Grampositiva kocker

Sammanfattning

Grampositiva kocker omfattar främst stafylokocker, streptokocker och enterokocker. I laboratoriet skiljs de åt genom mikroskopisk morfologi, katalastest, koagulastest, hemolys på blodagar och Lancefieldgruppering. Kliniskt viktigast är Staphylococcus aureus, koagulasnegativa stafylokocker (KNS), betahemolytiska streptokocker, pneumokocker och enterokocker, som kan orsaka allt från lokala varbildande infektioner till bakteriemi, endokardit, sepsis och nekrotiserande mjukdelsinfektion. Fyndets betydelse avgörs av art, provtagningslokal och kliniskt förlopp: S. aureus, streptokocker eller enterokocker i ett normalt sterilt område talar starkt för infektion, medan KNS kan utgöra en förorening. Diagnosen bekräftas med odling från infektionsfokus och, vid misstänkt invasiv infektion, två omgångar blododling före antibiotikastart, kompletterat med art- och resistensbestämning samt vid behov antigenanalys eller PCR. Vid sepsispåverkan ges intravenös empirisk antibiotikabehandling snarast efter provtagning, följt av riktad behandling utifrån smittämne, resistensmönster, infektionslokal och kliniskt svar. S. aureus-bakteriemi kräver ekokardiografi och kontrollblododling, och vid E. faecalis-bakteriemi bör endokardit övervägas. Åtgärd av infektionsfokus är central, exempelvis dränage av abscess, avlägsnande av infekterad kateter eller akut kirurgisk excision vid misstänkt nekrotiserande mjukdelsinfektion.

Mikrobiologisk indelning och gemensamma egenskaper

Grampositiva kocker är en kliniskt heterogen grupp där mikrobiologiska fynd måste värderas utifrån art eller grupp, resistensmönster, provlokal och patientens kliniska bild. I den praktiska diagnostiken behöver man särskilt skilja mellan Staphylococcus aureus, koagulasnegativa stafylokocker (KNS), streptokocker och enterokocker. Samma odlingsfynd kan ha olika betydelse beroende på om provet kommer från blod, likvor, ett djupt infektionsfokus eller en lokal där kolonisation och kontamination är möjliga.

Grunder för indelningen

Den första laboratorieindelningen bygger på mikroskopisk morfologi och katalastest. Stafylokocker växer i klasar och är katalaspositiva [1], medan streptokocker och enterokocker bildar par eller kedjor och är katalasnegativa [3].

Koagulasreaktionen används traditionellt för att skilja den mest patogena arten, S. aureus, från KNS, som omfattar fler än 30 arter och främst förekommer som kommensaler på huden [2]. Bland streptokockerna är hemolysen på blodagar en av de mest användbara egenskaperna. Betahemolytiska streptokocker grupperas vidare med Lancefields serogruppering efter kolhydratantigen i cellväggen, exempelvis grupp A, B, C och G, medan grupperingen har litet värde för icke-betahemolytiska streptokocker [3]. Pneumokocker skiljs från övriga icke-betahemolytiska streptokocker genom känslighet för optokin och gallöslighet [3]. Enterokockerna fördes 1984 över till ett eget släkte och skiljs från streptokockerna bland annat genom att de tål hög saltkoncentration och växer vid både låg och hög temperatur [3].

Kliniskt relevant indelning

MRSA och VRE är mikrobiologiska resistenskategorier med betydelse för både antibiotikaval och vårdhygienisk handläggning. Screeningprovtagning beskrivs under Resistensbestämning och klinisk rapportering.

Infektion, kolonisation och kontamination

Ett positivt mikrobiologiskt fynd är inte liktydigt med invasiv infektion. Tolkningen ska väga samman:

• bakterieart eller bakteriegrupp
• provlokal
• provtagningsteknik
• kliniska tecken på infektion
• laboratoriefynd
• utvecklingen över tid
• om samma fynd återkommer i upprepade prover
• om antibiotika hade påbörjats före provtagningen

Skillnaden framträder tydligt vid misstänkt ventrikulit eller meningit hos patienter med externt ventrikeldränage. Odlingsfynd av S. aureus, enterokocker eller streptokocker talar då starkt för infektion. KNS kan däremot vara förenligt med både klinisk infektion och kontamination. Sannolikheten för infektion ökar om samma bakterie återfinns vid upprepad provtagning och om fyndet sammanfaller med patologisk likvorbild eller klinisk försämring.

Kompletterande diagnostik

Odling från infektionsfokus och blododling är grunden i diagnostiken, se Mikrobiologisk diagnostik och resistensbestämning. Riktad kompletterande diagnostik kan vara värdefull:

• Vid misstänkt systemisk pneumokockinfektion och negativa odlingar kan pneumokockantigen i urin ge diagnostiskt stöd.
• Snabbtest för streptokocker kan användas vid tonsillit och vid misstänkt nekrotiserande mjukdelsinfektion orsakad av grupp A-streptokocker.
• Generell bakterie-PCR med 16S-rRNA kan övervägas vid djupa infektionsfokus, exempelvis osteomyelit, särskilt om antibiotika redan har påbörjats.
• Vid misstänkt infektion i centrala nervsystemet kan PCR-diagnostik komplettera odling och övrig likvoranalys.

Den slutliga mikrobiologiska bedömningen ska alltid grundas på en sammanvägning av fyndets sannolikhet, provlokalen och patientens kliniska förlopp.

Stafylokocker och deras viktigaste infektioner

Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus är ett viktigt agens vid såväl lokala varbildande infektioner som bakteriemi och vårdrelaterade infektioner. Bakterien förekommer bland annat vid infektioner i hud och mjukdelar, näsa, spottkörtlar, lymfkörtlar, orbita och djupare halsrum. Den kan även orsaka infektioner relaterade till perifera och centrala venkatetrar.

Kliniska infektioner där S. aureus bör beaktas omfattar:

• näsfurunkel och septumabscess
• bakteriell parotit
• akut ensidig lymfadenit
• periorbital och orbital cellulit
• komplikation till kronisk otit
• parafaryngeal eller retrofaryngeal abscess
• kateterrelaterad infektion och bakteriemi
• stafylokockorsakat skållat hudsyndrom (SSSS)

Vid djupa halsinfektioner och orbitala infektioner förekommer ofta andra agens eller blandflora. Ett fynd av S. aureus måste därför värderas tillsammans med provtagningslokal, klinisk bild och övriga odlingsfynd.

S. aureus-bakteriemi

S. aureus i blododling ska alltid betraktas som en allvarlig infektion. Grundläggande handläggning omfattar noggrann anamnes och status för att finna primärfokus och sekundära foci, kontrollblododlingar som dokumenterar att bakteriemin upphört, dränage av abscesser och avlägsnande av infekterat främmande material [4].

Ekokardiografi bör göras hos alla vuxna med S. aureus-bakteriemi. Transesofageal ekokardiografi påvisar endokardit oftare än transtorakal, hos 14 till 28 % jämfört med 2 till 15 % [4]. Transesofageal undersökning kan sannolikt undvaras vid låg risk, det vill säga negativ transtorakal ekokardiografi, vårdrelaterad bakteriemi, negativa kontrollblododlingar, inget permanent intrakardiellt material, inget dialysberoende och inga kliniska tecken på endokardit eller sekundära foci [4]. Infektionskonsultation har i observationsstudier förknippats med bättre följsamhet till dessa åtgärder och lägre mortalitet [4].

Meticillinkänslig S. aureus bör behandlas med ett betalaktamantibiotikum med stafylokockeffekt när det är möjligt, eftersom vankomycin har förknippats med fler behandlingssvikter [4]. Bakteriemin räknas som okomplicerad när endokardit är utesluten, proteser saknas, kontrollblododling efter 2 till 4 dagar är negativ, patienten är feberfri inom 72 timmar från effektiv behandling och tecken på metastatisk infektion saknas. Okomplicerad bakteriemi behandlas i minst 14 dagar från första negativa blododling och komplicerad bakteriemi i 4 till 6 veckor [4]. I den randomiserade SABATO-studien var övergång till peroral behandling efter 5 till 7 dagars intravenös behandling likvärdig med fortsatt intravenös behandling hos patienter med lågriskbakteriemi, men förutsatte noggrann bedömning av tecken på komplicerad infektion [5].

Kateterrelaterad infektion

Vid misstänkt kateterinfektion ska infarten bedömas som ett möjligt fokus. Feber, frossa, allmänpåverkan, hypotermi eller chock hos en patient med pågående eller nyligen avlägsnad perifer venkateter (PVK) eller central venkateter (CVK) kan vara uttryck för kateterrelaterad sepsis. Lokal rodnad, värmeökning, svullnad, ömhet, var eller en palpabel kärlsträng stärker misstanken.

Vid misstänkt PVK-infektion:

• avlägsna infarten
• odla kateterspetsen
• överväg antibiotikabehandling utifrån klinisk svårighetsgrad

Vid CVK-relaterad infektion tas blododling centralt och perifert. Kateterrelaterade infektioner hos patienter med långvarig central infart orsakas ofta av S. aureus, koagulasnegativa stafylokocker eller gramnegativa tarmbakterier. Vid verifierad eller misstänkt infektion behöver infarten i de flesta fall bytas. Infektionens allvarlighetsgrad och förekomst av sekundärfokus ska vägas in även när diagnosen inte är definitivt mikrobiologiskt verifierad. Behandlingsregimer framgår av avsnittet om riktad behandling vid kärlkateterrelaterad infektion.

MSSA, MRSA och koagulasnegativa stafylokocker

Antibiotikaval styrs av resistensbestämningen. Meticillinkänslig S. aureus (MSSA) behandlas med kloxacillin, medan meticillinresistent S. aureus (MRSA) behandlas med vankomycin.

KNS har färre virulensegenskaper än S. aureus, och värdens mottaglighet har större betydelse för om infektion uppstår. De är ändå en av de viktigaste orsakerna till vårdrelaterade infektioner, framför allt infektioner kring främmande material och infektioner hos för tidigt födda barn, och S. epidermidis och S. haemolyticus är de kliniskt viktigaste arterna [6]. En stor andel av isolaten är meticillinresistenta, vilket försvårar behandlingen [6]. S. lugdunensis intar en särställning eftersom den likt S. aureus kan orsaka infektiös endokardit [6], och S. saprophyticus hör till de vanliga orsakerna till urinvägsinfektion [7].

Vid infektion i likvorshunt kan likvorförändringarna vara diskreta. KNS kan ge ett likvorcelltal (CSV-LPK) från 5 × 10⁶/L, medan S. aureus oftare ger tydligare cellstegring. Normal likvor utesluter inte en isolerad distal shuntinfektion. Bedömningen ska göras tillsammans med neurokirurg och vid behov infektionsläkare.

SSSS

SSSS är en stafylokockinfektion hos barn som kan ge utbredd, smärtsam hudavlossning och betydande vätskeförlust. Viktiga differentialdiagnoser är bullös impetigo, scharlakansfeber, virusexantem samt Stevens-Johnsons syndrom eller toxisk epidermal nekrolys, där läkemedelsanamnes och slemhinnepåverkan är centrala.

Barnet ska initialt vårdas inneliggande. Svår eller utbredd sjukdom kan kräva intensivvård. Behandlingen omfattar:

• kloxacillin intravenöst som initial behandling
• sepsishandläggning vid misstänkt sepsis
• vätsketillförsel vid otillräckligt intag, utan övervätskning
• adekvat smärtlindring
• begränsad användning av förband eftersom friktion kan skada huden

Efter 2 till 3 dygn och tydlig klinisk förbättring kan övergång till peroralt flukloxacillin övervägas. Total behandlingstid är vanligen 10 till 14 dagar. Vid misstänkt MRSA används vankomycin initialt och fortsatt behandling anpassas efter resistensmönstret.

Streptokocker och deras viktigaste infektioner

Grupp A-streptokocker och andra betahemolytiska streptokocker

Betahemolytiska streptokocker orsakar infektioner med varierande svårighetsgrad, från tonsillit och erysipelas till sepsis och nekrotiserande mjukdelsinfektion. Grupp A-streptokocker är den vanligaste orsaken till nekrotiserande mjukdelsinfektion och står för omkring hälften av fallen. Vid hudfokus hos immunkompetenta patienter dominerar grupp A-streptokocker, medan polymikrobiell flora är vanligare när infektionen utgår från mag-tarmkanalen.

Vid tonsillit orsakad av betahemolytiska streptokocker är fenoximetylpenicillin förstahandsval, och vid recidiv kan cefadroxil eller klindamycin användas. Peritonsillit är däremot ofta en blandinfektion med anaeroba bakterier och streptokocker. Infektionen kräver incision, och antibiotikabehandlingen kan inledas intravenöst med bensylpenicillin. Erysipelas orsakas typiskt av betahemolytiska streptokocker och behandlas med penicillin. Doser framgår av tabellen nedan.

Nekrotiserande mjukdelsinfektion

Nekrotiserande fasciit är sällsynt och ännu ovanligare hos barn än hos vuxna. Förutom grupp A-streptokocker förekommer S. aureus och blandinfektioner. Tillståndet utvecklas ofta snabbt. Tidiga kliniska tecken är:

• smärta som är oproportionerligt uttalad i förhållande till hudfynden
• högt CRP
• rodnad och svullnad
• missfärgning av huden
• blåsbildning
• subkutant emfysem
• cirkulationspåverkan

Misstanken ska utlösa omedelbar intravenös antibiotikabehandling och akut kirurgisk bedömning. Den viktigaste behandlingen är snabb excision av nekrotisk vävnad tillsammans med antibiotikabehandling. Vid verifierad streptokockinfektion och stabilare patient ges bensylpenicillin i kombination med klindamycin. Vid misstänkt allvarlig streptokockinfektion kan intravenöst immunglobulin ges efter samråd med infektionsläkare. Grundläggande behandling av samtidig sepsis eller septisk chock ska ges parallellt.

Pneumokocker

Streptococcus pneumoniae är en viktig patogen vid komplicerad akut otit, epiglottit samt periorbitala och orbitala infektioner. Pneumokocker ingår också bland bakterierna i PCR-paneler för diagnostik av CNS-infektion. Vid pneumokocksepsis ges bensylpenicillin, vanligen i 7 till 10 dagar.

Vid misstänkt systemisk pneumokockinfektion bör blododling tas. Om odlingarna är negativa kan pneumokockantigen i urin bidra till diagnostiken. Vid komplicerad akut otit ges cefotaxim intravenöst, med behandling anpassad efter odlingssvar och möjlighet till fortsatt peroral behandling med amoxicillin-klavulansyra.

Anginosusgruppen, viridansstreptokocker och grupp B-streptokocker

Streptokocker tillhörande anginosusgruppen förekommer vid periorbitala och orbitala infektioner och vid djupa infektioner i huvud-halsområdet, ibland tillsammans med anaerober eller andra bakterier. Parafaryngeal eller retrofaryngeal abscess kräver incision och intravenös behandling med piperacillin/tazobaktam eller cefotaxim, med möjlighet till fortsatt peroral behandling med amoxicillin.

Vid sepsis orsakad av viridansstreptokocker, exempelvis S. anginosus, S. mitis eller S. intermedius, används bensylpenicillin eller behandling styrd av resistensmönstret under 7 till 10 dagar. Grupp B-streptokocker kan orsaka sepsis och CNS-infektion, och vid sepsis ges bensylpenicillin i 7 till 10 dagar.

Dosering vid streptokockinfektioner hos vuxna

Enterokocker och deras viktigaste infektioner

Kliniskt relevanta arter och naturlig resistens

De enterokockarter som särskilt behöver skiljas åt i odlingssvaret är Enterococcus faecalis och Enterococcus faecium. Artbestämningen har direkt behandlingsmässig betydelse eftersom resistensmönstret skiljer sig mellan arterna. Resistensbestämning ska därför styra den definitiva behandlingen.

Enterokocker är, jämfört med streptokocker, naturligt resistenta mot många vanliga antibiotika [8]. Samtliga har nedsatt känslighet för penicillin och ampicillin och är höggradigt resistenta mot de flesta cefalosporiner, eftersom de uttrycker penicillinbindande proteiner med låg affinitet. De är också naturligt resistenta mot klindamycin, trimetoprim-sulfametoxazol saknar effekt i djurmodeller trots aktivitet in vitro, och aminoglykosider är verksamma endast i kombination med ett cellväggsaktivt medel [8]. Cefalosporiner täcker alltså inte enterokocker. Ampicillin är förstahandsval när isolatet saknar högnivåresistens. Ampicillinresistens är ovanlig hos E. faecalis men utbredd hos E. faecium, och vankomycinresistens förekommer främst hos E. faecium [8].

Förekomst av VRE innebär att handläggningen måste anpassas efter resistensmönstret. Folkhälsomyndigheten har särskilda rekommendationer för att begränsa smittspridningen av VRE.

Bakteriemi och endokardit

Enterokocker kan orsaka bakteriemi och sepsis. Vid misstänkt invasiv infektion tas blododling och prov från sannolikt infektionsfokus före antibiotikastart, förutsatt att detta inte fördröjer nödvändig behandling. Ett enterokockfynd i blododling ska art- och resistensbestämmas, eftersom skillnaden mellan E. faecalis, E. faecium och VRE avgör antibiotikavalet.

E. faecalis är den tredje vanligaste orsaken till infektiös endokardit. I en prospektiv multicenterstudie där samtliga 344 patienter med E. faecalis-bakteriemi undersöktes med ekokardiografi hade 26 % definitiv endokardit [9]. Riskfaktorer för endokardit var klaffprotes, samhällsförvärvad bakteriemi, minst tre positiva blododlingsflaskor, okänd ingångsport, monomikrobiell bakteriemi och immunsuppression, och ekokardiografi bör därför övervägas hos alla patienter med E. faecalis-bakteriemi [9]. Behandlingstiden avgörs av infektionsfokus, förekomst av endokardit eller främmande material och kliniskt förlopp.

Praktisk handläggning

Vid enterokockinfektion bör följande säkerställas:

• Ta relevanta odlingar före antibiotikastart när detta är möjligt.
• Begär och invänta artbestämning samt resistensbestämning.
• Byt från empirisk till riktad behandling när odlingssvaret är tillgängligt.
• Bedöm njurfunktionen inför dosering av renalt utsöndrade antibiotika.
• Överväg tidigt om övergång till peroral behandling är möjlig, men inte om ett aktivt peroralt alternativ saknas.
• Vid VRE, följ aktuella vårdhygieniska rekommendationer för att begränsa smittspridningen.
• Vid terapisvikt, ta nya odlingar från blod och tillgängligt infektionsfokus samt ompröva antibiotikavalet utifrån resistensbeskedet.

Epidemiologi och riskfaktorer

Epidemiologin varierar betydligt mellan olika grampositiva kocker och mellan olika kliniska situationer. Ålder, kolonisation, immunförsvar, främmande material och lokala infektionsportar är centrala faktorer vid bedömningen. Ett fynd måste därför värderas mot patientens vårdmiljö, bakomliggande sjukdomar och sannolik ingångsport.

Grupp B-streptokocker under graviditet och neonatalperiod

Kolonisation med grupp B-streptokocker, GBS, är vanlig hos gravida och vanligen asymtomatisk. I en nationell svensk studie var 25 % av födande kvinnor koloniserade med GBS. Av barnen till koloniserade mödrar som förlöstes vaginalt utan intrapartal antibiotikaprofylax blev 68 % koloniserade [12]. Kolonisation hos barnet är dock inte liktydigt med invasiv infektion. För infektion krävs även ett stort antal bakterier med hög virulens.

Tidigt debuterande odlingsverifierad neonatal GBS-sepsis är ovanlig i Sverige, med en incidens på 0,25 per 1 000 födda barn. Trots den låga incidensen är tillståndet allvarligt. Mortaliteten vid neonatal GBS-sepsis är cirka 8 %, och antalet neonatala dödsfall till följd av tidigt debuterande GBS-infektion är omkring 4 till 5 per år i Sverige. Framför allt drabbas för tidigt födda barn.

Barnet kan infekteras via luftvägarna. Den kliniska konsekvensen kan vara pneumoni, med möjlig vidareutveckling till sepsis och meningit. Riskbedömningen under förlossningen syftar därför till att identifiera situationer där barnet har förhöjd risk för tidigt debuterande infektion.

Främmande material

Intravasala katetrar, venportar, likvorshuntar, proteser och annat främmande material är viktiga riskfaktorer för stafylokockinfektion. KNS, främst S. epidermidis, kan från huden följa materialet in i blodbanan och bilda biofilm som skyddar mot både värdens försvar och antibiotika [1]. Infektioner på främmande material är därför svåra att bota med enbart antibiotika och kräver ofta att materialet avlägsnas [2].

Kolonisation och vårdrelaterad smittspridning

Kolonisation med grampositiva kocker innebär att bakterien har påvisats utan att fyndet i sig behöver motsvara en klinisk infektion. Detta är särskilt betydelsefullt vid meticillinresistent Staphylococcus aureus (MRSA) och vankomycinresistenta enterokocker (VRE). Bärarskap kan kräva särskilda vårdhygieniska åtgärder även när patienten saknar infektionssymtom.

Smittvägar i vårdmiljö

Smittspridning inom vård och omsorg sker främst genom indirekt kontaktsmitta. Mikroorganismer från patienter och personal kan förorena ytor och föremål i vårdmiljön och överleva där under lång tid. Händer, kläder och föremål kan därefter fungera som länkar i smittkedjan. Direkt kontakt mellan människor kan också bidra till spridning.

Risken är förhöjd i vårdmiljöer eftersom många personer vistas nära varandra och eftersom patienterna ofta har infektioner eller nedsatt immunförsvar. De mikroorganismer som förekommer kan dessutom vara antibiotikaresistenta eller mer virulenta än de som vanligen förekommer i samhället.

Grundläggande vårdhygieniska rutiner ska alltid tillämpas. Vid känt MRSA- eller VRE-bärarskap behövs därutöver särskilda vårdhygieniska åtgärder. Patientens behov av medicinskt omhändertagande får inte förhindras eller fördröjas på grund av bärarskapet.

Anmälningsplikt

Infektion med MRSA och infektion med pneumokocker med nedsatt känslighet för penicillin G (PNSP) är allmänfarliga sjukdomar enligt smittskyddslagen och ska därmed anmälas och smittspåras [10]. Infektion med VRE är anmälningspliktig enligt smittskyddsförordningen [11].

Mikrobiologisk diagnostik och resistensbestämning

Provtagning före antibiotikastart

Odling är förstahandsmetod vid misstänkt infektion med grampositiva kocker. Prov ska tas från sannolik infektionslokal och, vid misstanke om invasiv infektion, kompletteras med blododling. Provtagningens kvalitet och den kliniska informationen på remissen är avgörande för hur fyndet kan värderas.

Vid misstänkt bakteriemi tas två omgångar blododling, vardera med aerob och anaerob flaska. Större blodvolym i odlingsflaskorna ökar känsligheten. Ange misstänkt fokus, relevanta främmande material och pågående eller nyligen given antibiotikabehandling.

Vid djupa mjukdelsinfektioner bör aspirat eller vävnad prioriteras framför ytlig sårprovtagning. Vävnadsvätska eller abscessmaterial kan aspireras i spruta och förslutas med propp. En del av aspiratet kan sprutas i blododlingsflaska. Vävnadsbitar skickas i sterila rör utan tillsats.

Direktpåvisning och molekylär diagnostik

Direktmikroskopi kan ge en tidig morfologisk vägledning innan odlingen är färdig. Resultatet måste dock värderas tillsammans med provlokal och klinisk bild. Antigentest för streptokocker kan användas som snabbtest vid relevanta frågeställningar, exempelvis från svalg eller misstänkt infekterat sårområde.

Bakterie-PCR, exempelvis bakteriespecifik analys av 16S-rRNA, kan komplettera odling från sår, abscess, mjukdel, vävnad eller likvor. Vid kirurgisk revision av en djup mjukdelsinfektion kan prov för PCR tas redan vid den första revisionen. Molekylär diagnostik är särskilt ett komplement när odling förväntas ha nedsatt känslighet, men ett positivt resultat ska alltid tolkas utifrån den kliniska bilden. PCR ersätter inte rutinmässigt odling eftersom odlat isolat behövs för fullständig resistensbestämning.

Bedömning av odlingsfynd

Fyndets betydelse beror på bakterie, provlokal och reproducerbarhet. Växt av S. aureus, streptokocker eller enterokocker i likvor talar starkt för infektion. Koagulasnegativa stafylokocker kan däremot representera såväl infektion som kontamination, särskilt i prover där hudflora kan ha tillförts vid provtagningen. Sannolikheten för verklig infektion ökar om samma bakterie återfinns i upprepade prover och om fyndet överensstämmer med klinik och laboratoriebild.

Resistensbestämning och klinisk rapportering

Resistenssvaret ska kopplas till artbestämningen. Följande distinktioner är särskilt behandlingsstyrande:

MRSA-screening omfattar prov från främre näsöppning, svalg och perineum, med kompletterande prov från sår, hudlesioner, relevanta insticksställen, urin eller andra aktuella lokaler. Screening för vankomycinresistenta enterokocker görs med rektalt prov eller fecesprov, kompletterat från sår, andra relevanta lokaler och urin när det är kliniskt motiverat. Resistensfyndet ska slutligen värderas tillsammans med infektionslokal, sjukdomens svårighetsgrad och möjligheten att fyndet speglar kolonisation snarare än infektion.

Antibiotikabehandling

Initial behandling och tidig omprövning

Empirisk antibiotikabehandling ska inledas snarast efter att adekvata odlingar tagits. Vid sepsispåverkan ska antibiotika ges intravenöst. Preparatvalet behöver därefter omprövas när artbestämning, resistensbestämning och kliniskt behandlingssvar föreligger. När etiologin är säkerställd ska onödigt bred empirisk behandling ersättas med riktad terapi.

Doseringen måste anpassas till njurfunktionen. För vankomycin krävs koncentrationsbestämningar. Peroral behandling kan övervägas tidigt när patienten är kliniskt stabil, lämpligt preparat finns och absorptionen bedöms vara tillförlitlig. Antibiotika med hög peroral biotillgänglighet omfattar bland annat linezolid, klindamycin, doxycyklin och trimetoprim-sulfametoxazol.

Riktad behandling vid kärlkateterrelaterad infektion

Följande regimer avser vuxna med kärlkateterrelaterad infektion och ska anpassas efter resistensbesked samt diskuteras med infektionsläkare.

Vid S. aureus-infektion kan byte från intravenöst kloxacillin till flukloxacillin peroralt 1 g × 3 övervägas efter 7 dagar, förutsatt gott kliniskt svar och att annat infektionsfokus saknas. Endokardit, skelettinfektion, septisk trombos eller kateterbyte över ledare kräver högre dosering eller längre behandling. Sådana fall ska handläggas tillsammans med infektionsläkare.

KNS har ofta låg patogenicitet. Vid neutropen feber behöver vankomycin därför inte rutinmässigt ingå i den initiala behandlingen. Tillägg blir aktuellt när blododling visar KNS och katetern bedöms vara infektionskällan, särskilt om en tidigare KNS-orsakad katetersepsis behandlats utan kateterbyte.

Källor

1. Lee E, Anjum F. Staphylococcus epidermidis Infection. StatPearls 2023. PMID: 33085387
2. Foster T. Staphylococcus. I: Baron S, red. Medical Microbiology. 4:e uppl. 1996. PMID: 21413338
3. Facklam R. What happened to the streptococci: overview of taxonomic and nomenclature changes. Clin Microbiol Rev 2002. PMID: 12364372
4. Holland TL, Arnold C, Fowler VG Jr. Clinical management of Staphylococcus aureus bacteremia: a review. JAMA 2014. PMID: 25268440
5. Kaasch AJ, López-Cortés LE, Rodríguez-Baño J, m.fl. Efficacy and safety of an early oral switch in low-risk Staphylococcus aureus bloodstream infection (SABATO): an international, open-label, parallel-group, randomised, controlled, non-inferiority trial. Lancet Infect Dis 2024. PMID: 38244557
6. Becker K, Heilmann C, Peters G. Coagulase-negative staphylococci. Clin Microbiol Rev 2014. PMID: 25278577
7. Flores-Mireles AL, Walker JN, Caparon M, m.fl. Urinary tract infections: epidemiology, mechanisms of infection and treatment options. Nat Rev Microbiol 2015. PMID: 25853778
8. Kristich CJ, Rice LB, Arias CA. Enterococcal Infection: Treatment and Antibiotic Resistance. I: Gilmore MS m.fl., red. Enterococci: From Commensals to Leading Causes of Drug Resistant Infection. 2014. PMID: 24649502
9. Dahl A, Iversen K, Tonder N, m.fl. Prevalence of Infective Endocarditis in Enterococcus faecalis Bacteremia. J Am Coll Cardiol 2019. PMID: 31296291
10. Sveriges riksdag. Smittskyddslag (SFS 2004:168), 1 kap. 3 § och bilaga 1. 2004.
11. Sveriges riksdag. Smittskyddsförordning (SFS 2004:255), bilaga 1. 2004.
12. Håkansson S, Axemo P, Bremme K, m.fl. Group B streptococcal carriage in Sweden: a national study on risk factors for mother and infant colonisation. Acta Obstet Gynecol Scand 2008. PMID: 18158627