Vattkoppor: diagnostik och behandling

Sammanfattning

Vattkoppor är primärinfektion med varicella-zoster-virus, VZV. Hos ett i övrigt friskt barn är diagnosen vanligen klinisk och sjukdomen självläkande. Typiskt ses ett generaliserat, kliande exantem där makulae, papler, vesikler och krustor förekommer samtidigt. Patienten är smittsam från 1 till 2 dygn före exantemdebut tills samtliga lesioner har torkat in och krustbelagts. Inkubationstiden är vanligen 10 till 21 dygn.

VZV-PCR från vesikelinnehåll, lesionens botten eller krusta är förstahandsmetod när diagnosen är osäker, vid atypiskt eller vaccinmodifierat exantem, hos gravida och immunsupprimerade samt vid misstänkt organpåverkan. Serologi är främst användbar för att bedöma tidigare immunitet, inte för att diagnostisera akut vattkoppsinfektion.

Friska barn med okomplicerade vattkoppor behöver i regel endast symtomlindring. Aciklovir ger en måttlig förkortning av feber och lesionstillkomst om det påbörjas inom 24 timmar, men har inte visats minska sällsynta allvarliga komplikationer. Oral antiviral behandling bör övervägas tidigt till ungdomar, vuxna, gravida och personer med förhöjd komplikationsrisk. Intravenöst aciklovir ska ges vid svår eller disseminerad sjukdom, pneumonit, encefalit, hepatit, annan visceral infektion eller uttalad immunsuppression. Nedsatt njurfunktion kräver dosanpassning.

Andningspåverkan, neurologiska symtom, snabbt tilltagande smärta eller rodnad kring hudlesioner, blödande exantem och påverkat allmäntillstånd är alarmsymtom. Gravida, nyfödda och immunsupprimerade ska bedömas skyndsamt efter både exponering och insjuknande. Postexpositionsprofylax kan bestå av levande försvagat vaccin till immunkompetenta mottagliga personer eller VZV-specifikt immunglobulin till personer med hög risk som inte kan vaccineras. Tillgång, preparatval och exakta svenska indikationer måste kontrolleras mot aktuella regionala och nationella rekommendationer.

Bakgrund och epidemiologi

Vattkoppor orsakas av VZV, ett höljeförsett dubbelsträngat DNA-virus inom herpesvirusfamiljen. Efter primärinfektionen etableras livslång latens i sensoriska ganglier. Senare reaktivering orsakar herpes zoster, bältros. Bältros är därför inte en ny primärinfektion, men en person med bältros kan överföra VZV till en mottaglig kontakt, som då utvecklar vattkoppor.

VZV är mycket smittsamt och överförs främst luftburet från luftvägssekret och aerosoliserat material från hudlesioner. Direktkontakt med vesikelvätska är också smittsam. Smittsamheten börjar 1 till 2 dygn före utslaget och kvarstår tills alla lesioner har torkat och krustbelagts. Vaccinmodifierade fall kan sakna vesikler. Dessa betraktas som smittsamma så länge nya lesioner tillkommer, vanligen tills inga nya lesioner har uppstått under 24 timmar.

Innan allmän vaccination insjuknade de flesta under barndomen. En europeisk modellering uppskattade cirka 5,5 miljoner fall per år, 18 200 till 23 500 sjukhusinläggningar och omkring 80 dödsfall i frånvaro av allmän vaccination. Mer än hälften av fallen inträffade före 5 års ålder, medan vuxna hade större risk för sjukhusvård och död [1]. I en dansk nationell registerstudie, genomförd utan allmänt vaccinationsprogram, var incidensen av sjukhusvård 11 per 100 000 barn och år. Komplikation dokumenterades hos 67 procent av de inlagda och bakomliggande sjukdom hos 30 procent [2].

Två doser varicellavaccin ger ett starkt skydd mot klinisk sjukdom. I en Cochraneöversikt var vaccineffektiviteten mot vattkoppor av någon svårighetsgrad 95 procent under 10 års uppföljning [3]. Efter införande av allmän barnvaccination i Bayern minskade varicellarelaterade komplikationer bland sjukhusvårdade barn med cirka 77 procent på sju år. Minskningen var störst bland barn yngre än 5 år och omfattade även neurologiska, kutana och respiratoriska komplikationer [4].

Svenska rekommendationer om allmän vaccination och riskgruppsvaccination kan förändras. Klinisk handläggning av mottagliga kontakter ska därför alltid stämmas av mot aktuellt svenskt vaccinationsprogram och lokala smittskyddsrutiner.

Riskgrupper för svår sjukdom

Risken för komplicerat förlopp är särskilt förhöjd hos:

• ungdomar och vuxna
• gravida utan tidigare immunitet
• nyfödda, framför allt vid maternell vattkoppsdebut nära förlossningen
• personer med hematologisk malignitet eller annan uttalad T-cellsimmunbrist
• patienter som behandlas med cytostatika, biologiska immunmodulerare eller högdos systemiska glukokortikoider
• organtransplanterade och stamcellstransplanterade
• personer med avancerad HIV-infektion
• personer med kronisk lungsjukdom
• personer med utbredd hudsjukdom, exempelvis svår atopisk dermatit.

Även tidigare friska barn kan få allvarliga komplikationer. I en bayersk sjukhuskohort förekom bland annat encefalit eller meningit, pneumoni, sepsis, osteomyelit och nekrotiserande fasciit [4].

Klinisk bild

Okomplicerade vattkoppor

Inkubationstiden är vanligen 10 till 21 dygn, men kan förlängas efter immunglobulinprofylax. Hos barn är prodromalsymtomen ofta diskreta. Ungdomar och vuxna har oftare 1 till 2 dygn med feber, huvudvärk, sjukdomskänsla, myalgi och nedsatt aptit före exantemet.

Utslaget börjar ofta i hårbotten, ansiktet eller på bålen och sprids centrifugalt. Bålen är vanligen mer engagerad än extremiteterna. Lesionerna utvecklas snabbt från erytematösa makulae till papler, ytligt belägna tunnväggiga vesikler och därefter pustler och krustor. Nya omgångar uppkommer under flera dygn, vilket ger den diagnostiskt viktiga samtidigheten av lesioner i olika utvecklingsstadier.

Vesikler kan förekomma i munhåla, konjunktiva och genital slemhinna. Klådan kan vara uttalad. Antalet lesioner varierar från ett fåtal till flera hundra. Hos vuxna är feber, konstitutionella symtom och hudutbredning ofta mer uttalade.

Vaccinmodifierade vattkoppor är vanligen mildare, med färre lesioner, lägre feber och större andel makulopapulösa förändringar utan tydliga vesikler. Den kliniska diagnostiken blir då mindre tillförlitlig.

Komplikationer och alarmsymtom

Sekundär bakteriell infektion orsakas främst av Staphylococcus aureus eller grupp A-streptokocker. Djup smärta eller snabbt försämrat allmäntillstånd ska inte avfärdas som normal smärta från exantemet.

Neurologiska komplikationer omfattar akut cerebellit, encefalit, meningit, myelit och VZV-associerad vaskulopati med stroke. Cerebellit är typiskt associerad med ataxi och kan uppträda under utslaget eller efter att hudsymtomen börjat avta [5].

Pneumonit är särskilt viktig hos vuxna och gravida. Symtomen utvecklas ofta inom den första veckan efter exantemdebut. I en äldre svensk sjukhuskohort hade 12 procent av inlagda vuxna pneumoni, varav några krävde intensivvård [6]. Även barn kan drabbas. I en italiensk sjukhuskohort förekom radiologiskt verifierad pneumoni hos 8,2 procent av barn som lagts in med vattkoppor [7].

Graviditet och fosterpåverkan

Primära vattkoppor under graviditet medför ökad risk för maternell pneumonit och annan allvarlig sjukdom. Hosta, dyspné eller nytillkommen hypoxemi kräver omedelbar sjukhusbedömning.

Fetalt varicellasyndrom är ovanligt och har framför allt associerats med maternell infektion under första halvan av graviditeten. Manifestationerna omfattar dermatomala ärr, extremitetshypoplasi, mikrocefali, kortikal atrofi, ögonmissbildningar samt gastrointestinal och urogenital dysfunktion. I en prospektiv kohort med 347 kvinnor med primärinfektion under graviditeten identifierades ett säkert fall, motsvarande 0,4 procent [8]. Sammanställningar anger att risken kan vara omkring 2 procent efter infektion mellan graviditetsvecka 13 och 20 [9].

Maternell bältros innebär normalt inte samma fosterrisk, eftersom modern redan har VZV-antikroppar och viremigraden är betydligt lägre än vid primärinfektion.

Neonatal infektion

Den största risken för fulminant neonatal sjukdom föreligger när modern får vattkoppsutslag från 5 dygn före till 2 dygn efter förlossningen. Barnet exponeras då under maternell viremi innan skyddande antikroppar hunnit överföras via placenta. Neonatal sjukdom kan omfatta disseminerat exantem, pneumonit, hepatit, encefalit och koagulopati [10].

Postnatalt förvärvade vattkoppor hos ett fullgånget barn till en immun mor är oftast mildare. Prematuritet, avsaknad av maternella antikroppar och infektion nära förlossningen ökar risken.

Utredning och diagnostik

Klinisk bedömning

Bedöm först:

1. ålder och graviditetsstatus
2. tidigare vattkoppor eller dokumenterad vaccination
3. tidpunkt för exponering och exantemdebut
4. immunsuppression, inklusive läkemedel
5. feber, allmäntillstånd och vätskeintag
6. andningsfrekvens och syremättnad
7. neurologiska symtom
8. hudsmärta, rodnad, svullnad och tecken på djup infektion
9. antal, utbredning och utvecklingsstadium hos lesionerna
10. exponering av gravida, nyfödda eller immunsupprimerade kontakter.

Hos ett friskt barn med typiskt exantem behövs normalt ingen laboratoriebekräftelse. Provtagning är däremot motiverad när diagnosen påverkar antiviral behandling, isolering, postexpositionsprofylax eller graviditetsrelaterad rådgivning.

Virologisk diagnostik

VZV-PCR från hudlesion är förstahandsmetod. Vesikelvätska, kraftfullt prov från lesionens botten efter att vesikeltaket avlägsnats eller material från en krusta har högst diagnostiskt utbyte. Även färska makulopapulösa lesioner kan ge positiva prov, särskilt vid vaccinmodifierad sjukdom.

I en diagnostisk studie var PCR från färska makulösa eller papulösa lesioner 95 till 100 procent sensitiv vid klassiska fall och 100 procent sensitiv vid vaccinmodifierade fall. Prov taget sent i förloppet hade lägre utbyte [11].

Ett negativt PCR-prov från saliv eller blod utesluter inte hudbegränsad infektion. Hos immunsupprimerade kan VZV-DNA i blod stödja diagnosen disseminerad eller visceral infektion. PCR är snabbare och känsligare än virusodling och direkt antigenpåvisning [12].

Serologisk VZV-IgM har begränsad sensitivitet och specificitet, kan korsreagera och kan bli positiv först efter klinisk debut. Ett positivt IgM-prov skiljer inte säkert primärinfektion från reaktivering. Serologi ska därför inte ersätta PCR vid akut diagnostik.

Laboratorieprover och bilddiagnostik

Okomplicerad sjukdom kräver ingen rutinmässig blodprovstagning. Vid måttlig eller svår sjukdom övervägs:

• blodstatus med differentialräkning
• CRP
• elektrolyter, kreatinin och leverstatus
• glukos och blodgas vid allmänpåverkan
• koagulationsstatus vid blödning, petekier eller leverpåverkan
• blododling vid misstänkt bakteriell komplikation
• odling från purulent hudlesion
• laktat och sepsisprover vid cirkulatorisk påverkan.

Lungröntgen är lämplig vid hosta, takypné, dyspné eller hypoxemi. DT torax kan behövas vid oklar eller svår respiratorisk sjukdom. Cerebral MRT är förstahandsmetod vid fokalneurologi, encefalitmisstanke eller misstänkt vaskulopati.

Lumbalpunktion görs vid misstänkt CNS-infektion om inga kontraindikationer föreligger. Likvor analyseras med cellräkning, protein, glukos och PCR för VZV samt andra relevanta agens. VZV-PCR kan vara negativ vid vaskulopati eller senare i förloppet. Intratekal syntes av VZV-specifika antikroppar kan då vara mer sensitiv [5].

Bedömning vid graviditet

En gravid person med säker tidigare vattkoppsinfektion eller dokumenterad fullständig vaccination betraktas vanligen som immun. Vid osäker anamnes efter signifikant exponering tas VZV-IgG skyndsamt. Seronegativa gravida ska omedelbart diskuteras med infektionsläkare och obstetriker eftersom postexpositionsprofylax är tidsberoende.

Vid konstaterade vattkoppor under graviditet bör obstetrisk uppföljning planeras. Efter infektion under första halvan av graviditeten rekommenderas bedömning inom fostermedicin, vanligen med riktat ultraljud tidigast omkring fem veckor efter infektionen. Ultraljudsfynd kan omfatta extremitetsavvikelser, mikrocefali, hydrocefalus, förkalkningar, tillväxthämning och avvikande fostervattenmängd [9]. VZV-PCR i amnionvätska kan påvisa fetal infektion men förutsäger inte säkert fetalt varicellasyndrom och används därför selektivt.

Differentialdiagnoser

PCR för både VZV och HSV bör tas vid monomorfa, lokala eller atypiska vesikler, särskilt hos gravida, nyfödda och immunsupprimerade.

Behandling

Handläggningsalgoritm

flowchart TD
A["Misstänkta vattkoppor"] --> B["Bedöm allmäntillstånd,<br>andning och neurologi"]
B --> C["Svår sjukdom,<br>organpåverkan eller immunsuppression"]
C -->|"Ja"| D["Lägg in och ta VZV-PCR<br>samt riktade prover"]
D --> E["Starta intravenöst aciklovir<br>utan att invänta provsvar"]
C -->|"Nej"| F["Gravid, nyfödd,<br>ungdom eller vuxen"]
F -->|"Ja"| G["Överväg tidigt peroralt aciklovir<br>och specialistkontakt"]
F -->|"Nej"| H["Friskt barn med<br>okomplicerad sjukdom"]
H --> I["Symtomlindring,<br>hudråd och säkerhetsinformation"]
A --> J["Exponerad men ännu frisk"]
J --> K["Bedöm immunitet,<br>riskgrupp och tid sedan kontakt"]
K --> L["Vaccin eller immunglobulin<br>enligt aktuell rekommendation"]

Symtomatisk behandling

Okomplicerade vattkoppor hos friska barn behandlas i hemmet med:

• vätska och anpassat födointag
• paracetamol vid smärta eller besvärande feber
• svala bad, löst sittande kläder och kortklippta naglar
• lokal klådlindring, exempelvis kylbalsam
• vid uttalad klåda kan sederande antihistamin till natten övervägas utifrån ålder och kontraindikationer.

Acetylsalicylsyra ska inte ges till barn eller ungdomar med vattkoppor på grund av associationen med Reyes syndrom. NSAID, särskilt ibuprofen, bör undvikas om möjligt eftersom observationsdata och klinisk erfarenhet har väckt misstanke om samband med svåra hud- och mjukdelsinfektioner. Evidensen är inte tillräcklig för att bevisa kausalitet, men paracetamol är ett säkrare förstahandsval.

Antibiotika har ingen plats vid okomplicerad virusinfektion. Vid bakteriell superinfektion väljs behandling efter svårighetsgrad och sannolikt agens. Misstänkt nekrotiserande infektion kräver omedelbar kirurgisk exploration och intravenös antibiotika. Antiviral behandling ersätter inte antibiotika när bakteriell komplikation föreligger.

Antiviral behandling vid okomplicerad sjukdom

Hos friska barn är nyttan av rutinmässigt aciklovir liten. En systematisk översikt av tre randomiserade studier visade cirka ett dygn kortare feber, men inkonsekvent effekt på klåda, lesioner och tid till upphörd nybildning. Ingen kliniskt betydelsefull minskning av komplikationer visades [13]. I den största randomiserade studien minskade tidigt aciklovir antalet lesioner och påskyndade intorkningen, men påverkade inte komplikationsfrekvensen [14].

Antiviral behandling bör därför inte rutinmässigt ges till ett i övrigt friskt litet barn med lindrig sjukdom. Överväg behandling om den kan startas inom 24 timmar hos:

• ungdomar och vuxna
• gravida
• personer med kronisk lung- eller hudsjukdom
• patienter som får intermittenta eller inhalerade steroider och bedöms ha förhöjd risk
• sekundärfall i hushåll, som ofta får större virusinokulum och svårare sjukdom
• patienter med utbrett exantem eller uttalade allmänsymtom.

Hos vuxna minskade aciklovir som startades inom 24 timmar tiden till full krustbildning från 7,4 till 5,6 dygn och det maximala antalet lesioner med 46 procent. Behandling som startades 25 till 72 timmar efter debut påverkade inte okomplicerad sjukdom i samma studie [15]. Sen behandlingsstart kan ändå vara motiverad vid fortsatt nybildning av lesioner eller vid komplikation, graviditet eller immunsuppression.

Svår eller komplicerad sjukdom

Intravenöst aciklovir ska startas omedelbart vid:

• pneumonit
• encefalit, meningit eller myelit
• disseminerad eller visceral sjukdom
• svår hepatit
• hemorragiskt exantem eller koagulopati
• uttalad immunsuppression
• allvarlig neonatal infektion
• oförmåga att absorbera eller ta peroral behandling.

Behandlingen ska inte fördröjas i väntan på PCR-svar. Övergång till peroral behandling kan göras när patienten tydligt förbättrats, inte längre får nya lesioner och kan absorbera läkemedel. Total behandlingstid är vanligen 7 till 10 dygn, men förlängs vid CNS-infektion, svår neonatal sjukdom, fortsatt lesionstillkomst eller långsam klinisk respons. Äldre riktlinjer och kliniska sammanställningar stödjer tidigt intravenöst aciklovir vid neonatal, immunsuppressionsrelaterad och visceral sjukdom [16].

Kontrollera kreatinin före och under intravenös behandling. Säkerställ god hydrering och ge infusionen långsamt för att minska risken för kristallnefropati. Dosintervallet måste anpassas till njurfunktionen. Neurotoxicitet med konfusion, tremor eller hallucinationer kan uppträda vid ackumulering, särskilt vid njursvikt.

Läkemedelsdoser

Valaciklovir har bättre biotillgänglighet än aciklovir och används i vissa internationella riktlinjer, men dokumentationen för primära vattkoppor är betydligt mindre omfattande, särskilt hos barn och gravida. Aciklovir är därför det bäst dokumenterade förstahandsalternativet.

Immunsupprimerade patienter

Vid misstänkt primär VZV-infektion hos uttalat immunsupprimerad patient ska infektionsläkare och ansvarig specialist kontaktas omedelbart. Exantemet kan vara atypiskt, långdraget, nekrotiskt eller diskret trots visceral sjukdom. Frånvaro av hudlesioner utesluter inte VZV.

Ta VZV-PCR från hudlesion och blod. Vid organsymtom tas riktade prover, exempelvis likvor eller bronkoalveolärt lavage. Starta intravenöst aciklovir vid klinisk misstanke och vänta inte på provsvar. Vid utebliven förbättring efter ungefär fem dygn ska följsamhet, absorption, dosering, immunstatus, alternativ diagnos och antiviral resistens bedömas. Aciklovirresistens är ovanlig men förekommer främst efter långvarig antiviral exponering hos kraftigt immunsupprimerade [12].

Patienter med hematologisk malignitet och vissa intensiva behandlingar kan redan stå på antiviral profylax. Profylaxdoser är inte behandlingsdoser och ska inte fortsätta oförändrade vid misstänkt genombrottsinfektion. Riktlinjer för patienter med malignitet betonar riskanpassad profylax och omedelbar diagnostik och behandling vid klinisk VZV-sjukdom [17].

Graviditet

Gravid person med vattkoppor ska bedömas samma dag av läkare och diskuteras med infektionsläkare samt obstetriker. Oral aciklovir rekommenderas vanligen vid okomplicerad sjukdom, särskilt efter graviditetsvecka 20, men kan även användas tidigare när behandlingsnyttan bedöms överväga osäkerheten. En dansk kohort med 837 795 graviditeter fann ingen ökad risk för större missbildningar efter exponering för aciklovir eller valaciklovir under första trimestern [18].

Vid respiratoriska symtom, hypoxemi, utbrett exantem, hemorragiska lesioner, neurologiska symtom eller annan organpåverkan krävs inläggning och intravenöst aciklovir. Rutinmässig förlossning under aktiv maternell viremi bör om möjligt undvikas. Om det är obstetriskt säkert kan senarelagd förlossning ge tid för maternell antikroppsbildning och placentär överföring.

Nyfödda

Följande situationer kräver omedelbar kontakt med neonatolog eller barninfektionsspecialist:

• maternell exantemdebut från 5 dygn före till 2 dygn efter förlossningen
• vattkoppssymtom hos barn under 1 månads ålder
• exponerat extremprematurt barn
• exponerat prematurt barn vars mor saknar immunitet
• nyfött barn med feber, vesikler eller påverkat allmäntillstånd.

VZV-specifikt immunglobulin ges så snart som möjligt enligt lokala rutiner till nyfödda med högriskexponering. Profylax minskar främst svårighetsgraden och kan inte garantera att infektion förhindras. Det mest riskfyllda neonatala scenariot kräver ofta både immunglobulin och planerad antiviral behandling under specialistövervakning [10].

Feber och vesikler hos nyfödd får inte automatiskt tillskrivas enbart VZV. Samtidig bakteriell sepsis och neonatal herpes simplex måste övervägas. Vid allmänpåverkan eller inflammatoriska fynd görs full sepsisutredning och empirisk antibiotikabehandling parallellt med aciklovir.

Smittskydd och postexpositionsprofylax

Isolering

I vårdmiljö används luftburen smittisolering och kontaktsmittåtgärder. Patienten bör om möjligt vårdas i enkelrum med anpassad ventilation. Mottaglig gravid eller immunsupprimerad personal ska inte vårda patienten. Isoleringen bibehålls tills alla lesioner har krustbelagts. Vid vaccinmodifierad sjukdom utan vesikler används som praktiskt kriterium att inga nya lesioner uppkommit under minst 24 timmar.

I hemmet bör patienten undvika kontakt med:

• gravida utan säker immunitet
• nyfödda
• immunsupprimerade
• andra personer som saknar tidigare vattkoppor eller vaccination.

Barn kan återgå till förskola eller skola när allmäntillståndet tillåter och smittsamheten har upphört enligt verksamhetens aktuella regler.

Definition av betydelsefull exponering

Risken är störst vid hushållskontakt. I vård och andra inomhusmiljöer vägs närhet, vistelsetid, ventilation och om kontakten skedde under den smittsamma perioden in. Vid generaliserade vattkoppor kan vistelse i samma rum vara tillräckligt. Vid lokaliserad bältros sker smitta främst genom direktkontakt med lesioner, men luftburen spridning måste beaktas vid disseminerad bältros och hos immunsupprimerade.

Vaccin efter exponering

Levande försvagat varicellavaccin kan ges till en mottaglig immunkompetent person, helst inom 72 timmar efter exponering och enligt flera riktlinjer upp till fem dygn. Vaccination inom tre dygn minskade i små randomiserade studier risken för vattkoppor från 78 till 23 procent och de flesta genombrottsfallen blev lindriga [19].

Vaccinet är kontraindicerat under graviditet och vid uttalad immunsuppression. Personen bör få en andra dos enligt gällande vaccinationsschema även om den första dosen gavs som postexpositionsprofylax.

Immunglobulin efter exponering

VZV-specifikt immunglobulin övervägs till mottagliga högriskpersoner som inte kan få levande vaccin, framför allt:

• gravida utan immunitet
• uttalat immunsupprimerade
• nyfödda efter maternell infektion nära förlossningen
• vissa prematura barn.

Det ska ges så snart som möjligt efter exponeringen. Internationella rekommendationer accepterar administrering upp till 10 dygn efter kontakt, men tidigare behandling är att föredra [9]. Tillgången till VZV-specifikt immunglobulin och vilka preparat som används varierar mellan länder. I Sverige måste indikation, beställningsväg och dos kontrolleras akut med infektionsspecialist, neonatolog, regional läkemedelsfunktion eller smittskydd.

Om immunglobulin inte finns tillgängligt kan antiviral postexpositionsprofylax ibland användas hos högriskpatienter, ofta med start under inkubationens senare del. Evidensen är begränsad och regim ska beslutas av specialist. I en prospektiv observationsstudie av barn under cancerbehandling förekom genombrottsinfektion efter både immunglobulin och aciklovir, men förloppen var lindriga och följsamhet till profylaxrekommendationer var associerad med färre infektioner [20].

Uppföljning och prognos

Hos friska barn upphör nybildningen av lesioner vanligen inom 3 till 5 dygn. Krustorna lossnar under de följande 1 till 2 veckorna. Hypopigmentering eller hyperpigmentering kan kvarstå i veckor till månader. Bestående ärr uppstår främst efter djupa, infekterade eller sönderrivna lesioner.

Ge tydliga råd om att söka akut vid:

• andningsbesvär, takypné eller cyanos
• slöhet, förvirring, svår huvudvärk eller kramper
• nytillkommen ataxi eller fokalneurologi
• ihållande kräkningar eller tecken på dehydrering
• feber som återkommer efter initial förbättring
• snabbt ökande hudrodnad, svullnad eller smärta
• blödande hudlesioner, petekier eller slemhinneblödning
• fortsatt nybildning av lesioner efter ungefär en vecka
• försämring hos gravid, nyfödd eller immunsupprimerad.

Okomplicerad sjukdom ger vanligen långvarig immunitet, men latent VZV kvarstår och kan senare reaktiveras som bältros. Neurologiska komplikationer kan ge långvariga funktionsnedsättningar. Europeiska studier har rapporterat bestående följder hos 0,4 till 8 procent av barn som sjukhusvårdats för vattkoppor, främst efter neurologiska komplikationer [1].

Efter infektion under graviditet följs modern inom obstetrik och fostermedicin enligt graviditetslängd och fynd. Barn med misstänkt eller bekräftat fetalt varicellasyndrom behöver multidisciplinär uppföljning av tillväxt, neurologisk utveckling, syn, hörsel och organfunktion.

Efter postexpositionsprofylax ska riskpatienten följas under hela inkubationstiden. Immunglobulin kan förlänga inkubationen, varför observation ofta behöver fortsätta i upp till 28 dygn. Ett nytt exantem under denna period ska bedömas samma dag.

Källor

1. Riera-Montes M m.fl. Estimation of the burden of varicella in Europe before the introduction of universal childhood immunization. BMC Infectious Diseases 2017. PMID: 28521810
2. Helmuth IG m.fl. A national register-based study of paediatric varicella hospitalizations in Denmark 2010-2016. Epidemiology and Infection 2017. PMID: 28803571
3. Di Pietrantonj C m.fl. Vaccines for measles, mumps, rubella, and varicella in children. Cochrane Database of Systematic Reviews 2021. PMID: 34806766
4. Hagemann C m.fl. Specific Varicella-Related Complications and Their Decrease in Hospitalized Children after the Introduction of General Varicella Vaccination: Results from a Multicenter Pediatric Hospital Surveillance Study in Bavaria. Infectious Diseases and Therapy 2019. PMID: 31674000
5. Amlie-Lefond C, Jubelt B. Neurologic manifestations of varicella zoster virus infections. Current Neurology and Neuroscience Reports 2009. PMID: 19818229
6. Nilsson A, Ortqvist A. Severe varicella pneumonia in adults in Stockholm County 1980-1989. Scandinavian Journal of Infectious Diseases 1996. PMID: 8792476
7. Bozzola E m.fl. Varicella associated pneumoniae in a pediatric population. Italian Journal of Pediatrics 2017. PMID: 28558810
8. Harger JH m.fl. Frequency of congenital varicella syndrome in a prospective cohort of 347 pregnant women. Obstetrics and Gynecology 2002. PMID: 12151147
9. Ion A m.fl. Varicella Zoster Virus Infection and Pregnancy: An Optimal Management Approach. Pathogens 2025. PMID: 40005527
10. Blumental S, Lepage P. Management of varicella in neonates and infants. BMJ Paediatrics Open 2019. PMID: 31263790
11. Leung J m.fl. Evaluation of laboratory methods for diagnosis of varicella. Clinical Infectious Diseases 2010. PMID: 20504232
12. Henze L m.fl. Management of herpesvirus reactivations in patients with solid tumours and hematologic malignancies: update of the Guidelines of the Infectious Diseases Working Party of the German Society for Hematology and Medical Oncology on herpes simplex virus type 1, herpes simplex virus type 2, and varicella zoster virus. Annals of Hematology 2022. PMID: 34994811
13. Klassen TP m.fl. Acyclovir for treating varicella in otherwise healthy children and adolescents: a systematic review of randomised controlled trials. BMC Pediatrics 2002. PMID: 12356336
14. Dunkle LM m.fl. A controlled trial of acyclovir for chickenpox in normal children. New England Journal of Medicine 1991. PMID: 1944438
15. Wallace MR m.fl. Treatment of adult varicella with oral acyclovir. A randomized, placebo-controlled trial. Annals of Internal Medicine 1992. PMID: 1323943
16. Ogilvie MM. Antiviral prophylaxis and treatment in chickenpox. A review prepared for the UK Advisory Group on Chickenpox on behalf of the British Society for the Study of Infection. Journal of Infection 1998. PMID: 9514106
17. Weinstock DM m.fl. Postexposure prophylaxis against varicella-zoster virus infection among recipients of hematopoietic stem cell transplant: unresolved issues. Infection Control and Hospital Epidemiology 2004. PMID: 15301035
18. Pasternak B, Hviid A. Use of acyclovir, valacyclovir, and famciclovir in the first trimester of pregnancy and the risk of birth defects. JAMA 2010. PMID: 20736469
19. Macartney K m.fl. Vaccines for post-exposure prophylaxis against varicella in children and adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014. PMID: 24954057
20. Costa G m.fl. Varicella post-exposure management for pediatric oncology patients. Bulletin du Cancer 2022. PMID: 35093244