Paniksyndrom: diagnostik och behandling

Sammanfattning

Paniksyndrom kännetecknas av återkommande, oväntade panikattacker och minst en månads ihållande oro för nya attacker, deras konsekvenser eller ett tydligt förändrat beteende. En panikattack är en snabbt kulminerande episod av intensiv rädsla eller starkt obehag med flera kroppsliga och kognitiva symtom. Panikattack är ett symtom och är inte i sig liktydigt med paniksyndrom. Agorafobi diagnostiseras separat men förekommer ofta samtidigt [1].

Diagnosen är klinisk. Anamnesen ska klarlägga attackernas förlopp, om de är oväntade, undvikandebeteende, funktionspåverkan, substansbruk, läkemedel och psykiatrisk samsjuklighet. Somatisk undersökning och riktad provtagning styrs av debutålder, symtom och klinisk sannolikhet. Nydebuterad bröstsmärta, synkope, uttalad arytmikänsla, hypoxi, fokalneurologi eller atypiskt långdragna symtom ska inte rutinmässigt tillskrivas paniksyndrom.

Kognitiv beteendeterapi, KBT, med psykoedukation, kognitiv omprövning, interoceptiv exponering och vid behov situationsbaserad exponering är förstahandsbehandling. SSRI är ett likvärdigt förstahandsalternativ när patienten föredrar läkemedel, KBT inte är tillgänglig eller samsjuklig depression talar för farmakoterapi. Börja med låg dos eftersom initial aktivering kan förstärka ångesten. Sertralin, escitalopram och venlafaxin med förlängd frisättning är välstuderade alternativ [2]. Bensodiazepiner verkar snabbt men bör inte användas som rutinmässig långtidsbehandling på grund av sedering, kognitiv påverkan, tolerans, beroende och utsättningssymtom.

Följ panikattacker, förväntansångest, undvikande och funktion, inte enbart allmän ångest. Ett adekvat läkemedelsförsök omfattar vanligen 8 till 12 veckor, varav minst 4 till 6 veckor i terapeutisk dos. Efter remission bör behandlingen fortsätta minst 6 till 12 månader, ofta längre vid agorafobi, återfall eller omfattande samsjuklighet. Utsättning ska ske gradvis.

Bakgrund och epidemiologi

Panikattacker förekommer både hos personer med paniksyndrom och vid andra psykiatriska eller somatiska tillstånd. I befolkningsstudier är enstaka panikattacker betydligt vanligare än paniksyndrom. Internationella uppskattningar anger en livstidsprevalens för paniksyndrom på omkring 1 till 5 procent och en tolvmånadersprevalens på omkring 2 procent. Kvinnor diagnostiseras ungefär dubbelt så ofta som män [1,2].

Prevalensen är högre i primärvård än i befolkningen. I en studie från amerikansk primärvård hade 6,8 procent paniksyndrom och nästan en femtedel någon ångestsjukdom. Fyrtioen procent av patienterna med ångestsjukdom uppgav att de inte fick någon aktuell behandling [3]. Resultaten kan inte direkt överföras till svensk sjukvård men illustrerar att paniksyndrom är vanligt, funktionsnedsättande och lätt att missa när patienten söker för kroppsliga symtom.

Medianåldern för debut har i en stor metaanalys uppskattats till omkring 25 till 27 år. Debut efter 50 års ålder är ovanligare och bör öka uppmärksamheten på somatisk sjukdom, läkemedelseffekter, depression och substansbruk [4]. Förloppet varierar. Vissa patienter har ett begränsat antal attacker och återhämtar sig helt, medan andra utvecklar förväntansångest, omfattande säkerhetsbeteenden och agorafobi.

Riskfaktorer som i longitudinella studier har associerats med insjuknande är kvinnligt kön, låg socioekonomisk position, rökning, alkoholproblem, flera kroppsliga sjukdomar, annan ångestsjukdom och föräldraanamnes på psykisk sjukdom. Associationerna innebär inte att faktorerna ensamma orsakar paniksyndrom [5].

Vanlig psykiatrisk samsjuklighet är:

• Egentlig depression
• Agorafobi
• Generaliserat ångestsyndrom
• Social ångest
• Posttraumatiskt stressyndrom
• Bipolärt syndrom
• Alkohol- eller substansbrukssyndrom
• Hälsoångest och uttalade kroppssymtom

Samsjuklighet är kliniskt viktig eftersom den kan försvåra diagnostiken, försämra funktionsnivån och påverka val av behandling. Depression förekommer hos ungefär en tredjedel av patienterna i flera kliniska material [1].

Patofysiologi och vidmakthållande mekanismer

Någon enskild biologisk mekanism förklarar inte paniksyndrom. Ärftlighet, interoceptiv känslighet, inlärning, stressystem och tolkning av kroppsliga signaler samverkar.

En kliniskt användbar modell är den så kallade panikcirkeln:

1. En kroppslig förnimmelse uppstår, exempelvis hjärtklappning, yrsel eller andnöd.
2. Förnimmelsen tolkas katastrofalt, exempelvis som hjärtinfarkt, kvävning eller förlust av kontroll.
3. Rädslan ökar sympatikuspåslag och förändrar andningen.
4. De förstärkta kroppsliga symtomen uppfattas som bekräftelse på hotet.
5. Patienten flyr, söker akut hjälp eller använder säkerhetsbeteenden.
6. Den omedelbara lättnaden förhindrar korrigerande inlärning och vidmakthåller problemet.

Interoceptiv betingning innebär att kroppsliga signaler som tidigare sammanfallit med panik får ett hotvärde. Patienten kan därefter reagera på mindre variationer i puls, andning, balans eller overklighetskänsla. Detta är den teoretiska grunden för interoceptiv exponering [6].

Patienter med paniksyndrom uppvisar som grupp ökad känslighet för koldioxid och andra fysiologiska förändringar som påverkar syra-basbalans och andningsupplevelse. Forskning har också beskrivit möjliga neuroimmuna samband, men dessa fynd är heterogena och har ännu ingen plats i klinisk diagnostik eller behandling [7].

Koffein kan förstärka ångest och framkalla panik. I experimentella studier där höga koffeindoser på 400 till 750 mg gavs fick omkring hälften av patienterna med paniksyndrom en panikattack, jämfört med knappt 2 procent av friska kontroller. Dessa doser är högre än vanlig konsumtion, och någon säker individuell tröskel kan inte anges [8].

Klinisk bild

Panikattack

En panikattack börjar plötsligt och når vanligen maximal intensitet inom några minuter. Den är oftast kortvarig, men trötthet, oro och kroppslig anspänning kan kvarstå betydligt längre.

Vanliga symtom är:

• Hjärtklappning eller accelererad puls
• Svettning
• Darrning eller skakning
• Andnöd eller känsla av att inte få luft
• Kvävningskänsla
• Bröstsmärta eller obehag i bröstet
• Illamående eller obehag från buken
• Yrsel, ostadighet eller svimningskänsla
• Frossa eller värmekänsla
• Parestesier
• Derealisation eller depersonalisation
• Rädsla att tappa kontrollen eller bli galen
• Dödsrädsla

Panikattacker kan vara oväntade eller situationsbundna. En oväntad attack uppträder utan ett tydligt omedelbart hot. En situationsbunden attack utlöses exempelvis av kollektivtrafik, folksamlingar, social exponering, traumapåminnelser eller ett specifikt fobiskt stimulus. Endast återkommande oväntade attacker talar specifikt för paniksyndrom.

Nattliga panikattacker innebär att patienten vaknar ur sömn med abrupt panik. De ska skiljas från mardrömmar, sömnapné, nattlig astma, reflux, hypoglykemi och epileptiska anfall.

Förväntansångest och beteendeförändring

Den mest funktionsnedsättande delen är ofta inte attackerna i sig utan tiden mellan dem. Patienten kan:

• Kontrollera puls, blodtryck eller syremättnad upprepade gånger
• Undvika fysisk ansträngning, kaffe, värme eller sex
• Bära läkemedel, vatten eller telefon som säkerhet
• Sitta nära utgångar
• Undvika att vara ensam
• Söka upprepade somatiska bedömningar
• Begränsa resor, arbete och social aktivitet

Säkerhetsbeteenden minskar ångesten kortsiktigt men kan hindra patienten från att upptäcka att symtomen är övergående och ofarliga.

Agorafobi

Agorafobi innebär uttalad rädsla för situationer där flykt kan upplevas som svår eller hjälp som otillgänglig om panikartade symtom uppstår. Rädslan omfattar typiskt minst två av följande situationstyper:

• Kollektivtrafik
• Öppna platser
• Slutna offentliga platser
• Köer eller folksamlingar
• Att vara ensam utanför hemmet

Situationerna undviks, uthärdas med stark rädsla eller kräver sällskap. Besvären ska vara oproportionerliga i förhållande till den faktiska faran, medföra lidande eller funktionsnedsättning och vanligen ha varat minst sex månader [1].

Utredning och diagnostik

Diagnostiska huvudkriterier

Paniksyndrom är en klinisk diagnos. Följande kriterier ska vara uppfyllda [1,9]:

Panikattacker som enbart uppträder inför social granskning, specifika objekt, traumapåminnelser eller separation talar i första hand för respektive annan diagnos. Samtidigt kan paniksyndrom förekomma parallellt.

Anamnes

Be patienten beskriva den första och den senaste attacken i kronologisk ordning. Fråga särskilt om:

• Debut, frekvens, duration och maximal intensitet
• Om attackerna är oväntade eller konsekvent utlösta
• Kroppsliga och kognitiva symtom
• Vad patienten tror händer under attacken
• Oro mellan attackerna
• Undvikande och säkerhetsbeteenden
• Arbetsförmåga, social funktion, resor och fysisk aktivitet
• Nattliga attacker
• Tidigare akutbesök och somatiska undersökningar
• Koffein, nikotin, alkohol, cannabis, centralstimulantia och andra substanser
• Receptbelagda läkemedel och receptfria preparat
• Depression, mani eller hypomani, psykos, trauma och tvångssymtom
• Suicidtankar och självskadebeteende
• Tidigare behandling och behandlingsrespons
• Graviditet eller graviditetsplanering

Ett enkelt ingångssätt är att fråga: ”Har du haft plötsliga episoder av stark rädsla eller obehag som nått sin högsta nivå inom några minuter?” En jakande screeningfråga ska följas av diagnostisk intervju. PHQ-PD kan användas som stöd men är inte diagnostiskt. I en primärvårdsstudie gav ett gränsvärde på 5 sensitivitet 0,77 och specificitet 0,72 [10].

Status och riktad somatisk utredning

Registrera allmäntillstånd, puls, blodtryck och relevanta fynd från hjärta, lungor, neurologiskt status och tyreoidea. Vid pågående akut attack kontrolleras vitalparametrar utifrån symtombild.

Undersökningarnas omfattning ska styras av klinisk sannolikhet. Upprepade breda provpaket är sällan motiverade efter en rimlig negativ utredning och kan förstärka hälsoångest.

Normala laboratorieprover bekräftar inte paniksyndrom. Diagnosen kräver positivt identifierade typiska attacker och efterföljande oro eller beteendeförändring.

Bedöm psykiatrisk samsjuklighet och suicidrisk

Fråga aktivt om depression, hopplöshet och suicidtankar. Personer med paniksyndrom har i epidemiologiska sammanställningar haft omkring fyra gånger högre sannolikhet för suicidförsök än personer utan tillståndet. Risken är särskilt förhöjd vid depression, alkoholberoende, lång sjukdomsduration, agorafobi och tidig debut [11].

Misstänkt bipolärt syndrom ska utredas före antidepressiv monoterapi. Perioder med minskat sömnbehov, förhöjt eller irritabelt stämningsläge, ökad aktivitet och impulsivitet är viktigare än enbart humörsvängningar.

Skattningsskalor

Skalor ersätter inte diagnostisk intervju men underlättar strukturerad uppföljning.

Panic Disorder Severity Scale, PDSS, omfattar sju områden: attackfrekvens, obehag under attacker, förväntansångest, agorafobiskt undvikande, undvikande av kroppsliga sensationer, arbetsfunktion och social funktion. Varje område graderas 0 till 4, totalpoäng 0 till 28. Svensk intervju- och självskattningsversion har visat god reliabilitet, validitet och känslighet för behandlingsförändring [12].

PHQ-9 bör övervägas för depression. GAD-7 mäter generell ångest och kan fånga samsjuklighet, men är inte specifikt för paniksyndrom. Gränsvärdet 10 har ofta använts för kliniskt betydelsefull generell ångest [13].

Handläggningsalgoritm

flowchart TD
A["Plötslig stark rädsla<br>med kroppsliga symtom"] --> B["Bedöm vitalparametrar<br>och alarmsymtom"]
B -->|"Alarmsymtom"| C["Akut somatisk<br>utredning"]
B -->|"Inga alarmsymtom"| D["Klargör attackernas<br>förlopp och utlösare"]
D --> E["Återkommande oväntade<br>panikattacker"]
E -->|"Nej"| F["Utred annan psykiatrisk<br>eller somatisk förklaring"]
E -->|"Ja"| G["Minst en månad oro<br>eller beteendeförändring"]
G -->|"Nej"| H["Panikattacker utan<br>fastställt paniksyndrom"]
G -->|"Ja"| I["Bedöm agorafobi,<br>samsjuklighet och suicidrisk"]
I --> J["Erbjud KBT eller<br>SSRI utifrån individen"]
J --> K["Utvärdera symtom,<br>undvikande och funktion"]

Differentialdiagnoser

Paniksyndrom och kroppslig sjukdom kan samexistera. En tidigare panikdiagnos får därför inte automatiskt användas som förklaring till nya, förändrade eller objektivt avvikande symtom.

Behandling

Behandlingsmål och delat beslutsfattande

Målet är remission, återställd funktion och minskat undvikande, inte bara färre akuta attacker. Alla patienter bör få:

• En begriplig förklaring av panikcirkeln
• Information om att symtomen är verkliga men vanligen inte farliga
• Råd att gradvis återuppta undvikna aktiviteter
• Genomgång av koffein, alkohol, nikotin och andra substanser
• En skriftlig behandlingsplan
• Information om förväntad behandlingstid och risken för tidiga biverkningar

Valet mellan KBT och läkemedel styrs av patientens önskemål, tidigare respons, tillgång till kvalificerad terapi, symtomens svårighetsgrad, agorafobi, depression, annan samsjuklighet, graviditetsplanering och läkemedelsrisker. Direkta jämförelser har inte säkert visat att psykoterapi eller SSRI generellt är överlägset det andra, men evidensens kvalitet är låg [14].

Handläggning under en akut panikattack

Vid en typisk attack utan alarmsymtom:

1. Stanna hos patienten och tala lugnt.
2. Bekräfta att symtomen är intensiva.
3. Förklara att attacken brukar kulminera snabbt och därefter avta.
4. Uppmuntra långsam, regelbunden andning utan forcerade djupa andetag.
5. Minska onödiga kroppskontroller.
6. Hjälp patienten att stanna kvar i situationen när det är medicinskt säkert.
7. Planera fortsatt diagnostik och behandling efter attacken.

Andning i papperspåse ska inte användas eftersom hypoxi eller annan somatisk sjukdom kan föreligga. Upprepad akut bensodiazepingivning riskerar att bli ett säkerhetsbeteende och bör inte ersätta planerad behandling.

Kognitiv beteendeterapi

KBT är den mest studerade psykoterapin. En nätverksmetaanalys av 54 studier och 3 021 deltagare fann att psykologisk behandling överlag var bättre än väntelista. KBT hade den mest omfattande och konsekventa evidensen, även om studiekvaliteten ofta var låg [15].

En panikfokuserad KBT omfattar vanligen 8 till 15 sessioner och följande komponenter:

• Psykoedukation om panik och kroppens alarmsystem
• Självregistrering av attacker och säkerhetsbeteenden
• Kognitiv omprövning av katastroftolkningar
• Interoceptiv exponering
• Situationsbaserad exponering vid agorafobi
• Beteendeexperiment
• Hemuppgifter och återfallsprevention

Interoceptiv exponering innebär planerad framkallning av fruktade men medicinskt ofarliga kroppsliga sensationer. Exempel är att springa på stället för hjärtklappning, snurra för yrsel eller andas genom ett smalt sugrör för obehaglig andningsupplevelse. Övningarna ska individualiseras och föregås av medicinsk bedömning vid relevant hjärt- eller lungsjukdom.

En komponentanalys av 72 studier med 4 064 deltagare fann att interoceptiv exponering och behandling med direkt terapeutkontakt var associerade med bättre utfall. Enbart muskelavslappning föreföll mindre effektivt. Andningsträning kan öka acceptansen men bör inte läras ut som ett nödvändigt sätt att förhindra katastrof [16].

Internetförmedlad KBT är ett relevant alternativ, särskilt med behandlarstöd. En panikspecifik metaanalys fann stora effekter jämfört med väntelista eller enbart information och ungefär likvärdiga resultat med KBT ansikte mot ansikte i tre mindre studier [17]. En bredare Cochraneöversikt av ångestsyndrom fann liknande resultat men bedömde evidensen som låg och heterogen [18].

Farmakologisk behandling

SSRI är förstahandsval när läkemedelsbehandling används. SNRI, främst venlafaxin med förlängd frisättning, är ett alternativ. I en nätverksmetaanalys av 87 studier och 12 800 deltagare ökade SSRI sannolikheten för remission jämfört med placebo, relativ risk 1,38, med 95 procents konfidensintervall 1,26 till 1,50. Sertralin och escitalopram hade den mest gynnsamma balansen mellan remission och biverkningar, men evidensens säkerhet var låg [19].

En senare Cochraneöversikt fann att SSRI, SNRI, tricykliska antidepressiva, monoaminoxidashämmare och bensodiazepiner alla kunde vara effektiva akut, utan säkra skillnader mellan läkemedelsklasser. Underlaget bestod huvudsakligen av korta studier med oklar eller hög risk för bias [20].

Börja vid ungefär halva vanliga startdosen för depression. Titrera efter 1 till 2 veckor om läkemedlet tolereras. Informera om att ångest, rastlöshet, illamående och sömnstörning kan öka initialt. Klinisk förbättring ses ofta efter 2 till 6 veckor, medan full respons kan kräva 8 till 12 veckor.

Doserna är typiska vuxendoser från internationell litteratur och kan avvika från svensk produktresumé, godkänd indikation eller regional rekommendation. Kontrollera alltid aktuell svensk produktinformation, interaktioner samt dosanpassning vid hög ålder, graviditet, lever- eller njursjukdom.

Antidepressiva som grupp är effektivare än placebo. I en Cochraneöversikt var number needed to treat för ytterligare behandlingssvar 7, med 95 procents konfidensintervall 6 till 9. Samtidigt var avbrott på grund av biverkningar vanligare än med placebo [21].

Vanliga biverkningar av SSRI och SNRI är:

• Illamående och diarré
• Initial ångestökning eller aktivering
• Huvudvärk
• Sömnlöshet eller trötthet
• Sexuell dysfunktion
• Svettning
• Viktförändring
• Utsättningssymtom vid snabb dosminskning

Följ även risk för hyponatremi, blödning vid samtidig behandling med trombocythämmare eller NSAID, blodtrycksstegring med venlafaxin och övergång i mani hos predisponerade patienter.

Bensodiazepiner

Bensodiazepiner kan reducera paniksymtom snabbt. I korttidsstudier var behandlingssvar vanligare än med placebo, relativ risk 1,65, men biverkningar och behandlingsavbrott på grund av biverkningar var också vanligare. Studierna fångade inte långtidsriskerna för beroende och utsättningsproblem [22].

Bensodiazepiner bör inte vara rutinmässig förstahandsbehandling. Om de undantagsvis används under inledningen av antidepressiv behandling bör indikationen vara tydlig, behandlingstiden kort och utsättningsplanen bestämd från början. Undvik eller var särskilt restriktiv vid substansbrukssyndrom, sömnapné, hög fallrisk, kognitiv sjukdom, graviditet och samtidig opioidbehandling.

Kombinationsbehandling

KBT och antidepressiv behandling kan kombineras vid svåra symtom, omfattande agorafobi, samsjuklig depression eller otillräcklig effekt av en monoterapi. En äldre Cochraneöversikt fann bättre akut respons med kombination än med endera behandlingen ensam. Efter avslutad behandling var kombinationen bättre än enbart läkemedel men ungefär likvärdig med psykoterapi ensam [23]. Underlaget är äldre och motiverar inte att alla patienter rutinmässigt ska få kombinationsbehandling från start.

Levnadsvanor och kompletterande åtgärder

Regelbunden fysisk aktivitet kan rekommenderas som komplement för allmän hälsa, depression och återtagande av undviken kroppslig aktivitet. Evidensen specifikt för paniksyndrom är begränsad och träning är mindre effektiv än etablerad antidepressiv behandling som monoterapi [24].

Minska högt koffeinintag, särskilt om patienten ser ett tydligt tidssamband med attacker. Efterfråga energidrycker, nikotin, cannabis och stimulantia. Alkohol bör inte användas som ångestbehandling eftersom reboundångest, sömnstörning och beroende kan förvärra förloppet.

Otillräcklig behandlingsrespons

Vid utebliven förbättring:

1. Ompröva diagnosen och bedöm agorafobi, depression, bipolärt syndrom, PTSD, substansbruk och somatisk sjukdom.
2. Kontrollera följsamhet, dos, behandlingstid och biverkningar.
3. Säkerställ att KBT faktiskt innehåller exponering och hemuppgifter.
4. Optimera pågående förstahandsbehandling.
5. Byt från ett SSRI till ett annat SSRI eller venlafaxin vid otillräcklig effekt eller tolerabilitet.
6. Lägg till panikfokuserad KBT om läkemedel gett partiell effekt, eller läkemedel om KBT gett partiell effekt.
7. Överväg psykiatrisk specialistbedömning före tricykliskt antidepressivum, komplicerad kombinationsbehandling eller behandling utanför etablerad evidens.

Antipsykotika, buspiron, betablockerare och antiepileptika ska inte rutinmässigt användas för paniksyndrom. Evidensen är otillräcklig eller riskprofilen ogynnsam.

Graviditet och amning

Vid graviditet eller amning ska obehandlad sjukdom vägas mot behandlingsrisk. KBT bör erbjudas tidigt och har stöd som behandling av perinatalt paniksyndrom. SSRI kan vara motiverat vid måttligt till svårt tillstånd, återfall eller otillräcklig effekt av psykoterapi, men beslutet ska individualiseras och följa aktuell svensk obstetrisk och psykiatrisk rekommendation [25]. Undvik abrupt utsättning av effektiv behandling enbart på grund av graviditet.

Äldre patienter

Nydebuterade panikattacker hos äldre kräver särskilt noggrann somatisk och läkemedelsrelaterad differentialdiagnostik. SSRI föredras vanligen framför bensodiazepiner och tricykliska antidepressiva. Börja med låg dos och titrera långsamt. Beakta hyponatremi, QT-förlängning, blödningsrisk, fallrisk, kognitiva biverkningar och polyfarmaci [26].

Uppföljning och prognos

Tidig uppföljning

Efter insättning av antidepressiv behandling bör första uppföljningen ske inom 1 till 2 veckor. Bedöm:

• Initial ångestökning och andra biverkningar
• Suicidtankar
• Tecken på mani eller hypomani
• Följsamhet
• Sömn, alkohol och substansbruk
• Om patienten fortsatt exponering eller i stället ökat sitt undvikande

Fortsatt uppföljning sker vanligen varannan till var fjärde vecka under dosinställning och därefter med längre intervall. Vid KBT bör symtom, hemuppgifter och exponeringsmål följas varje session.

Utvärdera flera domäner

En patient kan ha färre attacker men fortfarande betydande funktionsnedsättning. Följ därför:

PDSS eller PDSS-SR är lämpligt för upprepad mätning. Målet är låg symtombörda och återgång till värderade aktiviteter, inte enbart frånvaro av registrerade attacker.

Behandlingstid och utsättning

När god effekt uppnåtts bör antidepressiv behandling fortsätta i oförändrad effektiv dos i minst 6 till 12 månader. Tolv månader eller längre är ofta rimligt vid:

• Svårt eller långvarigt paniksyndrom
• Agorafobi
• Tidigare återfall efter utsättning
• Kvarvarande undvikande
• Samsjuklig depression eller annan ångestsjukdom
• Hög suicidrisk

Farmakologisk underhållsbehandling under ett år minskar återfallsrisken hos patienter som först svarat på samma läkemedel. Underlaget för optimal behandlingstid och förutsägelse av återfall är dock begränsat [27].

Dosminskning ska ske gradvis, ofta under flera månader efter långvarig behandling. Venlafaxin och paroxetin kräver ofta särskilt långsam nedtrappning. Yrsel, illamående, elektriska sensationsfenomen, irritabilitet och snabbt insättande ångest efter dosminskning talar mer för utsättningssymtom än för återfall. Återfall utvecklas oftare mer gradvis och återger patientens tidigare mönster av panik, förväntansångest och undvikande.

Prognos

Paniksyndrom har ofta ett fluktuerande förlopp. I en naturalistisk studie var sannolikheten för full remission efter ett år 39 procent vid paniksyndrom utan agorafobi och 17 procent när agorafobi förekom. Återfall efter remission var vanliga [28]. Äldre data ska tolkas med försiktighet eftersom dagens behandling och diagnostik skiljer sig, men agorafobi, samsjuklighet och kvarstående undvikande är fortfarande kliniska markörer för ett mer långdraget förlopp.

KBT har kvarstående effekt efter avslutad behandling. I en metaanalys var KBT bättre än kontrollbetingelser för paniksyndrom upp till 12 månader efter behandling. Rapporterade återfall under 3 till 12 månader låg mellan 0 och 14 procent, men få studier redovisade återfall systematiskt och evidensen efter ett år var otillräcklig [29].

En återfallspreventionsplan bör innehålla:

• Patientens tidiga tecken på återfall
• Tidigare effektiva exponeringar
• Plan för att motverka återkomst av säkerhetsbeteenden
• Hantering av koffein, alkohol och sömnbrist
• När och var patienten ska söka hjälp
• Hur läkemedelsförändringar ska genomföras

Källor

1. Katzman MA m.fl. Canadian clinical practice guidelines for the management of anxiety, posttraumatic stress and obsessive-compulsive disorders. BMC Psychiatry 2014. PMID: 25081580
2. Szuhany KL, Simon NM. Anxiety Disorders: A Review. JAMA 2022. PMID: 36573969
3. Kroenke K m.fl. Anxiety disorders in primary care: prevalence, impairment, comorbidity, and detection. Ann Intern Med 2007. PMID: 17339617
4. Solmi M m.fl. Age at onset of mental disorders worldwide: large-scale meta-analysis of 192 epidemiological studies. Mol Psychiatry 2022. PMID: 34079068
5. Moreno-Peral P m.fl. Risk factors for the onset of panic and generalised anxiety disorders in the general adult population: a systematic review of cohort studies. J Affect Disord 2014. PMID: 25089514
6. Van Diest I. Interoception, conditioning, and fear: The panic threesome. Psychophysiology 2019. PMID: 31228272
7. McMurray KMJ, Sah R. Neuroimmune mechanisms in fear and panic pathophysiology. Front Psychiatry 2022. PMID: 36523875
8. Klevebrant L, Frick A. Effects of caffeine on anxiety and panic attacks in patients with panic disorder: A systematic review and meta-analysis. Gen Hosp Psychiatry 2022. PMID: 34871964
9. Locke AB, Kirst N, Shultz CG. Diagnosis and management of generalized anxiety disorder and panic disorder in adults. Am Fam Physician 2015. PMID: 25955736
10. Muñoz-Navarro R m.fl. The PHQ-PD as a Screening Tool for Panic Disorder in the Primary Care Setting in Spain. PLoS One 2016. PMID: 27525977
11. Tietbohl-Santos B m.fl. Risk factors for suicidality in patients with panic disorder: A systematic review and meta-analysis. Neurosci Biobehav Rev 2019. PMID: 31376408
12. Svensson M m.fl. Psychometric analysis of the Swedish panic disorder severity scale and its self-report version. Nord J Psychiatry 2019. PMID: 30636466
13. Kroenke K m.fl. The Patient Health Questionnaire Somatic, Anxiety, and Depressive Symptom Scales: a systematic review. Gen Hosp Psychiatry 2010. PMID: 20633738
14. Imai H m.fl. Psychological therapies versus pharmacological interventions for panic disorder with or without agoraphobia in adults. Cochrane Database Syst Rev 2016. PMID: 27730622
15. Pompoli A m.fl. Psychological therapies for panic disorder with or without agoraphobia in adults: a network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev 2016. PMID: 27071857
16. Pompoli A m.fl. Dismantling cognitive-behaviour therapy for panic disorder: a systematic review and component network meta-analysis. Psychol Med 2018. PMID: 29368665
17. Stech EP m.fl. Internet-delivered cognitive behavioral therapy for panic disorder with or without agoraphobia: a systematic review and meta-analysis. Cogn Behav Ther 2020. PMID: 31303121
18. Olthuis JV m.fl. Therapist-supported Internet cognitive behavioural therapy for anxiety disorders in adults. Cochrane Database Syst Rev 2016. PMID: 26968204
19. Chawla N m.fl. Drug treatment for panic disorder with or without agoraphobia: systematic review and network meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2022. PMID: 35045991
20. Guaiana G m.fl. Pharmacological treatments in panic disorder in adults: a network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev 2023. PMID: 38014714
21. Bighelli I m.fl. Antidepressants versus placebo for panic disorder in adults. Cochrane Database Syst Rev 2018. PMID: 29620793
22. Breilmann J m.fl. Benzodiazepines versus placebo for panic disorder in adults. Cochrane Database Syst Rev 2019. PMID: 30921478
23. Furukawa TA, Watanabe N, Churchill R. Combined psychotherapy plus antidepressants for panic disorder with or without agoraphobia. Cochrane Database Syst Rev 2007. PMID: 17253502
24. Jayakody K, Gunadasa S, Hosker C. Exercise for anxiety disorders: systematic review. Br J Sports Med 2014. PMID: 23299048
25. Marchesi C m.fl. Clinical management of perinatal anxiety disorders: A systematic review. J Affect Disord 2016. PMID: 26571104
26. Flint AJ, Gagnon N. Diagnosis and management of panic disorder in older patients. Drugs Aging 2003. PMID: 14565781
27. Caldirola D m.fl. Relapse prevention in panic disorder with pharmacotherapy: where are we now? Expert Opin Pharmacother 2020. PMID: 32543949
28. Keller MB m.fl. Remission and relapse in subjects with panic disorder and panic with agoraphobia: a prospective short-interval naturalistic follow-up. J Nerv Ment Dis 1994. PMID: 10678311
29. van Dis EAM m.fl. Long-term Outcomes of Cognitive Behavioral Therapy for Anxiety-Related Disorders: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Psychiatry 2020. PMID: 31758858