Njursvikt hos vuxna: initial utredning och handläggning

Sammanfattning

Njursvikt är ett kliniskt syndrom, inte en etiologisk diagnos. Den initiala uppgiften är att samtidigt identifiera livshotande komplikationer, avgöra om funktionsnedsättningen är akut eller kronisk och söka en reversibel orsak. Akut njurskada definieras genom förändring av kreatinin eller urinproduktion, medan kronisk njursjukdom kräver avvikande njurstruktur eller njurfunktion i minst 3 månader. En patient kan ha akut njurskada ovanpå kronisk njursjukdom.

Kontrollera omedelbart vitalparametrar, vätskestatus, urinproduktion, kalium, syra-basstatus, kreatinin och EKG vid misstänkt hyperkalemi. Jämför med tidigare kreatininvärden. Urinsticka, urinsediment, albumin-kreatininkvot och ultraljud av njurar och urinvägar är centrala undersökningar. Behandlingen riktas mot orsaken: återställ effektiv cirkulerande volym vid hypovolemi, behandla sepsis, avlasta urinvägsobstruktion, sätt ut potentiellt njurtoxiska läkemedel och behandla övervätskning. Vätska ska inte ges enbart på grund av förhöjt kreatinin.

Akut nefrologkontakt behövs vid dialyskrävande komplikationer, snabbt progredierande njursvikt, misstänkt glomerulonefrit eller vaskulit, nefrotiskt syndrom, svårbehandlad hyperkalemi eller acidos och när njurbiopsi övervägs. Dialys initieras på klinisk indikation, inte vid ett visst isolerat kreatinin- eller eGFR-värde. Alla patienter med akut njurskada behöver en dokumenterad plan för kontroll av njurfunktion, albuminuri, blodtryck och läkemedel efter utskrivning.

Definitioner och avgränsning

I kliniskt språk används njursvikt om kraftigt nedsatt njurfunktion, men termen anger varken tidsförlopp eller orsak. Handläggningen bör därför utgå från följande kategorier:

• Akut njurskada, AKI: snabb försämring under timmar till dagar.
• Akut njursjukdom: kvarstående avvikelse efter en akut skada, under en period kortare än 3 månader.
• Kronisk njursjukdom, CKD: avvikande njurstruktur eller njurfunktion i minst 3 månader med betydelse för hälsan [1].
• Akut njurskada på kronisk njursjukdom: akut kreatininstegring eller oliguri hos en patient med tidigare CKD.
• Njursvikt som kräver njurersättande behandling: dialys eller transplantation. Dialysbehov definieras av komplikationer och kliniskt förlopp, inte av ett enskilt laboratorievärde.

Kronisk njursjukdom föreligger vid minst ett av följande under minst 3 månader:

• eGFR under 60 ml/min/1,73 m².
• Albuminuri, vanligen urin-albumin-kreatininkvot, U-ACR, minst 3 mg/mmol.
• Patologiskt urinsediment.
• Tubulär elektrolytrubbning.
• Histologisk njurskada.
• Strukturell avvikelse på bilddiagnostik.
• Genomgången njurtransplantation [1].

Akut njurskada definieras enligt KDIGO om något av följande föreligger [2]:

• Kreatininökning med minst 26,5 µmol/l inom 48 timmar.
• Kreatininökning till minst 1,5 gånger känt eller förmodat utgångsvärde inom 7 dagar.
• Urinproduktion under 0,5 ml/kg/timme under minst 6 timmar.

Stadieindelning vid akut njurskada

Kreatinin- och urinkriterierna kan ge olika stadium. Det högsta uppfyllda stadiet används.

Bakgrund och epidemiologi

Akut njurskada är vanligt bland sjukhusvårdade vuxna och särskilt vanligt vid intensivvård, sepsis, större kirurgi, cirkulationssvikt och multiorgansvikt. En metaanalys av studier med KDIGO-liknande definition rapporterade en sammanvägd AKI-incidens på 21,6 procent bland sjukhusvårdade vuxna och en associerad mortalitet på 23,9 procent. Studierna var heterogena och dominerades av höginkomstländer [3].

Kronisk njursjukdom är ofta asymtomatisk och upptäcks genom kreatininbestämning, eGFR eller albuminuri. Risken ökar med ålder, diabetes, hypertoni, hjärt-kärlsjukdom, tidigare akut njurskada, hereditär njursjukdom och exponering för njurtoxiska läkemedel. Både sjunkande eGFR och stigande albuminuri är oberoende associerade med njursvikt, akut njurskada, hjärt-kärlsjukdom, sjukhusvård och mortalitet [4].

Även övergående akut njurskada har prognostisk betydelse. I en systematisk översikt var mortaliteten efter utskrivning högre hos patienter som haft AKI än hos jämförbara patienter utan AKI. Incidensen av senare CKD och terminal njursvikt var också betydande [5]. Ett normaliserat kreatinin vid utskrivning innebär därför inte att episoden saknar långsiktig relevans.

Klinisk bild

Symtombilden styrs mer av orsak och komplikationer än av kreatininvärdet. Mild till måttlig njurfunktionsnedsättning är ofta asymtomatisk.

Symtom och fynd som kan tala för akut njurskada

• Minskad urinproduktion eller anuri.
• Törst, ortostatism, diarré, kräkningar eller annan vätskeförlust.
• Feber, hypotension eller tecken på infektion.
• Dyspné, perifera ödem och snabb viktökning.
• Flanksmärta, makroskopisk hematuri, miktionssvårigheter eller urinstämma.
• Nytillkommen hypertoni.
• Hudutslag, artralgier, hemoptys eller andra systemsymtom.
• Muskelsmärta, muskelsvaghet eller mörk urin vid rabdomyolys.
• Nytillkomna läkemedel eller dosökningar.

Symtom vid avancerad njursvikt eller uremi

• Uttalad trötthet och nedsatt aptit.
• Illamående, kräkningar och viktnedgång.
• Klåda.
• Kognitiv påverkan, somnolens eller kramper.
• Muskelryckningar eller restless legs.
• Pleuritisk eller lägesberoende bröstsmärta vid uremisk perikardit.
• Blödningstendens genom trombocytdysfunktion.
• Dyspné och ödem vid vätskeretention.

Oliguri är ett allvarligt fynd men frånvaro av oliguri utesluter inte svår njurskada. Patienter med interstitiell nefrit, nefrotoxisk tubulär skada och partiell urinvägsobstruktion kan ha normal eller hög urinproduktion.

Initial bedömning

Prioritera livshotande komplikationer

Bedöm enligt strukturerad akutmetodik. Dokumentera:

• Andningsfrekvens, saturation och tecken på lungödem.
• Puls, blodtryck, perifer cirkulation och medvetandegrad.
• Timdiures och tid sedan senaste miktion.
• Aktuell vikt och förändring från habitualvikt.
• EKG vid hyperkalemi, bradykardi, arytmi eller svår acidos.
• Blodgas vid cirkulationspåverkan, dyspné, misstänkt acidos eller hyperkalemi.

Följande tillstånd kräver omedelbar behandling och vanligen akut sjukhusvård:

• Hyperkalemi med EKG-förändringar eller snabbt stigande kalium.
• Lungödem eller hypoxemi till följd av övervätskning.
• Svår metabol acidos med cirkulations- eller medvetandepåverkan.
• Uremisk encefalopati, perikardit eller blödning.
• Anuri.
• Septisk eller annan cirkulatorisk chock.
• Misstänkt bilateral obstruktion eller obstruktion av en fungerande singelnjure.
• Snabb kreatininstegring med aktivt urinsediment eller systemsymtom.

Akut eller kroniskt förlopp

Tidigare laboratorievärden är ofta den viktigaste diagnostiska informationen. Sök aktivt efter kreatinin, eGFR, U-ACR och urinstickor från primärvård, sjukhus och företagshälsovård.

Fynd som talar för kronisk njursjukdom är:

• Stabilt nedsatt eGFR under minst 3 månader.
• Tidigare albuminuri eller hematuri.
• Små njurar eller tunn njurparenkym på ultraljud.
• Långvarig anemi utan annan förklaring.
• Sekundär hyperparatyreoidism och hyperfosfatemi.
• Långvarig diabetes, hypertoni eller känd systemsjukdom.

Normalstora njurar utesluter inte CKD. Diabetesnefropati, amyloidos, polycystisk njursjukdom, infiltrativ sjukdom och tidig glomerulär sjukdom kan ge normalstora eller förstorade njurar.

Anamnes

Efterfråga specifikt:

1. Vätskeförluster: diarré, kräkningar, feber, svettning, blödning, minskat intag och hög stomiproduktion.
2. Cirkulation: hjärtsvikt, arytmi, hjärtinfarkt, leversvikt, sepsis och hypotensiva episoder.
3. Urinvägar: miktionssvårigheter, svag stråle, residualkänsla, flanksmärta, stensjukdom, bäckentumör och tidigare urologisk kirurgi.
4. Infektion och systemsjukdom: feber, utslag, artrit, bihålebesvär, hemoptys, neuropati och inflammatorisk tarmsjukdom.
5. Läkemedel: NSAID, ACE-hämmare, angiotensinreceptorblockerare, diuretika, mineralkortikoidreceptorantagonister, trimetoprim, antibiotika, protonpumpshämmare, litium, cytostatika, immunterapi, kalcineurinhämmare och naturläkemedel.
6. Nyliga ingrepp: operation, angiografi, jodkontrast, kärlingrepp och långvarig immobilisering.
7. Exponeringar: hård fysisk aktivitet, kramper, intoxikation, kokain eller andra droger.
8. Hereditet: polycystisk njursjukdom, Alports syndrom, tidig dialys eller oförklarad hörselnedsättning.
9. Komorbiditet: diabetes, hypertoni, hjärt-kärlsjukdom, malignitet, autoimmun sjukdom och monoklonal gammopati.

NSAID kan ge hemodynamisk njurfunktionsnedsättning, interstitiell nefrit och andra njurskador. Risken är särskilt hög vid hög ålder, hypovolemi, CKD samt samtidig behandling med RAAS-blockad eller diuretika [11].

Status

Status ska besvara två frågor: är patienten underfylld eller övervätskad, och finns tecken på en specifik systemsjukdom?

Bedöm:

• Ortostatiskt blodtryck om tillståndet medger.
• Halsvenstas, perifera ödem, rassel och ascites.
• Torra slemhinnor, hudturgor och perifer temperatur.
• Blåsfyllnad och palpabel urinblåsa.
• Hudutslag, purpura, livedo reticularis och perifera embolitecken.
• Ledstatus.
• Tecken på neuropati.
• Prostataundersökning när den kan påverka handläggningen.

Enstaka fynd har begränsad träffsäkerhet. Väg samman anamnes, viktförändring, blodtryck, halsvenstas, lungstatus, ödem, ultraljudsfynd och svar på behandling.

Utredning och diagnostik

Grundläggande laboratorieprover

Initial provtagning anpassas efter svårighetsgrad men omfattar vanligen:

• Blodstatus.
• Natrium, kalium, kreatinin, urea och bikarbonat eller blodgas.
• Kalcium, albumin, fosfat och magnesium vid uttalad eller sannolikt kronisk njursvikt.
• CRP och leverstatus.
• Glukos.
• Urinsticka.
• U-ACR.
• Urinsediment.
• Kreatinkinas vid muskelsmärta, kramper, immobilisering eller mörk urin.
• Blododling och urinodling vid misstänkt infektion.

Vid hemolys, trombocytopeni eller misstänkt trombotisk mikroangiopati tas retikulocyter, bilirubin, laktatdehydrogenas, haptoglobin och blodutstryk.

Kreatinin är beroende av muskelmassa, nutrition, köttintag och vissa läkemedel. eGFR-ekvationer förutsätter ett relativt stabilt kreatinin och är därför inte tillförlitliga för gradering av njurfunktion när kreatinin förändras snabbt. Cystatin C eller uppmätt GFR kan behövas när kreatininbaserad eGFR sannolikt är missvisande, exempelvis vid mycket låg eller hög muskelmassa eller när exakt njurfunktion är avgörande för läkemedelsdosering [6].

Klassifikation av kronisk njursjukdom

G1 och G2 utgör CKD endast om annan markör för njurskada finns.

eGFR och albuminuri ska bedömas tillsammans. Risken är betydligt högre vid kombinationen låg eGFR och hög albuminuri [4].

Urinundersökning

Urinsticka och sediment kan snabbt styra utredningen.

Urinsediment är särskilt värdefullt vid oförklarad AKI. Tubulusepitelceller och korniga cylindrar stödjer akut tubulär skada, medan ett blandat aktivt sediment kan tala för glomerulär eller interstitiell sjukdom [8].

Fraktionell natriumutsöndring och fraktionell ureautsöndring kan ibland bidra, men ska inte ensamma klassificera en njurskada. Diuretika, sepsis, CKD, glomerulonefrit och tidigt förlopp kan ge missvisande resultat.

Bilddiagnostik

Ultraljud av njurar och urinvägar bör utföras skyndsamt vid:

• Anuri eller uttalad oliguri.
• Misstänkt urinvägsobstruktion.
• Oklar AKI utan uppenbar reversibel orsak.
• Känd stensjukdom, malignitet eller urologisk sjukdom.
• Misstänkt kronisk njursjukdom där njurstorlek och struktur är okända.

Bladderscan ska göras tidigt vid misstänkt retention. Avsaknad av hydronefros utesluter inte helt akut obstruktion, särskilt inte tidigt i förloppet, vid retroperitoneal fibros eller uttalad dehydrering.

Datortomografi utan kontrast är förstahandsval vid misstänkt konkrement. Kontrastförstärkt undersökning ska inte undanhållas när resultatet är avgörande för akut diagnostik, exempelvis vid misstänkt aortasjukdom, lungemboli eller intraabdominell katastrof. Risken med fördröjd diagnos kan vara större än njurrisken.

Riktad immunologisk och hematologisk utredning

Vid aktivt sediment, snabb progress, systemsymtom eller oförklarad njursvikt övervägs:

• ANA, anti-dsDNA och komplement C3 och C4.
• ANCA.
• Anti-GBM-antikroppar.
• Hepatit B, hepatit C och HIV.
• Serumelfores, immunfixation och fria lätta kedjor.
• Kryoglobuliner.
• Blodutstryk och hemolysprover.
• PLA2R-antikroppar vid nefrotiskt syndrom efter nefrologbedömning.

Provtagning får inte fördröja nefrologkontakt eller behandling vid snabbt progredierande glomerulonefrit, lungblödning eller annan organhotande vaskulit.

Njurbiopsi

Njurbiopsi övervägs när histologisk diagnos sannolikt påverkar behandling eller prognos, särskilt vid:

• Oförklarad snabbt progredierande njursvikt.
• Aktivt sediment och misstänkt glomerulonefrit.
• Nefrotiskt syndrom.
• Misstänkt interstitiell nefrit utan förbättring efter utsättning av utlösande läkemedel.
• Misstänkt monoklonal gammopati med njurengagemang.
• Systemsjukdom där njurmanifestationen behöver klassificeras.

Biopsi kräver bedömning av blödningsrisk, blodtryck, trombocyter och koagulation. Små ekogena njurar talar för avancerad irreversibel sjukdom och minskar ofta det diagnostiska utbytet [9].

Differentialdiagnostik

Den traditionella indelningen i prerenal, renal och postrenal njursvikt är praktisk, men flera mekanismer förekommer ofta samtidigt.

Läkemedelsutlöst akut interstitiell nefrit saknar ofta den klassiska triaden feber, utslag och eosinofili. Diagnosen kräver hög klinisk misstanke och ibland biopsi. Vanliga läkemedelsgrupper är antibiotika, protonpumpshämmare och NSAID [12].

Vid rabdomyolys varierar risken för AKI kraftigt med etiologi och svårighetsgrad. CK är diagnostisk huvudmarkör. Muskelvärk, svaghet och mörk urin förekommer, men hela triaden saknas ofta [13].

Initial handläggning

flowchart TD
A["Förhöjt kreatinin, oliguri<br>eller misstänkt njursvikt"] --> B["Bedöm vitalparametrar, EKG,<br>kalium, blodgas och diures"]
B --> C["Livshotande komplikation<br>eller cirkulationssvikt"]
C -->|"Ja"| D["Akut behandling, övervakning<br>och nefrolog eller intensivvård"]
C -->|"Nej"| E["Jämför tidigare kreatinin<br>och bedöm tidsförlopp"]
E --> F["Anamnes, vätskestatus,<br>urinprov och läkemedelsgenomgång"]
F --> G["Bladderscan och ultraljud<br>vid möjlig obstruktion"]
G --> H["Behandla orsak och följ<br>kreatinin, kalium och diures"]
H --> I["Aktivt sediment, snabb progress<br>eller oklar svår njursvikt"]
I -->|"Ja"| J["Akut nefrologkontakt<br>och överväg njurbiopsi"]
I -->|"Nej"| K["Planera kontroll och<br>klassificera AKI eller CKD"]

Optimera cirkulationen utan att orsaka övervätskning

Vid sannolik hypovolemi ges balanserad kristalloid i mindre bolusdoser, exempelvis 250 till 500 ml, med omedelbar omvärdering av blodtryck, perifer perfusion, lungstatus och urinproduktion. Vid större blödning behövs blödningskontroll och blodprodukter enligt kliniskt tillstånd.

Balanserade kristalloider är i allmänhet rimligt förstahandsval. Stora mängder natriumklorid kan orsaka hyperkloremisk acidos. Semisyntetiska kolloider, särskilt hydroxietylstärkelse, bör undvikas på grund av njurrisk [14].

Fortsatt vätska är olämplig om patienten inte är vätskeresponsiv eller utvecklar lungstas. Positiv vätskebalans och övervätskning är associerade med ökad mortalitet hos kritiskt sjuka, även om observationsdata inte i sig bevisar kausalitet [15].

Vid septisk chock behandlas infektionen omedelbart med antibiotika, odlingar och infektionsfokuskontroll. Vasopressor behövs om adekvat perfusion inte uppnås med försiktig vätsketillförsel.

Övervätskning och hjärtsvikt

Loopdiuretika används för att behandla lungödem och kliniskt betydelsefull övervätskning, inte för att påskynda återhämtning från AKI. Dos och administrationssätt individualiseras efter tidigare diuretikabehandling, njurfunktion och svar.

En måttlig kreatininstegring under effektiv avsvällning vid akut hjärtsvikt innebär inte nödvändigtvis strukturell njurskada. Bedöm symtom, vikt, urinproduktion, natriures, blodtryck och kvarvarande stastecken tillsammans. Att avbryta nödvändig avsvällning enbart på grund av ett mindre kreatininpåslag kan lämna patienten fortsatt kongestiv [16].

Läkemedelsgenomgång

Gör en fullständig lista, inklusive receptfria läkemedel och kosttillskott.

Pausa eller sätt ut läkemedel som:

• Sannolikt orsakat skadan.
• Ackumuleras till toxiska nivåer.
• Ökar hyperkalemi eller hypotension.
• Saknar aktuell indikation.

ACE-hämmare och angiotensinreceptorblockerare kan behöva pausas vid hypotension, uttalad hypovolemi eller svår hyperkalemi. De är däremot inte generellt njurtoxiska och ska återinsättas när det akuta tillståndet stabiliserats om indikationen kvarstår.

Metformin pausas vid svår AKI, vävnadshypoxi eller annan situation med ökad risk för laktacidos. SGLT-2-hämmare pausas vanligen vid allvarlig akut sjukdom, fasta, större kirurgi eller misstänkt ketoacidos. Antikoagulantia, opioider, gabapentinoider, insulin, antibiotika och flera antivirala läkemedel kan kräva dosjustering.

Läkemedelsdosering under snabbt föränderlig njurfunktion kan inte baseras mekaniskt på rapporterat eGFR. Beakta kreatininets trend, urinproduktion, distributionsvolym, dialysform och eventuell läkemedelskoncentrationsbestämning.

Avlasta obstruktion

Vid urinretention sätts urinkateter om inte kontraindikation föreligger. Dokumentera tappad volym och följ diures, blodtryck och elektrolyter. Efter avlastning kan uttalad postobstruktiv diures uppstå med risk för hypovolemi, hypokalemi och hypernatremi.

Övre urinvägsobstruktion med infektion, anuri, bilateral obstruktion eller obstruktion av singelnjure kräver akut urologbedömning för nefrostomi eller uretärstent.

Hyperkalemi

Uteslut provtagningshemolys när det kliniska läget tillåter, men fördröj inte behandling vid svår hyperkalemi. EKG kan vara normalt även vid farligt högt kalium. Kontinuerlig rytmövervakning behövs vid uttalad hyperkalemi, EKG-förändringar eller pågående intravenös behandling.

Behandlingen har tre mål:

1. Stabilisering av hjärtcellernas membran med intravenöst kalcium.
2. Temporär förskjutning av kalium in i cellerna med insulin och beta-2-agonist.
3. Avlägsnande av kalium genom urin, gastrointestinal bindning eller dialys.

Exakta beredningar och doseringsrutiner kan skilja mellan svenska regionala behandlingsprotokoll. Följ lokal akutordination och kontrollera produktkoncentration.

Dialys övervägs omedelbart vid terapiresistent eller snabbt återkommande hyperkalemi. Hyperkalemi är en av de vanligaste akuta dialysindikationerna vid njursvikt [17]. Kaliumbindare kan användas som komplement men ersätter inte membranstabilisering och intracellulär förskjutning vid akut instabil hyperkalemi. Evidensen för att kaliumbindare förbättrar hårda kliniska utfall vid CKD är begränsad.

Metabol acidos

Behandla bakomliggande orsak, exempelvis chock, sepsis, ketoacidos, intoxikation eller bikarbonatförlust. Natriumbikarbonat kan övervägas vid svår acidos, särskilt i kombination med njursvikt och hyperkalemi, men kan ge natriumbelastning, övervätskning, hypokalcemi och ökad koldioxidproduktion.

Vid stabil CKD betraktas bikarbonat under 22 mmol/l som metabol acidos. Oral natriumbikarbonat kan då användas med mål att nå minst 22 mmol/l, med kontroll av blodtryck, vikt och ödem [18].

I svensk klinisk praxis anpassas tablettstyrka och dos efter tillgängligt preparat och lokal rutin.

När dialys ska övervägas

Akut njurersättande behandling övervägs vid:

• Hyperkalemi som inte snabbt kan kontrolleras medicinskt.
• Svår eller progredierande metabol acidos.
• Lungödem eller övervätskning som inte svarar på diuretika.
• Uremisk encefalopati, perikardit eller kliniskt betydelsefull uremisk blödning.
• Vissa intoxikationer med dialyserbara ämnen.
• Uttalad oliguri eller anuri med snabbt ökande komplikationer.
• Oförmåga att ge nödvändig nutrition eller behandling utan okontrollerbar vätske- eller elektrolytbelastning.

I frånvaro av akuta indikationer förbättrar rutinmässigt tidig dialys inte överlevnaden. En metaanalys av 11 randomiserade studier med 5 086 patienter fann ingen minskning av 28-dagarsmortalitet, men mer hypotension och fler dialysrelaterade infektioner vid tidig start [19]. Patienten måste dock följas så tätt att en akut indikation upptäcks utan dröjsmål.

Nefrologkontakt och vårdnivå

Omedelbar kontakt

Kontakta nefrolog akut vid:

• AKI stadium 3.
• Dialysindikation eller sannolik dialys inom kort.
• Anuri.
• Svårbehandlad hyperkalemi, acidos eller övervätskning.
• Misstänkt snabbt progredierande glomerulonefrit, vaskulit eller anti-GBM-sjukdom.
• Lungblödning i kombination med njursvikt.
• Trombotisk mikroangiopati.
• Njursvikt hos transplanterad patient.
• Oklar snabbt progredierande njursvikt.

Tidig specialistbedömning

Överväg tidig remiss eller konsultation vid:

• eGFR under 30 ml/min/1,73 m².
• Snabb och oförklarad försämring.
• A3-albuminuri, särskilt tillsammans med hematuri.
• Nefrotiskt syndrom.
• Ihållande hematuri med albuminuri.
• Misstänkt hereditär njursjukdom.
• Terapirefraktär hypertoni.
• Återkommande hyperkalemi eller syra-basrubbning.
• Behov av njurbiopsi.
• Planering inför avancerad njursvikt.

Remissgränser varierar något mellan internationella riktlinjer och svenska regionala vårdprogram. Lokal remissrutin bör följas, men får inte fördröja akut kontakt vid snabbt förlopp.

Handläggning av konstaterad kronisk njursjukdom

När akut skada och reversibla orsaker har hanterats ska CKD klassificeras efter orsak, G-kategori och A-kategori. Internationala riktlinjer är överens om screening och aktiv behandling vid diabetes, hypertoni, progressiv CKD och stadium G4, men varierar i detaljer kring provtagningsintervall och remiss [10].

Grundåtgärder

• Optimera blodtryck med standardiserad mätning.
• Behandla diabetes och hjärt-kärlrisk.
• Undvik NSAID och annan onödig njurtoxisk exponering.
• Dosanpassa läkemedel.
• Behandla albuminuri.
• Bedöm rökning, nutrition och fysisk aktivitet.
• Kontrollera blodstatus, bikarbonat, kalcium och fosfat vid avancerad CKD.
• Vaccinera enligt riskprofil och svensk praxis.

KDIGO:s blodtrycksriktlinje föreslår systoliskt blodtryck under 120 mmHg för många vuxna med CKD när blodtrycket mäts standardiserat och målet tolereras [20]. Detta värde kan inte direkt överföras till rutinmässig mottagningsmätning. Målet måste individualiseras vid hög ålder, ortostatism, fallrisk, skörhet eller begränsad förväntad nytta.

ACE-hämmare eller angiotensinreceptorblockerare används vanligen vid albuminurisk CKD, särskilt vid diabetes. Kontrollera kreatinin och kalium efter insättning och dosökning. Kombinera inte ACE-hämmare och angiotensinreceptorblockerare.

SGLT-2-hämmare minskar risken för progressiv njursjukdom och hjärtsviktsinläggning hos lämpliga patienter med CKD. Vid typ 2-diabetes visar en stor nätverksmetaanalys minskad total mortalitet och minskad risk för terminal njursjukdom, men också ökad risk för genital infektion och ketoacidos [21]. Insättning, eGFR-gränser och subventionsvillkor måste följa aktuell svensk produktinformation och förmånspraxis, som kan avvika från internationella riktlinjers bredaste rekommendationer.

Uppföljning och prognos

Under det akuta vårdförloppet

Följ frekvensen efter sjukdomens dynamik:

• Kreatinin, kalium, natrium och bikarbonat.
• Urinproduktion, helst timvis vid svår AKI.
• Vätskebalans och daglig vikt.
• Blodtryck och kliniska tecken på perfusion eller stas.
• Fosfat, magnesium och kalcium vid svår njursvikt.
• Läkemedelskoncentrationer när relevant.

Kreatinin sjunker långsamt efter förbättrad filtration. Klinisk förbättring och stigande urinproduktion kan föregå kreatininfallet. En polyurisk återhämtningsfas medför risk för hypovolemi och elektrolytförluster.

Efter akut njurskada

Vid utskrivning ska dokumentationen ange:

• Högsta AKI-stadium.
• Sannolik orsak.
• Kreatinin före insjuknandet, toppvärde och värde vid utskrivning.
• Om dialys givits.
• Läkemedel som satts ut och plan för eventuell återinsättning.
• Tidpunkt för ny provtagning och ansvarig vårdgivare.
• Kvarstående albuminuri, hematuri eller strukturell avvikelse.

Tidpunkten för kontroll individualiseras. Vid ofullständig återhämtning, hyperkalemi, hjärtsvikt eller ändrad RAAS-blockad behövs ofta provtagning inom några dagar till 1 eller 2 veckor. Alla bör bedömas avseende kvarstående CKD senast efter 3 månader.

Efter AKI är riskerna för CKD, hjärt-kärlhändelser och mortalitet förhöjda [5]. En metaanalys av huvudsakligen observationsstudier rapporterade lägre mortalitet hos patienter som följdes av nefrolog efter AKI, men resultaten kan vara påverkade av skillnader mellan patientgrupperna [22].

Uppföljning vid CKD

Kontrollintervallet styrs av eGFR, albuminuri, förändringstakt, komorbiditet och behandling. Följ vanligen:

• Kreatinin och eGFR.
• U-ACR.
• Kalium och bikarbonat.
• Blodtryck och vikt.
• Hemoglobin vid G3b till G5 eller vid symtom.
• Kalcium, fosfat och paratyreoideahormon vid avancerad CKD.
• Läkemedel och dosering.
• Kardiovaskulär risk och funktionsnivå.

En eGFR-förändring måste tolkas i sitt sammanhang. Mindre variation kan bero på biologisk och analytisk variation, hemodynamiska effekter eller förändrad muskelmassa. Upprepade mätningar krävs för att fastställa progression.

Planering för dialys, transplantation eller konservativ njurmedicinsk vård bör börja i god tid vid progressiv G4 till G5. Beslutet ska baseras på symtom, komplikationer, progressionshastighet, samsjuklighet och patientens mål, inte enbart på eGFR.

Källor

1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney International 2024. PMID: 38490803
2. Kellum JA, Lameire N, KDIGO AKI Guideline Work Group. Diagnosis, evaluation, and management of acute kidney injury: a KDIGO summary, Part 1. Critical Care 2013. PMID: 23394211
3. Susantitaphong P, Cruz DN, Cerda J m.fl. World incidence of AKI: a meta-analysis. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2013. PMID: 23744003
4. Writing Group for the CKD Prognosis Consortium, Grams ME, Coresh J m.fl. Estimated Glomerular Filtration Rate, Albuminuria, and Adverse Outcomes: An Individual-Participant Data Meta-Analysis. JAMA 2023. PMID: 37787795
5. Coca SG, Yusuf B, Shlipak MG m.fl. Long-term risk of mortality and other adverse outcomes after acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. American Journal of Kidney Diseases 2009. PMID: 19346042
6. Inker LA, Titan S. Measurement and Estimation of GFR for Use in Clinical Practice: Core Curriculum 2021. American Journal of Kidney Diseases 2021. PMID: 34518032
7. Yang SY, Chiou TT, Shiao CC m.fl. Nomenclature and diagnostic criteria for acute kidney injury: 2020 consensus of the Taiwan AKI-task force. Journal of the Formosan Medical Association 2022. PMID: 34446340
8. Kanbay M, Kasapoglu B, Perazella MA. Acute tubular necrosis and pre-renal acute kidney injury: utility of urine microscopy in their evaluation, a systematic review. International Urology and Nephrology 2010. PMID: 19921458
9. Hull KL, Adenwalla SF, Topham P m.fl. Indications and considerations for kidney biopsy: an overview of clinical considerations for the non-specialist. Clinical Medicine 2022. PMID: 34921054
10. Weckmann GFC, Stracke S, Haase A m.fl. Diagnosis and management of non-dialysis chronic kidney disease in ambulatory care: a systematic review of clinical practice guidelines. BMC Nephrology 2018. PMID: 30305035
11. LaForge JM, Urso K, Day JM m.fl. Non-steroidal Anti-inflammatory Drugs: Clinical Implications, Renal Impairment Risks, and AKI. Advances in Therapy 2023. PMID: 36947330
12. Moledina DG, Perazella MA. Drug-Induced Acute Interstitial Nephritis. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2017. PMID: 28893923
13. Cervellin G, Comelli I, Benatti M m.fl. Non-traumatic rhabdomyolysis: Background, laboratory features, and acute clinical management. Clinical Biochemistry 2017. PMID: 28235546
14. Brown RM, Semler MW. Fluid Management in Sepsis. Journal of Intensive Care Medicine 2019. PMID: 29986619
15. Messmer AS, Zingg C, Müller M m.fl. Fluid Overload and Mortality in Adult Critical Care Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies. Critical Care Medicine 2020. PMID: 33009098
16. Chávez-Íñiguez JS, Ivey-Miranda JB, De la Vega-Mendez FM m.fl. How to interpret serum creatinine increases during decongestion. Frontiers in Cardiovascular Medicine 2022. PMID: 36684603
17. Bianchi S, Aucella F, De Nicola L m.fl. Management of hyperkalemia in patients with kidney disease: a position paper endorsed by the Italian Society of Nephrology. Journal of Nephrology 2019. PMID: 31119681
18. Adamczak M, Masajtis-Zagajewska A, Mazanowska O m.fl. Diagnosis and Treatment of Metabolic Acidosis in Patients with Chronic Kidney Disease: Position Statement of the Working Group of the Polish Society of Nephrology. Kidney and Blood Pressure Research 2018. PMID: 29895022
19. Li X, Liu C, Mao Z m.fl. Timing of renal replacement therapy initiation for acute kidney injury in critically ill patients: a systematic review of randomized clinical trials with meta-analysis and trial sequential analysis. Critical Care 2021. PMID: 33407756
20. Cheung AK, Chang TI, Cushman WC m.fl. Executive summary of the KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in Chronic Kidney Disease. Kidney International 2021. PMID: 33637203
21. Shi Q, Nong K, Vandvik PO m.fl. Benefits and harms of drug treatment for type 2 diabetes: systematic review and network meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2023. PMID: 37024129
22. Hsieh CC, Chen SY, Chen JY m.fl. Nephrologist follow-up care for the acute kidney injury-chronic kidney disease continuum and clinical outcomes: A systematic review and meta-analysis. Journal of the Chinese Medical Association 2024. PMID: 38289278