Smal QRS-takykardi: diagnostik och handläggning av takyarytmier, inklusive adenosin

Sammanfattning

En takykardi med smal QRS-tid (under 0,12 sekunder) kallas ofta supraventrikulär takykardi (SVT). Smal QRS betyder att kamrarna aktiveras via His-Purkinjesystemet och att arytmin därför har sitt ursprung i eller ovanför AV-noden. Sinustakykardi är den vanligaste orsaken. Bland de egentliga arytmierna dominerar AVNRT och AVRT, därefter förmakstakykardi, förmaksfladder och förmaksflimmer. En regelbunden takykardi som startar och slutar tvärt, med frekvens 150 till 250 slag/min hos en i övrigt frisk person, är oftast AVNRT eller ortodrom AVRT [1].

Första steget är alltid att bedöma hemodynamiken. Vid cirkulatorisk instabilitet (hypotoni, medvetandepåverkan, bröstsmärta av ischemityp, lungödem) ges synkroniserad elkonvertering utan att diagnosen behöver vara klar [1,2]. Hos stabila patienter tas ett 12-avlednings-EKG under pågående takykardi, därefter prövas vagala manövrar, helst modifierad Valsalva som i REVERT-studien gav sinusrytm hos 43 procent mot 17 procent med standardmanöver [1,3]. Misslyckas de ges adenosin som snabb intravenös bolus, därefter verapamil, diltiazem eller intravenös betablockerare, och elkonvertering om läkemedel inte hjälper [1].

Adenosindosen anges olika i olika källor, och det är ofta orsaken till förvirring. ESC 2019 och Resuscitation Council UK anger 6 mg, 12 mg och vid behov 18 mg [1,2]. Svensk produktresumé för Adenosin Life Medical och Adenosin Macure (båda 5 mg/ml) anger 5 mg, 10 mg och 15 mg, och för Macure alternativt 3 mg, 6 mg, 9 mg och 12 mg [4,5]. Båda schemana bygger på samma princip: snabb bolus i en stor ven med omedelbar koksaltspolning, en kort väntan, därefter större dos tills AV-block ses eller arytmin avbryts. Startdosen halveras vid injektion i central ven. Tabellen under Behandling visar alla scheman med källa.

En bred QRS-takykardi (0,12 sekunder eller mer) ska betraktas som ventrikeltakykardi tills motsatsen är bevisad. Omkring 80 procent är VT, 15 procent SVT med skänkelblock eller aberration och 5 procent SVT med överledning över en accessorisk bana [1]. Adenosin kan övervägas vid regelbunden bred takykardi först när preexcitation på vilo-EKG är utesluten, verapamil ska inte ges [1].

Vid symtomgivande, återkommande AVNRT eller AVRT är kateterablation förstahandsbehandling och botar de flesta [1]. Patienten ska få veta hur modifierad Valsalva går till, och remiss för ablationsbedömning bör ske efter dokumenterad arytmi.

Bakgrund och terminologi

En takyarytmi är en rytm med frekvens över 100 slag/min. Utom sinustakykardi vid fysisk ansträngning, stress eller nervositet ska en takyarytmi betraktas som patologisk. Orsaken kan vara banal eller livshotande, så handläggningen måste vara metodisk. Texten följer europeiska och amerikanska riktlinjer och är tänkt som en klinisk guide.

Takyarytmier delas först efter QRS-tid (Figur 1):

• Smal QRS-takyarytmi (QRS-tid under 0,12 sekunder) innebär att kamrarna aktiveras via AV-systemet. Impulsen kommer alltså från förmaken eller AV-noden, och arytmin är supraventrikulär.
• Bred QRS-takyarytmi (QRS-tid 0,12 sekunder eller mer) innebär att kamrarna inte depolariseras normalt. Oftast är det ventrikeltakykardi, eftersom impulsen då sprids utanför det snabba retledningssystemet. Breda QRS ses också vid supraventrikulär takykardi med skänkelblock, aberrant överledning, uttalad hyperkalemi eller preexcitation.

En smal QRS-takyarytmi ger sällan cirkulatorisk påverkan och är därför enklare att hantera än en bred. Undantag finns: en patient med uttalad hjärtsvikt eller kranskärlssjukdom kan bli instabil även vid smal QRS, och det gäller även mycket höga frekvenser. Hos yngre patienter uppträder cirkulatorisk påverkan sällan om inte frekvensen överstiger 200 slag/min. Handläggningen börjar därför alltid med hemodynamik och symtom.

Klassificering av smal QRS-takykardi

Ett smalt QRS-komplex kräver att kamrarna depolariseras snabbt. Det är endast möjligt om impulsen går via His bunt och det snabba Purkinjenätverket. Med mycket få undantag kommer därför smal QRS-takykardi från förmaken eller AV-noden. De vanliga diagnoserna framgår av tabellen.

AVNRT, AVRT och förmakstakykardi orsakas oftast av re-entry och initieras av ett extraslag. De startar därför plötsligt och slutar lika plötsligt, och episoderna är oftast kortvariga. Både yngre och äldre kan drabbas. Förmaksflimmer och fladder drabbar huvudsakligen äldre. Tidigare användes termen paroxysmal supraventrikulär takykardi (PSVT) om AVNRT, AVRT och förmakstakykardi, men den saknar klinisk betydelse och används inte här.

Patofysiologi

Tre mekanismer ligger bakom takyarytmier: re-entry, förhöjd automaticitet och triggad aktivitet. Re-entry kräver en krets med två vägar, där en väg är refraktär när ett extraslag anländer. Vid AVNRT ligger kretsen i AV-noden, vid AVRT går den över AV-noden och en accessorisk bana. Eftersom AV-noden ingår i kretsen vid både AVNRT och ortodrom AVRT kan en kortvarig blockering av AV-noden bryta arytmin [1].

Adenosin verkar via A1-receptorer i hjärtat. Effekten är dosberoende förlängning av ledningstiden i AV-noden (AH-intervallet, inte HV-intervallet), vilket kulminerar i övergående AV-block. Halveringstiden är några sekunder och effekten är över inom 20 till 30 sekunder [1]. Både effekt och biverkningar försvinner därför snabbt, och en ny dos kan ges efter ungefär en minut.

Klinisk bild

Vanliga symtom är hjärtklappning, dyspné, obehag i bröstet, oro och yrsel. Hos patienter med hög frekvens, hjärtsjukdom eller hög ålder förekommer presynkope, synkope, lungödem, hypotoni och bröstsmärta. Se även palpitationer och synkope.

Stabil patient: palpitationer, dyspné eller lindrig bröstsmärta. Då finns tid att tolka EKG noggrant och försöka ställa en specifik diagnos.

Instabil patient: svårare bröstsmärta, hypotension, hjärtsvikt, njursvikt, presynkope eller synkope, lungödem, nedsatt medvetandegrad, chock, hjärtinfarkt eller hjärtstillestånd. Då ska man överväga omedelbar elkonvertering även om diagnosen inte är fastställd. Det är konsensus i både Europa och Nordamerika [1,2].

Anamnesen är viktig. Fråga om fysisk eller psykisk stress, kaffe och andra stimulantia, läkemedel och om symtomen började gradvis eller plötsligt. Gradvis start talar för sinustakykardi, plötslig start för AVNRT och andra re-entrytakykardier.

Utredning och diagnostik

Bedömningsordning

EKG-diagnostiken ska ske systematiskt. Ett 12-avlednings-EKG under pågående takykardi rekommenderas (klass I, nivå C) [1]. Sekvensen är:

1. QRS-tid: smal eller bred takykardi.
2. Kammarresponsen: regelbunden, helt oregelbunden eller oregelbunden med upprepande mönster.
3. Frekvens. De olika arytmierna håller sig oftast inom ett visst intervall, även om överlappet är stort.
4. Förmaksaktivitet: syns P-vågor, hur ser de ut och var infaller de.
5. Jämförelse med tidigare EKG, särskilt för att finna preexcitation eller skänkelblock.

P-vågor är värdefulla men ofta dolda. Om de inte syns kan man flytta armelektroderna till olika platser på bröstkorgen, så kallade Lewis-avledningar, vilket kan demaskera dem. ESC nämner även esofagus-EKG som metod [1]. Vagusstimulering och adenosin kan likaså göra förmaksaktiviteten synlig genom att tillfälligt blockera AV-noden.

Blodprover tas generöst och bör inkludera kalium, magnesium, natrium, kreatinin, troponin och NT-proBNP. Digoxin- och andra läkemedelsnivåer analyseras vid misstanke. Patientens läkemedel genomgås, särskilt QT-förlängande läkemedel, klass I-antiarytmika, digoxin och diuretika (hypokalemi och hypomagnesemi predisponerar för kammararytmier).

Smal QRS-takykardi: EKG-tolkning

Regelbunden eller oregelbunden. En oregelbunden smal takykardi talar för förmaksflimmer eller fladder med varierande ledning, eller förmakstakykardi med varierande block. Regelbunden takykardi orsakas av AVNRT, AVRT, förmakstakykardi, förmaksfladder med fast ledning eller sinustakykardi. Vid kammarfrekvens kring 150/min ska 2:1-fladder alltid övervägas, eftersom förmaksfrekvensen vid fladder oftast är 250 till 330/min [1]. Vid mycket hög förmaksfrekvens (över 250/min) bör man misstänka fladder eller förmakstakykardi.

P-vågens utseende. Positiva P-vågor i II, III och aVF tyder på ursprung i eller nära sinusknutan. Är P-vågen identisk med sinus-P ligger sinustakykardi, IST, SANRT eller förmakstakykardi nära sinusknutan närmast till hands. P-vågor som skiljer sig från sinus-P talar för förmakstakykardi. Retrograda P-vågor (negativa i II, III och aVF) innebär att förmaken aktiveras nerifrån och upp. Det talar för AVRT, AVNRT, nodal takykardi eller förmakstakykardi med fokus nära AV-noden.

RP-intervallet. RP-tiden mäts från QRS-komplexets början till P-vågens början (Figur 4). Kort RP föreligger om intervallet är mindre än halva RR-tiden, lång RP om det är längre. Kort RP med retrograd P-våg talar för typisk AVNRT eller AVRT. Vid vanlig AVNRT sammanfaller förmaks- och kammaraktivering, och P-vågen döljs i QRS-komplexet.

ESC anger att en gräns på 90 ms kan användas för ytlig EKG-mätning när P-vågor syns (RP högst 90 ms talar för typisk AVNRT, över 90 ms för AVRT), men att gränsen är ungefärlig och bygger på begränsade data. Den elektrofysiologiska gränsen mellan AVNRT och AVRT är 70 ms mellan kammar- och förmaksaktivering [1]. Figur 4 nedan använder 70 ms. Lång RP med retrograd P-våg ses främst vid förmakstakykardi, atypisk AVNRT och AVRT med långsam extrabana (PJRT).

Pseudo-r och pseudo-s. Är retrograd P-våg sammanfogad med slutet av QRS ses den som en s-våg i inferiora avledningar (pseudo-s) och som en r-våg i V1 (pseudo-r). Tecknen är specifika för typisk AVNRT (91 till 100 procent) men har måttlig sensitivitet (58 procent för pseudo-r i V1 och 14 procent för pseudo-s i inferiora avledningar). För säker bedömning behövs tidigare EKG utan takykardi att jämföra med [1]. Ytterligare tecken som talar för AVNRT är en skillnad i RP-intervall på mer än 20 ms mellan V1 och III och en skåra i QRS i aVL.

Arytmisubstrat. Vilo-EKG kan avslöja anlag för takyarytmi, såsom preexcitation (deltavåg, kort PQ-tid), skänkelblock eller tecken på kardiomyopati. De vanligaste substraten och associerade takyarytmier visas i Figur 5. Jämför alltid med tidigare EKG.

Aberrant överledning och breddökade QRS vid SVT. Ungefär 15 procent av breda takykardier är SVT med skänkelblock och 5 procent har antegrad överledning över accessorisk bana [1]. Se nästa avsnitt.

Adenosin och vagala manövrar som diagnostiskt hjälpmedel

Vagal stimulering och adenosin kan både behandla och klargöra diagnosen, särskilt när EKG under takykardin är oklart. De möjliga svaren sammanfattas av ESC [1]:

Efter terminering är en P-våg efter sista QRS ovanlig vid förmakstakykardi men vanlig vid AVRT och typisk AVNRT. Terminering med ett QRS-komplex som sista slag ses ofta vid förmakstakykardi [1]. Adenosin kan terminera förmakstakykardi som beror på triggad aktivitet, men arytmin kan också bestå med AV-block [1].

Elektrofysiologiska data visar att adenosin bryter takykardin på AV-nodsnivå i 85 procent av AVRT och 86 procent av typisk AVNRT, och att förmaksflimmer efter adenosin är vanligare vid AVRT (15 procent) och PJRT (17 procent) än vid typisk AVNRT (0 procent) [6].

Bred QRS-takykardi: skilja VT från SVT

Standardregeln är att en bred QRS-takykardi betraktas som VT tills motsatsen är bevisad. ESC anger att standarddiagnosen ska vara VT, och att man med enbart den regeln får ungefär samma diagnostiska träffsäkerhet (omkring 75 procent) som EKG-algoritmerna, eftersom endast 25 till 30 procent är SVT [1]. Felaktig behandling med SVT-läkemedel kan vara skadlig hos patienter med VT.

Differentialdiagnoser till bred takykardi är VT, SVT med skänkelblock eller aberration, SVT med antegrad överledning över accessorisk bana (antidrom AVRT eller bystander vid förmaksflimmer, fladder eller AVNRT), SVT med QRS-breddning av läkemedel (klass IA, IC, III) eller elektrolytrubbning samt pacemakerrelaterad takykardi [1]. Aberration beror på skänkelblock vid hög frekvens och drabbar oftast höger skänkel, som har längre refraktärperiod än vänster. Vid pacemaker kan stimuleringsartefakt (ofta diskret hos moderna apparater), vänstergrenblocksmönster och bred R-våg i avledning I tala för pacemakerinducerad takykardi. Hyperkalemi som orsak är sällan ett diagnostiskt problem eftersom den går att konstatera med ett blodprov. Läs mer om aberrant överledning, pacemakerinducerad takyarytmi och hyperkalemi.

Kliniska ledtrådar. Hög ålder, strukturell eller ischemisk hjärtsjukdom och första breda takykardin efter hjärtinfarkt talar för VT. Läkemedel som ger breda QRS i SVT är klass I-antiarytmika. Digoxin kan orsaka i princip alla arytmier, särskilt vid hypokalemi.

EKG-kriterier. Jämför QRS-morfologi med tidigare EKG: identisk morfologi under takykardi och sinusrytm talar mot VT [1]. Hjälpande kriterier enligt ESC (tabell 9 i riktlinjen) är [1]:

• AV-dissociation eller fusions- och capture-slag: nyckelfynd för VT.
• QRS-tid över 140 ms vid högergrenblocksmorfologi eller över 160 ms vid vänstergrenblocksmorfologi.
• Extrem axelavvikelse (mellan minus 90 och 180 grader).
• Negativ konkordans i bröstavledningarna (nästan diagnostisk, specificitet över 90 procent, men finns bara hos omkring 20 procent av VT).
• Avsaknad av RS i bröstavledningar eller RS-intervall över 100 ms.
• Initial R-våg eller initial r- eller q-våg över 40 ms i aVR.
• Tid till R-vågstopp i avledning II på minst 50 ms.

Brugadas algoritm [7] är en stegvis metod med fyra kriterier. I originalstudien på 554 bredkomplexiga takykardier var sensitiviteten 0,987 och specificiteten 0,965. Steg 1 är avsaknad av RS-komplex i alla bröstavledningar (talar för VT), steg 2 ett RS-intervall över 100 ms i någon bröstavledning (VT), steg 3 AV-dissociation (VT) och steg 4 morfologikriterier i V1 och V6. Vereckeis algoritm utvecklades senare och visade bättre sensitivitet och specificitet än Brugada i en studie på 453 takykardier [8]. Den förenklade aVR-algoritmen använder endast avledning aVR: initial R-våg, initial r- eller q-våg över 40 ms, skåra i den nedåtgående delen av ett övervägande negativt komplex (alla talar för VT) och slutligen kvoten mellan initial och terminal aktiveringshastighet (vi/vt) där över 1 talar för SVT [9]. Oberoende studier har dock visat att specificiteten för EKG-metoderna ligger på 40 till 80 procent, och ESC anger att de inte fungerar väl vid fascikulär VT, bundle branch re-entry-VT och takykardi under antiarytmisk behandling [1].

Antidrom AVRT har en QRS-morfologi som liknar VT och kan vara omöjlig att skilja från den på EKG. Den utgör omkring 5 procent av breda takykardier [1]. Preexciterat förmaksflimmer visas av oregelbundenhet, varierande QRS-morfologi och mycket hög kammarfrekvens [1].

Alla breda QRS-takykardier där SVT inte är fullt säkerställd handläggs som VT. Vagal stimulering avbryter sällan VT. Verapamil och betablockerare kan ge hypotension eller ventrikelflimmer vid VT, och terminering med prokainamid eller amiodaron skiljer inte SVT från VT. Fascikulär VT är dock verapamilkänslig, och vissa VT svarar på adenosin, så en läkemedelseffekt är inte säker bevis för SVT [1]. Mer om VT finns i artikeln om ventrikeltakykardi.

Differentialdiagnoser

Differentialdiagnosen av regelbunden smal takykardi bygger på P-vågsmorfologi, RP-intervall, startsätt och svar på adenosin:

Behandling

Hemodynamiskt instabil patient

Synkroniserad elkonvertering rekommenderas som förstahandsbehandling vid hemodynamisk instabilitet, oavsett om QRS är smal eller bred (klass I, nivå B) [1]. Resuscitation Council UK anger upp till tre synkroniserade chocker och sedering eller anestesi om patienten är vid medvetande, därefter amiodaron 300 mg intravenöst över 10 till 20 minuter eller prokainamid 10 till 15 mg/kg (högst 1 g) över 20 minuter och upprepad synkroniserad chock [2]. Se elkonvertering.

Stabil patient med regelbunden smal QRS-takykardi

Stegvis handläggning enligt ESC visas i Figur 8 och i flödesschemat nedan [1].

flowchart TD
  A["Takykardi med smal QRS: 12-avlednings-EKG, monitor, infart, defibrillator i beredskap"] --> B["Hemodynamiskt instabil?"]
  B -- Ja --> C["Synkroniserad elkonvertering"]
  B -- Nej --> D["Regelbunden rytm?"]
  D -- Nej --> E["Troligen förmaksflimmer eller fladder med varierande ledning: frekvensreglering och antikoagulationsbedömning"]
  D -- Ja --> F["Vagala manövrar, helst modifierad Valsalva i ryggläge med benlyft"]
  F --> G["Bruten?"]
  G -- Ja --> H["12-avlednings-EKG i sinusrytm och kontroll av preexcitation"]
  G -- Nej --> I["Adenosin i snabb bolus med koksaltspolning, stegvis ökning"]
  I --> J["Bruten?"]
  J -- Ja --> H
  J -- Nej --> K["Verapamil eller diltiazem, eller metoprolol eller esmolol intravenöst"]
  K --> L["Bruten?"]
  L -- Ja --> H
  L -- Nej --> M["Synkroniserad elkonvertering"]
  H --> N["Remiss för ablationsbedömning vid symtomgivande eller återkommande arytmi"]

Vagala manövrar

Vagala manövrar rekommenderas som första åtgärd, helst i ryggläge med benlyft (klass I, nivå B) [1]. Konventionella manövrar avbryter SVT i 19 till 54 procent när de utförs korrekt. Valsalvamanövern är säker och internationellt rekommenderad, och en Cochrane-översikt bedömde att evidensen var otillräcklig för eller emot nyttan [1]. Manövern har bäst effekt hos vuxna och vid AVRT jämfört med AVNRT [1].

Modifierad Valsalva (REVERT-studien) ger klart bättre resultat. Patienten blåser mot ett motstånd (blåsa i en 10 ml spruta så kraftigt att kolven rör sig) i 15 sekunder halvliggande. Direkt därefter läggs patienten plant och benen lyfts passivt rakt upp. I studien, som inkluderade 433 vuxna, konverterade 43 procent (93 av 214) i interventionsgruppen mot 17 procent (37 av 214) med standardmanöver, och inga allvarliga biverkningar rapporterades [3]. Manövern kan läras ut till patienten.

Karotismassage görs med patientens hals sträckt och huvudet vänt bort från den sida som masseras. Den ska alltid vara ensidig, begränsas till 5 sekunder och ske under monitorering. Metoden undviks vid tidigare TIA eller stroke och vid blåsljud över halskärlen [1]. Kontrollera därför karotiderna med stetoskop först (se karotisstenos). Vagusstimulering kan ge kraftig bradykardi och hypotension hos vagusökänsliga patienter. Kallt vatten i ansiktet och kraftig hosta används sällan numera [1].

Vagal stimulering kan även vara diagnostisk. Vid sinustakykardi sjunker frekvensen, och vid förmaksflimmer eller fladder ökar AV-blockeringen, vilket förtydligar oregelbundenheten eller demaskerar fladdervågor.

Adenosin

Adenosin är förstahandsläkemedel vid regelbunden smal QRS-takykardi när vagala manövrar misslyckas (klass I, nivå B) [1]. Genomsnittsdosen för termination är 6 mg [1]. Adenosin ges som mycket snabb bolus i en stor ven nära hjärtat, till exempel i armvecket, med omedelbar koksaltspolning (produktresumén anger cirka 5 ml) och med EKG-registrering under injektionen [1,4,5]. Registrera rytmen: om takykardin inte bryts men kammarfrekvensen bromsas kortvarigt eller förmaksaktivitet demaskeras har man fått diagnosen. Undvik tunna distala vener, eftersom läkemedlet då kan nå hjärtat i för låg koncentration [1].

Efter injektionen ses ofta ett kort uppehåll innan rytmen återkommer, i linje med adenosinets mycket korta AV-blockerande effekt. Patienten bör förvarnas.

Adenosin ska ges där kontinuerlig EKG-övervakning och defibrillator finns. Preparaten får enligt produktresumé endast användas på akutmottagning, intensivvårdsavdelning eller motsvarande [4,5].

Doser. Tabellen anger de scheman som finns i riktlinjer och i svenska produktresuméer. Den kliniska principen är densamma, men man bör hålla sig till ett schema, valt utifrån preparatet och det lokala PM som gäller på arbetsplatsen.

För jämförelse anger en brittisk produktresumé för 3 mg/ml (2 ml-ampull med 6 mg) schemat 3 mg, 6 mg och 12 mg [11]. Skillnaderna mellan 5 mg och 6 mg som startdos är små, och det avgörande är att injektionen är snabb och att dosen höjs om AV-block inte uppnås. Utebliven effekt kan bero på otillräcklig dos eller dålig leverans [1].

Effektivitet. En metaanalys av åtta studier visade en reversionsfrekvens på 90,8 procent för adenosin mot 89,9 procent för verapamil vid stabil SVT, men fler lindriga biverkningar med adenosin (16,7 till 76 procent mot 0 till 9,9 procent) och mer hypotension med verapamil (3,7 procent mot 0,6 procent) [12].

Vanliga biverkningar är dyspné (cirka 17 procent), rodnad (cirka 17 procent) och bröstobehag (cirka 14 procent). Ungefär hälften av patienterna upplever inga symtom. Effekterna är lindriga och klingar av inom 30 sekunder [4,5]. Patienten ska förvarnas om att obehaget är kortvarigt. Sällsynta men allvarliga biverkningar är uttalad hypotoni, kammarflimmer och koronar spasm. Förmaksflimmer förekommer hos en del patienter efter adenosin och är vanligare vid AVRT än vid AVNRT [1,6]. Adenosin kan ibland orsaka eller accelerera preexciterade förmaksarytmier [1].

Kontraindikationer enligt svensk produktresumé (injektion): överkänslighet mot adenosin eller mannitol, tidigare biverkningar av adenosin, AV-block grad II eller III och sjuk sinusknuta hos patienter utan fungerande pacemaker, svår hypotoni, instabil angina pectoris samt icke-kompenserad hjärtsvikt [4,5]. Vid infusion (inte injektion) tillkommer förhöjt intrakraniellt tryck, hypovolemi och samtidig dipyridamolbehandling [5].

Försiktighet gäller vid okorrigerad hypovolemi, förträngning av proximala aorta, vänster-högershunt, perikardit, perikardiell utgjutning, autonom dysfunktion, karotisstenos med påverkat cerebralt blodflöde och efter hjärtinfarkt. Svår bradykardi kan tyda på torsades de pointes, särskilt vid förlängd QT-tid [4,5]. Adenosin kan utlösa eller förvärra bronkospasm vid kronisk obstruktiv lungsjukdom [4,5]. ESC anger att adenosin kan användas med försiktighet vid astma, och att verapamil kan vara ett bättre val vid svår astma. Vid svår kranskärlssjukdom bör adenosin användas med försiktighet [1].

Interaktioner. Dipyridamol potentierar adenosin, så dosen minskas om patienten får dipyridamol (en brittisk produktresumé anger flerfaldigt förstärkt effekt) [11]. ESC anger att dipyridamol och teofyllin kan påverka dosbehovet, medan påverkan av koffeinintag är omstridd [1]. Teofyllin, som blockerar adenosinreceptorer, kan kräva något högre dos för AV-block. Koffein är en svag adenosinreceptorantagonist [4,5]. Kombinationen karbamazepin och adenosin har jag inte kunnat belägga i svensk eller brittisk produktresumé eller i riktlinjerna och tas därför inte upp här.

WPW och förmaksflimmer. Adenosin ska användas med försiktighet vid AVRT på grund av risken att utlösa snabbt förmaksflimmer. Förmaksflimmer med snabb kammarledning kan i sin tur övergå i kammarflimmer, och elkonvertering ska finnas tillgänglig [1]. Vid preexciterat förmaksflimmer ska AV-nodsblockerande läkemedel (adenosin, verapamil, diltiazem, betablockerare, digoxin) undvikas, eftersom ledning via den accessoriska banan då kan öka. Första åtgärd är elkonvertering, och farmakologisk konvertering kan göras med ibutilid (ESC) [1]. Produktresumén anger också att patienter med förmaksflimmer eller fladder och accessorisk bana kan få ökad överledning via banan [4,5].

Verapamil, diltiazem och betablockerare

Om vagala manövrar och adenosin misslyckas, eller om adenosin är kontraindicerat, kan intravenöst verapamil eller diltiazem övervägas (klass IIa, nivå B) och intravenös betablockad (esmolol eller metoprolol, klass IIa, nivå C) [1]. Kalciumantagonister avbryter SVT i 64 till 98 procent men ger risk för hypotension. De bör undvikas vid hemodynamisk instabilitet, hjärtsvikt med nedsatt vänsterkammarfunktion (EF under 40 procent), misstänkt VT eller preexciterat förmaksflimmer. Betablockerare är mer effektiva för frekvenssänkning än för att bryta SVT men har god säkerhet hos stabila patienter. De är kontraindicerade vid dekompenserad hjärtsvikt. Försiktighet krävs vid kombination av kalciumantagonist och betablockerare på grund av förstärkt hypotension och bradykardi [1].

Läkemedelstabell

Doserna för verapamil, diltiazem, esmolol och metoprolol är hämtade från ESC 2019 och har inte jämförts med svenska produktresuméer.

Oregelbunden smal QRS-takykardi

Troligen förmaksflimmer. Vid ejektionsfraktion över 40 procent kan frekvensen kontrolleras med betablockerare, verapamil, diltiazem eller digoxin, vid EF under 40 procent betablockerare eller digoxin. Antikoagulation övervägs om arytmin pågått över 24 timmar [2]. Läs mer i artikeln om akut förmaksflimmer.

Bred QRS-takykardi

Hemodynamisk instabilitet kräver synkroniserad elkonvertering (klass I, nivå B). Hos stabil patient rekommenderas 12-avlednings-EKG och vagala manövrar (klass I, nivå C). Adenosin kan övervägas om vagala manövrar misslyckas och det inte finns preexcitation på vilo-EKG (klass IIa, nivå C). Prokainamid (klass IIa B) eller amiodaron (klass IIb B) kan ges på sjukhus. Verapamil rekommenderas inte vid bred takykardi av oklar genes (klass III, nivå B) [1]. Resuscitation Council UK anger vid regelbunden bred takykardi att man behandlar som VT, med synkroniserade chocker om sedering är möjlig, och i annat fall prokainamid, eller amiodaron 300 mg om prokainamid saknas. Vid misstänkt SVT med aberrant ledning kan adenosin ges, och om det misslyckas behandlas takykardin som VT [2]. Vid preexciterat förmaksflimmer ges prokainamid eller elkonvertering, och amiodaron undviks [2].

Antidrom AVRT behandlas med läkemedel som verkar på den accessoriska banan: ibutilid, prokainamid, flekainid eller propafenon, eller synkroniserad elkonvertering. Amiodaron kan övervägas vid refraktära fall [1].

Kontroll efter konvertering

Ta ett 12-avlednings-EKG i sinusrytm och leta efter preexcitation (kort PQ-tid, deltavåg), skänkelblock och andra arytmisubstrat (Figur 5). Jämför med EKG under takykardin. Kontrollera kalium, magnesium och, vid bröstsmärta, troponin. Patienten övervakas tills symtom och hemodynamik är stabila, och återfall är vanligt. Dokumentera arytmin med EKG under takykardin, eftersom det underlättar ablationsplaneringen.

Ablation och förebyggande behandling

Kateterablation är förstahandsbehandling vid symtomgivande, återkommande AVNRT och AVRT (klass I, nivå B) [1]. Vid AVNRT ger slow-pathway-modifikation en framgångsfrekvens omkring 97 procent med risk för AV-block under 1 procent. Vid medfödd hjärtsjukdom är framgången lägre (82 procent) och blockrisken högre (14 procent). Återfall ses vanligen inom 3 månader, hos unga upp till 18 år ibland upp till 5 år efter ingreppet [1]. Ålder är ingen kontraindikation. Vid AVRT gäller samma indikation. Läs mer under AVNRT och AVRT och WPW.

Om ablation inte är önskvärd eller möjlig kan verapamil, diltiazem (om HFrEF saknas) eller betablockerare övervägas (klass IIa, nivå B). Vid sällsynta, korta och lindriga episoder kan man avstå från behandling (klass IIa, nivå C) [1]. Vid AVNRT anger ESC att en enstaka oral dos av diltiazem 120 mg tillsammans med propranolol 80 mg kan konvertera upp till 94 procent, och att flekainid 3 mg/kg kan vara effektivt men i lägre grad. Riskerna är hypotension, övergående AV-block och sällan synkope, och försiktighet krävs hos äldre och vid känd sinus- eller AV-nodssjukdom [1].

Särskilda situationer

Graviditet. Vagala manövrar och därefter adenosin rekommenderas för akut konvertering av SVT (klass I, nivå C), och ESC anger att adenosin ska vara förstahandsläkemedel under andra och tredje trimestern. Data för första trimestern är sparsamma. Elkonvertering rekommenderas omedelbart vid hemodynamisk instabilitet. Betablockerare (beta-1-selektiva, inte atenolol) kan övervägas för akut konvertering eller frekvenskontroll [1]. Produktresumén för adenosin anger data från 33 gravida kvinnor utan biverkningar men rekommenderar att mer studerade alternativ övervägs i första hand. Läkemedlet kan ges till ammande kvinnor [4,5]. Se graviditetens fysiologi.

Barn. Adenosin doseras per kilo (0,1 mg/kg, högst 6 mg, därefter ökning med 0,1 mg/kg) under specialistledning. Utrustning för hjärtlungräddning ska finnas omedelbart tillgänglig [4,5]. ESC anger att ett sämre svar på adenosin hos yngre barn har föreslagits, och att verapamil bör undvikas hos små barn eftersom det kan ge svår hypotension [1]. Hos barn med WPW kan adenosin utlösa förmaksarytmier och därmed snabb kammarledning [5].

Hjärttransplanterade. Produktresumén anger ökad känslighet för adenosin hos patienter som nyligen (under senaste året) fått hjärta [4,5]. Experimentellt har supersensitivitet visats (tre till fem gånger starkare effekt) [13]. ESC anger att nyare data stöder att adenosin kan användas utan särskild försiktighet [1]. I en prospektiv studie på 80 barn och unga vuxna orsakade adenosin ingen asystoli som krävde pacing, och författarna rekommenderade låg startdos (25 mikrogram/kg, 1,5 mg vid 60 kg eller mer) med stegvis ökning [14].

Hjärtsvikt. Adenosin är enligt produktresumén kontraindicerat vid icke-kompenserad hjärtsvikt [4,5]. Verapamil och diltiazem ska undvikas vid HFrEF, och intravenös betablockad är kontraindicerad vid dekompenserad hjärtsvikt [1]. Vid hjärtsvikt med hemodynamisk påverkan ges elkonvertering. Ihållande takykardi kan orsaka takykardiinducerad kardiomyopati, se artikeln om denna. Mer om hjärtsvikt: hjärtsvikt, symptom och behandling.

Pacemaker. Hos patient med pacemaker kan en snabb förmaksfrekvens ge lika snabb kammarstimulering med breda QRS, se pacemakerinducerad takyarytmi.

Uppföljning och prognos

De flesta SVT är godartade, men symtomen kan vara mycket besvärande och patienter söker ofta akutvård. Prognosen vid AVNRT och AVRT är god efter ablation. Hos patienter med mycket sällsynta och lindriga episoder blir ungefär hälften besvärsfria inom 1 till 3 år utan behandling [1].

Patienten bör få:

• Instruktioner om modifierad Valsalva, som kan utföras hemma [3].
• Information om att kaffe och andra stimulantia samt psykisk eller fysisk stress kan trigga episoder.
• Råd att söka akut vid svimning, bröstsmärta, uttalad andnöd eller arytmi som inte går över.
• Remiss för ablationsbedömning om arytmin är symtomgivande och återkommande.

Preexcitation på vilo-EKG hos en patient med arytmi motiverar kardiologbedömning eftersom risken för snabbt preexciterat förmaksflimmer finns [1].

Vanliga frågor

Vilken adenosindos ska jag ge?

ESC 2019 och Resuscitation Council UK anger 6 mg, 12 mg och 18 mg. Svensk produktresumé för Adenosin Life Medical och Macure (5 mg/ml) anger 5 mg, 10 mg och 15 mg, och Macure alternativt 3 mg, 6 mg, 9 mg och 12 mg [1,2,4,5]. Följ preparatets produktresumé och lokalt PM. Principen är densamma: snabb bolus, koksaltspolning och stegvis ökning.

Får adenosin ges vid bred QRS-takykardi?

Bara om takykardin är regelbunden, preexcitation på vilo-EKG är utesluten och VT inte är sannolik. Vid oregelbunden bred takykardi, som kan vara preexciterat förmaksflimmer, ska adenosin inte ges [1].

Fungerar modifierad Valsalva bättre än vanlig Valsalva?

Ja, i REVERT-studien återställdes sinusrytm hos 43 procent mot 17 procent med standardmanöver [3].

Kan man bota AVNRT?

Ja, kateterablation botar de flesta patienter, med framgång omkring 97 procent och AV-blockrisk under 1 procent [1].

Varför har adenosin inte effekt?

Orsaker är otillräcklig dos eller dålig leverans, att arytmin inte är AV-nodsberoende (fladder, förmakstakykardi, högt septal VT) eller att patienten får teofyllin [1,4,5].

Källor

1. Brugada J m.fl. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. Eur Heart J 2020. PMID: 31504425
2. Resuscitation Council UK. Adult tachyarrhythmia algorithm. Mars 2026. https://www.resus.org.uk/sites/default/files/2026-03/Adult%20tachyarrhythmia%20algorithm%20V3%20March%202026.pdf
3. Appelboam A m.fl. Postural modification to the standard Valsalva manoeuvre for emergency treatment of supraventricular tachycardias (REVERT): a randomised controlled trial. Lancet 2015. PMID: 26314489
4. Läkemedelsverket. Produktresumé Adenosin Life Medical 5 mg/ml injektions-/infusionsvätska, lösning. https://docetp.mpa.se/LMF/Adenosin%20Life%20Medical%20solution%20for%20injection%20or%20infusion%20SmPC_09001bee807a12ee.pdf
5. Läkemedelsverket. Produktresumé Adenosin Macure 5 mg/ml injektions-/infusionsvätska, lösning (2026-01-19). https://docetp.mpa.se/LMF/Adenosin%20Macure%205%20mg%20per%20ml%20solution%20for%20injection_infusion%20SmPC_09001bee84ea3124.pdf
6. Glatter KA m.fl. Electrophysiologic effects of adenosine in patients with supraventricular tachycardia. Circulation 1999. PMID: 10051297
7. Brugada P m.fl. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991. PMID: 2022022
8. Vereckei A m.fl. Application of a new algorithm in the differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Eur Heart J 2007. PMID: 17272358
9. Vereckei A m.fl. New algorithm using only lead aVR for differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Heart Rhythm 2008. PMID: 18180024
10. Schwieler J, Bergfeldt L. Akut behandling av supraventrikulära takykardier. Läkemedelsboken, Läkemedelsverket 2025. https://lakemedelsboken.se/terapiomraden/hjart--och-karlsjukdomar/hjartrytmrubbningar/supraventrikulara-arytmier/akut-behandling-av-supraventrikulara-takykardier/
11. Medicines and Healthcare products Regulatory Agency, emc. Adenosine 3 mg/ml solution for injection, Summary of Product Characteristics (senast reviderad 2023-07-31). https://www.medicines.org.uk/emc/product/4766/smpc
12. Delaney B m.fl. The relative efficacy of adenosine versus verapamil for the treatment of stable paroxysmal supraventricular tachycardia in adults: a meta-analysis. Eur J Emerg Med 2011. PMID: 20926952
13. Ellenbogen KA m.fl. Electrophysiological effects of adenosine in the transplanted human heart. Evidence of supersensitivity. Circulation 1990. PMID: 2306833
14. Flyer JN m.fl. Prospective study of adenosine on atrioventricular nodal conduction in pediatric and young adult patients after heart transplantation. Circulation 2017. PMID: 28450351