coasts. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology 2022. PMID: 35937704
21. Lyons NB m.fl. Short Versus Long Antibiotic Duration for Necrotizing Soft Tissue Infection: A Systematic Review and Meta-Analysis. Surgical Infections 2023. PMID: 37222708
22. Hedetoft M m.fl. Adjunctive hyperbaric oxygen treatment for necrotising soft-tissue infections: A systematic review and meta-analysis. Diving and Hyperbaric Medicine 2021. PMID: 33761539
23. Hua C m.fl. Interventions for necrotizing soft tissue infections in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018. PMID: 29851032
24. Franco-Paredes C m.fl. Cutaneous Mycobacterial Infections. Clinical Microbiology Reviews 2019. PMID: 30429139
25. Xu H m.fl. Characteristics, symptoms, and outcomes of patients with Vibrio vulnificus infection in Hainan, China: A retrospective study. Medicine 2024. PMID: 39809157