Osteomyelit och spondylodiskit hos vuxna: diagnostik och behandling

Sammanfattning

Osteomyelit hos vuxna uppkommer genom hematogen spridning, direkt inokulation efter trauma eller kirurgi, eller kontinuitetsspridning från sår och mjukdelsinfektion. Spondylodiskit är vanligen en hematogen infektion i två angränsande kotkroppar och mellanliggande disk. Diagnosen bygger på klinisk misstanke, CRP och SR, blododlingar, bilddiagnostik samt mikrobiologisk och histopatologisk provtagning. Normal kroppstemperatur, normalt leukocytantal eller lågt CRP utesluter inte kronisk osteomyelit. Slätröntgen är förstahandsundersökning vid perifer osteomyelit, medan MR är viktigast för att kartlägga ben, mjukdelar, epiduralrum och abscesser. Vid spondylodiskit ska två blododlingsset tas före antibiotika. Om dessa inte identifierar en relevant patogen bör DT-ledd biopsi utföras. Antibiotika kan vanligen avvaktas hos en cirkulatoriskt och neurologiskt stabil patient tills adekvata odlingar har tagits.

Behandlingen kräver tidig samverkan mellan infektionsläkare, ortoped eller ryggkirurg, mikrobiolog och radiolog. Kirurgi är central vid nekrotiskt ben, implantatrelaterad infektion, instabilitet, abscess som behöver dräneras, hotad mjukdelstäckning eller neurologisk påverkan. Antibiotikavalet ska därefter styras av djupa odlingar och resistensbestämning. Sex veckors behandling är tillräckligt för flertalet fall av okomplicerad pyogen spondylodiskit. Lämpligt vald peroral behandling med hög biotillgänglighet är inte sämre än långvarig intravenös behandling vid ben- och ledinfektioner. Längre behandling och biofilmaktiv kombination kan behövas vid kvarvarande implantat, otillräcklig kirurgisk infektionskontroll, MRSA, odränerad abscess eller annan hög risk för recidiv. Klinisk utveckling och CRP är viktigare än rutinmässig kontroll-MR, eftersom radiologiska benförändringar kan kvarstå eller progrediera trots framgångsrik behandling.

Bakgrund och epidemiologi

Osteomyelit är en infektiös inflammationsprocess i ben och benmärg. Indelning enbart efter symtomduration är otillräcklig. För handläggningen är följande mekanistiska indelning mer användbar:

  1. Hematogen osteomyelit, hos vuxna framför allt i kotpelaren.
  2. Kontinuitetsspridd osteomyelit från sår, diabetesrelaterat fotsår eller trycksår.
  3. Direkt inokulerad osteomyelit efter öppen fraktur, osteosyntes eller annan kirurgi.
  4. Kronisk osteomyelit med nekrotiskt ben, sekvester, fistel eller etablerad biofilm.
  5. Implantatrelaterad infektion, där främmande material och mekanisk stabilitet styr behandlingen.

Denna artikel behandlar bakteriell perifer osteomyelit och spondylodiskit hos vuxna. Septisk artrit och protesledsinfektion behandlas inte närmare. Tuberkulös, brucellös och fungal osteomyelit berörs främst som differentialdiagnoser eftersom de kräver specifik diagnostik och behandling.

Spondylodiskit, även kallad kotosteomyelit eller vertebral osteomyelit, utgör omkring 3 till 10 procent av osteomyeliter och ben- och ledinfektioner. Incidensen ökar i åldrande populationer. I en fransk nationell studie steg incidensen av sjukhusvårdad kotosteomyelit från 6,1 till 11,3 fall per 100 000 invånare mellan 2010 och 2019. Medelåldern var 64,8 år, 74 procent hade minst en samsjuklighet och sjukhusmortaliteten var 7,3 procent [1]. Ökningen förklaras sannolikt av högre ålder, diabetes, immunhämmande behandling, intravaskulära infarter, njursvikt, injektionsmissbruk, fler spinala ingrepp och förbättrad MR-diagnostik.

Riskfaktorer för osteomyelit och spondylodiskit är:

  • hög ålder
  • diabetes mellitus
  • perifer artärsjukdom och neuropati
  • kronisk njursvikt, särskilt hemodialys
  • malignitet, neutropeni eller immunsuppression
  • intravenösa katetrar och annan främmande kropp
  • injektionsmissbruk
  • nylig bakteriemi, särskilt med Staphylococcus aureus
  • endokardit
  • öppna frakturer, osteosyntes eller annan ortopedisk kirurgi
  • kroniska sår, trycksår och otillräcklig mjukdelstäckning.

S. aureus är vanligast vid både hematogen och posttraumatisk osteomyelit. Koagulasnegativa stafylokocker och Cutibacterium acnes är särskilt relevanta vid implantat. Streptokocker och Enterococcus förekommer, liksom gramnegativa tarmbakterier vid urinvägsfokus och hos äldre. Pseudomonas aeruginosa är associerad med vårdexponering, omfattande sår och ibland injektionsmissbruk. Kontinuitetsspridda infektioner är oftare polymikrobiella och kan omfatta gramnegativa bakterier och anaerober. I en systematisk översikt av pyogen spondylodiskit var S. aureus den vanligaste patogenen och urinvägarna det vanligaste identifierade primärfokuset [2].

Patofysiologi

Vid hematogen spondylodiskit fastnar mikroorganismer vanligen i kotkroppens kärlrika ändplatta. Infektionen sprids därefter genom ändplattan till disken och nästa kotkropp. Hos vuxna är disken relativt avaskulär och primär diskit utan samtidig kotpåverkan är därför ovanlig. Infektionen kan spridas paravertebralt, till psoasmuskulaturen eller bakåt till epiduralrummet.

Kronisk osteomyelit kännetecknas av nedsatt perfusion, nekrotiskt ben och ibland ett avaskulärt sekvester. Reaktiv benbildning runt nekrosen kallas involucrum. Antibiotika och immunceller penetrerar dåligt till avaskulärt material, vilket förklarar varför enbart antibiotika sällan eradikerar etablerad infektion med sekvester.

Vid implantat fäster bakterier till materialets yta och bildar biofilm. Bakterier i biofilm har låg metabol aktivitet och starkt ökad tolerans mot antibiotika och immunförsvar. Kirurgisk infektionskontroll, implantatets stabilitet och möjligheten att avlägsna främmande material blir därför minst lika viktiga som antibiotikavalet. Biofilmaktivitet är bäst dokumenterad för rifampicin i kombination med ett annat aktivt preparat mot stafylokocker och för fluorokinoloner mot känsliga gramnegativa bakterier [3].

Klinisk bild

Perifer osteomyelit

Akut hematogen eller posttraumatisk osteomyelit kan ge fokal bensmärta, svullnad, rodnad, värmeökning, funktionsnedsättning och feber. Vid postoperativ infektion är nytillkommen eller ökande smärta, kvarstående sårsekretion, sårruptur och utebliven frakturläkning viktiga signaler.

Kronisk osteomyelit kan vara låggradig. Patienten kan ha diffus belastningssmärta, intermittent svullnad, recidiverande cellulit, fistel eller sekretion. Fistel som står i förbindelse med ben eller implantat och synligt pus är diagnostiskt starka fynd. Vid frakturrelaterad infektion räknas fistel, såröppning med kommunikation till ben eller implantat och purulent sekretion som bekräftande kriterier [4].

Följande fynd talar för frakturrelaterad infektion men är inte ensamma diagnostiska:

  • nytillkommen eller ökande smärta
  • lokal rodnad, värmeökning eller svullnad
  • feber på minst 38,3 °C
  • kvarstående eller nytillkommen sårsekretion efter de första postoperativa dagarna
  • implantatlossning
  • utebliven frakturläkning
  • periostal reaktion, osteolys eller sekvester.

Spondylodiskit

Rygg- eller nacksmärta förekommer hos omkring 90 procent. Smärtan är vanligen fokal, ihållande och rörelseutlöst, men kan även finnas i vila och nattetid. Feber saknas ofta. Neurologiska bortfall förekommer i varierande grad och är vanligare vid cervikal eller thorakal infektion och epidural abscess. Lumbal lokalisation är vanligast, följd av thorakal och cervikal [5].

Spondylodiskit ska särskilt misstänkas vid:

  • ny eller tilltagande ryggsmärta tillsammans med feber
  • ryggsmärta tillsammans med förhöjt CRP eller SR
  • ryggsmärta under eller efter S. aureus-bakteriemi
  • ryggsmärta vid endokardit
  • nytillkommet neurologiskt bortfall tillsammans med feber eller infektionsmisstanke
  • ihållande svår smärta efter spinalt ingrepp
  • ryggsmärta hos patient med hemodialys, immunsuppression eller injektionsmissbruk.

Undersökningen ska dokumentera sensibilitet, motorik, reflexer, gångförmåga samt blås- och tarmfunktion. Ridbyxeanestesi, urinretention, inkontinens, snabbt progredierande svaghet eller tecken till ryggmärgspåverkan kräver akut MR och ryggkirurgisk bedömning.

Utredning och diagnostik

Inledande bedömning

Bedöm först om patienten har sepsis, neurologisk påverkan, hotad extremitet eller instabil kotpelare. Vid sådana tillstånd får mikrobiologisk diagnostik inte fördröja resuscitering, antibiotika eller kirurgi.

Anamnesen ska omfatta:

  • symtomduration och tidigare antibiotika
  • trauma, kirurgi och implantat
  • sår, diabetes och kärlsjukdom
  • nylig bakteriemi eller infektion i hud, urinvägar, munhåla eller luftvägar
  • intravaskulära infarter och hemodialys
  • injektionsmissbruk
  • tuberkulosexponering, ursprungsland och resor
  • kontakt med lantbruksdjur eller opastöriserade mejeriprodukter
  • immunsuppression och malignitet.

CRP, SR, blodstatus, kreatinin, elektrolyter och leverstatus bör tas. CRP och SR har begränsad specificitet. Leukocytantalet är ofta normalt, särskilt vid kronisk osteomyelit och spondylodiskit. Vid frakturrelaterad infektion kan CRP ha en sensitivitet mellan 60 och 100 procent men en specificitet mellan 34 och 86 procent beroende på gränsvärde och population. Normala inflammationsmarkörer kan därför inte ensamma utesluta infektion [4].

Ta minst två blododlingsset före antibiotika vid misstänkt spondylodiskit, hematogen osteomyelit, feber eller systemisk påverkan. Vid spondylodiskit är blododling positiv i omkring 58 procent och kan göra biopsi överflödig om fyndet är mikrobiologiskt trovärdigt och förenligt med bilddiagnostiken [6].

Bilddiagnostik

Metod Huvudsaklig användning Begränsningar
Slätröntgen Förstahandsundersökning vid perifer osteomyelit. Visar fraktur, deformitet, implantatläge, osteolys, periostal reaktion och sekvester Kan vara normal tidigt. Förändringar ses ofta först efter 7 till 10 dagar och betydande benförlust
MR Förstahandsmetod för spondylodiskit och bästa metod för utbredning av perifer infektion, märgödem, abscess, fistel och mjukdelspåverkan Lägre specificitet efter kirurgi, trauma och vid neuropatisk eller degenerativ sjukdom
DT Kortikalt ben, sekvester, gas, destruktion, fraktur, implantat och operationsplanering. Vägledning för biopsi Sämre än MR för epiduralrum, benmärg och tidig infektion
Leukocytscintigrafi med SPECT/DT Problemfall med perifer implantatrelaterad infektion, särskilt när MR är svårtolkad Resurskrävande och mindre användbar i axialt skelett
FDG-PET/DT Alternativ när MR inte kan utföras, vid multifokal sjukdom eller sökande efter metastatiska infektionsfokus Upptag förekommer även vid tumör, inflammation och läkning
Trefas benscintigrafi Hög sensitivitet i utvalda fall Mycket låg specificitet efter trauma eller kirurgi och rekommenderas inte som ensam diagnostik

Vid perifer osteomyelit har MR rapporterad sensitivitet på 88 till 98 procent och specificitet på 70 till 96 procent. Gadolinium förbättrar främst kartläggningen av abscess och flegmone, inte den grundläggande diagnostiska träffsäkerheten [7].

Vid spondylodiskit är MR förstahandsmetod och ska omfatta aktuellt område med sagittala och axiella sekvenser. Kontrast är särskilt värdefull vid misstänkt epidural eller paravertebral abscess. Typiska fynd är sänkt T1-signal, ökad vätskekänslig signal och kontrastuppladdning i två angränsande kotkroppsändplattor och mellanliggande disk. MR har i sammanställningar sensitivitet och specificitet omkring 96 respektive 94 procent [8].

Överväg MR av hela kotpelaren vid neurologiska symtom på annan nivå, omfattande bakteriemi eller misstanke om multipla fokus. FDG-PET/DT är ett alternativ om MR är kontraindicerad och kan samtidigt påvisa andra metastatiska infektionsfokus [9].

Mikrobiologisk och histopatologisk diagnostik

Djup vävnads- eller benprovtagning är referensmetod vid perifer osteomyelit. Prover från hud, ytliga sår eller fistelöppningar speglar ofta kolonisation och ska inte styra långvarig behandling om djupa prover kan erhållas. Vid kirurgi bör minst fem separata djupa vävnadsprover tas tidigt i ingreppet, med nytt sterilt instrument för varje prov. Minst två prover med samma fenotypiskt överensstämmande mikroorganism utgör ett bekräftande kriterium för frakturrelaterad infektion [4].

Skicka prov för:

  • aerob och anaerob odling
  • histopatologi
  • svamp- och mykobakterieodling vid epidemiologisk eller histologisk misstanke
  • molekylär diagnostik i utvalda odlingsnegativa fall efter diskussion med mikrobiolog.

Histopatologi kan skilja infektion från reaktiv benomvandling, malignitet och tryckrelaterade förändringar. Vid kronisk frakturrelaterad infektion talar mer än fem neutrofila granulocyter per synfält vid hög förstoring starkt för infektion, medan fullständig avsaknad av neutrofiler talar emot infektion [4].

Om patienten är stabil bör antibiotika om möjligt avvaktas till efter provtagning. Ett antibiotikafritt intervall på upp till två veckor rekommenderas ibland inför planerad provtagning av kronisk perifer infektion, men stödet är svagt och risken med att avbryta behandling måste bedömas individuellt [7].

Biopsi vid spondylodiskit

DT-ledd aspiration eller biopsi rekommenderas när blododlingar inte har identifierat en relevant patogen. Prov ska tas från vätskeansamling, disk, ändplatta eller paravertebral förändring och skickas både till odling och histopatologi. Bildledd biopsi har hög specificitet men måttlig sensitivitet. I en metaanalys var sensitiviteten 52 procent och specificiteten nära 100 procent [10]. En negativ biopsi utesluter således inte spondylodiskit.

Om första biopsin är negativ och misstanken kvarstår bör följande övervägas:

  1. Kontrollera att provet togs från representativt område.
  2. Komplettera med mykobakterie-, svamp- eller Brucella-diagnostik efter exponering.
  3. Diskutera förlängd odling vid misstanke om C. acnes.
  4. Utför ny perkutan biopsi eller öppen biopsi.
  5. Ompröva differentialdiagnoserna.

Tidigare antibiotika kan minska odlingsutbytet, men resultaten är inte entydiga. En metaanalys och multicenterstudie fann ungefär 50 procents odlingsutbyte och ingen statistiskt säkerställd skillnad mellan patienter med och utan föregående antibiotika [11]. Biopsi bör därför genomföras även om antibiotika redan har givits.

Särskilda situationer

Diabetesrelaterad fotosteomyelit

Kombinera sårdjup, probe-to-bone-test, slätröntgen och inflammationsmarkörer. Positivt probe-to-bone-test ökar sannolikheten för osteomyelit hos en högriskpatient men utesluter inte andra orsaker. MR används vid kvarstående diagnostisk osäkerhet eller för operationsplanering. Benprov genom intakt hud eller intraoperativt är bättre än sårprov för patogenbestämning. Samtidig ischemi ska alltid bedömas och vid behov revaskulariseras [12].

Osteomyelit under trycksår

Exponerat ben under ett trycksår är inte liktydigt med osteomyelit. Tryckrelaterad fibros och reaktiv benbildning kan ge MR-förändringar. En systematisk översikt fann att klinisk undersökning varken var sensitiv eller specifik, medan MR hade hög sensitivitet men låg specificitet. Histopatologi från ben är referensmetod när diagnosen påverkar beslut om kirurgi och långvarig antibiotika [13].

Praktisk diagnostisk algoritm

flowchart TD
A["Misstänkt osteomyelit<br>eller spondylodiskit"] --> B["Bedöm sepsis, neurologi,<br>stabilitet och extremitetsischemi"]
B -->|"Akut hot"| C["Blododla om möjligt<br>Starta antibiotika och kontakta kirurg"]
B -->|"Stabil"| D["CRP, SR, blodstatus,<br>njur- och leverstatus"]
D --> E["Blododling vid spinal,<br>hematogen eller febril infektion"]
E --> F["Bilddiagnostik"]
F --> G["Perifer infektion:<br>slätröntgen följt av MR eller DT"]
F --> H["Spinal infektion:<br>MR med kontrast"]
G --> I["Ta djupa ben- och vävnadsprover<br>före antibiotika om möjligt"]
H --> J["Relevant positiv blododling"]
J -->|"Ja"| K["Riktad behandling<br>Bedöm primärfokus och endokardit"]
J -->|"Nej"| L["DT-ledd biopsi<br>för odling och histopatologi"]
I --> M["Kirurgisk infektionskontroll<br>och riktad antibiotika"]
L --> N["Positiv etiologi"]
N -->|"Ja"| O["Riktad antibiotika"]
N -->|"Nej"| P["Ny biopsi, specialodling,<br>molekylär diagnostik eller differentialdiagnos"]

Differentialdiagnoser

Differentialdiagnos Ledtrådar
Degenerativa Modic typ 1-förändringar Intakt ändplatta, mindre uttalad mjukdelspåverkan, karakteristiskt så kallat claw sign på diffusions-MR
Kotkompressionsfraktur Trauma eller osteoporos, frakturlinje, disk oftast bevarad
Metastas, myelom eller primär bentumör Solitär kotkropp, diskbesparing, tumörmassa, multipla skelettlesioner
Neuropatisk artropati Uttalad destruktion och fragmentering i förhållande till smärta, diabetes eller ryggmärgsskada
Kristallartrit eller spinal gikt Hyperurikemi eller perifer gikt, tofi, kristaller i biopsi
Inflammatorisk spondylartrit Sakroiliit, syndesmofyter, multipla inflammatoriska lesioner
SAPHO eller kronisk icke-bakteriell osteit Multifokala lesioner, hudmanifestationer, negativa upprepade odlingar
Osteonekros eller strålnekros Tidigare strålbehandling, steroidbehandling eller kärlskada
Tuberkulös spondylit Långdraget förlopp, thorakal lokalisation, stora paravertebrala abscesser, diskbesparing tidigt
Brucellos Djurkontakt eller opastöriserade produkter, resa eller vistelse i endemiskt område
Svampinfektion Uttalad immunsuppression, transplantation eller specifik geografisk exponering

Odlingsnegativ spondylodiskit utgör upp till 37 till 50 procent i vissa serier. Innan empirisk behandling fortsätter bör felaktig provtagning, tidigare antibiotika, svårodlade patogener och icke-infektiösa imitationstillstånd omprövas [14].

Behandling

Multidisciplinär planering

Komplex osteomyelit bör handläggas av ett team med infektionsläkare, ortoped eller ryggkirurg, klinisk mikrobiolog och radiolog. Vid stora mjukdelsdefekter behövs plastikkirurg. Diabetes, rökning, malnutrition, anemi, njursvikt och arteriell insufficiens ska optimeras. Frakturrelaterad infektion bör följas på specialiserat centrum när rekonstruktion, implantatbyte eller lambåtäckning kan behövas [15].

När antibiotika ska startas

Starta antibiotika omedelbart efter blododling och djup provtagning vid:

  • sepsis eller hemodynamisk instabilitet
  • snabbt progredierande neurologiskt bortfall
  • epidural abscess med neurologisk påverkan
  • omfattande mjukdelsinfektion eller nekrotiserande infektion
  • hotad extremitet.

Hos stabil patient utan neurologisk påverkan bör empirisk antibiotika avvaktas tills blododlingar och planerad ben- eller diskbiopsi har tagits. Vid frakturrelaterad infektion tas djupa prover först, varefter empirisk behandling inleds direkt.

Empirisk behandling ska täcka S. aureus, inklusive MRSA när lokala riskfaktorer motiverar det, streptokocker och gramnegativa stavar. Anaerob täckning behövs främst vid ischemiska eller nekrotiska sår, fekal kontamination och vissa polymikrobiella infektioner. Empirisk behandling mot tuberkulos, svamp eller Brucella ska inte ges utan särskild misstanke och riktad diagnostik.

Valet måste anpassas till lokalt resistensläge, njurfunktion, allergier, tidigare odlingsfynd och vårdexponering. Svenska preparatval och doseringsrutiner kan avvika från de internationella konsensusdokument som ligger till grund för tabellen nedan.

Riktad antibiotikabehandling

Smalna av behandlingen så snart odlings- och resistenssvar föreligger. Vid MSSA används i första hand ett isoxazolylpenicillin. Vid MRSA används vanligen vancomycin, alternativt daptomycin när vancomycin är olämpligt. Streptokocker behandlas med penicillin eller annat känsligt beta-laktamantibiotikum. Gramnegativa infektioner behandlas efter resistensbestämning. Fluorokinolon är ett värdefullt peroralt alternativ när bakterien är känslig, men ska inte användas som stafylokockmonoterapi.

Vid kvarvarande implantat och stafylokockinfektion används rifampicin endast i kombination med ett annat aktivt antibiotikum. Rifampicin ska normalt påbörjas efter adekvat debridering när såret är slutet och dränage har avlägsnats, eftersom hög bakteriebörda och pågående sekretion ökar risken för rifampicinresistens [3].

Läkemedel Dos Kommentar
Flukloxacillin 2 g intravenöst var 6:e timme Internationellt konsensusförslag vid MSSA. I Sverige används ofta motsvarande isoxazolylpenicillin enligt lokal rutin
Bensylpenicillin 2,4 g intravenöst var 4:e timme Exempel vid känsliga streptokocker
Rifampicin 300 till 450 mg peroralt två gånger dagligen, alternativt 600 till 900 mg en gång dagligen Endast som kombination vid stafylokockinfektion med kvarvarande implantat. Kontrollera interaktioner och leverstatus
Trimetoprim-sulfametoxazol 160/800 mg peroralt var 8:e timme Högdosalternativ i kombination eller vid känsliga gramnegativa bakterier. Dosjustera vid njursvikt
Vancomycin Individuell intravenös dosering med terapeutisk läkemedelsmonitorering Använd AUC-styrd dosering enligt lokal rutin när tillgängligt. Kontrollera njurfunktion
Linezolid 600 mg peroralt eller intravenöst var 12:e timme Hög biotillgänglighet. Kontrollera blodstatus minst veckovis vid längre behandling och beakta serotonerga interaktioner

Intravenös eller peroral behandling

Långvarig intravenös behandling är inte generellt nödvändig. I OVIVA-studien randomiserades 1 054 patienter med ben- eller ledinfektion till peroral eller intravenös behandling under de första sex veckorna. Behandlingssvikt inträffade hos 13,2 procent med peroral och 14,6 procent med intravenös behandling. Peroral behandling var inte sämre och gav betydligt färre kateterkomplikationer, 1,0 jämfört med 9,4 procent [16].

Tidigt byte till peroral behandling förutsätter:

  • identifierad eller rimligt definierad etiologi
  • peroralt preparat med hög biotillgänglighet och dokumenterad aktivitet
  • fungerande mag-tarmabsorption
  • god följsamhet
  • klinisk stabilitet och kontrollerat infektionsfokus
  • möjlighet till laboratorieuppföljning.

Beta-laktamer med låg eller varierande biotillgänglighet ska inte okritiskt ersätta intravenös behandling vid svår infektion. Preparatvalet bör göras tillsammans med infektionsspecialist.

Behandlingstid

Klinisk situation Vanlig behandlingstid Kommentar
Okomplicerad pyogen spondylodiskit 6 veckor Förutsätter kliniskt svar och adekvat behandling av abscess eller primärfokus
Spondylodiskit med hög recidivrisk Minst 8 veckor, ibland 12 veckor Överväg vid MRSA, odränerad abscess, terminal njursvikt, endokardit, uttalad immunsuppression eller neurologisk komplikation
Perifer osteomyelit efter komplett debridering och implantatavlägsnande Vanligen 6 veckor Tidigt peroralt byte är ofta möjligt
Frakturrelaterad infektion med implantatretention Vanligen 12 veckor Kräver biofilmaktiv behandling om eradikation eftersträvas
Suppressiv behandling med implantat kvar Till frakturläkning och implantatavlägsnande Fortsätt ofta ytterligare 1 till 2 veckor efter avlägsnande
Diabetesrelaterad fotosteomyelit utan benresektion 6 veckor Längre behandling har inte visats ge bättre resultat
Diabetesrelaterad fotosteomyelit efter debridering Omkring 3 veckor i utvalda fall Evidensen bygger på en mindre pilotstudie

Vid mikrobiologiskt bekräftad pyogen spondylodiskit gav sex veckor samma ettåriga botfrekvens som tolv veckor, 90,9 procent i båda grupperna [17]. Studien omfattade få patienter med MRSA och relativt få spinala abscesser, vilket motiverar försiktighet hos högriskpatienter.

Vid diabetesrelaterad fotosteomyelit utan kirurgisk benresektion gav sex veckor samma remission som tolv veckor och färre gastrointestinala biverkningar [18]. Efter kirurgisk debridering visade en mindre studie jämförbar remission efter tre respektive sex veckor [19]. Antibiotika som enda behandling kan övervägas vid avgränsad framfotsosteomyelit utan ischemi, nekrotiserande infektion eller omedelbart dränagebehov. I en randomiserad studie gav antibiotika och konservativ kirurgi liknande korttidsresultat i denna selekterade population [20].

Kirurgisk behandling av perifer osteomyelit

Indikationer är:

  • nekrotiskt ben eller sekvester
  • abscess eller omfattande purulent vävnad
  • fistel
  • implantatlossning eller mekanisk instabilitet
  • infekterad pseudartros
  • otillräcklig mjukdelstäckning
  • kvarstående infektion trots adekvat antibiotika
  • behov av diagnostiska djupodlingar
  • hotad extremitet.

Kirurgin ska omfatta radikal men vävnadsbevarande debridering till vitalt blödande ben, borttagande av icke nödvändigt främmande material, riklig spolning med natriumklorid, stabilisering, hantering av dödutrymme och tidig mjukdelstäckning. Implantat kan behållas om frakturen är instabil utan fixation, implantatet är stabilt, repositionen acceptabel och infektionen bedöms behandlingsbar. Vid läkt fraktur avlägsnas implantatet vanligen. Vid oläkt instabil fraktur behövs utbyte eller annan stabilisering.

Lokal antibiotikabärare kan övervägas vid större dödutrymme, men ersätter inte debridering eller systemisk behandling. En metaanalys av 1 605 vuxna med kronisk osteomyelit i långa rörben fann en sammanvägd infektionsfri andel på 91 procent och ingen säker skillnad mellan enstegs- och tvåstegskirurgi. Komplikationer förekom hos omkring 27 procent i båda grupperna [21].

Kirurgisk behandling av spondylodiskit

Akut ryggkirurgisk bedömning behövs vid neurologiskt bortfall, epidural abscess med neural kompression eller instabilitet. Övriga indikationer är:

  • progredierande deformitet eller kotkollaps
  • svår mekanisk smärta
  • kvarstående bakteriemi utan annat kontrollerbart fokus
  • stor abscess som inte kan dräneras perkutant
  • terapisvikt
  • behov av öppen biopsi.

Målen är dekompression, abscessdränage, debridering och stabilisering. Instrumentering kan utföras i infekterat område när stabilitet krävs, förutsatt adekvat debridering och antibiotikabehandling. Infektion i sig är inte ett absolut hinder mot spinal fixation [5].

Uppföljning och prognos

Följ klinisk smärta, funktion, neurologstatus, sårstatus och biverkningar. Kontrollera blodstatus, kreatinin och leverstatus minst veckovis under initial behandling och oftare vid njursvikt, cytopenirisk eller potentiellt toxiska kombinationer. Vancomycin kräver terapeutisk läkemedelsmonitorering. Linezolid kräver uppföljning av blodstatus och vid längre behandling även vaksamhet på neuropati och laktacidos. Rifampicin har omfattande läkemedelsinteraktioner.

CRP kan följas, men enstaka avvikande värden ska inte ensamma förlänga behandlingen. SR normaliseras långsamt och är mindre användbar för snabba beslut. Kvarstående smärta kan bero på mekanisk instabilitet, destruktion, muskelsvaghet eller neuropatisk smärta och innebär inte automatiskt aktiv infektion.

Rutinmässig kontroll-MR rekommenderas inte vid god klinisk respons. Ben- och diskförändringar kan kvarstå eller se sämre ut trots mikrobiologisk utläkning. Ny MR bör göras vid:

  • nytillkommet neurologiskt fynd
  • ökande eller förändrad smärta
  • ny feber eller bakteriemi
  • utebliven klinisk förbättring
  • stigande CRP efter initial nedgång
  • misstanke om nytillkommen eller odränerad abscess.

Vid frakturrelaterad infektion bör uppföljningen fortsätta minst tolv månader efter avslutad behandling och omfatta sår, frakturläkning, implantatstabilitet och funktion [15]. Kronisk osteomyelit kan recidivera efter flera år, särskilt vid kvarvarande nekrotiskt ben, främmande material, dålig perfusion eller fistel.

Prognosen vid spondylodiskit påverkas av diagnostisk fördröjning, ålder, samsjuklighet, endokardit, neurologiskt bortfall, abscess och patogen. I äldre serier var infektionsrelaterad mortalitet omkring 6 procent, medan neurologiska restsymtom och recidiv rapporterades hos upp till en tredjedel [2]. Modern diagnostik och behandling har förbättrat resultaten, men ryggsmärta, nedsatt uthållighet och funktionsbegränsning kan kvarstå länge. Tidig mobilisering, individuellt anpassad fysioterapi och vid behov ortos är viktiga delar av rehabiliteringen.

Källor

  1. Conan Y m.fl. Large increase of vertebral osteomyelitis in France: a 2010-2019 cross-sectional study. Epidemiology and Infection 2021. PMID: 34612186
  2. Mylona E m.fl. Pyogenic vertebral osteomyelitis: a systematic review of clinical characteristics. Seminars in Arthritis and Rheumatism 2009. PMID: 18550153
  3. Depypere M m.fl. Recommendations for Systemic Antimicrobial Therapy in Fracture-Related Infection: A Consensus From an International Expert Group. Journal of Orthopaedic Trauma 2020. PMID: 31567902
  4. Govaert GAM m.fl. Diagnosing Fracture-Related Infection: Current Concepts and Recommendations. Journal of Orthopaedic Trauma 2020. PMID: 31855973
  5. Placide R, Reznicek J. Evaluation and Management of Pyogenic Spondylodiscitis: A Review. Journal of Clinical Medicine 2025. PMID: 40429472
  6. Berbari EF m.fl. 2015 Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Native Vertebral Osteomyelitis in Adults. Clinical Infectious Diseases 2015. PMID: 26229122
  7. Glaudemans AWJM m.fl. Consensus document for the diagnosis of peripheral bone infection in adults: a joint paper by the EANM, EBJIS, and ESR, with ESCMID endorsement. European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging 2019. PMID: 30675635
  8. Boriani L m.fl. Spine Infections: The Role of Fluorodeoxyglucose Positron Emission Tomography in the Context of the Actual Diagnosis Guideline. Current Medical Imaging 2022. PMID: 34530718
  9. Duarte RM, Vaccaro AR. Spinal infection: state of the art and management algorithm. European Spine Journal 2013. PMID: 23756630
  10. Pupaibool J m.fl. The utility of image-guided percutaneous needle aspiration biopsy for the diagnosis of spontaneous vertebral osteomyelitis: a systematic review and meta-analysis. The Spine Journal 2015. PMID: 25058561
  11. Wong H m.fl. The impact of antibiotic pre-treatment on diagnostic yield of CT-guided biopsy for spondylodiscitis: A multi-centre retrospective study and meta-analysis. Journal of Medical Imaging and Radiation Oncology 2021. PMID: 33118317
  12. Senneville É m.fl. IWGDF/IDSA guidelines on the diagnosis and treatment of diabetes-related foot infections. Diabetes/Metabolism Research and Reviews 2024. PMID: 37779323
  13. Chicco M m.fl. Diagnosing pelvic osteomyelitis in patients with pressure ulcers: a systematic review comparing bone histology with alternative diagnostic modalities. Journal of Bone and Joint Infection 2020. PMID: 32983845
  14. Alavi SMA m.fl. Culture-Negative Native Vertebral Osteomyelitis: A Narrative Review of an Underdescribed Condition. Journal of Clinical Medicine 2024. PMID: 39407862
  15. Metsemakers WJ m.fl. General treatment principles for fracture-related infection: recommendations from an international expert group. Archives of Orthopaedic and Trauma Surgery 2020. PMID: 31659475
  16. Li HK m.fl. Oral versus Intravenous Antibiotics for Bone and Joint Infection. New England Journal of Medicine 2019. PMID: 30699315
  17. Bernard L m.fl. Antibiotic treatment for 6 weeks versus 12 weeks in patients with pyogenic vertebral osteomyelitis: an open-label, non-inferiority, randomised, controlled trial. Lancet 2015. PMID: 25468170
  18. Tone A m.fl. Six-week versus twelve-week antibiotic therapy for nonsurgically treated diabetic foot osteomyelitis: a multicenter open-label controlled randomized study. Diabetes Care 2015. PMID: 25414157
  19. Gariani K m.fl. Three Weeks Versus Six Weeks of Antibiotic Therapy for Diabetic Foot Osteomyelitis: A Prospective, Randomized, Noninferiority Pilot Trial. Clinical Infectious Diseases 2021. PMID: 33242083
  20. Lázaro-Martínez JL m.fl. Antibiotics versus conservative surgery for treating diabetic foot osteomyelitis: a randomized comparative trial. Diabetes Care 2014. PMID: 24130347
  21. Lari A m.fl. Single versus two-stage management of long-bone chronic osteomyelitis in adults: a systematic review and meta-analysis. Journal of Orthopaedic Surgery and Research 2024. PMID: 38877562

Uppdaterad 15 september 2026