Akut njurskada: lathund för handläggning

Akut handläggning på jouren

Akut njurskada, AKI, är ett syndrom med snabbt försämrad njurfunktion. Handläggningen styrs inte enbart av kreatininvärdet utan av förlopp, urinproduktion, volymstatus, elektrolyter, syra basstatus och bakomliggande orsak. KDIGO rekommenderar snabb utredning av reversibla orsaker, fortlöpande stadieindelning och behandling utifrån både orsak och svårighetsgrad [1].

Tre frågor ska besvaras direkt:

1. Finns avflödeshinder?
2. Är patienten hypovolem, adekvat fylld eller övervätskad?
3. Finns eller närmar sig en dialysindikation?

AKI förekommer hos omkring en femtedel av vuxna under en sjukhusepisod i internationella studier och är kopplad till betydande mortalitet, även om incidens och prognos varierar kraftigt mellan patientgrupper och vårdmiljöer [2].

Praktisk första åtgärdslista

Gör följande parallellt, inte sekventiellt:

1. Kontrollera tidigare kreatininvärden och fastställ tidsförloppet.
2. Mät urinproduktionen. Gör bladderscan vid oliguri, anuri eller oklar AKI.
3. Bedöm cirkulation och volymstatus, inklusive tecken på både hypovolemi och venös stas.
4. Ta akut provpaket: kreatinin, urea, natrium, kalium, bikarbonat eller blodgas, kalcium, fosfat, glukos och blodstatus.
5. Ta urinsticka och, vid oklar eller misstänkt renal orsak, urinmikroskopi och albumin eller protein i urin.
6. Gör EKG vid hyperkalemi eller misstanke om snabb kaliumstegring.
7. Gå igenom samtliga läkemedel, inklusive receptfria preparat, naturmedel, kontrastmedel och nyligen avslutade läkemedel.
8. Behandla sepsis, blödning, chock, hypoxi och annan grundorsak omedelbart.
9. Beställ ultraljud av njurar och urinvägar när postrenal orsak inte säkert kan avskrivas.
10. Kontakta njurmedicin tidigt vid svår, progredierande eller diagnostiskt oklar AKI.

Definition och stadieindelning enligt KDIGO

Akut njurskada föreligger vid minst ett av följande kriterier [1]:

• Kreatininstegring med minst 26,5 µmol/l inom 48 timmar.
• Kreatininstegring till minst 1,5 gånger utgångsvärdet, känd eller förmodad ha inträffat inom 7 dygn.
• Urinproduktion under 0,5 ml/kg/h under minst 6 timmar.

Använd det kriterium som ger högst stadium. En patient kan således ha stadium 3 enligt urinproduktionen trots ett mindre uttalat kreatininpåslag.

Begränsningar med kreatinin och urinproduktion

Kreatinin är en sen funktionsmarkör och kan stiga först efter ett betydande fall i glomerulär filtration. Värdet påverkas av muskelmassa, nutrition, läkemedel och vätskebalans. Vätsketillförsel kan späda ut kreatinin och dölja försämringen, medan dehydrering kan koncentrera kreatinin. Hos äldre, malnutrierade, amputerade eller muskelsvaga patienter kan ett till synes normalt kreatinin därför motsvara uttalat nedsatt njurfunktion [3].

Urinproduktionen kan förändras före kreatinin men är inte en ren filtrationsmarkör. Oliguri kan bero på hypovolemi, chock, avflödeshinder eller avancerad renal skada. Omvänt kan betydande AKI vara icke oligurisk, särskilt efter nefrotoxiner, sepsis eller diuretikabehandling [4].

Automatiskt rapporterat eGFR är mindre tillförlitligt när kreatinin snabbt förändras eftersom beräkningen förutsätter jämvikt. Dosering och kliniska beslut ska därför bygga på hela förloppet, inte på ett enskilt eGFR.

Steg 1: bekräfta förloppet och bedöm svårighetsgraden

Fastställ utgångsvärdet

Sök tidigare kreatininvärden i journalen, helst från tiden före den aktuella sjukdomen. Ett kreatinin taget efter flera dygns kräkningar, sepsis eller hypotoni är inte ett säkert utgångsvärde.

Fråga särskilt efter:

• Tidigare kronisk njursjukdom, albuminuri eller hematuri.
• Diabetes, hypertoni, hjärtsvikt, cirros eller kärlsjukdom.
• Nylig operation, hypotoni, blödning, diarré eller kräkning.
• Feber, infektion, utslag, artralgier, muskelsmärta eller mörk urin.
• Urinvägssymtom, flanksmärta, svag stråle eller oförmåga att tömma blåsan.
• Cancer, monoklonal gammopati eller immunterapi.
• Nytillkomna läkemedel under de senaste veckorna.

Bedöm omedelbart livshotande komplikationer

Kontrollera särskilt:

• Kalium och EKG.
• pH, bikarbonat och laktat.
• Andningsarbete, syresättning och tecken på lungödem.
• Medvetandegrad och andra möjliga uremiska symtom.
• Perikardiell smärta, gnidningsljud eller nytillkommen perikardvätska.
• Blödningsbenägenhet.
• Misstänkt dialyserbar intoxikation.

Ett högt kreatininvärde är inte i sig en akut dialysindikation. En patient med snabbt stigande kalium, svår acidos eller lungödem kan däremot behöva dialys innan kreatinin hunnit bli mycket högt.

Steg 2: uteslut postrenal orsak

Bladderscan och kateter

Gör bladderscan tidigt vid:

• Oliguri eller anuri.
• Suprapubisk smärta eller palpabel urinblåsa.
• Prostatarelaterade symtom.
• Neurologisk blåsrubbning.
• Behandling med läkemedel som kan ge retention.
• Oklar AKI där urinretention inte säkert kan uteslutas.

Sätt urinkateter vid retention, när noggrann timdiures behövs eller när kateterstopp misstänks. Kontrollera att en befintlig kateter inte är knickad, blockerad eller felplacerad. Kateter ska inte sättas slentrianmässigt enbart för att patienten har en mild AKI, eftersom infektionsrisken måste vägas mot nyttan.

Ultraljud njurar och urinvägar

Beställ ultraljud när avflödeshinder är möjligt eller orsaken är oklar. Undersökningen kan visa hydronefros, blåsdistension, njurstorlek och vissa strukturella avvikelser. Patientnära ultraljud kan dessutom bidra till bedömning av hjärtfunktion, lungstas och venös kongestion, men resultatet är operatörsberoende och ska integreras med övrig klinik [5].

Ultraljud behöver inte göras omedelbart på varje patient med en helt uppenbar och snabbt reversibel prerenal AKI. Tröskeln ska däremot vara låg vid anuri, bäckentumör, tidigare urinvägskirurgi, stenmisstanke, prostataförstoring, ensam njure eller utebliven förbättring.

Frånvaro av hydronefros utesluter inte alltid obstruktion. Tidig obstruktion, uttalad dehydrering, retroperitoneal fibros och vissa infiltrativa tumörer kan ge avflödeshinder utan tydlig vidgning. Vid stark klinisk misstanke krävs fortsatt radiologisk och urologisk utredning.

Åtgärda obstruktionen skyndsamt

Distal retention behandlas vanligen med blåskateter. Högre hinder kan kräva uretärstent eller nefrostomi. Kontakta urolog akut vid infekterad obstruerad njure, obstruktion i ensam fungerande njure, bilateral obstruktion, anuri eller snabbt progredierande njursvikt.

Efter avlastning kan postobstruktiv polyuri uppstå. Följ timdiures, blodtryck, vikt och elektrolyter. Ersätt inte automatiskt hela urinvolymen milliliter för milliliter, utan individualisera vätsketillförseln efter cirkulation, törst, natrium och pågående förluster.

Steg 3: prerenal, renal eller blandad orsak

Indelningen är användbar men förenklad. Samma patient kan samtidigt ha hypovolemi, sepsisrelaterad tubulär skada, läkemedelseffekt och venös njurkongestion.

Volymstatus är mer än hypovolemi mot övervätskning

Bedöm:

• Blodtryck, puls och ortostatisk reaktion.
• Perifer temperatur och kapillär återfyllnad.
• Halsvenstas, ödem, ascites och rassel.
• Daglig vikt och kumulativ vätskebalans.
• Pågående gastrointestinala, renala eller andra förluster.
• Hjärtfunktion och tecken på högerkammarsvikt.
• Lungultraljud eller ekokardiografi när klinisk bedömning är osäker.

Venös stas kan försämra njurfunktionen trots att patienten har lågt eller normalt blodtryck. En ödematös patient med hjärtsvikt eller cirros ska därför inte automatiskt ges mer vätska för ett stigande kreatinin.

Vätskeprov endast vid rimlig sannolikhet för vätskesvar

Om anamnes och status talar för hypovolemi kan en begränsad mängd isotont kristalloid ges med omedelbar omvärdering av blodtryck, perifer perfusion, andning och urinproduktion. Upprepade vätskebolus utan dokumenterad nytta kan orsaka lungödem, vävnadsödem och venös njurkongestion.

Att kreatinin inte sjunker direkt efter vätska bevisar inte akut tubulär skada. Kreatinin reagerar långsamt och utfallet påverkas av både fortsatt sjukdom och vätskeutspädning.

Urinnatrium och fraktionell utsöndring

U natrium, fraktionell natriumutsöndring och fraktionell ureautsöndring kan ge stöd men får inte ensamma avgöra diagnos eller vätskebehandling. Lågt U natrium kan förekomma vid hjärtsvikt, cirros, glomerulonefrit, tidig obstruktion och sepsis. Ett högre värde kan orsakas av diuretika, kronisk njursjukdom eller tubulär skada.

Fraktionell natriumutsöndring under 1 procent talar klassiskt för natriumretention, medan högre värden kan tala för tubulär dysfunktion. Diagnostiken försämras av bland annat diuretika och sepsis. Fraktionell ureautsöndring under omkring 35 procent har föreslagits vid prerenal fysiologi, men även detta mått har begränsad träffsäkerhet hos kritiskt sjuka [6].

Urinsticka, albuminuri och sediment

Urinsticka ska ingå tidigt

Bedöm:

• Blod.
• Protein.
• Leukocyter och nitrit.
• Glukos och ketoner.
• Specifik vikt när den är kliniskt relevant.

Kvantifiera betydande proteinuri med urin albumin kreatininkvot eller protein kreatininkvot. Mycket albumin talar mer för glomerulär skada, medan vissa tubulära och monoklonala proteiner kan ge betydande total proteinuri men relativt lite albumin.

Urinsediment ger etiologisk information

Urinsediment är ofta mer informativt än en isolerad urinelektrolyt, särskilt vid sepsis och misstänkt renal sjukdom [6].

Vanliga orsaker

Sepsisrelaterad AKI

Sepsisrelaterad AKI är inte alltid en enkel följd av lågt njurblodflöde. Mikrocirkulatorisk dysfunktion, inflammation, endotelpåverkan, förändrad tubulär metabolism och venös stas bidrar. Sepsis står för en stor andel av AKI hos kritiskt sjuka [7].

Behandla infektionen och cirkulationssvikten. Ta odlingar utan att fördröja antibiotika vid sepsis. Dosera initial antibiotikabehandling så att adekvat exponering uppnås, och justera därefter enligt njurfunktion, läkemedlets farmakokinetik, eventuell koncentrationsmätning och kliniskt svar.

Akut tubulär skada

Akut tubulär skada följer ofta efter långvarig hypoperfusion, sepsis, större kirurgi eller nefrotoxisk exponering. Diagnosen stöds av typiskt sediment och utebliven förbättring trots korrigerad cirkulation och behandlad grundorsak. Tillståndet är ofta multifaktoriellt.

Specifik regenerativ läkemedelsbehandling saknas. Handläggningen består av behandling av grundorsaken, noggrann vätskebalans, elektrolytkontroll, läkemedelsanpassning och dialys vid komplikationer.

Akut interstitiell nefrit

Vanliga utlösare är betalaktamantibiotika, protonpumpshämmare, NSAID, sulfonamider, kinoloner, allopurinol och vissa antiepileptika. Klassisk triad med feber, utslag och eosinofili förekommer endast hos en minoritet. Frånvaro av eosinofili eller leukocyturi utesluter därför inte diagnosen. Urineosinofiler har otillräcklig diagnostisk träffsäkerhet [8].

Sätt ut misstänkt läkemedel och kontakta njurmedicin. Njurbiopsi behövs ofta när diagnosen är osäker eller när steroidbehandling övervägs.

Immunkontrollpunktshämmare kan orsaka tubulointerstitiell nefrit och mer sällan glomerulär sjukdom. AKI har rapporterats hos omkring 2 till 5 procent av behandlade patienter. Samtidig användning av protonpumpshämmare, NSAID och vissa antibiotika kan öka risken. Kontakta både onkolog och njurmedicin innan fortsatt immunterapi eller immunsuppression beslutas [9].

Glomerulonefrit och vaskulit

Misstänk glomerulonefrit vid:

• AKI med hematuri och albuminuri.
• Erytrocytcylindrar eller dysmorfa erytrocyter.
• Snabb kreatininstegring utan annan förklaring.
• Purpura, artralgier, hemoptys, sinuit, neuropati eller systemsymtom.
• Svår hypertoni och ödem.

Ta efter lokal rutin bland annat blodstatus, albumin, komplement, ANA, ANCA, anti GBM antikroppar, hepatitprover och relevanta infektionsprover. Diskutera alltid provtagningen med njurmedicin. Misstänkt lungblödning i kombination med AKI är ett akut tillstånd.

Proteinuri och hematuri på urinsticka ska inte reflexmässigt likställas med glomerulonefrit, eftersom katetertrauma, urinvägsinfektion och annan njurskada kan ge samma fynd. Kombinationen med albuminuri, sediment och klinik avgör hur brådskande situationen är.

Trombotisk mikroangiopati

Tänk på trombotisk mikroangiopati vid AKI tillsammans med trombocytopeni och mikroangiopatisk hemolys. Ta blodutstryk, LD, haptoglobin, bilirubin, retikulocyter och koagulationsprover. Svår hypertoni, neurologiska symtom, diarré, graviditet, transplantation, malignitet och vissa läkemedel ger viktiga ledtrådar [10].

Trombotisk trombocytopen purpura och hemolytiskt uremiskt syndrom överlappar kliniskt. Misstänkt TTP kräver omedelbar hematologisk handläggning och prov för ADAMTS13 utan att livräddande behandling fördröjs. Komplementmedierat hemolytiskt uremiskt syndrom kräver snabb specialistbedömning [11].

Rabdomyolys

Misstänk rabdomyolys vid muskelsmärta, svaghet, immobilisering, kramper, värmeskada, trauma, intoxikation eller mörk urin. Urinstickan reagerar för blod, medan sedimentet innehåller få eller inga erytrocyter. Kontrollera CK, kalium, fosfat, kalcium och syra basstatus. CK över fem gånger övre referensgränsen är ett vanligt diagnostiskt kriterium, men risken för AKI avgörs inte av CK ensamt [12].

Behandla bakomliggande orsak och ge tidigt isotont kristalloid när patienten inte är övervätskad. Vätskan måste styras av cirkulation och urinproduktion, särskilt vid hjärtsvikt eller etablerad oliguri. Evidensen för rutinmässig bikarbonatbehandling eller mannitol utöver vätska är otillräcklig [12].

Myelom och monoklonala lätta kedjor

Överväg myelom vid oförklarad AKI med anemi, hyperkalcemi, skelettsmärta, hög totalproteinnivå eller diskrepans mellan total proteinuri och albuminuri. Ta fria lätta kedjor i serum samt serum och urinelektrofores enligt lokal rutin.

Lättkedjecylindernefropati kan ge snabbt progredierande och dialyskrävande AKI. Snabb rehydrering när det är lämpligt, korrigering av utlösande faktorer och akut hematologisk behandling för att minska produktionen av lätta kedjor är avgörande [13].

Cirros och hepatorenalt syndrom

AKI vid cirros kan bero på hypovolemi, infektion, akut tubulär skada, läkemedel eller hepatorenalt syndrom. Sök aktivt efter infektion, inklusive spontan bakteriell peritonit. Pausa diuretika och andra läkemedel som förvärrar cirkulationssvikten när det är kliniskt motiverat.

Hepatorenalt syndrom är en uteslutningsdiagnos efter behandling av utlösande faktorer och adekvat volymbedömning. Albumin och vasokonstriktorbehandling, vanligen terlipressin eller noradrenalin beroende på vårdmiljö och tillgänglighet, ska skötas tillsammans med gastroenterolog, hepatolog eller intensivvård. Albumin kan orsaka lungödem och kräver noggrann volymövervakning [14].

Läkemedelsgenomgång

Grundprincip

Gå igenom hela läkemedelslistan. För varje preparat ska fyra frågor besvaras:

1. Kan läkemedlet ha bidragit till AKI?
2. Ackumuleras läkemedlet eller dess aktiva metaboliter?
3. Är läkemedlet fortfarande nödvändigt under den akuta sjukdomen?
4. När och hur ska det återinsättas?

Skriv en dokumenterad plan. Ett läkemedel som sätts ut under AKI blir annars ofta permanent bortglömt trots fortsatt hjärt-, kärl- eller njurindikation.

Läkemedel att vanligen pausa eller ompröva

ACE hämmare och ARB är inte generellt njurtoxiska. De kan sänka filtrationstrycket under hypovolemi eller hypotoni men är ofta prognostiskt viktiga vid hjärtsvikt, albuminurisk njursjukdom och hypertoni. Observationsdata visar inte någon ökad risk för ny AKI hos tidigare användare som fortsatte behandlingen efter en AKI episod jämfört med dem som slutade [15]. Återinsätt när cirkulation, kalium och njurfunktion medger det.

Läkemedel som kräver dosanpassning eller byte

eGFR baserat på ett snabbt föränderligt kreatinin ska inte användas okritiskt. Vid svår infektion kan en adekvat laddningsdos fortfarande behövas trots AKI, följd av individualiserat dosintervall och koncentrationsmätning.

Kontrastmedel

Nödvändig kontrastförstärkt diagnostik ska inte fördröjas om den förväntas förändra akut behandling, exempelvis vid misstänkt aortakatastrof, lungemboli, svår blödning eller annan livshotande sjukdom.

Begreppet kontrastassocierad AKI beskriver AKI som uppkommer efter kontrast, oavsett om kontrasten var orsaken. Den verkliga risken för kontrastinducerad AKI har historiskt överskattats. Risken är störst vid pågående AKI och kraftigt nedsatt njurfunktion. Internationell konsensus rekommenderar intravenös saltlösningsprofylax vid AKI eller eGFR under 30 ml/min/1,73 m² när patienten inte står på underhållsdialys, förutsatt att vätska kan ges säkert [16]. Svensk radiologisk praxis och lokala gränser kan avvika och ska följas.

Understödjande behandling

Vätska och cirkulation

Använd isotona kristalloider vid verklig intravaskulär volymbrist. Balanserade kristalloider minskar hyperkloremisk acidos och kan ge en liten minskning av AKI jämfört med natriumklorid hos vissa kritiskt sjuka, men skillnaderna i mortalitet och dialysbehov är osäkra [17,18]. Valet måste anpassas vid exempelvis traumatisk hjärnskada och uttalade elektrolytrubbningar.

Undvik hydroxietylstärkelse vid risk för eller etablerad AKI. Albumin är inte rutinmässigt förstahandsval för allmän volymexpansion, men har specifika indikationer vid bland annat vissa cirrosrelaterade tillstånd.

Vid vasodilatorisk chock ska vasopressor inte undanhållas av rädsla för njurskada när adekvat initial volymbedömning gjorts. Målet är tillräckligt perfusionstryck utan onödig vätskeöverbelastning.

Diuretika

Loopdiuretika behandlar övervätskning men reparerar inte njuren. Vid etablerad AKI minskar diuretika inte tydligt mortalitet eller behov av dialys och kan öka hypotoni och arytmier [19].

Använd diuretika när målet är att behandla lungstas, ödem eller annan kliniskt relevant övervätskning. Utebliven diures trots adekvat dos kan vara ett tecken på svår tubulär dysfunktion, men ska inte ensam användas som dialysindikation.

Ett standardiserat furosemidbelastningstest har studerats för riskbedömning och kan förutsäga progression och dialysbehov, men bör utföras enligt lokalt protokoll och under specialistövervakning. Det är inte behandling av själva njurskadan [20].

Elektrolyter och syra basstatus

Följ minst:

• Kalium.
• Natrium.
• Kalcium.
• Fosfat.
• Magnesium.
• Bikarbonat eller blodgas.
• Glukos.

Provtagningsintervallet styrs av förändringshastighet och kliniskt tillstånd. Vid svår hyperkalemi ska EKG övervakas och akut behandling påbörjas utan att invänta njurmedicinsk bedömning.

Bikarbonat kan vara aktuellt vid utvald svår metabol acidos, men natrium och volymbelastning måste beaktas. Dialys ska övervägas vid terapiresistent acidos eller när medicinsk behandling inte kan ges säkert.

Nutrition

Undvik att svälta patienten eller begränsa protein enbart för att skjuta upp dialys. Enteral nutrition föredras när den är möjlig. Proteinbehovet påverkas av katabolism och om patienten får njurersättande behandling. Dietist bör involveras vid långvarig eller svår AKI [1].

Övervakning

• Timdiures när det påverkar handläggningen.
• Daglig vikt.
• Vätskeintag och förluster.
• Kreatinin och elektrolyter minst dagligen vid instabil AKI, oftare vid snabba förändringar.
• Regelbunden lung och cirkulationsbedömning.
• Daglig läkemedelsgenomgång.
• Dokumenterad plan för provtagning, eskalering och specialistkontakt.

När ska njurmedicin kontaktas?

Kontakta tidigt vid:

• KDIGO stadium 3.
• Snabb progress eller stigande kreatinin trots initiala åtgärder.
• Oliguri eller anuri.
• Refraktär hyperkalemi, acidos eller övervätskning.
• Misstänkt glomerulonefrit, vaskulit, interstitiell nefrit eller trombotisk mikroangiopati.
• Misstänkt myelomnjure.
• Oklar AKI där diagnosen påverkar specifik behandling.
• AKI i njurtransplantat.
• Misstänkt dialyskrävande intoxikation.
• Behov av njurbiopsi.
• Osäkerhet om dialystidpunkt eller dialysmodalitet.

Njurbiopsi kan förändra behandlingen vid oförklarad renal AKI när prerenal och postrenal orsak har uteslutits, särskilt vid aktivt urinsediment, systemsjukdom, betydande proteinuri eller misstänkt interstitiell nefrit [21].

Indikationer för akut dialys

Beslutet baseras på den samlade kliniska bilden. Det finns inget enskilt kreatinin eller ureavärde som automatiskt utlöser dialys.

Dialyserbara intoxikationer inkluderar bland annat litium, metanol och etylenglykol. Salicylat och metforminassocierad laktacidos kan också kräva dialys beroende på klinisk svårighetsgrad, syra basstatus, koncentrationer och behandlingssvar. Metformin kan ackumuleras vid AKI och orsaka svår hög anjongapsacidos med hög mortalitet [22]. Kontakta Giftinformationscentralen och njurmedicin omedelbart.

Starta inte rutinmässigt dialys enbart tidigt

Hos kritiskt sjuka med svår AKI men utan akut dialysindikation har en strategi med tidigare dialysstart inte visat lägre mortalitet än sedvanlig eller avvaktande start. Tidig behandling ökar däremot risken för hypotoni, arytmi, hypofosfatemi och kateterrelaterad infektion [23].

Avvakta inte när en tydlig indikation finns eller när patientens fysiologiska reserv är otillräcklig för fortsatt konservativ behandling. Kontakta njurmedicin innan komplikationen blivit omedelbart livshotande.

Röda flaggor och vanliga fallgropar

Röda flaggor

• Anuri eller snabbt fallande urinproduktion.
• Hyperkalemi med EKG förändringar.
• Lungödem och stigande syrgasbehov.
• Svår acidos.
• Hemoptys tillsammans med hematuri och AKI.
• AKI, trombocytopeni och hemolys.
• Svår hypertoni med neurologiska symtom eller hemolys.
• Mörk urin och kraftigt förhöjt CK.
• AKI med hyperkalcemi, anemi eller misstänkta monoklonala lätta kedjor.
• Feber eller sepsis i kombination med obstruerad urinväg.
• AKI hos patient med njurtransplantat.
• Misstänkt dialyserbar intoxikation.

Fallgropar

• Att vänta på kreatininstegring. Urinproduktionen och den kliniska situationen kan visa försämringen tidigare.
• Att betrakta normalt kreatinin som normal njurfunktion. Låg muskelmassa kan dölja kraftigt nedsatt filtration.
• Att inte göra bladderscan. Retention är lätt att behandla men lätt att missa.
• Att utesluta obstruktion enbart på grund av ett tidigt normalt ultraljud.
• Att ge upprepade vätskebolus till en icke vätskesvarande patient.
• Att tolka lågt U natrium som bevis för hypovolemi.
• Att sätta ut diuretika hos en tydligt övervätskad patient enbart för att kreatinin stiger.
• Att använda diuretika för att behandla själva njurskadan.
• Att glömma urinsticka och sediment.
• Att missa interstitiell nefrit eftersom utslag eller eosinofili saknas.
• Att fördröja livräddande kontrastundersökning av överdriven rädsla för njurskada.
• Att använda eGFR okritiskt när kreatinin snabbt förändras.
• Att dosreducera den första antibiotikadosen så mycket att sepsis underbehandlas.
• Att glömma ackumulerande sederande läkemedel, antikoagulantia och diabetesläkemedel.
• Att vänta med njurmedicinsk kontakt tills dialysindikationen redan är fulminant.
• Att inte dokumentera när utsatta läkemedel ska återinsättas.

Återhämtning och uppföljning

AKI slutar inte alltid när kreatinin börjar sjunka. Kvarstående njurfunktionsnedsättning mellan 7 och 90 dagar benämns akut njursjukdom och kan vara en övergång till kronisk njursjukdom [24,25].

Före utskrivning ska följande dokumenteras:

• Trolig orsak och högsta KDIGO stadium.
• Tidigare och aktuellt kreatinin.
• Om dialys har behövts.
• Aktuell urinproduktion och volymstatus.
• Vilka läkemedel som pausats.
• Tydlig plan för återinsättning och doskontroll.
• Datum för kontroll av kreatinin, kalium, blodtryck och urinprov.
• Behov av njurmedicinsk uppföljning.

KDIGO rekommenderar bedömning efter tre månader för att fastställa om njurfunktionen återhämtats eller om ny eller förvärrad kronisk njursjukdom föreligger [1]. Tidigare kontroll behövs efter svår AKI, ofullständig återhämtning, kvarstående albuminuri eller hematuri, hjärtsvikt, cirros, transplantatnjure eller läkemedel som behöver återinsättas.

Överlevare efter AKI har ökad risk för kronisk njursjukdom, kardiovaskulära händelser, ny AKI och mortalitet. Uppföljningen bör därför omfatta njurfunktion, albuminuri, blodtryck, volymstatus, läkemedelsavstämning och information om hur patienten ska agera vid framtida dehydrering eller akut sjukdom [26].

Källor

1. Kellum JA, Lameire N m.fl. Diagnosis, evaluation, and management of acute kidney injury: a KDIGO summary, Part 1. Critical Care 2013. PMID: 23394211
2. Susantitaphong P, Cruz DN, Cerda J m.fl. World incidence of AKI: a meta-analysis. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2013. PMID: 23744003
3. Moledina DG, Parikh CR. Phenotyping of Acute Kidney Injury: Beyond Serum Creatinine. Seminars in Nephrology 2018. PMID: 29291759
4. Mohsenin V. Practical approach to detection and management of acute kidney injury in critically ill patient. Journal of Intensive Care 2017. PMID: 28932401
5. Passos RDH, Flato UAP, Sanches PR m.fl. The utility of point-of-care ultrasound in critical care nephrology. Frontiers in Nephrology 2024. PMID: 39421322
6. Lima C, Macedo E. Urinary Biochemistry in the Diagnosis of Acute Kidney Injury. Disease Markers 2018. PMID: 30008975
7. Poston JT, Koyner JL. Sepsis associated acute kidney injury. BMJ 2019. PMID: 30626586
8. Perazella MA. Diagnosing drug-induced AIN in the hospitalized patient: a challenge for the clinician. Clinical Nephrology 2014. PMID: 24691017
9. Barbir EB, Kitchlu A, Herrmann SM. Immune checkpoint inhibitor-associated nephritis-treatment standard. Nephrology Dialysis Transplantation 2024. PMID: 39138117
10. Brocklebank V, Wood KM, Kavanagh D. Thrombotic Microangiopathy and the Kidney. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2018. PMID: 29042465
11. Sheerin NS, Glover E. Haemolytic uremic syndrome: diagnosis and management. F1000Research 2019. PMID: 31598213
12. Chavez LO, Leon M, Einav S m.fl. Beyond muscle destruction: a systematic review of rhabdomyolysis for clinical practice. Critical Care 2016. PMID: 27301374
13. Bridoux F, Leung N, Belmouaz M m.fl. Management of acute kidney injury in symptomatic multiple myeloma. Kidney International 2021. PMID: 33440212
14. Flamm SL, Wong F, Ahn J m.fl. AGA Clinical Practice Update on the Evaluation and Management of Acute Kidney Injury in Patients With Cirrhosis: Expert Review. Clinical Gastroenterology and Hepatology 2022. PMID: 36075500
15. Bidulka P, Fu EL, Leyrat C m.fl. Stopping renin-angiotensin system blockers after acute kidney injury and risk of adverse outcomes: parallel population-based cohort studies in English and Swedish routine care. BMC Medicine 2020. PMID: 32723383
16. Davenport MS, Perazella MA, Yee J m.fl. Use of Intravenous Iodinated Contrast Media in Patients With Kidney Disease: Consensus Statements from the American College of Radiology and the National Kidney Foundation. Kidney Medicine 2020. PMID: 33015613
17. Tseng CH, Chen TT, Wu MY m.fl. Resuscitation fluid types in sepsis, surgical, and trauma patients: a systematic review and sequential network meta-analyses. Critical Care 2020. PMID: 33317590
18. Wang P, Huang Y, Li J m.fl. Balanced crystalloid solutions versus normal saline in intensive care units: a systematic review and meta-analysis. International Urology and Nephrology 2023. PMID: 37017820
19. Hashimoto H, Yamada H, Murata M m.fl. Diuretics for preventing and treating acute kidney injury. Cochrane Database of Systematic Reviews 2025. PMID: 39878152
20. Chen JJ, Chang CH, Huang YT m.fl. Furosemide stress test as a predictive marker of acute kidney injury progression or renal replacement therapy: a systematic review and meta-analysis. Critical Care 2020. PMID: 32381019
21. Fiorentino M, Bolignano D, Tesar V m.fl. Renal Biopsy in 2015: From Epidemiology to Evidence-Based Indications. American Journal of Nephrology 2016. PMID: 26844777
22. Moioli A, Maresca B, Manzione A m.fl. Metformin associated lactic acidosis: clinical profiling and management. Journal of Nephrology 2016. PMID: 26800971
23. Fayad AI, Buamscha DG, Ciapponi A. Timing of kidney replacement therapy initiation for acute kidney injury. Cochrane Database of Systematic Reviews 2022. PMID: 36416787
24. Chawla LS, Bellomo R, Bihorac A m.fl. Acute kidney disease and renal recovery: consensus report of the Acute Disease Quality Initiative 16 Workgroup. Nature Reviews Nephrology 2017. PMID: 28239173
25. Neyra JA, Chawla LS. Acute Kidney Disease to Chronic Kidney Disease. Critical Care Clinics 2021. PMID: 33752866
26. Vanmassenhove J, Vanholder R, Lameire N. Points of Concern in Post Acute Kidney Injury Management. Nephron 2018. PMID: 29131132