Principer för rationell användning av antimikrobiella läkemedel

Rationell användning av antimikrobiella läkemedel kräver korrekt indikation, mikrobiologiskt och kliniskt underbyggt preparatval, optimerad exponering samt aktiv omprövning och utsättning. Målet är bästa möjliga patientutfall med minsta möjliga toxicitet, mikrobiompåverkan och selektion av resistens. Detta förutsätter både individanpassade beslut vid varje ordination och ett systematiskt kvalitetsarbete på verksamhets- och samhällsnivå.

Rationell antimikrobiell behandling: definition, mål och avvägningar

Rationell antimikrobiell behandling är en strukturerad process där rätt patient får rätt substans i rätt dos, via lämplig administrationsväg och under kortast dokumenterat effektiva behandlingstid. Ordinationen ska innehålla indikation, sannolikt fokus, planerad behandlingstid och tidpunkt för omprövning. Begreppet omfattar antibiotika, antivirala, antimykotiska och antiparasitära läkemedel, även om antibiotikaanvändning oftast dominerar det praktiska stewardship-arbetet.

Det omedelbara målet är klinisk bot eller kontroll av infektionen, med minskad mortalitet, organsvikt, smittsamhet och risk för lokala eller hematogena komplikationer. Vid livshotande infektion väger risken med fördröjd eller otillräcklig behandling tyngre än den ekologiska kostnaden av ett initialt brett spektrum. Vid lindrig eller osäker infektion är avvägningen den motsatta: behandling utan rimlig sannolikhet för nytta utsätter patienten för biverkningar utan att förbättra prognosen.

Varje ordination påverkar samtidigt mikrobiota och resistensepidemiologi. Rationalitet innebär därför inte att alltid välja det smalaste preparatet, utan det smalaste alternativ som med tillräcklig sannolikhet täcker etiologin och når infektionsfokus i verksam koncentration. Beslutet ska kontinuerligt omprövas när kliniskt förlopp, mikrobiologiska resultat och information om source control tillkommer.

Mikrobiologisk ekologi och resistensselektion

Hud, munhåla, luftvägar, vagina och framför allt tarm innehåller komplexa mikrobiella samhällen. Den normala mikrobiotan konkurrerar om näring och bindningsställen, producerar hämmande metaboliter och påverkar lokal immunitet. Denna kolonisationsresistens begränsar etablering och överväxt av exogena eller opportunistiska mikroorganismer. Kolonisation innebär förekomst och ofta tillväxt utan vävnadsinvasion eller klinisk sjukdom.

Antimikrobiella läkemedel verkar inte enbart mot den avsedda patogenen. Koncentrationer i tarm, hud och slemhinnor hämmar känsliga delar av mikrobiotan och ger resistenta subpopulationer ett relativt tillväxtövertag. Effekten beror på preparatets spektrum, farmakokinetik, gall- och tarmutsöndring, dos och behandlingstid. Även när målpatogenen är fullt känslig kan behandlingen därför selektera resistenta enterobakterier, enterokocker eller jästsvampar.

Resistens kan vara intrinsisk, det vill säga artspecifik och konstitutiv, eller förvärvad. Förvärvad resistens uppkommer genom mutationer eller genom horisontell genöverföring via plasmider, transposoner, integroner eller bakteriofager. Antibiotika skapar inte riktade mutationer men selekterar de varianter som redan har eller förvärvar en överlevnadsfördel.

ESBL-producerande Enterobacterales kan hydrolysera många penicilliner och cefalosporiner. Karbapenemaser kan dessutom inaktivera karbapenemer och är epidemiologiskt särskilt allvarliga. MRSA uttrycker ett betalaktamresistent penicillinbindande protein, medan VRE vanligen har förändrade peptidprekursorer som minskar vankomycinbindningen. Bred antibiotikaexponering kan också slå ut kolonisationsresistensen mot Clostridioides difficile, vars toxiner orsakar diarré och kolit efter sporgerminering och överväxt.

Fastställ behandlingsindikation och sannolik etiologi

Bedömningen börjar med en syndromdiagnos: exempelvis pneumoni, meningit, pyelonefrit, hud- och mjukdelsinfektion eller gastroenterit. Sannolik etiologi uppskattas utifrån fokus, symtomduration, ålder, vaccinationsstatus, säsong, lokal epidemiologi, rese- och expositionsanamnes samt tidigare vård. Djurexponering, fästingbett, sexuell exponering, livsmedel, vatten, utlandsvård och kända smittkontakter kan ändra sannolikhetsfördelningen mellan bakterier, virus, svampar och parasiter.

Värdfaktorer är avgörande. Neutropeni, organ- eller stamcellstransplantation, hivinfektion, biologiska läkemedel, splenektomi, främmande material och anatomiskt avflödeshinder påverkar både etiologi och klinisk presentation. Avsaknad av feber utesluter inte allvarlig infektion hos äldre, immunsupprimerade eller patienter behandlade med antipyretika eller glukokortikoider.

Vanliga feltolkningar är att behandla asymtomatisk bakteriuri, bakterier i koloniserade bensår, blandflora i felaktigt tagna urinprov eller enstaka blododlingsfynd av typisk hudflora utan stöd för intravasal infektion. Postoperativ inflammation, tromboembolism, malignitet, pankreatit, autoimmun sjukdom och läkemedelsfeber kan efterlikna infektion. Virusorsakade luftvägsinfektioner ger ofta både feber och förhöjda inflammationsmarkörer.

Leukocytos, CRP och prokalcitonin är stödvariabler, inte etiologiska diagnoser. Leukocytos kan bero på stress, kortikosteroider eller vävnadsskada. CRP stiger fördröjt och påverkas av inflammationsgrad snarare än av enbart mikrobiell klass. Prokalcitonin kan vara lågt tidigt, vid lokaliserad infektion eller vissa atypiska infektioner och förhöjt vid bland annat större kirurgi och svår vävnadsskada. En behandlingsindikation måste därför vila på sammanvägd klinik och diagnostik.

Provtagning och diagnostik före behandlingsstart

Prov ska tas från sannolikt infektionsfokus med teknik som minimerar kontamination. Aspirat, vävnadsbiopsi och prov från nyanlagt dränage är vanligen mer representativa än ytliga pinnprov. Vid misstänkt bakteriemi tas normalt två blododlingsset från separata venpunktioner; varje set omfattar aerob och anaerob flaska. Tillräcklig blodvolym är central för sensitiviteten.

Provtagning bör ske före första antimikrobiella dosen när detta inte medför kliniskt betydelsefull fördröjning. Vid septisk chock eller stark sepsismisstanke får jakten på optimala prover inte försena adekvat behandling. Prover ska märkas med lokal, tidpunkt och relevant frågeställning samt transporteras enligt laboratoriets krav. Lång transporttid, fel temperatur och otillräcklig anaerob hantering kan ge falskt negativa resultat.

Odling visar levande och odlingsbara mikroorganismer. Efter artidentifiering görs fenotypisk resistensbestämning, ofta med bestämning eller uppskattning av minsta hämmande koncentration, MIC. MIC jämförs med EUCAST-brytpunkter och klassificeras i kategorier som känslig vid standarddosering, känslig vid ökad exponering eller resistent. Brytpunkten väger samman mikrobiologi, dosering, exponering och kliniska data; MIC-värden från olika metoder är inte alltid direkt jämförbara.

PCR och multiplexpaneler kan ge snabba och känsliga fynd, särskilt efter påbörjad behandling eller för svårodlade agens. De kan dock detektera kolonisation, kvarvarande nukleinsyra efter genomgången infektion eller en mikroorganism utan kausal betydelse. Antigentest har varierande sensitivitet och specificitet, medan serologi ofta kräver korrekt tidpunkt eller påvisad serokonversion. Ett positivt laboratoriefynd måste alltid värderas mot provlokal, klinisk fenotyp och pretestsannolikhet.

Akut riskbedömning, behandlingsstart och infektionskontroll

Tidpunkten för behandlingsstart styrs av fysiologisk instabilitet och sannolikheten för behandlingskrävande infektion. Hypotension, laktatstegring, medvetandepåverkan, hypoxemi, oliguri och annan nytillkommen organdysfunktion talar för hög risk. Infektionsfokus, immunsuppression och risken för snabbt progredierande tillstånd, exempelvis bakteriell meningit eller nekrotiserande mjukdelsinfektion, vägs in.

Vid septisk chock eller stark misstanke om sepsis ska adekvat intravenös behandling ges skyndsamt parallellt med resuscitering. Blododling och fokusriktad provtagning tas först om det kan göras utan relevant dröjsmål. Vätska, vasopressor, syrgas eller ventilatoriskt stöd och annan organsupport genomförs utifrån patientens fysiologi; antibiotika ersätter inte behandling av cirkulations- och andningssvikt.

Source control är ofta lika viktigt som preparatvalet. Abscesser behöver dräneras, infekterade katetrar kan behöva avlägsnas, nekrotisk vävnad debrideras och perforerade organ eller obstruerade urin- och gallvägar åtgärdas. Upprepad eskalering av antibiotika kompenserar inte för ett kvarvarande fokus med pus, avaskulär vävnad, främmande material eller avflödeshinder.

Infektionskontroll ska starta samtidigt. Kontaktsmittisolering, enkelrum, luftburen isolering eller droppsmittsåtgärder används beroende på agens och syndrom. Handhygien, personlig skyddsutrustning, snabb identifiering av smittsam sjukdom och information till mottagande enheter minskar sekundärspridning, särskilt vid multiresistenta bakterier och smittsamma luftvägsinfektioner.

Val av empirisk behandling

Empirisk behandling ska täcka de patogener som rimligen kan orsaka det aktuella syndromet. Bedömningen omfattar infektionslokal, svårighetsgrad, samhälls- eller vårdassocierad debut, lokalt antibiogram och individuella mikrobiologiska data. Tidigare fynd av ESBL, MRSA, VRE eller karbapenemresistenta bakterier kan vara mer informativa än generella riskfaktorer.

Nylig antibiotikabehandling selekterar resistens och kan göra samma preparatklass mindre lämplig. Utlandsvård, lång sjukhusvistelse, intensivvård, återkommande urinvägsinstrumentering och kroniska luftvägssjukdomar med upprepade antibiotikakurer ökar risken för resistenta gramnegativa bakterier. Riskfaktorer ska dock inte automatiskt leda till maximal bredd; deras aktualitet och koppling till aktuellt fokus måste bedömas.

Principen är smalast tillräckliga spektrum. Initialt bred täckning kan behövas vid septisk chock, neutropen feber, meningit, snabbt progredierande infektion eller hög sannolikhet för multiresistent etiologi. Spektrumet ska därefter reduceras när diagnostiken medger det.

Kombinationsbehandling kan vara motiverad för att bredda initial täckning, åstadkomma dokumenterad synergism eller minska resistensutveckling vid vissa infektioner, exempelvis tuberkulos. Rutinmässig dubbel täckning utan specifik indikation ökar däremot risken för njurtoxicitet, interaktioner, C. difficile-infektion och mikrobiell selektion. Kombinationen ska ha ett definierat syfte och en plan för utsättning av en eller flera komponenter.

Patogenriktad behandling och antibiotikaomprövning

En formaliserad omprövning bör vanligen göras inom 48–72 timmar, tidigare om mikrobiologiska snabbresultat eller klinisk försämring motiverar det. Då granskas diagnos, fokus, odlingssvar, resistensprofil, kliniskt förlopp, source control, dos, administrationsväg och planerad behandlingstid. Frågan är inte enbart vilket antibiotikum som ska fortsätta, utan om antimikrobiell behandling fortfarande behövs.

Om infektion blivit osannolik ska behandlingen sättas ut. Vid identifierad patogen de-eskaleras behandlingen till ett smalare och mindre toxiskt preparat, förutsatt att det når fokus och är kliniskt validerat. Empirisk kombinationsbehandling kan ofta ersättas med monoterapi. Negativa odlingar utesluter inte infektion efter tidigare antibiotika, vid små bakteriemängder eller svårodlade agens, men de bör sänka sannolikheten när provtagningen varit adekvat.

In vitro-känslighet är inte en garanti för klinisk effekt. Behandlingssvikt kan bero på otillräcklig exponering, dålig vävnadspenetration, hög bakteriebörda, biofilm, abscess, nekros eller ett felidentifierat fokus. Vissa resistensmekanismer uttrycks dessutom variabelt eller selekteras fram under behandling. Resultatet ska därför tolkas tillsammans med dos, infektionslokal, mikrobiologisk mekanism och patientens svar.

Farmakokinetik, farmakodynamik och dosoptimering

Farmakokinetik beskriver hur kroppen påverkar läkemedlet genom absorption, distribution, metabolism och elimination. Farmakodynamik beskriver sambandet mellan exponering och antimikrobiell effekt. Tre huvudsakliga PK/PD-index används:

För betalaktamer är effekten tidsberoende. Beroende på subklass har ungefär 40–70 procent fT>MIC under dosintervallet använts som klassiska bakteriedödande mål, medan högre mål, ibland 100 procent fT>MIC eller fT över flera gånger MIC, eftersträvas hos kritiskt sjuka. Förlängd eller kontinuerlig infusion kan öka måluppfyllelsen när MIC är hög eller clearance snabb, men en laddningsdos behövs för att snabbt nå terapeutisk koncentration.

För allvarlig MRSA-infektion används ofta ett mål för vankomycins AUC under 24 timmar i förhållande till MIC på 400–600, när MIC antas vara 1 mg/L med referensmetod. Detta balanserar effekt mot nefrotoxicitet bättre än enbart dalvärdesstyrning. Aminoglykosider doseras vanligen för en Cmax/MIC-kvot omkring 8–10 och med tillräckligt långt intervall för att minska ackumulation och toxicitet.

Distributionsvolymen ökar ofta vid sepsis genom kapillärläckage och vätsketillförsel, vilket kan sänka initiala koncentrationer av hydrofila läkemedel. Laddningsdos bestäms främst av distributionsvolym och ska därför inte rutinmässigt reduceras vid njursvikt. Underhållsdosen bestäms däremot av clearance och måste ofta anpassas till njur- eller leverfunktion, dialysmodalitet och förändringar över tid.

Obesitas påverkar distributionsvolym och clearance olika beroende på läkemedlets fettlöslighet. Kritisk sjukdom kan ge både akut njursvikt och augmented renal clearance, där renalt eliminerade läkemedel försvinner snabbare än förväntat. Biofilm och avaskulär vävnad begränsar effekten trots adekvat plasmakoncentration. Terapeutisk läkemedelsmonitorering är särskilt relevant för vankomycin, aminoglykosider och vissa antimykotika samt vid dialys, extrem kroppsstorlek, instabil organfunktion eller oväntad behandlingssvikt.

Administrationsväg, vävnadspenetration och peroral övergång

Intravenös behandling ger omedelbar och säker systemisk tillförsel och är lämplig vid chock, allvarlig infektion, osäker absorption eller behov av höga koncentrationer. Peroral behandling kan vara likvärdig när biotillgängligheten är hög och gastrointestinal funktion intakt. Föda, antacida, enteral nutrition, diarré, ileus och interaktioner med polyvalenta katjoner kan reducera absorptionen.

Koncentrationen vid fokus är viktigare än plasmanivån isolerat. Vissa läkemedel når höga urinkoncentrationer men otillräckliga nivåer i njurparenkym eller prostata. Penetrationen till cerebrospinalvätska påverkas av molekylstorlek, proteinbindning och meningeal inflammation. Abscesser har lågt pH, hög bakteriebörda och begränsad perfusion, medan skelett, nekrotisk vävnad och biofilm kring implantat medför andra penetrationsproblem.

Inhalerad behandling kan ge höga lokala luftvägskoncentrationer men ersätter sällan systemisk behandling vid invasiv pneumoni. Lokal behandling är rimlig vid vissa ytliga infektioner men kan vara otillräcklig vid djup vävnadsinvasion. Onödig lokal antibiotikaanvändning kan dessutom selektera resistens och orsaka kontaktallergi.

Övergång från intravenös till peroral behandling kan övervägas när patienten är hemodynamiskt stabil, förbättras kliniskt, kan absorbera läkemedel enteralt, har ett lämpligt peroralt alternativ och har fått nödvändig source control. Endokardit, meningit, bakteriemi med komplicerat fokus och infektion vid svår immunsuppression kräver diagnosspecifik bedömning; förekomst av bakteriemi innebär dock inte automatiskt att hela behandlingen måste vara intravenös.

Behandlingstid, stoppkriterier och uppföljning

Behandlingstid ska styras av diagnos, kliniskt svar, mikrobiologi, infektionslokal och source control. Godtyckliga standardkurer bör ersättas av den kortast dokumenterat effektiva tiden för den aktuella situationen. Kortare behandling minskar den kumulativa risken för biverkningar, interaktioner, mikrobiomskada och resistensselektion.

Startdatum, planerat stoppdatum och villkor för förlängning ska dokumenteras. Förbättring bedöms med symtom, vitalparametrar, organfunktion och fokusspecifika fynd. Feber eller CRP kan kvarstå trots mikrobiologisk kontroll; enbart långsam normalisering är inte automatiskt skäl att förlänga behandlingen.

Utebliven förbättring ska utlösa diagnostisk omvärdering snarare än reflexmässig breddning. Möjliga förklaringar är fel diagnos, resistens, otillräcklig dos, läkemedelsinteraktion, dålig penetration, odränerad abscess, främmande material eller ny komplikation. Biomarkörstyrda stoppalgoritmer kan stödja men inte ersätta klinisk bedömning.

Endokardit, osteomyelit, tuberkulos och djupa svampinfektioner kräver ofta lång behandling och särskilda bot- eller kontrollkriterier. Här kan behandlingstiden bero på patogen, kirurgi, implantat, immunstatus, odlingsnegativitet och radiologiskt eller kliniskt svar. Lång behandling ska ändå ha definierade mål, toxicitetskontroller och regelbundna ställningstaganden till fortsatt behov.

När antimikrobiell behandling inte ska ges

Kolonisation och kontamination ska skiljas från infektion. Asymtomatisk bakteriuri behandlas normalt inte utanför graviditet och vissa urologiska ingrepp där slemhinneblödning förväntas. Pyuri etablerar inte i sig urinvägsinfektion, särskilt inte hos kateterbärare eller äldre med hög förekomst av bakteriuri.

Kroniska sår är ofta koloniserade. Odling från sårytan kan visa flera bakteriearter utan att det finns cellulit, djup vävnadsinfektion eller osteomyelit. På motsvarande sätt kan bakterier eller jästsvamp i luftvägsprov spegla kolonisation, särskilt hos trakeostomerade, intuberade eller strukturellt lungsjuka patienter. Candiduri är vanligen kolonisation och kräver inte systemisk behandling utan stöd för invasiv infektion eller en särskild risksituation.

Många okomplicerade luftvägsinfektioner är virusorsakade och självläkande. Säker exspektans förutsätter riskbedömning, symtomlindring och tydliga återkomstinstruktioner om tilltagande andningspåverkan, allmänpåverkan, dehydrering, nytillkommen förvirring eller annan försämring. Fördröjt recept kan användas i utvalda öppenvårdssituationer när evidens och lokal rekommendation stödjer detta.

Kommunikationen bör förklara sannolik diagnos, förväntat förlopp och varför antibiotika inte väntas hjälpa. Patienten behöver få veta vad som kan göras mot symtomen och när ny bedömning krävs. Detta minskar antibiotikaförväntningar utan att skapa falsk trygghet eller fördröja handläggning av en progredierande infektion.

Profylax, preemptiv behandling och särdrag hos andra antimikrobiella medel

Kirurgisk antibiotikaprofylax syftar till att ha tillräcklig vävnadskoncentration när kontamination kan ske. Preparatet väljs efter ingreppets förväntade flora och ges så att dosen är administrerad före incision. Redosering kan krävas vid lång operation, kort halveringstid eller stor blodförlust. Profylaxen ska avslutas enligt ingreppsspecifik rekommendation; fortsatt behandling efter avslutat ingrepp förbättrar inte generellt profylaxeffekten men ökar skadeverkningarna.

Medicinsk profylax används vid avgränsade risksituationer, exempelvis vissa immundefekter, recidiverande infektioner eller exponering för specifik smitta. Postexpositionsprofylax ges efter dokumenterad eller sannolik exponering. Preemptiv behandling skiljer sig från profylax genom att mikrobiell replikation eller biomarkör har påvisats innan manifest invasiv sjukdom utvecklats, vilket exempelvis kan förekomma inom transplantationsmedicin.

Antiviral effekt är ofta starkt tidsberoende, eftersom behandling efter omfattande virusreplikation och immunmedierad vävnadsskada kan ha mindre effekt. Vid hiv, hepatit B och hepatit C är adherens, kombinationsstrategi och genetisk resistensbarriär centrala. Otillräcklig virushämning kan selektera mutationer som försämrar framtida behandlingsalternativ.

Svampdiagnostik begränsas av låg odlingssensitivitet och svårigheten att skilja kolonisation från invasiv sjukdom. Artidentifiering är viktig eftersom känsligheten för azoler, echinokandiner och polyener varierar mellan arter. Antimykotika har ofta betydelsefulla interaktioner via cytokromsystemet och kan orsaka lever-, njur- eller elektrolytpåverkan. Resistensbestämning och koncentrationsmätning bör övervägas vid invasiv infektion, ovanlig art, långvarig behandling eller behandlingssvikt.

Patientsäkerhet, värdfaktorer och läkemedelsrelaterade risker

En uppgift om penicillinallergi ska verifieras med beskrivning av reaktion, tidsförlopp, behandling och senare exponering. Illamående, isolerad huvudvärk eller ett ospecifikt utslag i samband med virusinfektion är inte liktydigt med IgE-medierad allergi. Felaktiga allergietiketter driver användning av bredare, dyrare och ibland mer toxiska alternativ. Strukturerad riskbedömning, provokation eller allergiutredning kan möjliggöra avmärkning.

Graviditet och amning kräver bedömning av fosterrisk, placentapassage och utsöndring i bröstmjölk, men underbehandlad infektion kan vara farligare än läkemedlet. Barn har åldersberoende distributionsvolym och elimination. Hög ålder medför ofta nedsatt njurfunktion, polyfarmaci och större känslighet för CNS-effekter. Serumkreatinin kan underskatta njurfunktionsnedsättning vid låg muskelmassa.

Njursvikt påverkar eliminationen av många antibiotika och ökar risken för ackumulation. Leversvikt påverkar metabolism, proteinbindning och ibland gallutsöndring. Immunsuppression förändrar etiologi, symtombild och nödvändig behandlingstid. Dosanpassning ska bygga på relevant skattning av organfunktion och upprepas när fysiologin förändras.

Interaktioner kan vara farmakokinetiska eller farmakodynamiska. Azoler kan hämma metabolism av immunsuppressiva läkemedel, rifampicin inducerar flera enzymsystem och kombinationer av QT-förlängande preparat ökar arytmirisken. Samtidig nefrotoxisk behandling, antikoagulantia, serotonerga läkemedel och elektrolytrubbningar ska identifieras före och under behandlingen.

Antimicrobial stewardship i verksamheten

Antimicrobial stewardship är organiserad, ansvarsfull förvaltning av antimikrobiella läkemedel. I Sverige samverkar Strama, lokala läkemedelskommittéer, mikrobiologiska laboratorier, infektionsspecialister, farmaceuter, vårdhygien och ordinerande verksamheter. Arbetet omfattar evidensbaserade riktlinjer, ordinationsmallar, utbildning, diagnostiskt stöd och återkoppling till kliniker och förskrivare.

Prospektiv audit innebär att pågående behandlingar granskas och återkopplas till ansvarigt team. Restriktion eller förhandsgodkännande kan användas för vissa reservpreparat, men måste utformas så att adekvat behandling av akut livshotande infektion inte fördröjs. Snabb mikrobiologisk diagnostik ger störst nytta när resultatet kopplas till aktiv klinisk tolkning och möjlighet att omedelbart ändra behandlingen.

Diagnostisk stewardship avser val av rätt test, rätt patient, rätt provmaterial och rätt tidpunkt. Överprovtagning kan ge kolonisationsfynd och falskt positiva resultat som driver onödig behandling. Underprovtagning kan däremot leda till långvarig bred empirisk terapi. Laboratoriets rapporteringsstrategi, selektiva resistenssvar och snabb kommunikation av kritiska fynd påverkar därför ordinationerna.

Jämförelser mellan kliniker måste justeras för vårdtyngd, immunsuppression, intensivvård, kirurgisk verksamhet, lokala utbrott och remitteringsmönster. En hög antibiotikaanvändning kan vara motiverad i en högriskpopulation, medan låg användning kan representera underbehandling. Processmått bör därför kombineras med kliniska utfall och strukturerad journalgranskning.

Stewardship och vårdhygien är ömsesidigt beroende. Minskad antibiotikaexponering begränsar selektion, medan handhygien, vaccination, screening i definierade situationer och smittförebyggande rutiner begränsar överföring av resistenta organismer. One Health-perspektivet knyter samman användning och resistens hos människor, djur och i miljön: antimikrobiella läkemedel är en gemensam och ändlig resurs vars effekt måste bevaras genom ansvarsfull användning, övervakning och prevention.

Källor

• Stewardship
• Stewardship
• Stewardship