Mikrobiologi vid vanliga infektionssyndrom efter lokalisation

Sammanfattning

Vanliga infektionssyndrom känns igen genom klinisk bild och sannolikt fokus, men mikrobiologiskt spektrum och provtagning måste anpassas efter immunstatus, främmande material, vårdrelaterade riskfaktorer och epidemiologisk exponering. Diagnosen bekräftas främst med odling från infektionsfokuset, helst före antibiotikastart, kompletterad med blododling, direktmikroskopi, antigenanalys eller PCR beroende på lokalisation och misstänkt agens. Vid djupa hud-, mjukdels-, skelett- och implantatinfektioner krävs representativa aspirat, vävnadsprover eller flera separata djupa odlingar, eftersom ytliga fynd ofta speglar kolonisation. Asymtomatisk bakteriuri ska som regel varken sökas eller behandlas. Vid sepsis, bakteriell meningit eller annan allvarlig infektion ska antibiotika inledas skyndsamt utan att invänta fullständig diagnostik, samtidigt som obstruktion, abscess, infekterat främmande material eller annat kvarstående fokus åtgärdas. Växt av Staphylococcus aureus eller Candida i blod kräver upprepade blododlingar tills växten upphört, och S. aureus-bakteriemi ska föranleda ekokardiografi. Antibiotika är däremot sällan indicerat vid okomplicerad gastroenterit och bör undvikas vid EHEC.

Mikrobiologisk diagnostik utifrån infektionsfokus

Grundprinciper för provtagning

Mikrobiologisk diagnostik baseras i första hand på odling, kompletterad med direktmikroskopi, antigenanalys och PCR. Ta prov från det misstänkta infektionsfokuset, helst före insättning av antibiotika. Odla frikostigt från var, aspirat, steril kroppsvätska eller vävnadsbiopsi, särskilt vid djupa infektioner och misstänkt terapisvikt.

Blododling tas vid misstänkt bakteriemi eller sepsis och innan intravenös antibiotikabehandling inleds. Vid klinisk sepsis tas två blododlingsomgångar med aeroba och anaeroba flaskor. Tillräcklig blodvolym är viktig för känsligheten.

Vid misstanke om agens med risk för laboratoriesmitta, exempelvis Brucella, ska misstanken tydligt anges på remissen så att laboratoriet kan hantera proverna säkert.

Sår, abscesser, mjukdelar och skelett

Vävnadsvätska och abscessmaterial ska aspireras genom punktion eller under operation och skickas i försluten spruta. En del av aspiratet kan inokuleras i blododlingsflaska. Vävnadsbitar skickas i sterilt rör utan tillsats. Ytliga prov ersätter inte djupa odlingar vid misstänkt skelett-, implantat- eller mjukdelsinfektion. Generell 16S rRNA-PCR på vävnad eller abscessmaterial kan vara värdefull när odlingen är negativ, särskilt om antibiotika redan har påbörjats.

Misstänkt invasiv svampinfektion

Candida kan påvisas i blododling, och känsligheten ökar med större blodvolym. Vid bekräftad candidemi tas kontrollodlingar dagligen eller varannan dag tills blododlingarna är negativa [1]. Aspergillus växer sällan i blododling, varför prov måste tas direkt från infektionsfokuset.

Nedre luftvägsinfektioner och pneumoni

Mikrobiologiskt spektrum

Nedre luftvägar är normalt bakteriefria. Skyddet utgörs av anatomiska barriärer, hostreflex, slem, cilietransport samt lokala makrofager, leukocyter, cytokiner och immunglobuliner. När dessa försvarsmekanismer är nedsatta förändras både infektionsrisken och det mikrobiologiska spektrumet.

Den vanligaste påvisade orsaken till samhällsförvärvad pneumoni i Sverige är Streptococcus pneumoniae [2]. Därutöver förekommer bland annat Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophila, Klebsiella och Staphylococcus aureus. Vid särskild klinisk eller epidemiologisk misstanke ska även Bordetella pertussis, tuberkulos och atypiska mykobakterier övervägas.

Virus som kan orsaka pneumoni omfattar:

• RSV
• influensavirus A och B
• parainfluensavirus
• humant metapneumovirus
• adenovirus
• coronavirus, inklusive SARS-CoV-2
• rinovirus
• enterovirus
• bocavirus

Hos stamcellstransplanterade och andra immunsupprimerade patienter tillkommer särskild risk för CMV, HSV, Pneumocystis jirovecii och mögelsvamp, framför allt Aspergillus. Även disseminerad candidiasis kan ge septiska nedslag i lungan.

Val av mikrobiologiska analyser

Provtagningen ska styras av klinisk bild, svårighetsgrad, immunstatus, radiologiska fynd och misstänkt smittväg. Vid svår samhällsförvärvad pneumoni rekommenderas blododling och sputumodling med Gramfärgning före antibiotika samt urinantigentest för pneumokocker och legionella. Under influensasäsong ska patienter med pneumoni även testas för influensa [3]. Pneumokockantigen i urin kan ge diagnostiskt stöd även när odlingarna är negativa.

Vid bronkoskopi kan bronkoalveolärt lavage (BAL) användas för bred diagnostik av bakteriella, virala, mykobakteriella och opportunistiska infektioner.

Stamcellstransplanterade och neutropena patienter

Tidpunkten i förhållande till transplantationen är central: fasen före anslag (<30 dagar), den tidiga fasen (30–100 dagar) och den sena fasen (>100 dagar efter anslag). Under neutropenifasen dominerar bakteriella pneumonier. Vid långvarig neutropeni ökar betydelsen av svampinfektioner.

CMV, HSV, adenovirus, RSV och influensavirus A och B kan uppträda tidigt och orsaka snabbt progredierande respiratorisk svikt. Luftvägsvirus kan ge relativt lindriga symtom under neutropenin men mer uttalad sjukdom i samband med anslag. Vid nedsatt T-cellsfunktion kan infektionerna bli långdragna. P. jirovecii ska övervägas trots att risken är lägre vid profylax med trimetoprim-sulfametoxazol.

Ventilatorassocierad pneumoni

Hos intuberade patienter är luftvägarnas normala försvar nedsatt. Endotrakealtuben kan skada slemhinnan och fungera som främmande yta där biofilm bildas. Möjliga smittvägar är:

• aspiration av sekret från munhåla och svalg
• aspiration av regurgiterat maginnehåll
• inhalation av kontaminerad luft eller aerosol
• hematogen spridning, exempelvis från central venkateter (CVK)
• smittöverföring via vårdpersonal
• kontaminerade bronkoskop eller andra luftvägshjälpmedel

Eftersom luftvägarna hos intuberade snabbt koloniseras måste mikrobiologiska fynd vid misstänkt ventilatorassocierad pneumoni värderas tillsammans med provets kvalitet, klinisk försämring och radiologiska fynd.

Urinvägsinfektioner

Mikrobiologiskt spektrum

Escherichia coli är den vanligaste orsaken till urosepsis, både hos patienter utan kända predisponerande faktorer och hos sjukhusvårdade patienter. Vid bakomliggande urologisk sjukdom eller vårdrelaterade riskfaktorer breddas det mikrobiologiska spektrumet. Detta gäller särskilt vid:

• urinvägssten
• cancer
• pågående kateterbehandling
• tidigare sjukhusvård
• obstruktion i urinvägarna

Hos dessa patienter förekommer även Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa och Enterococcus. Mikrobiologiska fynd måste därför bedömas tillsammans med uppgifter om kateter, sten, urinavflöde, tidigare vård och genomgångna urologiska ingrepp. Infektion efter prostatabiopsi har blivit vanligare och bör särskilt efterfrågas vid feber eller sepsis efter ingreppet.

Morganella och Providencia är framför allt urinvägspatogener och förknippas särskilt med långvarig kateterisering, definierad som mer än 30 dagar. Även Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, E. coli och P. aeruginosa förekommer i denna miljö.

Kateterassocierad infektion

Urinvägsinfektion är en av de vanligaste vårdrelaterade infektionerna och är oftast kopplad till kvarliggande urinkateter (KAD). Med kvarliggande kateter är risken att utveckla bakteriuri 3–7 % per dygn, och kateterisering under lång tid är den viktigaste riskfaktorn. Ett brutet slutet dränagesystem ökar risken ytterligare [4]. I en prospektiv studie nådde bakterierna urinvägarna längs kateterns utsida i 66 % av fallen och via dess lumen i 34 % [5].

Vid långvarig kateterisering kan Morganella och Providencia bilda biofilm och orsaka beläggningar på katetern. Detta kan leda till kateterobstruktion. Ureasproducerande urinvägspatogener kan också bidra till struvitstenar i urinblåsa eller njure. Sådana stenar kan orsaka avflödeshinder, abscess och spridning utanför njuren samt fungera som kvarstående infektionsfokus med återfall.

Lila missfärgning av urinen eller urinuppsamlingspåsen, så kallat lila urinpåsesyndrom, kan förekomma vid infektion eller kolonisation med Morganella, Providencia, P. mirabilis, K. pneumoniae, E. coli eller P. aeruginosa. Fyndet anger inte ensamt vilken mikroorganism som föreligger.

Provtagning och tolkning

Urinprov kan tas som blåspunktionsprov, kateterprov, mittstråleprov eller påsprov. Provtagningssättet ska framgå vid mikrobiologisk bedömning. Urinodling eller dipslide kan användas för mikrobiologisk diagnostik.

Asymtomatisk bakteriuri är vanlig hos äldre, hos personer med diabetes och hos patienter med kvarliggande kateter eller ryggmärgsskada. Den ska som regel varken screenas för eller behandlas. Undantagen är graviditet och inför urologiska ingrepp med risk för slemhinneskada [6]. En positiv urinodling hos en kateterbärare eller äldre patient med ospecifika symtom, utan feber eller lokala urinvägssymtom, räcker därför inte för att fastställa urinvägsinfektion.

Febril urinvägsinfektion och urosepsis

Urosepsis är sepsis med fokus någonstans i urinvägarna. En vanlig bakomliggande orsak är avstängd pyelit på grund av sten. Vid misstanke om urosepsis är det därför otillräckligt att enbart identifiera mikroorganismen. Eventuell obstruktion måste också uppmärksammas, eftersom avstängt urinavflöde innebär ett kvarstående fokus som kräver avlastning.

Nedsatt allmäntillstånd, feber och frossa är centrala symtom. Hypotension, hypoperfusion eller organdysfunktion talar för en allvarlig sepsisbild. Tidigt insatt antibiotika- och vätskebehandling är avgörande.

Meningit och andra infektioner i centrala nervsystemet

Kliniska syndrom och sannolik mikrobiologi

Akut bakteriell meningit debuterar vanligen inom timmar till enstaka dygn med huvudvärk, hög feber, kräkningar och medvetandepåverkan. Nackstyvhet är vanligt men kan saknas, särskilt hos äldre. Konfusion, motorisk oro, epileptiska anfall och fokalneurologi kan förekomma. Petekier eller purpura talar för meningokockinfektion.

Hos vuxna orsakas flertalet fall av Streptococcus pneumoniae eller Neisseria meningitidis. Pneumokocker svarar för cirka 30 till 60 % och meningokocker för 10 till 35 %. Listeria monocytogenes ska särskilt beaktas vid nedsatt cellmedierad immunitet, transplantation, diabetes, hög ålder och vissa cancerbehandlingar. Bakteriemi förekommer hos 50 till 70 % av patienterna med bakteriell meningit.

Likvorundersökning

Likvor fördelas mellan mikrobiologiska och kemiska analyser, och valet av tilläggsanalyser styrs av den kliniska misstanken. Vid misstänkt meningit eller encefalit bör lumbalpunktionen omfatta:

• likvorodling och direktmikroskopi
• cellräkning, laktat, glukos och albumin, med samtidigt blodprov för glukos- och albuminkvot
• snabb-PCR för CNS-infektioner
• bakteriespecifik PCR eller 16S rRNA-PCR vid behov
• borreliaserologi i likvor och blod när neuroborrelios övervägs
• tuberkulosodling och direktmikroskopi vid klinisk misstanke om tuberkulos
• sparat extrarör för kompletterande analyser

Snabb-PCR kan omfatta HSV-1, HSV-2, VZV, enterovirus, HHV-6, humant parechovirus och CMV samt E. coli K1, H. influenzae, L. monocytogenes, N. meningitidis, grupp B-streptokocker och S. pneumoniae. Även Cryptococcus neoformans/gattii kan ingå. Testets tillförlitlighet är ofullständigt känd för vissa agens, och både falskt negativa och falskt positiva resultat förekommer. Ett negativt snabbtest utesluter därför inte CNS-infektion när den kliniska bilden eller övriga likvorfynd talar för diagnosen.

Akut diagnostisk handläggning

Vid misstänkt bakteriell meningit ska antibiotika ges senast inom en timme från ankomst [7]. Om lumbalpunktion inte kan göras omedelbart tas blododlingar och behandlingen inleds utan ytterligare dröjsmål. Datortomografi (DT) av hjärnan får inte rutinmässigt försena lumbalpunktion eller behandling. Vid misstanke om förhöjt intrakraniellt tryck på grund av expansiv process, hjärnsvullnad eller obstruktiv hydrocefalus ska bilddiagnostik göras före lumbalpunktion, eftersom ingreppet då kan medföra risk för inklämning. Behandlingen inleds då före bilddiagnostiken.

Hjärnabscess kan sakna systemiska infektionstecken, och nästan hälften av patienterna är afebrila. Huvudvärk, medvetandeförändring, fokalneurologi eller papillödem bör därför föranleda bilddiagnostik. Kontrastförstärkt MR eller DT kan påvisa meningeal kontrastuppladdning, hjärnabscess, parameningeal infektion och epidural eller subdural varansamling. Verifierat eller misstänkt empyem i CNS kräver långvarig, individualiserad behandling och ofta kirurgisk dränering, och material från dräneringen ska odlas.

Hud- och mjukdelsinfektioner

Mikrobiologiskt spektrum

Vid typisk okomplicerad erysipelas eller cellulit behövs som regel varken blododling eller odling från huden. Blododling rekommenderas däremot, och odling från aspirat, biopsi eller sår bör övervägas, vid cytostatikabehandlad malignitet, neutropeni, uttalad cellmedierad immunbrist, skada i samband med vattenexponering och djurbett [8]. Pus från abscess skickas för odling. Vid misstänkt nekrotiserande mjukdelsinfektion tas blododlingar och vävnadsprover vid den kirurgiska revisionen, och snabbtest för grupp A-streptokocker kan användas från sårområdet.

Kolonisation eller infektion

Hudskada, vätskande eller svårläkta sår, omläggningskrävande sår, hudsjukdom och fjällande hud medför ökad risk både för att bära och sprida mikroorganismer. Även insticksställen, CVK, perifer venkateter (PVK), dränage och trakeostomi är möjliga lokaler för kolonisation eller infektion. Mikrobiologiska fynd måste därför alltid värderas mot lesionens djup, utseende och inflammationsgrad. Växt från en ytlig lesion kan representera kolonisation snarare än den process som orsakar djup infektion.

Hidradenitis suppurativa är ett viktigt exempel. Tillståndet är en kronisk inflammatorisk sjukdom i hårfolliklar, framför allt i axiller, ljumskar, perineum och crena ani, och ska inte betraktas som en klassisk infektionssjukdom. Bakterier kan ändå bidra till sjukdomsförloppet. Staphylococcus aureus påvisas främst i ytliga lesioner och kan där representera kolonisation. Från djupare lesioner har bland annat Streptococcus anginosus-gruppen (tidigare S. milleri), Staphylococcus lugdunensis, alfahemolytiska streptokocker, corynebakterier och Actinomyces odlats. Provlokal och provdjup är därför avgörande för hur odlingssvaret ska tolkas.

Misstanke om miljömykobakterier

Överväg miljömykobakterier vid långdragna noduli, papler, bölder eller svårläkta sår, särskilt efter vattenkontakt, akvariehantering eller exponering i ett tropiskt område.

Vid misstanke om miljömykobakteriell hudinfektion tas stansbiopsi för mykobakterieodling, som är den känsligaste metoden för flertalet arter. Lägg vävnaden i sterilt rör utan tillsats. Om djup svampinfektion också är en differentialdiagnos kan vävnadsbiten delas på det mikrobiologiska laboratoriet, och det ska då framgå av remissen att även svampodling önskas. För M. ulcerans kan odling kräva minst 2 till 4 månader, och PCR riktad mot IS2404 är diagnostisk referensmetod [11, 12].

Svampinfektion och immunsuppression

Hos stamcellstransplanterade patienter är invasiv aspergillos den vanligaste invasiva svampinfektionen, följd av invasiv candidiasis. I den prospektiva amerikanska TRANSNET-kohorten (983 infektioner hos 875 patienter) utgjorde de 43 % respektive 28 % [13]. Vid akut disseminerad candidiasis kan septiska mikroabscesser uppträda i bland annat huden. Feber som inte svarar på antibiotika och hudförändringar hos en sådan patient ska därför väcka misstanke om systemisk infektion. Diagnostiken baseras i första hand på upprepade blododlingar samt odling och direktmikroskopi av biopsimaterial eller steril kroppsvätska.

Akut infektiös diarré och gastroenterit

Klinisk avgränsning och sannolika agens

Diarré definieras som tre eller fler lösa avföringar per dygn, eller tätare avföring än vad som är normalt för individen. Akut gastroenterit kan orsakas av virus, bakterier eller parasiter. I Sverige är virus den vanligaste orsaken, framför allt rota-, calici- och adenovirus. Bestämning av specifikt virus i feces är endast undantagsvis kliniskt relevant.

Enstaka diarré eller kräkning är ospecifikt. Överväg kirurgiska och internmedicinska tillstånd, sepsis samt neurologisk sjukdom. Hjärtinfarkt, ketoacidos, akut buk och stroke kan ge liknande symtom. Vid långvariga besvär och låg misstanke om infektiös gastroenterit bör utredningen även omfatta icke-infektiösa orsaker, exempelvis inflammatorisk tarmsjukdom eller födoämnesintolerans.

Riktad mikrobiologisk diagnostik

PCR för bakteriell gastroenterit kan användas som förstahandsanalys vid misstänkt infektiös gastroenterit. Analysen omfattar relevanta bakteriella tarmpatogener, medan kompletterande odling kan behövas för resistensbestämning och smittskyddshandläggning. Ett negativt prov behöver inte rutinmässigt upprepas, men ny provtagning kan övervägas vid kvarstående symtom.

Ta särskilt ställning till följande:

• Clostridioides difficile-PCR vid insjuknande i anslutning till antibiotikabehandling. Risken är störst upp till 6 veckor, men kan kvarstå upp till 12 veckor efter avslutad behandling. Provtagning är också relevant vid tidigare C. difficile-enterit.
• Virus-PCR framför allt när resultatet påverkar vårdhygienisk handläggning, exempelvis vid misstänkt calicivirus hos en patient som ska läggas in, eller hos immunsupprimerade. I övrigt är virusdiagnostik sällan motiverad i öppenvård.
• Parasit-PCR vid kvarstående diarré, särskilt efter utlandsvistelse eller när bakteriell diagnostik är negativ.
• Blododling om empirisk peroral eller intravenös antibiotikabehandling planeras.

Vid diarré som kvarstår 10 till 14 dagar, blodig diarré, nylig antibiotikabehandling, utlandsvistelse eller immunsuppression bör bred fecesdiagnostik övervägas.

Tolkning och behandlingskonsekvenser

Vid okomplicerad gastroenterit har antibiotika begränsad effekt och är sällan motiverad i öppenvård. Påvisande av Salmonella, Campylobacter eller andra bakterier innebär därför inte automatiskt behandlingsindikation. Antibiotika kan vara aktuellt vid septisk sjukdom, allvarlig enterokolit, bakteriemi, långdraget förlopp eller särskilda riskfaktorer som immunsuppression.

Vid EHEC bör antibiotikabehandling undvikas. Risken för hemolytiskt uremiskt syndrom är särskilt relevant vid EHEC med shigatoxin 2, stx2. Kontrollera Hb, TPK, kalium, kreatinin och urinsticka omkring dag 7 efter symtomdebut, eller tidigare vid nytillkomna symtom.

Flera bakteriella gastroenteriter omfattas av smittskyddsanmälan, smittspårning och särskilda hygienföreskrifter. Följ diagnosspecifikt smittskyddsblad vid positivt fynd.

Blodbanesinfektioner och endokardit

Blododling vid misstänkt blodbanesinfektion

Blododling är central för diagnostik av bakterier och svamp i blodet. Provtagningen ska utformas så att sannolikheten att påvisa en verklig blodbanesinfektion ökar, samtidigt som risken för kontamination med hudflora minimeras.

Ta två blododlingsomgångar från perifera kärl, helst från olika armar. Separata perifera provtagningar underlättar bedömningen av om ett fynd utgör en verklig infektion eller kontamination. Koagulasnegativa stafylokocker är särskilt viktiga i denna bedömning eftersom de ofta kan förorena provet via huden men samtidigt kan orsaka en verklig infektion hos patienter med intravaskulära katetrar.

Vid misstanke om endokardit ska tre blododlingsomgångar från perifera kärl tas [14]. Om patienten har CVK tas dessutom blododling via katetern för att kunna bekräfta eller utesluta kateterrelaterad blodbanesinfektion. Remissen ska ange om provet är taget perifert eller via CVK, aktuell antibiotikabehandling vid provtagningstillfället och relevant klinisk frågeställning, exempelvis neutropen feber eller misstänkt endokardit.

Vid lokala infektionstecken kring en CVK bör katetern avlägsnas. Skicka kateterspetsen för odling och ta samtidigt odlingsprov från insticksstället.

Tolkning av blododlingsfynd

Tolkningen ska väga samman mikroorganism, antal positiva odlingar, provtagningssätt, klinisk bild och förekomst av främmande material. Ett fynd av möjlig hudflora i endast ett prov kan tala för kontamination, medan återkommande växt i separata odlingar stärker misstanken om en verklig blodbanesinfektion. Hos patienter med CVK eller annan intravaskulär utrustning får fynd av koagulasnegativa stafylokocker därför inte avfärdas utan klinisk bedömning.

Växt av Staphylococcus aureus i blod ska alltid föranleda ekokardiografi, i första hand TTE och vid behov TEE [14]. Förnyade blododlingar tas tills växten har upphört. Candidemi är alltid kliniskt betydelsefull och följs med blododlingar dagligen eller varannan dag tills de blir negativa [1]. Kvarstående positiv blododling talar för otillräcklig kontroll av infektionskällan, endovaskulärt fokus eller sekundär spridning.

Sekundära infektionsfokus

Fortsatt växt i blododling efter minst 48 timmar eller nytillkomna fokala symtom motiverar utredning av sekundärt infektionsfokus. Utredningen riktas efter symtom och fynd:

Status ska omfatta noggrann inspektion av hela huden, inklusive kateteringångar, sår och tecken på septiska metastaser. Inspektera även munhåla, svalg och analregion med tanke på möjliga ingångsportar eller dolda infektioner. Fokala symtom ska aktivt efterfrågas eftersom de kan visa var hematogen spridning har skett.

Skelett- och ledinfektioner

Kliniskt syndrom och sannolik mikrobiologi

Skelettinfektion, osteomyelit och infektion kring ortopediska implantat kräver prov från djup vävnad för säker mikrobiologisk diagnos. Vid kronisk osteomyelit är polymikrobiell infektion inte ovanlig. Ytliga odlingar från sår eller fistelgångar kan däremot avspegla kontaminationsflora och får inte ensamma styra tolkningen när djupa prover kan erhållas.

Vid frakturrelaterad infektion varierar mikrobiologin med tiden från operationen:

Nytillkommen ledsvullnad eller septisk artrit kan vara ett tecken på infektion efter exempelvis intramedullär spikning eller vid intraartikulär fraktur. Den kliniska bilden måste då bedömas tillsammans med operationsfynd och mikrobiologiska resultat.

Provtagning vid misstänkt osteomyelit eller implantatinfektion

Ta blododlingar vid feber. Om kirurgi planeras och patienten är stabil bör antibiotika om möjligt undvikas under minst två veckor före den diagnostiska provtagningen, och vid misstänkt infektion ges antibiotika först när de djupa proverna har tagits [15]. Vid allmänpåverkan eller sepsis kan antibiotika och kirurgisk avlastning däremot behöva inledas skyndsamt.

Vid operation tas minst fem separata djupa vävnadsprover, helst från gränsytan mellan implantat och ben, med nya instrument för varje prov. Proverna ska bearbetas var för sig och inte poolas [15]. Pinnprov och prov från hud eller fistelgång ska undvikas, eftersom de ger låg diagnostisk säkerhet och kan visa koloniserande flora [15]. Generell 16S rRNA-PCR kan komplettera odlingen, särskilt om antibiotika redan har påbörjats.

Diagnostiska fynd vid implantatrelaterad infektion

Konsensusdefinitionen av frakturrelaterad infektion skiljer mellan bekräftande och vägledande fynd [15, 16].

Bekräftande fynd är:

• fistel, fistelgång eller sårruptur med kommunikation till ben eller implantat
• purulent sekretion från sår eller var vid operation
• samma fenotypiskt säkra patogen i minst två separata djupa vävnads- eller implantatprover
• mikroorganismer påvisade i djup vävnad med bakterie- eller svampspecifik histopatologi

Vägledande fynd är:

• feber ≥38,3 °C och lokala inflammationstecken
• kvarstående sårläckage längre än förväntat postoperativt
• förhöjt CRP eller LPK
• en patogen i en enstaka djup odling
• osteolys, implantatlossning, sekvester, utebliven frakturläkning eller periostreaktion
• nytillkommen ledsvullnad eller septisk artrit

Vägledande fynd motiverar fortsatt riktad utredning men är inte ensamma mikrobiologiskt bekräftande. DT med kontrast kan kartlägga abscesser, fistlar, kortikala defekter och sekvestrar, medan MR kan visa inflammatorisk aktivitet i benmärg och kortikalt ben. Radiologi avgränsar infektionens omfattning men ersätter inte djup mikrobiologisk provtagning.

Källor

1. Pappas PG, Kauffman CA, Andes DR m.fl. Clinical Practice Guideline for the Management of Candidiasis: 2016 Update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2016. PMID: 26679628
2. Johansson N, Kalin M, Tiveljung-Lindell A m.fl. Etiology of community-acquired pneumonia: increased microbiological yield with new diagnostic methods. Clin Infect Dis 2010. PMID: 20014950
3. Metlay JP, Waterer GW, Long AC m.fl. Diagnosis and Treatment of Adults with Community-acquired Pneumonia. An Official Clinical Practice Guideline of the American Thoracic Society and Infectious Diseases Society of America. Am J Respir Crit Care Med 2019. PMID: 31573350
4. Patel PK, Advani SD, Kofman AD m.fl. Strategies to prevent catheter-associated urinary tract infections in acute-care hospitals: 2022 Update. Infect Control Hosp Epidemiol 2023. PMID: 37620117
5. Tambyah PA, Halvorson KT, Maki DG. A prospective study of pathogenesis of catheter-associated urinary tract infections. Mayo Clin Proc 1999. PMID: 10069349
6. Nicolle LE, Gupta K, Bradley SF m.fl. Clinical Practice Guideline for the Management of Asymptomatic Bacteriuria: 2019 Update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2019. PMID: 30895288
7. van de Beek D, Cabellos C, Dzupova O m.fl. ESCMID guideline: diagnosis and treatment of acute bacterial meningitis. Clin Microbiol Infect 2016. PMID: 27062097
8. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF m.fl. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections: 2014 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2014. PMID: 24973422
9. Stevens DL, Bryant AE. Necrotizing Soft-Tissue Infections. N Engl J Med 2017. PMID: 29211672
10. Johnson PDR. Buruli Ulcer in Australia. I: Pluschke G, Röltgen K (red.). Buruli Ulcer: Mycobacterium Ulcerans Disease. Springer 2019. PMID: 32091705
11. Yotsu RR, Simmonds RE, de Souza DK m.fl. Buruli ulcer. Nat Rev Dis Primers 2025. PMID: 41413430
12. Sakyi SA, Aboagye SY, Darko Otchere I m.fl. Clinical and Laboratory Diagnosis of Buruli Ulcer Disease: A Systematic Review. Can J Infect Dis Med Microbiol 2016. PMID: 27413382
13. Kontoyiannis DP, Marr KA, Park BJ m.fl. Prospective surveillance for invasive fungal infections in hematopoietic stem cell transplant recipients, 2001-2006: overview of the Transplant-Associated Infection Surveillance Network (TRANSNET) Database. Clin Infect Dis 2010. PMID: 20218877
14. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S m.fl. 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis. Eur Heart J 2023. PMID: 37622656
15. Govaert GAM, Kuehl R, Atkins BL m.fl. Diagnosing Fracture-Related Infection: Current Concepts and Recommendations. J Orthop Trauma 2020. PMID: 31855973
16. Metsemakers WJ, Morgenstern M, McNally MA m.fl. Fracture-related infection: A consensus on definition from an international expert group. Injury 2018. PMID: 28867644