Dyspné (andnöd)

Sammanfattning

Dyspné är en subjektiv, mångdimensionell upplevelse av obehag vid andning och ett symtom med möjliga lungrelaterade, hjärtrelaterade, systemiska eller behandlingsrelaterade orsaker. Den känns igen genom patientens beskrivning av exempelvis lufthunger, kvävningskänsla, tung andning eller trånghet i bröstet, bedömd tillsammans med debut, förlopp, funktionspåverkan och objektiva tecken på andnings- eller cirkulationspåverkan. Akut eller snabbt tilltagande dyspné, hypoxi, cyanos, uttalat andningsarbete, hypotoni eller sjunkande vakenhetsgrad kräver omedelbar läkarbedömning, kontinuerlig övervakning och beredskap för avancerat andnings- eller cirkulationsstöd. Orsaken utreds stegvis utifrån klinisk sannolikhet med vitalparametrar, EKG, blodprover, lungröntgen och spirometri samt vid behov blodgas, DT torax, UCG, lungfunktionsundersökningar, arbetsprov eller ergospirometri. Behandlingen riktas mot identifierade och behandlingsbara orsaker, exempelvis hypoxi, pneumoni, lungemboli, pleuravätska, bronkobstruktion eller hjärtsvikt, samtidigt som symtom och funktionsförmåga följs med upprepade mätningar och dyspnéskattning.

Definition och klinisk betydelse

Dyspné är en subjektiv upplevelse

Dyspné, eller andnöd, definieras som en subjektiv och mångdimensionell upplevelse av obehag i samband med andningen. Upplevelsen består av kvalitativt skilda förnimmelser som kan variera i intensitet. Den uppkommer genom samspel mellan fysiologiska, psykologiska, sociala och miljömässiga faktorer och kan i sin tur ge fysiologiska och beteendemässiga reaktioner.

Dyspné är ett symtom, inte ett objektivt fynd eller en diagnos. Endast patienten kan avgöra om andningen upplevs som obehaglig och beskriva hur besvären känns. Patientens egen rapport är därför central och ska värderas tillsammans med fysiologiska mätvärden och kliniska fynd.

Objektiva tecken på ökat andningsarbete är något annat än dyspné. Takypné, användning av hjälpmuskulatur vid andning och interkostala indragningar kan observeras och dokumenteras av vårdpersonal, men visar inte i sig hur patienten upplever sin andning. Symtomets intensitet kan därför inte definieras enbart utifrån andningsfrekvens eller andra observerbara tecken.

Upplevelsen har flera dimensioner

Patienter använder olika uttryck för att beskriva dyspné. Vanliga beskrivningar är:

• lufthunger eller otillräcklig luft
• känsla av att kvävas
• snabb, tung eller ytlig andning
• flämtande eller flåsande andning
• uttalad utmattning i samband med andningen
• känsla av att inte kunna ta ett djupt andetag
• tryck eller trånghetskänsla i bröstet

Beskrivningar som ”att andas genom bomull”, ”att andas med munnen full av vatten” eller ”att ta sitt sista andetag” illustrerar symtomets starka sinnesmässiga och känslomässiga innehåll. Hur patienten tolkar sin sjukdom och sina kroppsliga förnimmelser påverkar upplevelsen. Oro, ångest, smärta och trötthet är starkt förknippade med dyspné och kan både förekomma samtidigt och förstärka symtombördan.

Dyspné bör därför inte betraktas som enbart ett mått på nedsatt lungfunktion. Vid bedömningen behöver man skilja mellan sinnesupplevelsen, det känslomässiga obehaget och symtomets påverkan på aktivitet och livsföring.

Ett symtom med många möjliga orsaker

Dyspné kan orsakas av såväl luftvägs- och lungrelaterade som hjärtrelaterade och systemiska tillstånd. Hos samma patient kan flera mekanismer bidra samtidigt.

Lungkapaciteten försämras dessutom med stigande ålder. Äldre patienter kan därför ha mindre fysiologisk reserv när akut eller kronisk sjukdom tillkommer.

Klinisk betydelse

Dyspné kan vara akut och episodisk eller kronisk och ihållande. Akuta återkommande episoder förekommer bland annat vid myokardischemi, bronkospasm och lungemboli, medan kronisk ihållande dyspné är mer typisk vid KOL, interstitiell lungsjukdom och kronisk tromboembolisk sjukdom. Andnöd som kvarstår trots optimal behandling av den bakomliggande patofysiologin och leder till funktionsnedsättning utgör ett särskilt betydelsefullt kliniskt tillstånd.

Vid avancerad cancersjukdom är dyspné vanligt, särskilt mot livets slut. Rapporterad förekomst varierar mellan 10 och 70 procent. Symtomet är då förknippat med dålig prognos, med en genomsnittlig återstående överlevnad som kan vara dagar, veckor eller månader. Förekomst och förändring av dyspné har därför betydelse inte bara som mått på kroppslig belastning, utan även för bedömning av funktionsförmåga, symtombörda och sjukdomens utveckling.

Akut dyspné och varningssignaler

Akut eller snabbt tilltagande dyspné ska betraktas som ett potentiellt allvarligt tillstånd tills andnings- och cirkulationspåverkan har bedömts. Bedömningen ska ske parallellt med övervakning och omedelbara åtgärder vid sviktande vitalfunktioner. Dokumentera symtomdebut, förlopp och patientens subjektiva upplevelse, men låt inte en låg skattad symtomintensitet fördröja handläggningen om objektiva varningssignaler föreligger.

Omedelbar bedömning

Registrera och följ:

• andningsfrekvens och andningsmönster
• perifer syremättnad
• puls och blodtryck
• vakenhetsgrad, oro och förvirring
• EKG
• vid behov venös eller arteriell blodgas, inklusive pH, PaCO2 och mått på syresättning

Upprepade mätningar är viktiga eftersom förändringen över tid kan vara mer kliniskt relevant än ett enskilt värde. Observera samtidigt patientens förmåga att tala, hostkraft, sväljning och om fri luftväg kan upprätthållas. Oro, rastlöshet och svettning kan vara tecken på tilltagande andningsarbete eller cirkulationspåverkan.

Varningssignaler

Följande fynd kräver omedelbar läkarbedömning, kontinuerlig övervakning och beredskap för avancerat andnings- eller cirkulationsstöd:

En kombination av luftvägssymtom, bronkobstruktion eller hypoxi och cirkulationspåverkan ska väcka misstanke om allvarlig allergisk reaktion eller anafylaxi. Hudmanifestationer som urtikaria, klåda och hudrodnad samt symtom från mun, mage och tarm kan stödja misstanken, men bedömningens tyngdpunkt ligger på påverkan på luftvägar, andning, cirkulation och medvetande.

Särskilda situationer

Nytillkommen dyspné hos patient med känd eller misstänkt djup ventrombos ska föranleda ny akut bedömning med tanke på lungemboli. Detsamma gäller nytillkommen eller tilltagande dyspné efter tidigare lungemboli. Vid kvarstående dyspné och nedsatt fysisk prestationsförmåga efter genomgången lungemboli behöver möjlig pulmonell hypertension och kronisk tromboembolisk pulmonell hypertension beaktas i den fortsatta utredningen.

Hyperventilationssyndrom kan ge oproportionerlig dyspné, yrsel samt stickningar runt läppar och i fingrar. Suckandning, uttalad bröstkorgsandning, avledbarhet och hög syremättnad kan tala för tillståndet, och blodgas kan visa respiratorisk alkalos. Hyperventilation får dock inte antas innan allvarliga orsaker till akut dyspné har bedömts. Ljud över stämbanden kan tala för stämbandsdysfunktion och bör särskiljas från bronkobstruktion och annan påverkan på övre luftvägar.

Skatta symtomet utan att tappa objektiva fynd

När patientens tillstånd medger det bör dyspnén skattas både i vila och, endast om det är säkert, vid aktivitet. Borgs CR10-skala eller VAS kan användas, där 0 innebär ingen andfåddhet och 10 värsta tänkbara andfåddhet. Samma skala kan användas före och efter en åtgärd för att följa förändringen.

Patientens skattning och de objektiva fynden ska värderas tillsammans. Uttalad subjektiv dyspné kan förekomma trots hög syremättnad, medan en svårt sjuk eller medvetandepåverkad patient kan ha begränsad förmåga att beskriva sina symtom. Normal eller hög syremättnad utesluter därför inte ett allvarligt tillstånd eller behov av fortsatt akut bedömning.

Anamnes och symtombönster

Låt patienten beskriva upplevelsen

Utgå från patientens egna ord. Dyspné kan beskrivas som lufthunger, kvävningskänsla, trånghet i bröstet, tung eller ytlig andning, flämtning eller en känsla av att inte få tillräckligt med luft. Andra beskriver främst utmattning vid andning. Fråga vilken förnimmelse som dominerar, hur intensiv den är och vad som är mest plågsamt.

Klargör också om upplevelsen motsvaras av ett ökat andningsarbete eller om patienten främst upplever obehag trots till synes lugn andning. Patientens upplevelse kan inte avfärdas enbart för att objektiva tecken är diskreta.

Tidsförlopp, situation och funktionspåverkan

Kartlägg symtomens förlopp systematiskt:

• När började andnöden?
• Kom den plötsligt eller utvecklades den gradvis?
• Är den kontinuerlig eller episodisk?
• Har den snabbt tilltagit?
• Förekommer den i vila, vid aktivitet, i liggande eller i någon särskild situation?
• Vilken aktivitet utlöser symtomen, exempelvis gång eller trappgång?
• Hur snabbt går besvären tillbaka efter avslutad aktivitet?
• Begränsar andnöden förflyttning, sömn, tal eller vanliga dagliga aktiviteter?

Be patienten jämföra med sin tidigare funktionsnivå. Om symtomen huvudsakligen uppträder vid ansträngning bör den aktivitet som framkallar dem identifieras så exakt som möjligt. Oproportionerlig dyspné vid trappgång kan tala för att hyperventilation eller annan funktionell andningsstörning behöver övervägas, särskilt om symtomen varierar eller är avledbara.

Fråga även hur andnöden påverkar oro, självständighet och närstående. Dyspné är både en fysisk och känslomässig upplevelse, och oro eller ångest kan förstärka symtombördan utan att utesluta samtidig kroppslig sjukdom.

Associerade symtom

Associerade symtom hjälper till att avgränsa vilket organsystem som sannolikt bidrar.

En kombination av akut andnöd och symtom från flera organsystem efter läkemedel eller annan möjlig allergenexponering ska väcka misstanke om anafylaxi. Fråga särskilt om heshet, stridor, svullnad i mun eller svalg, hudsymtom, mag-tarmsymtom, yrsel och svimningskänsla.

Tidigare sjukdomar, behandlingar och läkemedel

Efterfråga astma, KOL, emfysem, tidigare lungemboli, pneumoni, hjärtsvikt, lungödem och anemi. Vid astma ska aktuell symtomkontroll, medicinering och sjukhuskrävande exacerbationer klarläggas. Fråga om snarkning, observerade andningsuppehåll och eventuell CPAP-behandling vid misstänkt sömnapné.

Vid cancersjukdom är dyspnén ofta multifaktoriell. Kartlägg primär eller sekundär lungpåverkan samt kända tillstånd som pleuravätska, ascites, förstorade lymfkörtlar, buktumör, vena cava-syndrom, bronkobstruktion, muskelsvaghet, pares och anemi. Gå noggrant igenom strålbehandling, cytostatika och immunterapi. Pneumonit kan vara behandlingsorsakad och kan utvecklas även månader efter avslutad immunterapi. Fråga därför uttryckligen om tidigare kontrollpunktshämmare och dokumentera tidssambandet mellan behandling och symtomdebut.

Hos små barn med tidigare prematuritet bör födelsevecka, födelsevikt, neonatala andningsproblem, bronkopulmonell dysplasi och kvarstående luftvägssymtom efterfrågas.

Vitalparametrar och kliniskt status

Bedöm symtom och fysiologisk påverkan parallellt

Dyspné är subjektiv och graden av upplevd andnöd behöver inte motsvara avvikelsen i vitalparametrar. Bedöm därför samtidigt patientens symtom, andningsarbete, cirkulation och funktionsförmåga. Registrera värden i vila och upprepa mätningarna vid förändrat tillstånd eller efter aktivitet.

Dokumentera minst:

• andningsfrekvens
• perkutan syrgasmättnad
• blodtryck
• temperatur
• EKG
• patientens skattade dyspné i vila och, när det är säkert, vid aktivitet
• vikt när vätskeretention eller hjärtsvikt övervägs

En enstaka mätning ska värderas tillsammans med kliniskt status. Följ särskilt utvecklingen över tid.

Inspektion och andningsmönster

Observera patienten före och under samtalet. Notera om patienten kan tala obehindrat och om andningen är lugn eller präglas av snabb, ytlig eller tydligt ansträngd andning. Bedöm om dyspnén förekommer i vila eller först vid rörelse.

Uppmärksamma suckandning och uttalad bröstkorgsandning. Vid misstänkt hyperventilationssyndrom kan syrgasmättnaden vara över 98 % trots betydande subjektiva besvär. Fråga samtidigt efter yrsel samt pirrningar runt läpparna eller i fingrarna. Bedöm om symtomen kan avledas. Ljud lokaliserade över stämbanden kan tala för stämbandsrelaterad luftvägsobstruktion och bör skiljas från symtom med ursprung i de nedre luftvägarna.

Om patientens tillstånd medger det kan observation vid trappgång eller annan standardiserad aktivitet ge viktig information. Notera om dyspnén är oproportionerlig i förhållande till belastningen och om yrsel, sjunkande syrgasmättnad eller andra symtom tillkommer. Vid belastningsbedömning kan även PEF före och efter aktiviteten vara relevant.

Kvantifiera dyspnén

Låt patienten skatta andnöden med samma instrument vid upprepade bedömningar. Borgs CR10-skala eller en visuell analog skala kan användas:

• 0: ingen andfåddhet
• 10: värsta tänkbara andfåddhet

Skatta i vila samt före, under och efter aktivitet när detta är kliniskt lämpligt. Dokumentera både värdet och situationen då det uppmättes. En skattning på 6 under gång kan inte jämföras direkt med en skattning på 6 i vila utan information om belastningen.

Cirkulatoriskt status

Bedöm om det finns tecken som stärker misstanken om hjärtorsak. Dekliva perifera ödem kan ha flera orsaker men bör väcka misstanke om hjärtsvikt, särskilt tillsammans med dyspné. Notera även nyupptäckt blåsljud, eftersom detta motiverar fortsatt hjärtbedömning.

EKG är motiverat vid dyspné, särskilt vid:

• känd hjärt-kärlsjukdom, inklusive tidigare TIA eller stroke
• angina eller perifera ödem
• misstänkt arytmi eller överledningsrubbning
• kardiovaskulära riskfaktorer såsom ålder över 65 år, hypertoni, njursvikt, diabetes, hyperlipidemi, obesitas, rökning, KOL, sömnapné eller positiv familjeanamnes

Okontrollerad eller allvarlig arytmi med hemodynamisk påverkan kräver skyndsam bedömning. Viloblodtryck över 230 mm Hg systoliskt eller 120 mm Hg diastoliskt är en relativ kontraindikation mot arbetsprov och ska föranleda omprövning innan belastning genomförs.

Samlad klinisk dokumentation

Ange om patienten undersökts i vila eller efter aktivitet, eventuell syrgastillförsel samt aktuell belastningsnivå. Dokumentera subjektiv dyspné, andningsmönster, andningsfrekvens, syrgasmättnad, blodtryck, temperatur, EKG-fynd, perifera ödem och blåsljud. Vid klinisk misstanke om hjärtsvikt kan statusfynden ligga till grund för vidare bedömning med NT-proBNP, lungröntgen och UCG.

Pulmonella orsaker till dyspné

Pulmonell dyspné kan orsakas av obstruktion i luftvägarna, infektion, parenkymatös lungsjukdom, pleuravätska, lungemboli, pulmonell hypertension eller malignitet. Flera mekanismer förekommer ofta samtidigt, särskilt vid cancer, kronisk lungsjukdom eller immunsuppression. Sök i första hand efter behandlingsbara orsaker såsom hypoxi, pneumoni, lungemboli, pleuravätska och bronkobstruktion.

Obstruktiva lungsjukdomar

KOL och astma är vanliga orsaker till både kronisk och akut försämrad dyspné. Bronkobstruktion kan även orsakas av tumör, aspiration, reflux, allergisk bronkopulmonell aspergillos eller inandning av toxiska gaser. Kontrollera hos patienter med känd KOL eller astma att behandling har ordinerats och att följsamheten är tillräcklig. Emfysem kan bidra till både ventilationsbegränsning och pulmonell hypertension.

Andra tillstånd som kan ge kronisk luftvägsobstruktion och återkommande luftvägssymtom är cystisk fibros, primär ciliär dyskinesi och alfa-1-antitrypsinbrist. Bronkiolitis obliterans kan förekomma efter stamcellstransplantation, vid kronisk transplantat-mot-värd-sjukdom eller efter lungtransplantation.

Infektioner och inflammatoriska lungkomplikationer

Pneumoni är en viktig potentiellt reversibel orsak till dyspné. Bakteriella, virala, mykobakteriella och svamporsakade infektioner kan ge lungpåverkan. Exempel är influensa, RS-virus, adenovirus, herpes simplex, tuberkulos, atypiska mykobakterier, mykoplasma, Klebsiella och Staphylococcus aureus.

Hos immunsupprimerade patienter måste infektiösa och icke-infektiösa orsaker värderas parallellt. Efter stamcellstransplantation dominerar bakteriell pneumoni under neutropenifasen, medan långvarig neutropeni även medför risk för svampinfektion. CMV, HSV, adenovirus, influensa och RS-virus kan uppträda tidigt och ibland ge snabbt progredierande andningssvikt. Pneumocystis jirovecii kan förekomma trots att profylaktisk behandling minskar risken. Lunginfektion kan kompliceras av ARDS med snabbt försämrad andning och behov av intensivvård.

Icke-infektiösa orsaker efter stamcellstransplantation omfattar idiopatisk pneumoni, diffus alveolär blödning, bronkiolitis obliterans och respiratoriskt distressyndrom i samband med engraftment. Tidpunkten i förhållande till transplantationen, typen av transplantation, radiologiska fynd och patientens riskfaktorer hjälper till att avgränsa orsaken.

Lungemboli och pulmonell hypertension

Lungemboli ska övervägas vid nytillkommen eller oförklarad dyspné, särskilt hos patienter med malignitet eftersom denna grupp har ökad risk för lungemboli. Dyspné och begränsad fysisk kapacitet kan kvarstå även efter en akut lungemboli. Lungperfusionsskintigrafi används vid specifik frågeställning om tromboembolism.

Pulmonell hypertension kan vara associerad med:

• KOL eller emfysem
• restriktiv lungsjukdom
• blandad obstruktiv och restriktiv lungsjukdom
• hypoventilationssyndrom, inklusive sömnapnésyndrom
• hypoxi utan känd lungsjukdom
• medfödda utvecklingsavvikelser i lungorna
• kronisk tromboembolism, CTEPH
• sarkoidos eller fibroserande mediastinit

Vid misstanke om pulmonell hypertension kan funktionsklass, pulsoximetri, sexminuters gångtest, lungröntgen och riktad hjärt- och lungutredning ingå. Specialundersökningar, exempelvis lungperfusionsskintigrafi eller lungbiopsi, görs endast vid särskild frågeställning och efter specialistdiskussion.

Malignitet, pleuravätska och behandlingsrelaterad lungskada

Cancer kan orsaka dyspné genom direkt lungpåverkan, bronkiell förträngning, lymfangitisk karcinomatos eller pleuravätska. Strålbehandling, cytostatika och immunterapi kan också orsaka lungdysfunktion. Vid behandling med immunkontrollpunktshämmare ska pneumonit övervägas även flera månader efter avslutad behandling. En noggrann läkemedelsanamnes är därför central.

Lungödem ger dyspné, takypné, hypoxi och krepitationer. Lungröntgen visar ofta bilaterala infiltrat och ibland pleuravätska. Möjliga bakomliggande orsaker är övervätskning, hjärtsvikt, njursvikt och sepsis, vilket innebär att fyndet inte i sig fastställer etiologin.

Kardiovaskulära och övriga differentialdiagnoser

Kardiovaskulära orsaker

Kardiell dyspné ska särskilt övervägas vid känd hjärt-kärlsjukdom, hög ålder, hypertoni, diabetes mellitus, njursvikt, hyperlipidemi, obesitas, rökning, KOL, sömnapné eller positiv familjeanamnes. Perifera ödem och nytillkommet blåsljud stärker misstanken, men frånvaro av sådana fynd utesluter inte hjärtsjukdom.

Vid misstänkt hjärtsvikt ska UCG bedöma bland annat vänster- och högerkammarfunktion, diastolisk funktion, pulmonalistryck, klaffel samt perikard- eller pleuravätska. Lungröntgen kan påvisa vätskeretention eller samtidig lungsjukdom. KOL och hjärtsvikt förekommer ofta samtidigt, och kombinationen medför särskild risk för lungödem och klinisk försämring.

Akut aortadissektion, hemodynamiskt påverkande arytmi, symtomgivande tät aortastenos och manifest hjärtsvikt med hemodynamisk påverkan i vila kräver skyndsam handläggning.

Hyperventilation och funktionell andningsstörning

Hyperventilationssyndrom kan ge uttalad dyspné trots hög syremättnad. Typiska observationer är suckandning, uttalad bröstkorgsandning och oproportionerlig dyspné vid exempelvis trappgång. Fråga efter yrsel samt pirrningar runt läppar och i fingrar. Bedöm om symtomen kan avledas och lyssna efter ljud över stämbanden, vilket kan tala för stämbandsdysfunktion.

Blodgas kan visa respiratorisk alkalos. Om diagnosen förblir oklar kan ergospirometri med blodgaskontroller objektivisera prestationsförmågan och påvisa hyperventilation. Vid bekräftad hyperventilation kan patienten remitteras till fysioterapeut.

Neuromuskulär begränsning, oträning och systemiska orsaker

När den initiala bedömningen inte förklarar dyspnén ska även neuromuskulär sjukdom och oträning övervägas. Lungvolymer, diffusionskapacitet och tester av neuromuskulär funktion kan då ingå i den fortsatta utredningen. Ergospirometri kan skilja mellan kardiell eller pulmonell begränsning, oträning och hyperventilation.

Blodstatus och grundläggande biokemisk provtagning ingår i den stegvisa utredningen av oförklarad dyspné. Vid misstänkt hjärtsvikt kompletteras vanligen med elektrolyter, kreatinin, glukos, leverstatus, tyreoideaprover, järnstatus och NT-proBNP. Fynden ska värderas som möjliga orsaker eller bidragande faktorer, särskilt när hjärt- och lungundersökningar inte ensamma förklarar symtomens svårighetsgrad.

Utredning vid misstänkt lungemboli

Värdera sannolikheten kliniskt

Lungemboli är en svår diagnos och ska övervägas vid oförklarad eller oproportionerlig dyspné, särskilt om patienten har takykardi, hemoptys eller pleuritisk bröstsmärta. En liten pleurautgjutning på lungröntgen kan förekomma. Patienter som opererats för malignitet har ökad risk för lungemboli. Även nytillkommen bröstsmärta, andfåddhet, yrsel eller svimning hos en patient med känd djup ventrombos ska föranleda omedelbar bedömning med tanke på möjlig lungemboli.

Anamnes och status ska samtidigt inriktas på alternativa orsaker till dyspnén. Klinisk misstanke styr vilka undersökningar som är motiverade. Normal syremättnad utesluter inte annan allvarlig pulmonell orsak till dyspné och fynden måste därför värderas samlat.

Bedöm hemodynamisk stabilitet först

Kontrollera omgående:

• blodtryck
• puls
• andningsfrekvens
• syremättnad
• EKG

Tecken på instabil hemodynamik kan vara:

• systoliskt blodtryck <90 mmHg
• kraftigt sjunkande blodtryck
• puls >100 slag/min

Instabil patient bör vårdas på medicinsk akutvårdsavdelning eller hjärtintensivvårdsavdelning. Diagnostiken får inte fördröja bedömning och handläggning av sviktande andning eller cirkulation. Nytillkommen yrsel eller svimning tillsammans med dyspné eller bröstsmärta stärker behovet av skyndsam bedömning.

Bilddiagnostik

Lungperfusionsskintigrafi används vid misstanke om pulmonell tromboembolism. Undersökningssvaret bör tydligt ange om det finns hållpunkter för lungemboli och, vid positivt fynd, beskriva emboliernas:

• antal
• lokalisation
• utbredning som subsegmentell, segmentell eller lobär

Utbredningen är kliniskt viktig eftersom den kan påverka behandlingen. Ett positivt svar kan exempelvis beskriva antal och storlek på embolier samt i vilken lungdel de är lokaliserade.

Det går i allmänhet inte att säkert skilja akut från kronisk lungemboli enbart utifrån skintigrafibilden om tidigare lungskintigrafi saknas för jämförelse. Undvik därför att tillskriva fynden en viss ålder utan jämförelseundersökning. Vid frågeställning om kronisk lungembolism kan flera kilformiga perfusionsdefekter, både ventilerade och icke-ventilerade, väcka misstanke. Vid kontroll efter tidigare lungemboli ska svaret ange om perfusionsdefekter kvarstår.

För gravida används särskilda skintigrafiprotokoll. Vanligen görs perfusions-SPECT med reducerad dos och komplettering med ventilations-SPECT följande dag om embolimisstänkta defekter ses. Inför helg kan ett standardiserat endagsprotokoll med ventilations- och perfusions-SPECT användas enligt lokal överenskommelse.

Undersökning av djupa vener

Ultraljud av benens djupa vener kan ingå i utredningen. Hos patienter med misstänkt lungemboli utan bensymtom kan ett förkortat protokoll utföras med bilateral kompression i ljumske, lår och knäveck. Val av protokoll ska göras i samråd med ansvarig undersökande läkare. Vid armsymtom undersöks djupa vener från underarm till v. jugularis och vid behov även ytliga vener, särskilt efter venös infart.

Samtidig luftvägsinfektion

Vid misstänkt eller känd luftvägsinfektion ska undersökningens berättigande bedömas särskilt. Om misstanken om lungemboli är låg kan man efter samråd med remittenten överväga att avvakta tills patienten är symtomfri. Sedvanliga hygienrutiner gäller och hostande patient bör bära munskydd.

Fortsatt utredning efter konstaterad lungemboli

Om tromboembolismen saknar tydlig utlösande faktor, eller om koagulationsrubbning förekommer i familjen, kan koagulationsutredning bli aktuell. Ansvarig läkare ordinerar vilka prover som ska tas. Vid lungemboli utan tydlig utlösande faktor görs även en malignitetsbedömning. Ofta är anamnes och status tillräckliga, medan ytterligare undersökningar beslutas individuellt.

Diagnostik, funktionsbedömning och uppföljning

Stegvis diagnostik

Utredningen styrs av klinisk sannolikhet och genomförs stegvis. Hos en patient med känd pulmonell, kardiell eller neuromuskulär sjukdom ska man först bedöma om grundsjukdomen har progredierat eller om en ny orsak har tillkommit. Om orsaken är okänd inriktas den initiala diagnostiken på vanliga och behandlingsbara tillstånd.

Vid misstanke om hjärtsvikt kan utredningen kompletteras med NT-proBNP och ekokardiografi. Valet av vidare undersökning ska alltid utgå från den kliniska frågeställningen, inte från ett standardiserat provpaket.

Lungfunktionsresultat ska värderas tillsammans med mätkvalitet, flöde-volymkurvor, samtliga genomförda mätningar och undersökarens kommentarer. Jämför med klinikens normalmaterial och, när sådana finns, patientens tidigare resultat. Bedömningen ska sammanfatta eventuell funktionsinskränkning på ett kliniskt begripligt sätt. Vid oklar dyspné trots normala sedvanliga lungfunktionsundersökningar kan undersökning av ventilationsojämnhet i perifera luftvägar övervägas.

Objektivisera funktionspåverkan

Dokumentera inte enbart att patienten blir andfådd. Ange vilken aktivitet som utlöser symtomet, i vilket tempo den utförs och efter hur lång tid eller sträcka symtomen uppkommer. Jämför med vad patienten klarade för sex eller tolv månader sedan och beakta den vanliga aktivitetsnivån i arbete och på fritid.

Mobilisera patienten och observera:

• gånghastighet och rörelsemönster
• om patienten håller andan eller kan tala under aktivitet
• upplevd dyspné, smärta och ansträngning
• syresättning i vila och under aktivitet
• återhämtning efter belastningen.

Standardiserad bedömning kan göras med 6 minuters gångtest eller 30- eller 60-sekunders uppresningstest. Dyspné kan graderas med Borgs dyspnéskala och aktivitetsbegränsning med mMRC. Borgs ansträngningsskala kan användas för upplevd fysisk ansträngning. Vid behov kompletteras bedömningen med spirometri, andningsmönster, hosta och slem, inhalationsteknik samt mätning av inspiratorisk och exspiratorisk muskelstyrka.

En fysioterapeutisk bedömning kan kompletteras med arbetsterapeutisk ADL-bedömning, exempelvis av påklädning och hygien. Notera tidsåtgång och vilka kompensatoriska strategier patienten använder.

Ergospirometri och hyperventilation

Vid besvärande men fortsatt oförklarad dyspné bör ergospirometri övervägas. Undersökningen objektiviserar prestationsförmågan och kan identifiera kardiell eller pulmonell begränsning, fysisk oträningsgrad eller hyperventilation.

Misstänk hyperventilationssyndrom vid oproportionerlig dyspné, suck- eller bröstkorgsandning, yrsel, stickningar kring läpparna eller i fingrarna samt symtom som minskar vid avledning. Observera patienten vid trappgång. Ljud över stämbanden kan tala för stämbandsdysfunktion. Hög syremättnad vid pulsoximetri, exempelvis över 98 %, utesluter inte uttalade symtom. Blodgas kan visa respiratorisk alkalos, och ergospirometri med upprepade blodgaser kan bekräfta diagnosen. Vid bekräftad hyperventilation kan patienten remitteras till fysioterapeut.

Arbetsprov ska inte utföras vid bland annat akut lungemboli eller lunginfarkt, akut aortadissektion, hemodynamiskt betydande arytmi eller manifest hjärtsvikt med vilopåverkan.

Uppföljning

Resultat från kompletterande undersökningar meddelas per telefon eller brev tillsammans med plan för eventuella fortsatta undersökningar. När diagnosen är fastställd styrs uppföljningen av diagnos, funktionspåverkan och behandling. Följ symtom vid jämförbar aktivitet, gångförmåga, syresättning och relevanta funktionsmått. Om utredningen inte visar någon sjukdom och symtomen är lindriga kan lugnande information vara tillräcklig. Vid uttalade kvarstående besvär bör utredningen föras vidare med ergospirometri eller specialistbedömning.