Trikinos: diagnostik och behandling

Sammanfattning

Trikinos, även kallad trikinellos, är en livsmedelsburen zoonos som orsakas av nematoder inom släktet Trichinella. Smitta sker genom rått eller otillräckligt upphettat kött som innehåller larver. Globalt är tamgris en viktig smittkälla, men i Europa och andra höginkomstområden har vildsvin, björn och andra vilda djur fått relativt större betydelse [1,2]. Misstänk diagnosen vid akut feber, uttalad myalgi, periorbitalt eller facialt ödem och eosinofili efter intag av rått, kallrökt, torkat eller otillräckligt upphettat kött. Fråga aktivt om vildsvin, björn, valross, tamgris från småskalig uppfödning och medhavda köttprodukter från utlandet.

Diagnosen bygger på kombinationen av exponering, klinisk bild, eosinofili, förhöjt CK och serologi. Serologi kan vara negativ tidigt och bör då upprepas efter 2 till 4 veckor. Positiv ELISA bör om möjligt bekräftas med immunoblot. Muskelbiopsi med påvisade larver är specifik men har begränsad sensitivitet och behövs främst vid allvarlig sjukdom, oklar diagnos eller behov av artbestämning. Bedöm alltid möjlig hjärt-, lung- eller neurologisk komplikation. EKG och troponin bör tas vid måttlig eller svår sjukdom, eftersom myokardit kan vara subklinisk och är en viktig dödsorsak [3].

Symtomatiska patienter behandlas så tidigt som möjligt med albendazol 400 mg två gånger dagligen, alternativt cirka 15 mg/kg/dygn fördelat på två doser, högst 800 mg/dygn, vanligen i 10 till 14 dagar. Mebendazol är ett alternativ. Evidensen består huvudsakligen av observationsstudier, utbrottsdata och expertbedömningar, inte robusta randomiserade studier [1,4]. Vid svår myosit, uttalat ödem eller hjärt-, lung- eller neurologisk påverkan ges även systemisk glukokortikoid, exempelvis prednisolon 30 till 60 mg dagligen med individuell nedtrappning. Kontakta infektionsspecialist och vid behov parasitologiskt referenslaboratorium. Ett misstänkt fall ska föranleda snabb kontakt med smittskydd och livsmedelskontroll eftersom fler personer kan ha exponerats.

Bakgrund och epidemiologi

Smittämne och livscykel

Trichinella är vävnadslevande rundmaskar. Smittcykeln upprätthålls när ett djur äter infekterad muskulatur från ett annat djur. Människan är en tillfällig slutvärd och för inte smittan vidare under normala förhållanden.

Efter att infekterat kött har konsumerats frigörs larver ur muskelvävnaden i magsäck och tunntarm. Larverna invaderar tunntarmsslemhinnan och utvecklas till vuxna maskar. Honorna producerar nya larver som passerar via lymfa och blod till tvärstrimmig muskulatur. Där omvandlas infekterade muskelfibrer till så kallade nurse cells. Hos kapselbildande arter omges larven senare av en kollagenkapsel. Larverna kan förbli levande och smittsamma under flera år [1,5].

Sjukdomens tre överlappande faser är kliniskt användbara:

1. Enteral fas: larver och vuxna maskar i tunntarmen.
2. Migratorisk fas: nyfödda larver sprids via cirkulationen.
3. Muskelfas: larver etableras i tvärstrimmig muskulatur.

Sjukdomens svårighetsgrad påverkas framför allt av mängden intagna larver, Trichinella-art, tillagningssätt, patientens ålder och samsjuklighet. Kort inkubationstid talar ofta för högre smittdos. I ett belgiskt utbrott var den genomsnittliga inkubationstiden 10 dagar efter större exponering och 22 dagar efter mindre exponering [3].

Arter och smittkällor

Släktet omfattar både kapselbildande och icke kapselbildande arter. För europeisk klinik är främst följande relevanta:

Globalt har vildsvin varit den vanligaste identifierade viltkällan vid humana utbrott. Björn är en viktig källa i Nordamerika och smitta kan även följa med importerat eller privat medfört kött över nationsgränser [2]. I arktiska områden förekommer smitta från björn, valross och andra marina däggdjur. T. nativa och vissa andra sylvatiska genotyper kan överleva långvarig frysning [2,6].

Human trikinos är ovanlig i Sverige, men Trichinella förekommer i den sylvatiska faunan. Inhemsk sjukdom kan därför uppstå efter otillräckligt kontrollerat eller tillagat viltkött. Importerade fall kan följa efter resor eller konsumtion av privat producerade charkuterier från endemiska områden. Frånvaro av kända fall i ett område utesluter inte förekomst eftersom milda infektioner lätt missas.

I en systematisk översikt över livsmedelsburna nematodinfektioner i EU under perioden 2000 till 2016 utgjorde Trichinella drygt en femtedel av publicerade fall, och flertalet infektioner var förvärvade inom EU [7]. Europeiska utbrott har kopplats till vildsvin, tamgris från småskalig uppfödning, hästkött och kött som sålts som nötkött men varit uppblandat med infekterat fläsk [1,8].

Klinisk bild

Inkubation och tidigt förlopp

Inkubationstiden från måltid till första symtom är vanligen 1 till 4 veckor men kan variera från något dygn till omkring 2 månader. Gastrointestinala symtom kan börja redan efter 1 till 2 dagar. Feber, ödem och myalgi uppträder ofta efter 1 till 3 veckor när larverna migrerar och invaderar muskulaturen.

Den enterala fasen kan ge:

• diarré
• buksmärta
• illamående och kräkning
• nedsatt aptit
• allmän sjukdomskänsla

Gastrointestinala symtom kan saknas helt. I ett italienskt utbrott av T. pseudospiralis rapporterade 70 procent diarré, medan andra utbrott huvudsakligen har präglats av feber och muskelsymtom [8,9].

Migratorisk fas och muskelengagemang

Den klassiska kombinationen är:

• feber
• generaliserad myalgi eller muskelömhet
• periorbitalt eller facialt ödem
• eosinofili

Andra manifestationer är uttalad trötthet, huvudvärk, konjunktivit, fotofobi, makulopapulöst utslag, subkonjunktivala eller subunguala blödningar, hosta, dyspné och perifert ödem. Muskelengagemanget är ofta mest uttalat i extraokulära muskler, käkmuskler, nacke, rygg, proximala extremiteter och diafragma. Dysfagi eller smärta vid tuggning kan förekomma.

I ett stort turkiskt utbrott hade 89 procent myalgi, 70 procent artralgi och cirka två tredjedelar ögonlocks- eller ansiktsödem [10]. I en serbisk sjukhuskohort förekom feber hos 90 procent, myalgi hos 80 procent och periorbitalt ödem hos 76 procent [11]. Barn kan ha mindre tydlig myalgi, eosinofili och CK-stegring än vuxna [9].

Allvarlig och komplicerad sjukdom

Svår sjukdom orsakas av intensiv larvmigration och kraftigt inflammatoriskt svar. Risken ökar vid hög smittdos, hög ålder och samsjuklighet.

Hjärtengagemang kan manifestera sig som:

• bröstsmärta
• palpitationer eller synkope
• troponinstegring
• ospecifika ST- och T-vågsförändringar
• arytmi
• hjärtsvikt
• perikardit eller myokardit

Myokardit kan efterlikna akut koronart syndrom. Larverna kapslas inte in i hjärtmuskeln, men passage av larver och eosinofil inflammation kan orsaka betydande myokardskada [3,12]. I det belgiska utbrottet hade 4 av 16 patienter tecken på myokardit och troponinstegring kunde kvarstå efter att CK hade normaliserats [3].

Neurologisk sjukdom kan ge encefalopati, meningism, fokalneurologi, kramper, ataxi, medvetandepåverkan eller psykiatriska symtom. Mekanismerna innefattar larvmigration, vaskulär skada och immunmedierad inflammation [5].

Lungpåverkan kan orsakas av diafragmaengagemang, pneumonit, pleuravätska, sekundär bakteriell infektion eller hjärtsvikt. Dyspné kan således vara tecken på svår sjukdom även vid normal lungröntgen.

Ett kambodjanskt utbrott av T. papuae efter rått vildsvinskött omfattade 33 personer, varav 8 rapporterades avlidna. Bland de 25 dokumenterade sjukhusfallen hade samtliga myalgi och svullnad, 96 procent eosinofili och 96 procent förhöjda muskelenzymer [13]. Den ovanligt höga mortaliteten kan delvis ha påverkats av hög smittdos, fördröjd vård och begränsad diagnostisk tillgång.

Utredning och diagnostik

När trikinos ska misstänkas

Trikinos bör övervägas vid akut febril myalgi med eosinofili, särskilt om periorbitalt ödem förekommer. Diagnostiken börjar med exponeringsanamnesen.

Fråga om:

• rått, rosa eller otillräckligt upphettat griskött eller viltkött
• vildsvin, björn, valross, häst, säl eller reptil
• rå korv, salami, lufttorkat, kallrökt eller fermenterat kött
• hemlagad korv och privat slakt
• jakt och provtagning av slaktkroppen
• kött som tagits med från utlandet
• restaurangmåltider eller gemensamma fester
• andra personer som åt samma livsmedel och därefter insjuknade
• datum för måltiden, mängd och tillagningssätt

En klusterbild är starkt diagnostiskt stöd. Identifiera därför snabbt alla personer som åt samma kött, även om de är symtomfria. I ett tyskt utbrott ökade attackfrekvensen med mängden konsumerad produkt [14].

Initial laboratorieutredning

Följande prover rekommenderas vid klinisk misstanke:

• blodstatus med differentialräkning och absolut eosinofiltal
• CK
• kreatinin och elektrolyter
• ASAT, ALAT och LD
• CRP
• urinsticka, särskilt vid uttalad myalgi eller högt CK
• troponin och EKG vid måttlig eller svår sjukdom, bröstsmärta, dyspné, palpitationer eller synkope

Eosinofili är ett centralt fynd men kan saknas tidigt, vid lindrig infektion och ibland vid mycket svår sjukdom. Den framträder ofta under andra sjukdomsveckan och kan kulminera omkring 3 till 4 veckor efter exponeringen. I publicerade utbrott har eosinofili rapporterats hos cirka 60 till 96 procent av kliniskt identifierade patienter [3,9,10,13]. Använd absolut eosinofiltal, inte enbart procentandel.

CK, LD och ASAT kan stiga på grund av muskelskada. Normalt CK utesluter inte trikinos. I olika kohorter har CK varit förhöjt hos omkring 30 till 85 procent [8,9,11]. CK-nivån korrelerar inte tillräckligt väl med sjukdomens svårighetsgrad för att användas ensam vid triage.

Serologi

Serologi är den viktigaste bekräftande metoden i rutinmässig human diagnostik. ELISA baserad på exkretoriska och sekretoriska larvantigen används vanligen som screening. Positiva eller svårtolkade fynd bör bekräftas med immunoblot.

Viktiga begränsningar är:

• Antikroppar kan saknas under de första 2 till 3 veckorna.
• Serokonversion kan i vissa fall dröja till 4 till 8 veckor.
• Ett negativt tidigt prov utesluter inte infektion.
• Antikroppar kan kvarstå under flera år och visar därför inte säkert att en infektion är aktuell.
• Korsreaktioner med andra parasitinfektioner kan ge falskt positiva resultat.
• Mild infektion och infektion med vissa icke kapselbildande arter kan ge ett svagt antikroppssvar.

Ta akutserum när diagnosen misstänks. Om provet är negativt men den kliniska och epidemiologiska misstanken kvarstår, ta ett nytt prov efter 2 till 4 veckor. Serokonversion eller tydligt stigande antikroppsnivå stärker diagnosen.

I en utvärdering av immunoblot var karakteristiska band på 43 till 44 kDa och 64 kDa påvisbara hos samtliga 51 patienter med etablerad akut trikinos, men bara hos 4 av 9 patienter i tidigt sjukdomsskede [15]. I utbrottet av T. pseudospiralis varierade sensitiviteten kraftigt mellan olika antigenpreparationer, vilket illustrerar att ett enskilt negativt laboratorietest inte kan övertrumfa en stark klusterbild [8].

Muskelbiopsi och molekylär diagnostik

Muskelbiopsi är inte förstahandsundersökning vid typisk, serologiskt bekräftad sjukdom. Överväg biopsi vid:

• allvarlig sjukdom där snabb etiologisk bekräftelse behövs
• kvarstående stark misstanke trots upprepad negativ serologi
• oklar eosinofil myosit
• behov av direkt parasitpåvisning eller artbestämning
• utbrottsutredning där inget infekterat kött finns kvar

Biopsin tas från en kliniskt påverkad muskel, ofta deltoideus, biceps, gastrocnemius eller quadriceps. Ta tillräckligt med vävnad och samråd med patolog och referenslaboratorium före provtagningen. En liten biopsi kan missa larver vid låg parasitbörda.

Histologi kan visa larv i en muskelfiber, nekros, ödem och inflammatoriskt infiltrat med eosinofiler. Artbestämning kräver vanligen PCR från isolerad larv eller infekterat kött. Multiplex-PCR kan skilja flera epidemiologiskt viktiga arter men inte alla närbesläktade genotyper [2]. I ett grekiskt fall möjliggjorde muskelbiopsi och PCR säker identifiering av T. britovi [16].

Klinisk fallklassifikation

En praktisk europeisk klassifikation är att betrakta en exponerad person som sannolikt fall om minst tre av följande sex fynd finns:

1. feber
2. myalgi
3. diarré
4. ansiktsödem
5. eosinofili
6. subkonjunktival, subungual eller retinal blödning

Laboratoriebekräftelse utgörs av specifika antikroppar eller direkt påvisning av larver [8]. Kriterierna är främst utformade för övervakning och utbrottsutredning. De ska inte användas för att avstå behandling hos en patient med stark epidemiologisk misstanke och tidig typisk sjukdom.

Bedömning av svårighetsgrad

flowchart TD
A["Feber, myalgi, ödem<br>eller eosinofili"] --> B["Fråga om rått eller<br>otillräckligt upphettat kött"]
B -->|"Relevant exponering"| C["Blodstatus, eosinofiler,<br>CK, leverprover och serologi"]
B -->|"Ingen känd exponering"| D["Utred andra orsaker<br>och ompröva anamnesen"]
C --> E["Bedöm hjärt-, lung-<br>och neurologisk påverkan"]
E -->|"Organpåverkan"| F["Lägg in patienten<br>och starta behandling"]
E -->|"Ingen organpåverkan"| G["Tidig behandling och<br>planerad uppföljning"]
C -->|"Tidigt negativ serologi"| H["Nytt serumprov<br>efter 2 till 4 veckor"]
H --> I["Överväg immunoblot,<br>biopsi eller PCR"]
F --> J["Kontakta smittskydd<br>och identifiera exponerade"]
G --> J

Differentialdiagnoser

Differentialdiagnostiken styrs av kombinationen eosinofili, myosit, feber och exponering.

Vid mycket uttalad eosinofili bör malignitet, klonal eosinofili och systemisk inflammatorisk sjukdom övervägas parallellt. Ett samband med en gemensam måltid är däremot starkt stöd för livsmedelsburen infektion.

Behandling

Principer

Behandlingens mål är att eliminera adulta maskar och larver i tarmen, minska fortsatt larvproduktion och dämpa skadlig inflammation. Anthelmintika har störst sannolik effekt när de ges under den enterala fasen. Effekten minskar när larverna redan etablerats i muskel, men symtomatiska patienter behandlas ändå eftersom tidpunkten för fortsatt larvproduktion är osäker och sjukdomen kan progrediera.

Behandlingsunderlaget är begränsat. Det saknas stora randomiserade prövningar som säkert fastställer optimalt preparat, dos och behandlingstid [4]. Rekommendationerna grundas på parasitbiologi, mindre studier, observationsdata, klinisk erfarenhet och internationell expertkonsensus [1,17].

Anthelmintisk behandling

Albendazol är vanligen förstahandsval. Standarddos till vuxna är 400 mg peroralt två gånger dagligen. Viktbaserad dos är cirka 15 mg/kg/dygn fördelat på två doser, högst 800 mg/dygn. Behandling ges vanligen i 10 till 14 dagar. I publicerade fall och utbrott har 10 till 15 dagar använts [4,13,16].

Mebendazol är ett alternativ. En ofta använd regim är 200 till 400 mg tre gånger dagligen i 3 dagar, därefter 400 till 500 mg tre gånger dagligen i ytterligare 10 dagar. Enklare regimer med 300 till 500 mg tre gånger dagligen i 10 till 14 dagar har också använts vid europeiska utbrott [3]. Samråd med infektionsspecialist rekommenderas eftersom doseringen är högre och behandlingstiden längre än vid många vanliga intestinala maskinfektioner.

Albendazol bör tas tillsammans med måltid, gärna fettrik mat, för att öka absorptionen. Vid längre behandling eller underliggande leversjukdom kontrolleras blodstatus och leverprover.

De historiska rekommendationerna avråder från albendazol och mebendazol under graviditet och från användning till barn yngre än 2 år [4]. Moderna riskbedömningar kan skilja sig beroende på graviditetsvecka, sjukdomens svårighetsgrad och nationell produktinformation. Vid graviditet eller små barn ska behandlingen individualiseras tillsammans med infektionsläkare, barnläkare eller obstetriker. Svensk produktresumé och aktuell läkemedelsinformation ska kontrolleras eftersom nationella rekommendationer kan avvika från äldre internationell litteratur.

Glukokortikoider

Systemiska glukokortikoider ges vid:

• myokardit eller perikardit
• neurologisk påverkan
• pneumonit eller betydande lungpåverkan
• uttalat facialt eller generaliserat ödem
• svår myosit med funktionspåverkan
• hög feber och kraftigt systemiskt inflammatoriskt svar

Prednisolon 30 till 60 mg dagligen, eller cirka 0,5 till 1 mg/kg/dygn, används vanligen. Behandlingstiden är ofta 5 till 15 dagar och styrs av organsymtom, eosinofiler, troponin och kliniskt svar [4,13]. Vid livshotande organpåverkan kan intravenös metylprednisolon behövas, men sådan behandling baseras på fallrapporter och ska ske på specialistnivå [18].

Glukokortikoider bör vid aktiv trikinos kombineras med anthelmintikum. Steroidbehandling utan antiparasitär behandling kan teoretiskt förlänga den enterala infektionen och öka larvbördan [19]. I ett stort turkiskt utbrott förbättrades feber, myalgi, ödem och laboratorieavvikelser snabbare hos de svårare sjuka patienter som fick prednisolon, men jämförelsen var inte randomiserad och påverkas sannolikt av selektion [10].

Understödjande behandling och övervakning

Ge adekvat vätska, elektrolytkorrektion och analgetika. Undvik hård fysisk aktivitet vid aktiv myosit eller hjärtpåverkan. NSAID kan användas selektivt men bör undvikas vid njurpåverkan, dehydrering eller misstänkt myokardit.

Vid myokardit rekommenderas telemetri, seriella EKG och troponin samt ekokardiografi. Hjärtkonsult bör involveras vid troponinstegring, EKG-förändringar, arytmi eller nedsatt kammarfunktion. Magnetkameraundersökning av hjärtat kan bidra vid oklar myokardit. Akut koronart syndrom måste bedömas enligt sedvanliga rutiner eftersom diagnoserna kan samexistera.

Neurologiska symtom motiverar neuroradiologi och ibland lumbalpunktion, framför allt för att utesluta andra behandlingsbara infektioner. Normal cerebrospinalvätska utesluter inte neurologisk trikinos.

Postexpositionsprofylax

Vid säkerställd exponering för verifierat infekterat kött ska smittskydd och infektionsspecialist kontaktas omedelbart. Tidig behandling under första veckan kan förhindra eller mildra sjukdom. I ett tyskt utbrott utvecklade ingen av dem som påbörjade postexpositionsprofylax före dag 6 verifierad sjukdom, medan samtliga profylaxgenombrott inträffade när behandlingen startats dag 6 eller senare [14]. Underlaget är observationellt och kan inte fastställa absolut effekt.

Profylax är mest rimlig när:

• det konsumerade köttet har verifierats innehålla Trichinella
• exponeringen varit betydande
• flera personer har insjuknat efter samma måltid
• mindre än en vecka har gått sedan intaget

Använd en full anthelmintisk behandlingsregim efter specialistbedömning. Vänta inte på serologi, eftersom provet förväntas vara negativt under denna fas.

Utbrottshantering

När ett fall identifieras ska följande göras utan dröjsmål:

1. Säkra rester av misstänkt kött, etiketter, inköpsuppgifter och förpackningar.
2. Identifiera alla som åt samma produkt.
3. Dokumentera mängd, datum och tillagningssätt.
4. Kontakta regional smittskyddsenhet och kommunal eller nationell livsmedelskontroll.
5. Samråd med parasitologiskt laboratorium om serologi, biopsi och analys av kött.
6. Bedöm tidig behandling av andra exponerade.

Trikinos omfattas av svensk smittskyddsrapportering. Aktuella anmälningsrutiner och ansvarsfördelning ska följas. Klinisk handläggning och livsmedelsutredning måste ske parallellt, eftersom lång inkubationstid annars gör att återstående kött konsumeras eller hinner försvinna. I flera europeiska utbrott har samordnad smittskyddsutredning identifierat ytterligare fall och möjliggjort återkallelse av kött [3,20].

Uppföljning och prognos

Tidig uppföljning

Patienter i öppenvård bör följas efter några dagar och därefter utifrån sjukdomens svårighetsgrad. Kontrollera:

• feber, ödem, myalgi och muskelsvaghet
• dyspné, bröstsmärta, palpitationer och synkope
• neurologiska symtom
• blodstatus med eosinofiler
• CK, kreatinin och leverprover
• troponin och EKG om initial avvikelse eller hjärtsymtom förekommit

Vid negativ initial serologi tas konvalescentprov efter 2 till 4 veckor. Serologi behöver däremot inte följas till negativitet eftersom antikroppar kan kvarstå under lång tid.

Prognos

De flesta lindriga och måttliga infektioner läker utan bestående organskada. Gastrointestinala symtom klingar vanligen av inom dagar. Feber och ödem förbättras ofta inom några veckor. Myalgi, muskelsvaghet och trötthet kan kvarstå i flera månader.

I det belgiska utbrottet återhämtade sig 15 av 16 patienter utan betydande restsymtom, men en patient hade långvarig muskelsvaghet och koordinationsproblem [3]. I ett kanadensiskt utbrott efter björnkött rapporterade 87 procent av uppföljda patienter fullständig symtomfrihet efter några månader [6]. Kroniska besvär förekommer, men äldre retrospektiva uppgifter kan överskatta risken eftersom de främst omfattar mer symtomatiska patienter.

Dödlighet är ovanlig i miljöer med tidig diagnos och tillgång till avancerad vård. En global uppskattning har angett omkring 0,2 procents mortalitet, men risken är högre vid stor smittdos och fördröjd behandling [2]. Myokardit, arytmi, hjärtsvikt, encefalit och respiratorisk svikt är de viktigaste livshotande komplikationerna.

Prevention

Viltkött och kött från tamgris som inte kommer från kontrollerade produktionssystem ska provtas enligt gällande veterinärmedicinska regler. Den rekommenderade direkta kontrollmetoden för slaktkroppar är artificiell digestion av muskelprov. Serologi ersätter inte direkt kontroll av en enskild slaktkropp [21].

Förebyggande råd:

• Tillaga köttet så att säker innertemperatur uppnås i hela stycket.
• Använd termometer, särskilt för hela köttstycken och vilt.
• Smaka inte på rå korvsmet.
• Utgå inte från att rökning, saltning, torkning eller fermentering avdödar larver.
• Mikrovågsuppvärmning ger ojämn temperatur och är inte en tillförlitlig metod.
• Frysning kan användas för vissa kontrollerade produkter av tamgris men är inte tillförlitlig för vilt.
• Björn, vildsvin, valross och annat potentiellt infekterat vilt ska inte betraktas som säkert enbart för att det varit fryst.

Internationella rekommendationer anger att upphettning, validerad frysning av tamgriskött och industriell bestrålning kan inaktivera larver. Frysning rekommenderas inte som säker metod för vilt eftersom bland annat T. nativa och T. britovi kan vara köldtoleranta [21]. Torkning och rökning har orsakat upprepade utbrott, bland annat från korv av vildsvin och tamgris [11,20,22].

Källor

1. Gottstein B, Pozio E, Nöckler K. Epidemiology, diagnosis, treatment, and control of trichinellosis. Clinical Microbiology Reviews 2009. PMID: 19136437
2. Malone CJ, Oksanen A, Mukaratirwa S m.fl. From wildlife to humans: The global distribution of Trichinella species and genotypes in wildlife and wildlife-associated human trichinellosis. International Journal for Parasitology: Parasites and Wildlife 2024. PMID: 38651034
3. Messiaen P, Forier A, Vanderschueren S m.fl. Outbreak of trichinellosis related to eating imported wild boar meat, Belgium, 2014. Euro Surveillance 2016. PMID: 27684098
4. Dupouy-Camet J, Kociecka W, Bruschi F m.fl. Opinion on the diagnosis and treatment of human trichinellosis. Expert Opinion on Pharmacotherapy 2002. PMID: 12150691
5. Taratuto AL, Venturiello SM. Trichinosis. Brain Pathology 1997. PMID: 9034572
6. Schellenberg RS, Tan BJ, Irvine JD m.fl. An outbreak of trichinellosis due to consumption of bear meat infected with Trichinella nativa, in 2 northern Saskatchewan communities. Journal of Infectious Diseases 2003. PMID: 12964114
7. Serrano-Moliner M, Morales-Suarez-Varela M, Valero MA. Epidemiology and management of foodborne nematodiasis in the European Union, systematic review 2000-2016. Pathogens and Global Health 2018. PMID: 29957154
8. Gómez-Morales MA, Mazzarello G, Bondi E m.fl. Second outbreak of Trichinella pseudospiralis in Europe: clinical patterns, epidemiological investigation and identification of the etiological agent based on the western blot patterns of the patients' serum. Zoonoses and Public Health 2021. PMID: 33164335
9. Sharma RK, Raghavendra N, Mohanty S m.fl. Clinical and biochemical profile of trichinellosis outbreak in north India. Indian Journal of Medical Research 2014. PMID: 25366210
10. Akkoc N, Kuruuzum Z, Akar S m.fl. A large-scale outbreak of trichinellosis caused by Trichinella britovi in Turkey. Zoonoses and Public Health 2009. PMID: 18705658
11. Ofori-Belić I, Korać M, Milosević B m.fl. Seasonality of trichinellosis in patients hospitalized in Belgrade, Serbia. Parasite 2010. PMID: 21073142
12. Mohib O, Clevenbergh P, Truyens C m.fl. Trichinella spiralis-associated myocarditis mimicking acute myocardial infarction. Acta Clinica Belgica 2022. PMID: 32627690
13. Caron Y, Bory S, Pluot M m.fl. Human outbreak of trichinellosis caused by Trichinella papuae nematodes, Central Kampong Thom Province, Cambodia. Emerging Infectious Diseases 2020. PMID: 32687022
14. Faber M, Schink S, Mayer-Scholl A m.fl. Outbreak of trichinellosis due to wild boar meat and evaluation of the effectiveness of post exposure prophylaxis, Germany, 2013. Clinical Infectious Diseases 2015. PMID: 25770171
15. Yera H, Andiva S, Perret C m.fl. Development and evaluation of a Western blot kit for diagnosis of human trichinellosis. Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology 2003. PMID: 12965906
16. Dimzas D, Diakou A, Koutras C m.fl. Human trichinellosis caused by Trichinella britovi in Greece, and literature review. Journal of Helminthology 2019. PMID: 30758280
17. Shimoni Z, Froom P. Uncertainties in diagnosis, treatment and prevention of trichinellosis. Expert Review of Anti-infective Therapy 2015. PMID: 26243167
18. Vojniković B, Brncić N, Zamolo G m.fl. Severe trichinellosis cured with pulse doses of glucocorticoids. Collegium Antropologicum 2001. PMID: 11817004
19. Wang ZQ, Cui J. Diagnosis and treatment of trichinellosis. Zhongguo Ji Sheng Chong Xue Yu Ji Sheng Chong Bing Za Zhi 2008. PMID: 18637587
20. Turiac IA, Cappelli MG, Olivieri R m.fl. Trichinellosis outbreak due to wild boar meat consumption in southern Italy. Parasites & Vectors 2017. PMID: 28241860
21. Noeckler K, Pozio E, van der Giessen J m.fl. International Commission on Trichinellosis: Recommendations on post-harvest control of Trichinella in food animals. Food and Waterborne Parasitology 2019. PMID: 32095607
22. Stroffolini G, Rossi L, Lupia T m.fl. Trichinella britovi outbreak in Piedmont, North-West Italy, 2019-2020: Clinical and epidemiological insights in the one health perspective. Travel Medicine and Infectious Disease 2022. PMID: 35276355