FFR-CT och plackanalys vid kranskärls-CT

Sammanfattning

Kranskärls-CT visar var kranskärlen är förträngda men inte om förträngningen begränsar blodflödet. Två tilläggsmetoder besvarar den frågan utan invasiv undersökning. CT-FFR (även FFR-CT, FFRCT eller CT-baserad fraktionell flödesreserv) beräknar flödesreserven längs hela kärlträdet ur den vanliga undersökningen med hjälp av flödessimulering. CT-perfusion avbildar hjärtmuskelns genomblödning under läkemedelsinducerad stress. Plackanalys beskriver i stället sjukdomens mängd och sammansättning, oavsett om kärlet är förträngt.

ESC 2024 anger att CT-baserad FFR kan övervägas hos patienter med en känd intermediär stenos (typiskt 40–90 procent) i ett proximalt eller mellersta segment (klass IIb, evidensnivå B). Funktionell bilddiagnostik rekommenderas när kranskärls-CT visar sjukdom med osäker funktionell betydelse (klass I, B) [1]. AHA/ACC 2021 ger FFR-CT klass 2a för stenoser på 40–90 procent [2]. Invasiv tryckmätning med FFR eller iFR är fortsatt referensmetod och ska finnas tillgänglig när angiografi görs [1].

CT-FFR har hög träffsäkerhet mot invasiv FFR [8–11] och minskar andelen angiografier som visar icke-obstruktiv sjukdom [13,16]. Studierna har däremot inte visat att metoden minskar infarkter eller död, och i FORECAST skilde sig kostnaden inte signifikant från vanlig handläggning [14–16]. Värden mellan 0,70 och 0,80 är en gråzon där träffsäkerheten är låg [3].

Plack som inte begränsar flödet kan ändå leda till infarkt. I ICONIC saknade över 65 procent av patienterna med akut koronart syndrom obstruktiv sjukdom på en tidigare kranskärls-CT [22]. Lågattenuerande plack, positiv remodellering, spottig förkalkning och napkin-ring-tecken är de drag som beskrivs som högriskplack. De är vanliga och förutsäger händelser dåligt hos den enskilda patienten [1,3,20]. Kvantitativ, AI-baserad plackanalys ger stabilare prognostisk information och har fått en första vägledning i ett vetenskapligt uttalande från ACC 2025, men det finns inga fastställda behandlingsgränser [5,6].

För den som remitterar och handlägger svaret gäller att icke-obstruktivt plack är ett skäl att inleda eller intensifiera prevention. SCOT-HEART visade färre infarkter efter 5 och 10 år i gruppen som fick kranskärls-CT, med fler insatta preventiva läkemedel [27,28]. Hur plackmängden ska styra läkemedelsval och LDL-mål är fortfarande forskning och expertkonsensus. Indikationer och patientval beskrivs i artikeln om kranskärls-CT: indikationer och patientselektion, tolkning av svaret i artikeln om CAD-RADS och teknik i artikeln om strålning, teknik och kontrastmedel.

Bakgrund och terminologi

Stenos är inte detsamma som ischemi

Obstruktiv kranskärlssjukdom har traditionellt definierats som 50 eller 70 procents diameterreduktion. ESC påpekar att inte alla stenoser över dessa gränser är hemodynamiskt signifikanta, särskilt inte de måttliga på 50–69 procent [1]. Flödet till hjärtmuskeln beror också på kärlets storlek och på hur stor del av myokardiet kärlet försörjer, vilket beskrivs i artikeln om koronarblodflöde och myokardiets syrebehov.

Kranskärls-CT har högt negativt prediktivt värde [1] men lägre specificitet för ischemi. Jämfört med invasiv FFR hade stenos på kranskärls-CT en specificitet på 39,6 procent per kärl i DISCOVER-FLOW och 34 procent per patient i NXT [8,10]. Det är den luckan CT-FFR och CT-perfusion fyller.

Begrepp

CT-FFR: fysiologisk bedömning ur samma undersökning

Hur värdet beräknas

CT-FFR bygger på flödesberäkningar som kombineras med den anatomiska informationen från kranskärls-CT och ger en tredimensionell tryckkarta över kärlträdet [3]. Metoden kräver ingen farmakologisk stress, ingen ytterligare kontrastinjektion och ingen extra strålning [1]. Undersökningen ska ha utförts enligt god praxis med frekvenskontroll och nitroglycerin, och rörelseartefakter eller felställda bilder ökar risken för fel analys. Mellan 4 och 10 procent av undersökningarna är enligt SCCT inte tillräckligt bra för analys [3]. ESC anger att avvisningsfrekvensen är låg i verkliga data med nyare skannrar [1].

Värdet sjunker längs kärlet, och det är värdet strax efter stenosen som avgör om den är lesionsspecifikt ischemisk. Hur värdet kodas i svaret (modifierare I i CAD-RADS 2.0) beskrivs i artikeln om CAD-RADS. Standardmetoden har byggt på en separat analys av bilddata. Lokala (on-site) verktyg har utvecklats, och i en metaanalys var träffsäkerheten likartad: 84,1 procent för lokala och 79,4 procent för externa verktyg [3,12]. Om CT-FFR kan beställas, och hur, avgörs av det egna sjukhusets rutiner.

Valideringsstudier mot invasiv FFR

I PACIFIC var CT-FFR bättre än PET per kärl men inte per patient (p=0,56) bland de undersökningar som gick att analysera. I intention-to-diagnose-analysen hade PET högst AUC per patient, men skillnaden mot CT-FFR var inte signifikant (0,86 mot 0,83) [11]. Studierna utgick från patienter som redan genomgick angiografi, och 54 procent (DeFACTO) respektive 56 procent (DISCOVER-FLOW) hade minst ett kärl med ischemi [8,9]. Det är en högre sjukdomsprevalens än i primärvårdens bröstsmärtepopulation.

Kliniska studier och registerdata

Sammantaget fungerar CT-FFR som grindvakt före invasiv angiografi: färre angiografier utan obstruktiv sjukdom och, på kort sikt, jämförbara utfall. I de granskade källorna redovisas ingen randomiserad studie som visar färre infarkter eller bättre överlevnad. I PRECISE var infarkterna numeriskt fler i interventionsarmen, utan statistisk säkerhet, och författarna efterlyser fler randomiserade studier [16]. Flera av studierna (PLATFORM, ADVANCE, PRECISE och FISH&CHIPS) har medförfattare med affiliering till HeartFlow, som tillhandahåller analysen.

Vad riktlinjerna säger

Rekommendationen för CT-FFR i ESC 2024 är alltså svagare (IIb) än den för funktionell bilddiagnostik (I) eller invasiv tryckmätning av intermediära stenoser (I, A).

Gråzoner och felkällor

• Gränsområdet 0,70–0,80. SCCT redovisar att träffsäkerheten för CT-FFR i detta område var 46 procent, och att överensstämmelsen med invasiv FFR bara var 55 procent när CT-FFR låg mellan 0,76 och 0,80, mot över 80 procent när invasiv FFR var under 0,75 [3]. I området kring 0,80 bör beslut bygga på symtom, anatomi och sjukdomens utbredning, och fler tester kan behövas.
• Stenos på 50–69 procent. Positivt prediktivt värde för kranskärls-CT är lågt vid måttlig stenos, och SCCT noterar att CT-FFR kan fungera sämre i detta intervall. Patienter med CAD-RADS 3 bör enligt SCCT först behandlas medicinskt, med vidare undersökning och invasiv strategi förbehållen dem som förblir symtomatiska [3].
• Kraftig förkalkning. ESC avråder från kranskärls-CT vid omfattande förkalkning (klass III, C) [1]. CT-FFR bygger på samma bilder. Figuren nedan visar ett fall där alla tre kärl fick låga CT-FFR-värden trots endast måttlig stenos vid angiografi.
• Bildkvalitet och rörelse. Felställningar och rörelseartefakter ger fel värden, och en del undersökningar går inte att analysera [3].
• Huvudstam och svår flerkärlssjukdom. Begränsad roll vid huvudstamsstenos på minst 50 procent och kritisk trekärlssjukdom [3]. Vid svår sjukdom på kranskärls-CT har CT-FFR mindre inverkan på handläggningen [1].
• Tidigare revaskularisering. SCCT nämner tidigare revaskularisering som ett skäl till att CT-FFR kan vara tekniskt omöjlig, och CT-perfusion kan då vara ett alternativ [3].
• Stenosspecifikt eller distalt värde. I den engelska kohorten skilde sig stenosspecifikt och distalt värde åt hos 36,4 procent av patienterna, men när det stenosspecifika värdet var normalt var händelsefrekvensen låg [17].

CT-perfusion

CT-perfusion utförs under farmakologisk stress och har validerats mot SPECT och invasiv FFR. Tekniken kan komplettera kranskärls-CT vid samma besök, men kräver ett stressläkemedel, kontrastmedel och extra strålning, och teknik och analys är inte standardiserade (statisk eller dynamisk avbildning, visuell eller kvantitativ bedömning) [1]. Vid den statiska tekniken tas en bildserie under kontrastens första passage, och stråldosen är jämförbar med en vanlig kranskärls-CT. Den dynamiska tekniken tar flera bildserier och ger kvantitativt myokardiellt blodflöde, men kräver dubbel-källa-CT eller bredare detektor och ger högre stråldos [3].

Underlaget:

• CORE320 (381 patienter): kombinationen kranskärls-CT och CT-perfusion hade AUC 0,87 för att identifiera flödesbegränsande sjukdom, definierad som stenos på minst 50 procent vid angiografi med motsvarande perfusionsdefekt vid SPECT. Stenos på minst 50 procent tillsammans med perfusionsdefekt gav sensitivitet 80, specificitet 74, positivt prediktivt värde 65 och negativt prediktivt värde 86 procent [18].
• CRESCENT-II (268 patienter med stabil angina): en stegvis CT-strategi (kalkpoäng, kranskärls-CT om kalk fanns, dynamisk CT-perfusion vid stenos på minst 50 procent) gav färre invasiva angiografier utan klass I-indikation för revaskularisering än funktionell testning, där 95 procent var arbets-EKG (1,5 mot 7,2 procent). Mediandosen var 3,1 mSv mot 0 mSv [19].
• PACIFIC jämförde CT-FFR med SPECT och PET och omfattar alltså inte CT-perfusion [11].

SCCT bedömer att CT-FFR och CT-perfusion i huvudsak har jämförbar prestanda när de läggs till kranskärls-CT, och att CT-perfusion är ett användbart alternativ när CT-FFR saknas eller inte kan göras, till exempel vid sämre bildkvalitet eller tidigare revaskularisering [3]. ESC beskriver CT-perfusion i text, men guidelinens rekommendationstabeller innehåller ingen rad för metoden [1].

Plackanalys vid kranskärls-CT

Plackkarakterisering och högriskplack

Patologiska studier visar att akuta koronara händelser oftast följer av ruptur av plack med stor nekrotisk kärna, positiv remodellering och tunt, inflammerat fibröst lock. På kranskärls-CT motsvaras detta av [3,4]:

• Lågattenuerande plack (under 30 HU)
• Positiv remodellering (ytterdiameter på minst 110 procent av referensen)
• Napkin-ring-tecken (plack med cirkulär nekrotisk kärna)
• Spottig förkalkning

SCCT redovisar att plack med både lågattenuering och positiv remodellering gav en akut händelse hos 22,5 procent inom två år, mot under 0,5 procent för plack utan något av dessa två drag [3]. ESC konstaterar att dragen ökar risken för död eller icke-fatal infarkt, att sambandet inte var oberoende av kalkpoängen, och att systematisk bedömning är svår på grund av begränsad upplösning och kalk [1].

Modifieraren HRP i CAD-RADS 2.0 och plackbördan P1–P4 tas upp i artikeln om CAD-RADS, och kalkpoängen i artikeln om koronar kalkpoäng. SCCT/NASCI rekommenderar att kranskärls-CT rapporteras med närvaro och svårighetsgrad av plack (beskrivande text och CAD-RADS), segment involvement score, högriskdrag och kalkpoäng när den gjorts [4].

Plackdata från SCOT-HEART, DISCHARGE och ICONIC

Jämförelsen mellan de två SCOT-HEART-analyserna visar varför kvantitativa mått ersätter kvalitativa: det visuella draget var inte oberoende av kalk, medan den kvantitativa lågattenuerande plackbördan var det [20,21]. Plackdata från DISCHARGE och SCOT-HEART har tillsammans använts för att ta fram ålders- och könsspecifika percentilkurvor för total plackvolym [6]. DISCHARGE jämförde CT med angiografi som första undersökning [29].

Kvantitativ plackanalys

Kvantitativ plackanalys (QCPA) mäter plackvolym och komposition med semiautomatisk eller AI-baserad programvara. Ett djupinlärningssystem hade mycket god överensstämmelse med expertläsare för total plackvolym (ICC 0,964) och med intravaskulärt ultraljud (ICC 0,949), och analystiden var 5,65 sekunder mot 25,66 minuter för experterna. I SCOT-HEART var total plackvolym på minst 238,5 mm³ kopplad till infarkt efter justering för obstruktiv stenos och riskpoäng (justerad HR 5,36, 1,70–16,86) [23]. I ADVANCE-registret gav total plackvolym över 564 mm³ ökad risk för MACE eller sen revaskularisering inom ett år, med ett prognostiskt värde utöver stenos och CT-FFR (justerad HR 1,515) [24].

ACC publicerade 2025 ett vetenskapligt uttalande om kvantitativ plackanalys i klinisk praxis. Det konstaterar att forskningen fokuserat på noggrannhet, prognostiskt värde och påverkan på beslut, men att det saknats konsensus om användning, och ger vägledning om indikationer (inklusive möjlig användning vid serieundersökningar), tolkning, rapportering och standardisering [5]. Den europeiska QCI-gruppen rekommenderar i ett Delphi-baserat konsensusdokument att förekomst av något plack ska leda till rekommendation om farmakologisk behandling och att total plackvolym över 70:e percentilen (åldersjusterad och könsjusterad) motiverar högintensiv behandling. Dokumentet säger uttryckligen att rekommendationerna är avsedda som grund för framtida studier [6].

Perikoronart fett (FAI)

Inflammation i kärlväggen minskar fettcellernas mognad i närliggande fett, vilket höjer fettets CT-attenuering mot mindre negativa värden. FAI mäter detta runt de stora kranskärlen [25].

• CRISP-CT (1 872 patienter i derivationskohorten och 2 040 i valideringskohorten): FAI runt höger kranskärl på minst −70,1 HU förutsade hjärtdöd, med HR 9,04 respektive 5,62 i de två kohorterna. Det var en post hoc-analys av prospektivt insamlade data [25].
• ORFAN (40 091 patienter): 81,1 procent saknade obstruktiv sjukdom men stod för 66,3 procent av MACE. FAI-poängen förutsade hjärtdöd och MACE oberoende av riskfaktorer och sjukdomsutbredning, och riskkvoten för hjärtdöd var 29,8 mellan högsta och lägsta kvartilen i alla tre kärlen. Flera författare är knutna till företaget som säljer analysen (Caristo Diagnostics) [26].

Underlaget är observationellt, och i de källor som granskats finns ingen randomiserad studie som visar att behandling styrd av FAI förbättrar utfallet. FAI nämns inte i ESC 2024 [1]. Mätningen är därför att betrakta som forskning.

Plackförändring under behandling

I EVAPORATE (80 patienter på statin med förhöjda triglycerider) minskade lågattenuerande plackvolym med 17 procent med icosapent etyl 4 g dagligen under 18 månader, medan den ökade med 109 procent med placebo (p=0,0061) [30]. Plackvolym är här ett surrogatmått. I de källor som granskats saknas randomiserade utfallsstudier där behandling styrts av plackmått, och QCI-gruppen avser sina rekommendationer som grund för sådana studier [6].

Plack och prevention

Vad kranskärls-CT redan har förändrat

ESC beskriver att kranskärls-CT, främst genom att visa icke-obstruktiv sjukdom, kan utlösa intensifierad prevention, och att fynden i SCOT-HEART ledde till att behandling startades eller intensifierades [1]. Efter fem år hade gruppen med kranskärls-CT färre dödsfall i kranskärlssjukdom eller icke-fatala infarkter (2,3 mot 3,9 procent, HR 0,59), fler hade fått preventiva läkemedel (OR 1,40), och totalt antal angiografier och revaskulariseringar var likartat [27]. Efter tio år var motsvarande siffror 6,6 mot 8,2 procent (HR 0,79). Antalet icke-fatala infarkter var lägre (4,3 mot 6,0 procent), revaskulariseringar var lika många och preventiv behandling hade fortsatt förskrivits oftare (55,9 mot 49,0 procent) [28]. I PRECISE var användningen av lipidsänkande läkemedel högre med kranskärls-CT-baserad strategi (50,0 mot 41,8 procent) [16].

Vilka lipidmål gäller

ESC 2024 betraktar patienter med kroniskt koronart syndrom som mycket högrisk och rekommenderar LDL-mål under 1,4 mmol/L (55 mg/dL) med minst 50 procents sänkning (klass I, A), högintensiv statin upp till högsta tolererade dos (I, A), tillägg av ezetimib vid uteblivet mål (I, B) och bempedosyra vid statinintolerans och uteblivet mål på ezetimib (I, B) [1]. Riktlinjen anger ingen särskild plackgräns som avgör när dessa mål ska tillämpas vid icke-obstruktivt plack. Läkemedel och mål beskrivs i artiklarna om hyperkolesterolemi, lipidsänkande läkemedel och sekundärprevention efter hjärtinfarkt. Vid diabetes beskrivs riskbedömningen i artikeln om makrovaskulära komplikationer och prevention.

Forskning eller klinisk praxis

Utredning och diagnostik

Så använder du metoderna

1. Börja med den vanliga utredningen och kranskärls-CT enligt indikationerna i artikeln om kranskärls-CT: indikationer och patientselektion. ESC rekommenderar kranskärls-CT vid låg eller måttlig sannolikhet (över 5–50 procent) för obstruktiv sjukdom (klass I, A) [1]. Vid akut bröstsmärta gäller andra principer, se artikeln om kranskärls-CT vid akut bröstsmärta.
2. Läs svaret med CAD-RADS och plackbörda. Vid ingen eller icke-obstruktiv sjukdom behövs ingen ischemiutredning, men plackbördan styr prevention.
3. Vid intermediär stenos i proximalt eller mellersta segment: välj CT-FFR, CT-perfusion, annan funktionell bilddiagnostik eller invasiv angiografi med tryckmätning, beroende på lokal tillgång, bildkvalitet och kalkbörda [1,3].
4. Vid hög händelserisk (huvudstamsstenos på minst 50 procent, trekärlssjukdom eller tvåkärlssjukdom med minst 70 procents stenos inklusive proximala LAD, eller enkärlssjukdom i proximala LAD med minst 70 procents stenos och CT-FFR ≤0,8): ESC rekommenderar invasiv angiografi [1].
5. Hos alla med plack: bedöm prevention oberoende av funktionellt resultat.

Alternativ när funktionell betydelse är oklar

Arbetsprov (se artikeln om arbetsprov) ersätter inte dessa alternativ för diagnostik av obstruktiv sjukdom hos personer utan känd kranskärlssjukdom. ESC avråder från arbets-EKG som diagnostiskt test för obstruktiv CAD (klass III, B) [1].

Behandling och handläggning efter svaret

Uppföljning och prognos

Ett normalt stenosspecifikt CT-FFR-värde ger god prognos, och ju lägre värdet är, desto högre är risken för infarkt och hjärtdöd [14,17]. Plackbörda, särskilt lågattenuerande plack, är en starkare riskmarkör än stenosgraden [1,21]. Prognosen beror därför på både flöde och plack.

ESC anger att kranskärls-CT hos patienter med känd icke-obstruktiv sjukdom och kvarstående symtom kan användas för att upptäcka nya obstruktiva stenoser, bedöma progress och identifiera högriskplack, medan funktionell bilddiagnostik används för ischemi [1]. Någon rekommendation om rutinmässig upprepad kranskärls-CT för att följa plackvolym finns inte i de riktlinjer som granskats. ACC 2025 beskriver serieundersökningar som en möjlig framtida användning [5].

Vanliga frågor

Vilket CT-FFR-värde innebär ischemi?

Gränsen är ≤0,80, samma som för invasiv FFR [8–10]. Värden mellan 0,70 och 0,80 är en gråzon med låg träffsäkerhet, medan träffsäkerheten är högre långt från gränsen [3,12]. Ett värde på 0,67 var optimalt för att förutsäga framtida händelser i en stor engelsk kohort [17].

Betyder lågt CT-FFR att patienten ska få PCI?

Nej. Ett lågt värde är ett skäl att bedöma symtom och anatomi och överväga angiografi med tryckmätning. ESC rekommenderar tryckmätning av intermediära stenoser före revaskularisering [1]. Se artikeln om PCI.

Är CT-FFR bättre än stress-eko eller SPECT?

CT-FFR hade högre AUC än SPECT för kärlspecifik ischemi i PACIFIC, och PET hade högst AUC i intention-to-diagnose-analysen, utan signifikant skillnad mot CT-FFR per patient [11]. Någon randomiserad jämförelse med hårda utfall har inte redovisats i de granskade källorna, och ESC anger att valet av test styrs av sannolikhet för sjukdom, patientens egenskaper och lokal expertis [1].

Ska alla med plack på kranskärls-CT ha statin?

Plack är ett skäl att inleda eller intensifiera prevention [1]. QCI-konsensus (Delphi) rekommenderar farmakologisk behandling vid vilket plack som helst och högintensiv behandling från 70:e percentilen av total plackvolym, men det är expertkonsensus och inte en riktlinje [6]. Beslutet bör vägas mot ålder, övriga riskfaktorer, plackmängd och patientens önskemål.

Ska FAI och plackvolym mätas rutinmässigt?

Nej. Kvantitativ plackanalys används i allt större utsträckning och har vägledning från ACC 2025, men inga fasta behandlingsgränser finns i riktlinjer [5]. FAI är i dag ett forskningsverktyg med observationellt underlag [25,26].

Källor

1. Vrints C m.fl. 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J 2024. PMID: 39210710
2. Gulati M m.fl. 2021 AHA/ACC/ASE/CHEST/SAEM/SCCT/SCMR Guideline for the Evaluation and Diagnosis of Chest Pain. Circulation 2021. PMID: 34709879
3. Narula J m.fl. SCCT 2021 Expert Consensus Document on Coronary Computed Tomographic Angiography. J Cardiovasc Comput Tomogr 2021. PMID: 33303384
4. Shaw LJ m.fl. Society of Cardiovascular Computed Tomography / North American Society of Cardiovascular Imaging: Expert Consensus Document on Coronary CT Imaging of Atherosclerotic Plaque. J Cardiovasc Comput Tomogr 2021. PMID: 33303383
5. Chandrashekhar Y m.fl. Quantitative Coronary Plaque Analysis in Clinical Practice: 2025 ACC Scientific Statement. JACC Cardiovasc Imaging 2026. PMID: 41405512
6. Schulze K m.fl. Coronary CT angiography evaluation with artificial intelligence for individualized medical treatment of atherosclerosis: a Consensus Statement from the QCI Study Group. Nat Rev Cardiol 2026. PMID: 40751112
7. National Institute for Health and Care Excellence. HeartFlow FFRCT for estimating fractional flow reserve from coronary CT angiography. HealthTech guidance HTG429 (tidigare MTG32), publicerad 13 februari 2017, uppdaterad 19 maj 2021. nice.org.uk/guidance/htg429
8. Koo BK m.fl. Diagnosis of ischemia-causing coronary stenoses by noninvasive fractional flow reserve computed from coronary computed tomographic angiograms: results from the prospective multicenter DISCOVER-FLOW study. J Am Coll Cardiol 2011. PMID: 22032711
9. Min JK m.fl. Diagnostic accuracy of fractional flow reserve from anatomic CT angiography (DeFACTO). JAMA 2012. PMID: 22922562
10. Nørgaard BL m.fl. Diagnostic performance of noninvasive fractional flow reserve derived from coronary computed tomography angiography in suspected coronary artery disease: the NXT trial. J Am Coll Cardiol 2014. PMID: 24486266
11. Driessen RS m.fl. Comparison of coronary computed tomography angiography, fractional flow reserve, and perfusion imaging for ischemia diagnosis (PACIFIC). J Am Coll Cardiol 2019. PMID: 30654888
12. Faulder TI m.fl. Agreement of fractional flow reserve estimated by computed tomography with invasively measured fractional flow reserve: a systematic review and meta-analysis. J Am Heart Assoc 2024. PMID: 38726901
13. Douglas PS m.fl. Clinical outcomes of fractional flow reserve by computed tomographic angiography-guided diagnostic strategies vs. usual care in patients with suspected coronary artery disease: the PLATFORM study. Eur Heart J 2015. PMID: 26330417
14. Patel MR m.fl. 1-year impact on medical practice and clinical outcomes of FFR-CT: the ADVANCE registry. JACC Cardiovasc Imaging 2020. PMID: 31005540
15. Curzen N m.fl. Fractional flow reserve derived from computed tomography coronary angiography in the assessment and management of stable chest pain: the FORECAST randomized trial. Eur Heart J 2021. PMID: 34269376
16. Douglas PS m.fl. Comparison of an initial risk-based testing strategy vs usual testing in stable symptomatic patients with suspected coronary artery disease: the PRECISE randomized clinical trial. JAMA Cardiol 2023. PMID: 37610731
17. Bell JS m.fl. Prognostic value of coronary computed tomography angiography-derived fractional flow reserve from a large nationwide cohort (FISH&CHIPS). Circulation 2026. PMID: 42770221
18. Rochitte CE m.fl. Computed tomography angiography and perfusion to assess coronary artery stenosis causing perfusion defects by single photon emission computed tomography: the CORE320 study. Eur Heart J 2014. PMID: 24255127
19. Lubbers M m.fl. Comprehensive cardiac CT with myocardial perfusion imaging versus functional testing in suspected coronary artery disease: the multicenter, randomized CRESCENT-II trial. JACC Cardiovasc Imaging 2018. PMID: 29248657
20. Williams MC m.fl. Coronary artery plaque characteristics associated with adverse outcomes in the SCOT-HEART study. J Am Coll Cardiol 2019. PMID: 30678759
21. Williams MC m.fl. Low-attenuation noncalcified plaque on coronary computed tomography angiography predicts myocardial infarction: results from the multicenter SCOT-HEART trial. Circulation 2020. PMID: 32174130
22. Chang HJ m.fl. Coronary atherosclerotic precursors of acute coronary syndromes (ICONIC). J Am Coll Cardiol 2018. PMID: 29852975
23. Lin A m.fl. Deep learning-enabled coronary CT angiography for plaque and stenosis quantification and cardiac risk prediction: an international multicentre study. Lancet Digit Health 2022. PMID: 35337643
24. Dundas J m.fl. Interaction of AI-enabled quantitative coronary plaque volumes on coronary CT angiography, FFRCT, and clinical outcomes: a retrospective analysis of the ADVANCE registry. Circ Cardiovasc Imaging 2024. PMID: 38469689
25. Oikonomou EK m.fl. Non-invasive detection of coronary inflammation using computed tomography and prediction of residual cardiovascular risk (the CRISP CT study): a post-hoc analysis of prospective outcome data. Lancet 2018. PMID: 30170852
26. Chan K m.fl. Inflammatory risk and cardiovascular events in patients without obstructive coronary artery disease: the ORFAN multicentre, longitudinal cohort study. Lancet 2024. PMID: 38823406
27. Newby DE m.fl. Coronary CT angiography and 5-year risk of myocardial infarction (SCOT-HEART). N Engl J Med 2018. PMID: 30145934
28. Williams MC m.fl. Coronary CT angiography-guided management of patients with stable chest pain: 10-year outcomes from the SCOT-HEART randomised controlled trial in Scotland. Lancet 2025. PMID: 39863372
29. Maurovich-Horvat P m.fl. CT or invasive coronary angiography in stable chest pain (DISCHARGE). N Engl J Med 2022. PMID: 35240010
30. Budoff MJ m.fl. Effect of icosapent ethyl on progression of coronary atherosclerosis in patients with elevated triglycerides on statin therapy: final results of the EVAPORATE trial. Eur Heart J 2020. PMID: 32860032