Bristsjukdomar: vitamin- och spårämnesbrist

Sammanfattning

Vitamin- och spårämnesbrist hos vuxna är sällan en isolerad kostfråga. Vanliga bakomliggande mekanismer är blödning, malabsorption, långvariga kräkningar eller diarréer, alkoholberoende, restriktiv kost, läkemedel, obesitaskirurgi, annan gastrointestinal kirurgi och otillräckligt sammansatt parenteral nutrition. Multipla brister är vanliga. Utredningen bör därför utgå från riskfaktorer och kliniskt syndrom, inte från bred ospecifik provtagning. Inflammation kan sänka koncentrationen av flera spårämnen och transportproteiner utan att kroppens förråd är uttömda, medan ferritin kan bli falskt normalt eller högt [1].

Akut behandling får inte invänta provsvar vid misstänkt Wernickes encefalopati, allvarlig vitamin K-brist med blödning eller snabbt progredierande neurologiska symtom vid misstänkt kopparbrist. Vid Wernickes encefalopati ges parenteralt tiamin före eller samtidigt med energitillförsel. Vid makrocytos, cytopenier eller myeloneuropati ska vitamin B12, folat och koppar bedömas tillsammans. Folsyrabehandling får inte inledas som enda åtgärd innan vitamin B12-brist har uteslutits. Vid järnbrist måste orsaken utredas parallellt med substitution, särskilt hos män och postmenopausala kvinnor.

Behandlingen omfattar specifik substitution, korrigering av samtidiga brister och behandling av grundorsaken. Efter obesitaskirurgi krävs livslång strukturerad uppföljning, vanligen minst årligen efter de första två postoperativa åren [2]. Kontrollera alltid preparatets innehåll av elementärt järn, zink eller koppar. Höga doser av ett enskilt ämne kan orsaka annan brist, framför allt zinkinducerad kopparbrist. Svenska preparat, doseringsrekommendationer och tillgänglighet kan avvika från internationella riktlinjer, varför FASS, regionala riktlinjer och specialiststöd ska användas för preparatval.

Bakgrund och epidemiologi

Vitaminer är organiska mikronäringsämnen som kroppen behöver i små mängder. De fettlösliga vitaminerna A, D, E och K kräver fungerande fettabsorption och kan lagras i varierande grad. De vattenlösliga vitaminerna omfattar B-vitaminerna och vitamin C. Kroppens lager av tiamin och vitamin K är små och kan tömmas inom veckor respektive dagar, medan leverns vitamin B12-förråd ofta räcker i flera år.

Spårämnen är grundämnen som behövs i mycket små mängder, främst järn, zink, koppar, selen och jod. Magnesium är mängdmässigt ett mineral snarare än ett spårämne, men behandlas kortfattat här eftersom hypomagnesemi ofta samexisterar med malnutrition och påverkar svaret på tiamin, kalium, kalcium och vitamin D.

I höginkomstländer är manifest vitamin A-, E- eller K-brist ovanlig hos personer med normal kost och intakt gastrointestinal funktion. Däremot är järnbrist vanligt. Globalt har mer än 20 procent av premenopausala kvinnor järnbrist, främst på grund av menstruation, graviditet och otillräckligt intag [3]. Även vitamin D-brist och låga koncentrationer av flera andra mikronäringsämnen är vanliga, men ett lågt laboratorievärde är inte alltid liktydigt med klinisk bristsjukdom.

Vitamin C-brist är inte begränsad till historisk skörbjugg. I en sammanställning av vuxna sjukhuspatienter i höginkomstländer var den samlade prevalensen av biokemisk brist 27,7 procent. Högst förekomst sågs vid allvarlig akut sjukdom och dåligt nutritionsstatus [4]. Manifest skörbjugg är betydligt ovanligare.

Celiaki medför ofta brist på järn, vitamin D, kalcium, vitamin B12, folat och zink. Järnbristanemi kan vara den enda manifestationen. Även efter inledd glutenfri kost kan brister kvarstå på grund av långsam slemhinneläkning, oavsiktligt glutenintag eller en näringsmässigt obalanserad glutenfri kost [5].

Obesitaskirurgi är en särskilt viktig riskfaktor. Brist kan finnas redan före operation och risken ökar efter sleeve-gastrektomi, Roux-en-Y gastric bypass och framför allt efter mer malabsorptiva ingrepp. Järn, vitamin B12, folat, tiamin, vitamin D, kalcium, zink och koppar är centrala. Efter uttalad malabsorption tillkommer vitamin A, E, K och selen [2]. I nordisk praxis betraktas den långsiktiga kontrollen som ett delat ansvar mellan opererande enhet, specialistsjukvård och primärvård [6].

Viktiga risksituationer

Klinisk bild

Symtomen är ofta ospecifika. Trötthet, muskelsvaghet, nedsatt aptit, viktnedgång, kognitiv påverkan och försämrad sårläkning kan orsakas av många olika brister. Kombinationer av neurologiska, hematologiska, dermatologiska och gastrointestinala fynd är mer vägledande.

Kliniska syndrom som bör väcka misstanke

Tiaminbrist

Tiaminbrist kan ge perifer axonal neuropati, Wernickes encefalopati, Korsakoffs syndrom, hjärtsvikt och laktacidos. Riskgrupper är personer med alkoholberoende, långvariga kräkningar, anorexi, cancer, dialys, leverinsufficiens, obesitaskirurgi eller annan gastrointestinal kirurgi. Kroppens lager är små och kan uttömmas efter 18 dagar till 6 veckor vid mycket lågt intag [8].

Wernickes encefalopati ska övervägas vid minst två av följande: nutritionsbrist, ögonmotoriska fynd, cerebellära fynd och minnespåverkan eller förändrat mentalt tillstånd. Den klassiska triaden har låg känslighet. Magnetkameraundersökning har rapporterad sensitivitet omkring 53 procent och specificitet omkring 93 procent, varför normal undersökning inte utesluter diagnosen [9].

Vitamin B12- och folatbrist

Vitamin B12-brist kan ge megaloblastisk anemi, leukopeni, trombocytopeni, glossit, infertilitet, kognitiv påverkan, psykos, perifer neuropati och subakut kombinerad degeneration av ryggmärgen. Neurologiska symtom kan förekomma utan makrocytos eller anemi. Perniciös anemi är en sen manifestation av autoimmun corpusatrofisk gastrit. Atrofisk gastrit kan även ge järnbrist, ofta innan vitamin B12-brist utvecklas [10].

Folatbrist ger främst megaloblastisk anemi, glossit och förhöjt homocystein. Uttalade neurologiska symtom talar mer för vitamin B12- eller kopparbrist. Under graviditet ökar folatbehovet, men prevention av neuralrörsdefekt är en separat fråga från behandling av konstaterad folatbrist.

Fettlösliga vitaminer

Vitamin A-brist ger initialt försämrat mörkerseende och senare xerophthalmia, keratopati, keratomalaci och infektionskänslighet. Vitamin E-brist ger främst neurologisk dysfunktion med areflexi, ataxi, proprioceptiv störning, perifer neuropati och ibland hemolys. Vitamin K-brist ger asymtomatiskt förlängt PK(INR) eller blödning. Vitamin D-brist blir kliniskt relevant framför allt vid sekundär hyperparatyreoidism, osteomalaci, muskelsvaghet eller ökad frakturrisk [11].

Vitamin C, niacin, vitamin B6 och biotin

Skörbjugg ger trötthet, muskelvärk, petekier, ekkymoser, perifollikulära blödningar, hyperkeratos, gingival svullnad eller blödning och dålig sårläkning. Anemi är vanligt och kan bero på blödning, lågt järnintag och försämrat järnupptag. Plasmaaskorbat under 11,4 µmol/L betraktas som brist med hög risk för skörbjugg, men provet påverkas av nyligt intag och akut sjukdom [4].

Pellagra orsakas av niacinbrist eller störd tryptofanmetabolism. Den typiska bilden är fotosensitiv dermatit på exponerad hud, diarré och neuropsykiatrisk påverkan. Alkoholberoende, svår malnutrition, malabsorption samt vissa tuberkulosläkemedel och immunsuppressiva läkemedel ökar risken [7].

Klinisk vitamin B6-brist är ovanlig men kan förekomma vid isoniazidbehandling, dialys, alkoholberoende eller uttalad malnutrition. Fynden omfattar seborroisk dermatit, cheilit, glossit, mikrocytär eller sideroblastisk anemi och kramper. Sensorisk neuropati är också en känd följd av långvarig överdosering. Doser över 50 mg pyridoxin dagligen under längre tid bör undvikas utan särskild indikation [12].

Förvärvad biotinbrist är mycket sällsynt. Riskfaktorer är långvarig konsumtion av stora mängder rå äggvita, vissa antiepileptika och total parenteral nutrition utan biotin. Dermatit, alopeci, konjunktivit och neurologiska symtom kan förekomma. Höga biotindoser kan störa immunokemiska analyser och ge falska resultat, bland annat för troponin och tyreoideaprover [13].

Utredning och diagnostik

Anamnes och status

Kartlägg:

• Kostens faktiska innehåll, inte endast vald kostetikett.
• Alkohol, rökning, viktutveckling och social situation.
• Kräkningar, diarré, steatorré, dysfagi och födoämnesrestriktioner.
• Blödning, menstruation, blodgivning och läkemedel.
• Celiaki, inflammatorisk tarmsjukdom, pankreas- eller leversjukdom.
• Tidigare ventrikel-, tunntarms- eller obesitaskirurgi.
• Enteral eller parenteral nutrition, inklusive produkt, dos och följsamhet.
• Kosttillskott och proteskräm, särskilt produkter med zink eller vitamin B6.
• Neurologiska, okulära, dermatologiska och hematologiska symtom.

Status bör omfatta vikt och muskelmassa, munhåla, hud, hår, naglar, ögon, perifer cirkulation, hjärtsviktsfynd och ett riktat neurologiskt status med ögonmotorik, reflexer, gång, koordination, vibrationssinne och proprioception.

Basal provtagning

Vid misstänkt kliniskt betydelsefull eller multipel brist är ett rimligt första provpaket:

• Blodstatus med MCV, MCH, retikulocyter och blodutstryk.
• Ferritin, transferrin eller total järnbindande kapacitet, transferrinmättnad.
• CRP och albumin för tolkningsstöd.
• Natrium, kalium, kreatinin, magnesium, fosfat och kalcium.
• Leverstatus inklusive ALP.
• Vitamin B12 och folat.
• 25-hydroxivitamin D och PTH vid skelettsjukdom, malabsorption eller obesitaskirurgi.
• PK(INR) vid blödning, kolestas eller misstänkt vitamin K-brist.
• Celiakiserologi med transglutaminas-IgA och total-IgA vid oförklarad järn-, folat- eller annan multipel brist.

Ytterligare analyser styrs av syndromet. Undvik breda återkommande vitaminpaneler hos asymtomatiska personer utan riskfaktorer.

flowchart TD
A["Misstänkt vitamin- eller<br>spårämnesbrist"] --> B["Bedöm akuta syndrom:<br>encefalopati, blödning,<br>hjärtsvikt, progredierande myelopati"]
B -->|"Akut syndrom"| C["Ta prover om möjligt<br>utan att fördröja behandling"]
B -->|"Inte akut"| D["Kartlägg kost, blödning,<br>malabsorption, kirurgi,<br>läkemedel och alkohol"]
D --> E["Blodstatus, järnstatus,<br>CRP, albumin, elektrolyter,<br>B12 och folat"]
E --> F["Riktade analyser efter<br>klinik och riskfaktor"]
F --> G["Bekräfta brist och<br>identifiera grundorsak"]
G --> H["Substitution, kostbehandling<br>och behandling av grundsjukdom"]
H --> I["Kontrollera kliniskt svar,<br>laboratorier och följsamhet"]

Tolkning av riktade analyser

Tiamindifosfat i helblod ligger ofta omkring 70-180 nmol/L hos friska, men laboratoriets metodspecifika referensintervall ska användas. Erytrocyttransketolas kan användas som funktionell analys men är sällan tillgänglig [8].

Vitamin B12 under cirka 148 pmol/L talar starkt för brist. Vid gränsvärde eller klinisk diskrepans bör metylmalonat analyseras. Metylmalonat stiger även vid njursvikt. Homocystein stiger vid både vitamin B12- och folatbrist och är mindre specifikt. Vid misstänkt autoimmun gastrit analyseras intrinsic factor-antikroppar och parietalcellsantikroppar. Intrinsic factor-antikroppar har hög specificitet men låg sensitivitet [10].

Ferritin under 15 µg/L är mycket specifikt för tomma järndepåer, medan värden under 30 µg/L vanligen innebär låga förråd. Vid inflammation kan en gräns omkring 45 µg/L vara mer känslig. Ferritin över 150 µg/L gör absolut järnbrist mindre sannolik även vid inflammation, men utesluter den inte i alla kliniska situationer. Transferrinmättnad under 20 procent talar för järnrestriktion [14].

Vitamin C-brist definieras vanligen som plasma- eller serumaskorbat under 11,4 µmol/L. Prov ska skyddas mot ljus, kylas och hanteras snabbt. Vid typisk skörbjugg är kliniskt svar på behandling stödjande.

Kopparbrist bekräftas av lågt serumkoppar och vanligen lågt ceruloplasmin. Mät samtidigt zink. Vid kopparbrist är urinutsöndringen av koppar oftast låg eller normal, till skillnad från Wilsons sjukdom. I en sammanställning av kopparbristmyelopati hade 78 procent minst en cytopeni och 47 procent patologisk ryggmärgs-MR, oftast med dorsala T2-förändringar cervikalt eller torakalt [15].

Orsaksutredning

Ett bristfynd ska följas av orsaksutredning. Vid järnbristanemi hos män och postmenopausala kvinnor bör gastrointestinal blödning och malignitet aktivt uteslutas. Omkring en tredjedel har en relevant gastrointestinal avvikelse. Gastroskopi och koloskopi är vanligen förstahandsundersökningar. Celiaki förekommer i 3-5 procent av fallen med järnbristanemi [14].

Vid vitamin B12-brist bör kost, metformin, lustgasexponering, tidigare kirurgi, ileumsjukdom och autoimmun gastrit bedömas. Nydiagnostiserad perniciös anemi motiverar gastroskopi med topografiska biopsier om en aktuell undersökning saknas, eftersom autoimmun atrofisk gastrit ökar risken för ventrikelcancer och typ 1-neuroendokrina tumörer [10].

Multipel fettlöslig vitaminbrist motiverar utredning av steatorré, exokrin pankreasinsufficiens, kolestas, celiaki, tunntarmssjukdom och kirurgiskt inducerad malabsorption.

Differentialdiagnoser

Ett normalt MCV utesluter inte kombinerad brist. Järnbrist kan maskera makrocytos vid vitamin B12- eller folatbrist. Folatbehandling kan förbättra anemin vid vitamin B12-brist samtidigt som neurologisk skada fortskrider. Kopparbrist kan efterlikna både vitamin B12-brist och myelodysplastiskt syndrom.

Behandling

Övergripande principer

1. Behandla omedelbart vid akut kliniskt syndrom.
2. Ta diagnostiska prover före behandling när det kan göras utan fördröjning.
3. Korrigera energi-, protein- och vätskebrist samt samtidiga elektrolytrubbningar.
4. Behandla orsaken, exempelvis blödning, celiaki, pankreasinsufficiens eller felaktigt sammansatt nutrition.
5. Använd riktad substitution. Multivitaminpreparat räcker sällan för behandling av manifest brist.
6. Kontrollera innehållet av aktiv substans eller elementärt ämne.
7. Anpassa dos och administrationsväg till svårighetsgrad och absorptionsförmåga.
8. Undvik megadoser utan klar indikation.

Akut tiaminbehandling

Vid misstänkt Wernickes encefalopati ges tiamin omedelbart intravenöst. Ett etablerat internationellt schema är 500 mg intravenöst tre gånger dagligen i 2-3 dygn, därefter 250 mg intravenöst en gång dagligen i ytterligare 3-5 dygn eller tills klinisk förbättring upphör. Ett alternativ är 200 mg intravenöst tre gånger dagligen tills förbättringen avstannar. Evidensen för optimal dos är begränsad, men riskerna med underbehandling är betydande [9].

Tiamin ska ges före eller samtidigt med glukos och nutritionsstart, men behandling av akut hypoglykemi får inte fördröjas. Korrigera samtidigt magnesium eftersom magnesium behövs för bildning och funktion av tiamindifosfat. Vid kardiell beriberi utan encefalopati används ofta 100-200 mg intravenöst dagligen med övergång till peroral behandling när patienten stabiliserats [8].

Doser vid konstaterad brist

Doserna nedan avser vuxna och måste anpassas vid graviditet, njur- eller leversvikt, uttalad malabsorption och kritisk sjukdom. Svenska preparat kan ha andra styrkor och godkända doseringsscheman.

Den systematiska jämförelsen av intramuskulärt, peroralt och sublingualt vitamin B12 fann ingen säker kliniskt betydelsefull skillnad i hematologiskt svar mellan administrationsvägarna. Intramuskulär behandling är ändå lämplig initialt vid allvarliga neurologiska symtom, uttalad brist, osäker följsamhet eller betydande malabsorption [16].

Järnbrist

Substitution ska vanligen påbörjas utan att orsaksutredningen inväntas. Ett järnsalt motsvarande 50-100 mg elementärt järn ges en gång dagligen. Vid gastrointestinala biverkningar kan dosering varannan dag prövas. Högre eller uppdelade doser ger ofta sämre fraktionellt upptag genom hepcidinstegring och mer illamående, förstoppning eller diarré. Doser över 60-120 mg elementärt järn per dygn ger vanligen begränsad ytterligare nytta [3].

Intravenöst järn bör övervägas vid intolerans, otillräckligt svar, aktiv inflammatorisk tarmsjukdom, uttalad malabsorption, obesitaskirurgi, pågående större blodförlust eller behov av snabb korrigering. En hemoglobinökning på minst 10 g/L inom 2 veckor stödjer diagnosen absolut järnbrist. Peroral behandling fortsätts omkring 3 månader efter normaliserat hemoglobin för att fylla depåerna [14]. Transfusion ersätter inte järnbehandling.

Vitamin B12 och folat

Vid neurologiska symtom eller allvarlig hematologisk påverkan föredras initialt intramuskulär hydroxokobalamin. Vid kostorsakad brist eller stabil patient med säker följsamhet kan cyanokobalamin 1-2 mg peroralt dagligen användas. Passiv absorption gör högdosbehandling effektiv även hos många patienter med nedsatt intrinsic factor, men irreversibel malabsorption kräver livslång behandling [16].

Folatbrist behandlas vanligen med folsyra 5 mg dagligen i 4 månader. Kvarstående malabsorption kan kräva längre behandling. Vitamin B12-brist måste uteslutas eller behandlas samtidigt.

Fettlösliga vitaminer

Substitution vid vitamin A-, E- eller K-brist bör i regel ske i samråd med gastroenterolog, endokrinolog eller klinisk nutritionsexpert. Fettlösliga vitaminer kan ackumuleras och orsaka toxicitet. Vitamin A är teratogent i höga doser och ska inte ges till gravida eller personer som kan vara gravida utan specialistbedömning. Uttalad vitamin A-brist med synpåverkan kräver skyndsam ögonläkarbedömning.

Vid vitamin D-brist används kolekalciferol. Behandlingsmål ska knytas till klinisk situation, exempelvis osteomalaci, sekundär hyperparatyreoidism eller malabsorption, inte till ospecifika symtom. En nyare riktlinje avråder från rutinmässig vitamin D-testning och empiriska höga doser hos friska vuxna utan särskild indikation [17]. Efter obesitaskirurgi behövs ofta 2 000-4 000 IE dagligen och högre doser efter uttalat malabsorptiva ingrepp [2].

Vitamin K-brist behandlas med fytonadion. Vid allvarlig blödning ges 10 mg intravenöst långsamt. Om omedelbar hemostas krävs behövs dessutom protrombinkomplexkoncentrat. Ett isolerat förlängt PK(INR) är typiskt tidigt. Bristdiagnosen stöds av normalisering efter behandling. Utebliven korrektion talar för exempelvis avancerad leversjukdom, disseminerad intravasal koagulation eller medfödd faktorbrist [18].

Vitamin C och niacin

Vid skörbjugg förbättras allmänsymtom ofta inom dagar, medan hudförändringar och anemi kan ta veckor. Behandla samtidigt järn- och folatbrist om dessa påvisas. Stora vitamin C-doser är inte nödvändiga för bristbehandling. Försiktighet krävs vid njursvikt, tidigare oxalatsten och vid mycket höga intravenösa doser på grund av risk för oxalatnefropati [19].

Pellagra behandlas med nikotinamid, inte nikotinsyra, eftersom nikotinamid ger mindre flushing och metabol påverkan. Samtidig protein- och multivitaminbehandling är viktig eftersom pellagra ofta ingår i multipel malnutrition.

Zink, koppar och selen

Zinkbrist behandlas med 20-40 mg elementärt zink dagligen. Doser anges ofta som mängden zinksalt på förpackningen, vilket inte är samma sak som elementärt zink. Behandling med hög dos längre än några veckor kräver kontroll av koppar och blodstatus. Zink inducerar metallotionein i enterocyter, vilket binder koppar och minskar dess absorption.

Kopparbrist behandlas med elementärt koppar, vanligen 2-8 mg peroralt dagligen. Svår neurologisk eller hematologisk brist kan inledningsvis behandlas intravenöst under cirka 5 dygn. Avsluta samtidigt onödigt zinkintag. Hematologiska avvikelser korrigeras ofta snabbt, medan neurologisk återhämtning vanligen är ofullständig. I en fallöversikt förbättrades neurologin hos 49 procent och stabiliserades hos övriga behandlade patienter, utan rapporterad fullständig neurologisk återhämtning [15].

Selenbrist bör misstänkas vid oförklarad myopati eller kardiomyopati hos patient med malabsorption eller långvarig nutritionsterapi. Efter obesitaskirurgi har en metaanalys rapporterat selenbrist hos 16 procent efter ett år och 2 procent efter två år, med stor variation mellan studierna. Selen 100 mikrogram dagligen var det vanligast rapporterade behandlingsschemat [20]. Överbehandling kan ge håravfall, nagelförändringar, gastrointestinala symtom och vitlöksliknande andedräkt.

Nutrition och refeeding

Vid uttalad malnutrition ska energi inte tillföras snabbt utan plan för refeeding. Kontrollera och substituera fosfat, kalium och magnesium samt ge tiamin före och under nutritionsstart. Enteral nutrition är att föredra när mag-tarmkanalen fungerar. Vid parenteral nutrition måste samtliga essentiella vitaminer och spårämnen ordineras separat eller ingå i en komplett daglig tillsats [21].

Uppföljning och prognos

Bedöm behandlingssvar

Uppföljningen ska omfatta både klinisk förbättring och laboratorierespons. Bristvärdet behöver inte alltid normaliseras omedelbart, och en stigande serumkoncentration visar inte säkert att vävnadsskadan har läkt.

Vid järnbrist som inte svarar bör följsamhet, dos, fortsatt blödning, inflammation, celiaki, atrofisk gastrit och annan malabsorption omprövas. Vid makrocytos som inte korrigeras bör samtidig järn- eller kopparbrist, alkohol, leversjukdom, hypotyreos och benmärgssjukdom övervägas.

Prognos

Hematologiska och dermatologiska manifestationer är vanligen reversibla vid tidig behandling. Neurologiska skador har sämre prognos. Vid Wernickes encefalopati förbättras ögonmotoriska fynd ofta inom timmar till dagar, medan ataxi och kognitiv påverkan kan kvarstå. Fördröjd behandling kan ge Korsakoffs syndrom och permanent funktionsnedsättning [9].

Vid vitamin B12-brist är hematologiskt svar vanligtvis snabbt, men långvarig myelopati eller neuropati kan bli bestående. Samma gäller koppar- och vitamin E-brist. Tidig diagnos före etablerad ryggmärgsskada är därför avgörande.

Långsiktig uppföljning efter obesitaskirurgi

Patienter bör följas av opererande centrum under åtminstone de första två åren och därefter erbjudas livslång kontroll minst årligen [2]. Exakt provpaket ska anpassas till ingrepp och symtom men omfattar vanligen:

• Blodstatus, ferritin, folat och vitamin B12.
• Elektrolyter, kreatinin, leverstatus och albumin.
• Kalcium, 25-hydroxivitamin D och PTH.
• Zink och koppar.
• Selen efter sleeve-gastrektomi, gastric bypass och malabsorptiva ingrepp, eller vid oförklarad anemi, diarré eller kardiomyopati.
• Vitamin A efter uttalat malabsorptiva ingrepp eller vid synsymtom.
• Vitamin E och K vid uttalad malabsorption, neuropati, blåmärken eller blödning.

Tiaminprov ska inte användas som villkor för behandling vid nytillkomna kräkningar, snabb viktnedgång, ataxi, konfusion eller neuropati.

Prevention

En varierad kost täcker normalt behovet hos personer utan malabsorption. Prevention bör främst riktas till definierade riskgrupper:

• Vitamin B12 till veganer och patienter med irreversibel malabsorption.
• Tiamin vid långvariga kräkningar, alkoholrelaterad malnutrition och refeedingrisk.
• Järn efter individuell bedömning vid menstruation, graviditet, dokumenterad brist eller efter obesitaskirurgi.
• Fullständigt vitamin- och mineraltillskott efter obesitaskirurgi, med ytterligare riktad substitution enligt ingrepp.
• Komplett daglig vitamin- och spårämnestillsats vid total parenteral nutrition.
• Dietiststöd vid celiaki, restriktiva dieter, obesitaskirurgi och återkommande brist.

Rutinmässig högdossupplementering hos personer utan konstaterad brist eller särskild risksituation saknar stöd och kan orsaka skada. Detta gäller särskilt vitamin A, vitamin E, vitamin B6, järn, zink, koppar och selen.

Källor

1. Shenkin A m.fl. LLL 44-1 Micronutrients in clinical nutrition: Trace elements. Clinical Nutrition ESPEN 2024. PMID: 38777456
2. O'Kane M m.fl. British Obesity and Metabolic Surgery Society Guidelines on perioperative and postoperative biochemical monitoring and micronutrient replacement for patients undergoing bariatric surgery, 2020 update. Obesity Reviews 2020. PMID: 32743907
3. Lo JO m.fl. The role of oral iron in the treatment of adults with iron deficiency. European Journal of Haematology 2023. PMID: 36336470
4. Golder JE m.fl. Prevalence, risk factors, and clinical outcomes of vitamin C deficiency in adult hospitalized patients in high-income countries: a scoping review. Nutrition Reviews 2024. PMID: 38219216
5. Simón E m.fl. The Gluten-Free Diet for Celiac Disease: Critical Insights to Better Understand Clinical Outcomes. Nutrients 2023. PMID: 37764795
6. Laurenius A m.fl. Nordiska riktlinjer för kosttillskott och uppföljning efter obesitaskirurgi: Monitorering och supplementering med vitaminer och mineraler. Läkartidningen 2018. PMID: 29319834
7. Hołubiec P m.fl. Pathophysiology and clinical management of pellagra: a review. Folia Medica Cracoviensia 2021. PMID: 34882669
8. Smith TJ m.fl. Thiamine deficiency disorders: a clinical perspective. Annals of the New York Academy of Sciences 2021. PMID: 33305487
9. Kohnke S, Meek CL. Don't seek, don't find: The diagnostic challenge of Wernicke's encephalopathy. Annals of Clinical Biochemistry 2021. PMID: 32551830
10. Shah SC m.fl. AGA Clinical Practice Update on the Diagnosis and Management of Atrophic Gastritis: Expert Review. Gastroenterology 2021. PMID: 34454714
11. Andrès E m.fl. Fat-Soluble Vitamins A, D, E, and K: Review of the Literature and Points of Interest for the Clinician. Journal of Clinical Medicine 2024. PMID: 38999209
12. Ghavanini AA, Kimpinski K. Revisiting the evidence for neuropathy caused by pyridoxine deficiency and excess. Journal of Clinical Neuromuscular Disease 2014. PMID: 25137514
13. Karachaliou CE, Livaniou E. Biotin Homeostasis and Human Disorders: Recent Findings and Perspectives. International Journal of Molecular Sciences 2024. PMID: 38928282
14. Snook J m.fl. British Society of Gastroenterology guidelines for the management of iron deficiency anaemia in adults. Gut 2021. PMID: 34497146
15. Jaiser SR, Winston GP. Copper deficiency myelopathy. Journal of Neurology 2010. PMID: 20232210
16. Abdelwahab OA m.fl. Efficacy of different routes of vitamin B12 supplementation for the treatment of patients with vitamin B12 deficiency: A systematic review and network meta-analysis. Irish Journal of Medical Science 2024. PMID: 38231320
17. Demay MB m.fl. Vitamin D for the Prevention of Disease: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2024. PMID: 38828931
18. Mathews N, Hayward CPM. Vitamin K Deficiency: Diagnosis and Management. Annals of Laboratory Medicine 2025. PMID: 40269655
19. Alberts A m.fl. Vitamin C: A Comprehensive Review of Its Role in Health, Disease Prevention, and Therapeutic Potential. Molecules 2025. PMID: 39942850
20. Shahmiri SS m.fl. Selenium Deficiency After Bariatric Surgery, Incidence and Symptoms: a Systematic Review and Meta-Analysis. Obesity Surgery 2022. PMID: 35218005
21. Schulz RJ m.fl. Gastroenterology: Guidelines on Parenteral Nutrition, Chapter 15. German Medical Science 2009. PMID: 20049077