Hyperkalemi: orsaker, utredning och behandling

Sammanfattning

Hyperkalemi definieras vanligen som plasma- eller serumkalium över laboratoriets övre referensgräns, ofta över 5,0 eller 5,5 mmol/L. Risken bestäms inte bara av kaliumvärdet utan också av stegringens hastighet, EKG-förändringar, njurfunktion, acidemi och samtidiga hjärtsjukdomar. Ett oväntat fynd ska verifieras skyndsamt med nytt prov, eftersom hemolys och andra preanalytiska fel är vanliga. Verifieringen får dock inte fördröja behandling vid EKG-förändringar, muskelsvaghet, snabbt stigande kalium eller kalium minst 6,5 mmol/L.

Akut behandling har tre parallella mål. Intravenöst kalcium stabiliserar myokardiet men sänker inte kalium. Insulin med glukos och nebuliserad salbutamol flyttar kalium intracellulärt, men effekten är tillfällig och kan följas av rekyl. Kalium måste därför avlägsnas med diuretika hos lämplig patient, kaliumbindare eller dialys. Kalium och blodglukos ska kontrolleras upprepade gånger. Insulinbehandling orsakar hypoglykemi hos ungefär 17 procent, ofta omkring två timmar efter dosen.

Vanligast är hyperkalemi multifaktoriell: akut eller kronisk njursjukdom kombinerad med diabetes, hjärtsvikt, acidemi, hypovolemi eller läkemedel som hämmar renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Vid kronisk eller återkommande hyperkalemi ska orsaken behandlas, läkemedelslistan revideras och RAAS-hämmare om möjligt bevaras när de har prognostisk indikation. Patiromer eller natriumzirkoniumcyklosilikat kan sänka kalium och underlätta fortsatt prognosförbättrande behandling, men det är inte visat att kaliumbindare i sig minskar mortalitet eller arytmier.

Bakgrund och epidemiologi

Kaliumkoncentrationen i extracellulärvätskan regleras normalt inom ett snävt intervall. Serumkalium är vanligen något högre än plasmakalium eftersom kalium frisätts under koagulationen. Bedömningen ska därför utgå från lokalt referensintervall och konsekvent provtyp. Hyperkalemi definieras ofta som kalium över 5,0 mmol/L, men gränsen 5,5 mmol/L används i många akuta studier och behandlingsalgoritmer [1].

En praktisk svårighetsindelning är:

Gränserna är vägledande, inte absoluta. En patient med kroniskt stabilt kalium på 6,1 mmol/L kan ha lägre omedelbar arytmirisk än en patient vars kalium snabbt stigit från 4,0 till 5,8 mmol/L. Acidemi, hypokalcemi, hyponatremi, ischemi och hjärtsjukdom kan ytterligare minska den elektriska säkerhetsmarginalen.

I en sammanställning av patienter från öppenvård, sjukhus, akutmottagningar, intensivvård och dialys var den samlade prevalensen omkring 6,3 procent. Prevalensen var cirka 1,3 procent i generell öppenvård, 7,5 procent vid kronisk njursjukdom utan dialys, 8,3 procent vid diabetes, 8,0 procent vid hjärtsvikt och 35 procent bland dialyspatienter [1]. Skillnader mellan studier påverkas kraftigt av kaliumgräns, provtagningsfrekvens och population.

Nedsatt njurfunktion är den viktigaste riskfaktorn. Bland äldre ökade den justerade risken för kalium minst 5,5 mmol/L mer än 13 gånger vid eGFR 15 till 29 mL/min/1,73 m² jämfört med eGFR minst 90 mL/min/1,73 m². Albuminuri var en oberoende riskmarkör. Omkring en fjärdedel av patienterna med en hyperkalemiepisod behövde sjukhusvård samma dag eller inom 30 dagar [2].

Hyperkalemi återkommer ofta. I danska kohorter inträffade en ny episod inom sex månader hos 37 procent av nya användare av RAAS-hämmare, 40 procent av patienter med kronisk njursjukdom och 49 procent av patienter med hjärtsvikt. Lågt eGFR, diabetes, spironolakton och ett första kalium på minst 5,6 mmol/L predicerade återfall [3].

Sambandet mellan kalium och prognos är U-format. I en kohort med kronisk njursjukdom var både kalium under 3,5 mmol/L och kalium minst 6,0 mmol/L förenat med ungefär tre gånger högre justerad mortalitet än referensområdet [4]. Sambanden är huvudsakligen observationsdata och bevisar inte att korrigering av en lindrig avvikelse i sig förbättrar överlevnaden.

Patofysiologi

Cirka 98 procent av kroppens kalium finns intracellulärt, framför allt i skelettmuskulaturen. Den stora intracellulära reserven fungerar som buffert efter en måltid men innebär också att små förskjutningar över cellmembranet snabbt kan förändra plasmakalium. Insulin och beta-2-adrenerg stimulering aktiverar natrium-kalium-ATPas och för kalium in i cellerna. Insulinbrist, hyperosmolalitet, beta-blockad och vissa former av metabol acidos förskjuter kalium åt motsatt håll [5].

Njuren står normalt för omkring 90 procent av kaliumutsöndringen. Kalium filtreras glomerulärt och återabsorberas till stor del proximalt. Den slutliga regleringen sker i distala nefronet och samlingsrören. Utsöndringen kräver:

1. Tillräcklig glomerulär filtration.
2. Tillräckligt tubulärt flöde.
3. Natriumleverans till distala nefronet.
4. Funktionell aldosteronsignalering.
5. Aktivitet i epiteliala natriumkanaler och kaliumkanaler.
6. En gynnsam elektrisk gradient i tubuluslumen.

Minskad filtration, hypovolemi, låg distal natriumleverans, hypoaldosteronism eller blockad av epiteliala natriumkanaler kan därför ge hyperkalemi [5]. Kosten orsakar sällan uttalad hyperkalemi som enda faktor när njurfunktion och hormonell reglering är normala.

Hyperkalemi depolariserar vilomembranpotentialen. Vid måttlig stegring förkortas aktionspotentialen, vilket kan ge höga spetsiga T-vågor. Vid högre nivåer inaktiveras natriumkanaler, överledningen fördröjs och P-vågen försvagas, PR-intervallet förlängs och QRS breddökas. Fortsatt försämring kan ge sinusvågsmönster, ventrikelflimmer, pulslös elektrisk aktivitet eller asystoli [5].

Orsaker

Hyperkalemi uppkommer genom en eller flera av fyra huvudmekanismer: falskt mätvärde, nedsatt utsöndring, transcellulär förskjutning eller massiv kaliumtillförsel. Hos en patient med etablerad njursjukdom är orsaken ändå ofta kombinerad, exempelvis gastroenterit med hypovolemi hos en patient som använder ACE-hämmare, spironolakton och NSAID.

Läkemedel

Läkemedelsgenomgången ska inkludera receptfria preparat, kosttillskott och saltersättningar. Viktiga läkemedelsgrupper är:

• ACE-hämmare, ARB och angiotensinreceptor-neprilysinhämmare.
• Mineralkortikoidreceptorantagonister.
• Kaliumsparande diuretika.
• NSAID och COX-2-hämmare.
• Trimetoprim och pentamidin.
• Heparin, även lågmolekylärt heparin vid längre behandling.
• Beta-blockerare.
• Takrolimus och ciklosporin.
• Digoxin vid intoxikation.
• Succinylkolin, särskilt vid denervation, brännskada, immobilisering eller omfattande muskelskada.
• Kaliumtillskott och kaliumbaserade saltersättningar.

Efter njurtransplantation är hyperkalemi särskilt vanlig genom kombinationen nedsatt transplantatfunktion, takrolimus eller ciklosporin, trimetoprim, RAAS-hämmare, diabetes och tubulär acidos. Prevalensen har uppskattats till 25 till 44 procent [6].

Hyperkalemisk renal tubulär acidos

Typ 4 renal tubulär acidos kännetecknas av hyperkalemi och normal-anjon-gap-acidos. Mekanismen är aldosteronbrist, aldosteronresistens eller defekt distal sekretion av kalium och vätejoner. Vanliga sammanhang är diabetesnefropati, kronisk tubulointerstitiell sjukdom, urinvägsobstruktion, binjurebarksvikt och behandling med RAAS-hämmare eller kalcineurinhämmare. Hyperkalemin hämmar dessutom renal ammoniumproduktion och kan därigenom vidmakthålla acidosen [5].

Klinisk bild

De flesta patienter, även med uttalad hyperkalemi, saknar specifika symtom. Symtomens frånvaro utesluter därför inte allvarlig arytmirisk.

Neuromuskulära manifestationer omfattar:

• Parestesier.
• Muskelvärk.
• Muskelsvaghet.
• Nedsatta reflexer.
• Slapp, ibland uppåtstigande pares.
• I extrema fall andningsmuskelsvaghet.

Kardiella manifestationer omfattar palpitationer, presynkope, synkope, bradykardi, överledningsblock, ventrikulär arytmi och hjärtstopp. Hypotoni eller chock kan uppträda vid avancerad överledningsstörning.

EKG

Möjliga EKG-fynd är:

1. Höga, smala och symmetriska T-vågor.
2. Förkortad repolarisation.
3. Förlängt PR-intervall.
4. Minskad P-vågsamplitud eller försvunnen P-våg.
5. QRS-breddökning.
6. AV-block, bradykardi eller nodal rytm.
7. Sinusvågsmönster.
8. Ventrikeltakykardi, ventrikelflimmer eller asystoli.

Förändringarna följer inte alltid denna ordning och korrelerar dåligt med kaliumvärdet. I en studie hade endast 46 procent av patienter med kalium över 6,0 mmol/L något EKG-fynd som bedömdes tala för hyperkalemi. Samtidigt förekom sådana fynd hos 24 procent av normokalemiska patienter [7]. Ett normalt EKG får därför aldrig användas för att utesluta farlig hyperkalemi eller för att avstå behandling vid kalium minst 6,5 mmol/L.

Utredning och diagnostik

Omedelbar bedömning

Utredningen ska först avgöra om patienten behöver akut övervakning och behandling.

Bedöm utan dröjsmål:

• Luftväg, andning och cirkulation.
• Medvetandegrad och neuromuskulära symtom.
• Blodtryck, puls, saturation och vätskestatus.
• Tolvavlednings-EKG.
• Kontinuerlig rytmövervakning vid kalium över 6,0 mmol/L, EKG-förändringar, snabbt förlopp eller allmänpåverkan.
• Tidigare kaliumvärden och förändringens hastighet.
• Njurfunktion, urinproduktion och dialysstatus.

Vid periarrest eller hjärtstopp med sannolik hyperkalemi ska behandling inledas omedelbart parallellt med provtagning.

Bekräfta fyndet

Vid ett oväntat eller lindrigt förhöjt värde hos en stabil patient tas ett nytt prov omgående. Använd atraumatisk provtagning utan lång stas och utan upprepad handknytning. Plasma eller hepariniserat helblod kan minska påverkan från koagulation vid trombocytos. Blodgasanalys ger snabbt svar, men många patientnära instrument kan inte detektera hemolys [8].

Pseudohyperkalemi är sannolik vid:

• Hemolysmarkering.
• Svår trombocytos eller leukocytos.
• Svår eller traumatisk provtagning.
• Oväntad isolerad stegring utan riskfaktorer.
• Normalt omprov taget med korrekt teknik.

Vid kalium minst 6,5 mmol/L eller EKG-förändringar ska provet upprepas, men behandlingen ska inte invänta svaret om hyperkalemin är kliniskt sannolik.

Basal laboratorieutredning

Följande prover är vanligen relevanta:

• Natrium, kalium, klorid och bikarbonat.
• Kreatinin, eGFR och urea.
• Venös eller arteriell blodgas med pH.
• Blodglukos.
• Joniserat eller totalt kalcium.
• Magnesium och fosfat.
• Blodstatus, särskilt vid misstänkt trombocytos eller leukocytos.
• Kreatinkinas vid muskelskada.
• Urat, fosfat och laktatdehydrogenas vid tumörlyssyndrom.
• Digoxinkoncentration vid misstänkt intoxikation.
• Kortisol, och senare renin och aldosteron, vid misstänkt binjurebarksvikt eller hypoaldosteronism.

Beräkna anjongap vid metabol acidos. Hyperkalemi med normal-anjon-gap-acidos talar för typ 4 renal tubulär acidos, diarré eller annan störning i renal eller gastrointestinal syrahantering.

Urinundersökning och bilddiagnostik

Dokumentera diures och överväg urinkateter vid misstänkt retention eller behov av noggrann timdiures. Urinkalium kan ge stöd för nedsatt renal utsöndring, men påverkas av diuretika, natriumleverans, urinvolym och tidpunkt. Inget enskilt stickprovsmått skiljer säkert renal från extrarenal orsak. Transtubulär kaliumgradient har betydande fysiologiska antaganden och bör inte ensam styra diagnostik eller behandling.

Ultraljud av njurar och urinvägar är indicerat vid misstänkt avflödeshinder, nytillkommen oliguri eller oförklarad akut njurskada.

Klinisk algoritm

flowchart TD
A["Förhöjt kalium"] --> B["Bedöm vitalparametrar<br>EKG och tidigare värden"]
B --> C["Kalium minst 6,5<br>eller EKG-förändringar"]
C -->|"Ja"| D["Övervakning<br>ge intravenöst kalcium"]
D --> E["Insulin med glukos<br>och salbutamol"]
E --> F["Avlägsna kalium<br>diures, bindare eller dialys"]
F --> G["Kontrollera kalium efter 1 timme<br>övervaka glukos i minst 6 timmar"]
C -->|"Nej"| H["Verifiera med nytt prov<br>bedöm pseudohyperkalemi"]
H --> I["Hyperkalemi bekräftad"]
I -->|"Ja"| J["Utred njurfunktion, syra-bas<br>läkemedel och vätskestatus"]
I -->|"Nej"| K["Ingen kaliumsänkande behandling<br>åtgärda provtagningsorsak"]
J --> L["Behandla bakomliggande orsak<br>planera uppföljning"]

Differentialdiagnoser

Den viktigaste differentialdiagnosen är pseudohyperkalemi. Onödig behandling kan orsaka hypokalemi, hypoglykemi och arytmi.

Andra tillstånd som kan efterlikna hyperkalemins kliniska eller elektrokardiografiska bild är:

Behandling

Akut hyperkalemi

Behandlingen ska individualiseras efter kaliumvärde, EKG, stegringshastighet, njurfunktion och kliniskt sammanhang. Evidensen bakom flera akuta åtgärder är begränsad, men internationell konsensus rekommenderar omedelbar membranstabilisering vid EKG-förändringar och parallell intracellulär förskjutning och elimination av kalium [8].

1. Avbryt fortsatt kaliumbelastning

Stoppa kaliumtillskott och kaliuminnehållande infusioner. Pausa tillfälligt läkemedel som tydligt bidrar till den akuta episoden, exempelvis RAAS-hämmare, mineralkortikoidreceptorantagonist, NSAID, trimetoprim och kaliumsparande diuretika. Detta är en akut säkerhetsåtgärd, inte automatiskt ett beslut om permanent utsättning.

Behandla samtidigt hypovolemi, sepsis, ketoacidos, vävnadsskada, urinvägsobstruktion eller annan utlösande sjukdom.

2. Stabilisering av myokardiet

Intravenöst kalcium är indicerat vid EKG-förändringar förenliga med hyperkalemi. Det bör också ges vid kalium minst 6,5 mmol/L när EKG inte omedelbart kan erhållas eller vid uttalad klinisk instabilitet [8].

Kalcium verkar inom några minuter men sänker inte kalium. Effekten varar vanligen 30 till 60 minuter. Upprepa EKG och ge ny dos efter 5 till 10 minuter om förändringarna kvarstår eller återkommer.

Kalciumklorid innehåller ungefär tre gånger mer elementärt kalcium per volymenhet än kalciumglukonat. Preparaten får inte doseras volym för volym som om de vore likvärdiga. Kalciumklorid bör i regel ges centralt på grund av risken för vävnadsskada vid extravasering. Följ lokalt akutprotokoll och aktuell produktinformation.

Oro för kalcium vid digoxintoxicitet har historiskt varit stor, men moderna humanserier har inte visat ökad mortalitet. Vid stark misstanke om digoxintoxicitet ska toxikolog eller Giftinformationscentralen kontaktas och digoxinantikroppar övervägas.

3. Intracellulär förskjutning

Intravenöst insulin är den mest förutsägbara kaliumsänkande behandlingen. Tio enheter kortverkande eller snabbverkande insulin intravenöst sänker i studier kalium med omkring 0,8 mmol/L efter 60 minuter. Högre insulindoser har inte visat bättre effekt men medför större hypoglykemirisk [9].

Insulin kombineras vanligen med 25 g intravenöst glukos. Patientens glukosnivå, vikt, diabetesstatus och njurfunktion ska beaktas. Vid lågt utgångsglukos eller avancerad njursvikt kan ytterligare eller förlängd glukostillförsel behövas. Vid uttalad hyperglykemi kan glukos ibland initialt utelämnas, men täta kontroller krävs.

Hypoglykemi inträffade hos 17,2 procent i en kartläggande översikt och svår hypoglykemi hos 5,4 procent. Mediantiden var 124 minuter efter insulin. Lägre insulindos minskade svår hypoglykemi men inte tydligt all hypoglykemi [10]. Kontrollera därför blodglukos före behandlingen, efter 30 och 60 minuter och därefter minst varje timme i sammanlagt 6 timmar. Längre övervakning kan krävas vid njursvikt, låg kroppsvikt eller upprepade insulindoser.

Nebuliserad salbutamol 10 till 20 mg är ett tillägg till insulin. Effekten börjar inom cirka 30 minuter och är dosberoende. Takykardi, tremor och ischemiska symtom kan begränsa användningen. En del patienter, särskilt de som använder oselektiva beta-blockerare, svarar dåligt. Salbutamol ska därför inte användas som enda behandling vid svår hyperkalemi [8].

Natriumbikarbonat har liten och varierande akut effekt vid frånvaro av metabol acidos. Det kan övervägas som tillägg vid betydande acidemi, särskilt om patienten samtidigt behöver volym och tolererar natriumbelastningen. Det ska inte ersätta kalcium, insulin eller elimination av kalium. Riskerna är hypernatremi, vätskeöverbelastning och lungödem [11].

4. Avlägsna kalium

Intracellulär förskjutning köper tid men minskar inte kroppens totala kaliummängd. Rekyl kan uppträda efter två till tre timmar om kalium inte elimineras [8].

Loopdiuretikum kan användas om patienten har tillräcklig njurfunktion, urinproduktion och blodtryck. Effekten är osäker vid anuri eller avancerad akut njurskada. Vid hypovolemi måste cirkulationen återställas, medan en övervätskad patient inte ska få rutinmässig vätskebelastning.

Kaliumbindare kan komplettera övrig behandling men får inte ersätta omedelbara åtgärder vid EKG-förändringar. Natriumzirkoniumcyklosilikat har snabbare anslag än patiromer, men dokumentationen för hårda utfall i akuta situationer är begränsad. Natriumpolystyrensulfonat har långsamt och variabelt anslag och är olämpligt som enda akutbehandling. Preparatet har associerats med allvarliga gastrointestinala komplikationer och ska inte kombineras med sorbitol [8,11].

Hemodialys är den effektivaste metoden för definitiv kaliumelimination. Kontakta nefrolog tidigt vid:

• Terapiresistent eller snabbt återkommande hyperkalemi.
• Uttalade EKG-förändringar trots medicinsk behandling.
• Anuri eller svår akut njurskada.
• Dialyskrävande njursvikt eller missad dialys.
• Samtidig svår acidos eller övervätskning.
• Massiv vävnadsnedbrytning med fortsatt kaliumfrisättning.
• Intoxikation där dialys har ytterligare indikation.

Kalium kan stiga igen efter dialys genom omfördelning från intracellulära depåer. Fortsatt provtagning och rytmövervakning krävs.

Doser vid akut behandling

Monitorering och behandlingsmål

Kontrollera kalium cirka 60 minuter efter insulin och salbutamol. Fortsätt därefter vanligen efter två till tre timmar och vid fyra till sex timmar, tätare vid instabilitet. Fortsatt hyperkalemi efter en timme kan bero på otillräcklig effekt, fortsatt kaliumfrisättning eller avsaknad av elimination.

Övervakningen kan avslutas först när:

• EKG är stabilt.
• Kalium har sjunkit till acceptabel nivå utan tidig rekyl.
• Blodglukos är stabilt.
• Utlösande orsak är behandlad eller en fortsatt plan finns.
• Patienten har säker vårdnivå och uppföljning.

Ett enstaka normaliserat värde kort efter insulin är inte tillräckligt för hemgång, eftersom effekten kan avta innan kalium hunnit lämna kroppen.

Kronisk och återkommande hyperkalemi

Korrigera reversibla faktorer

Behandla först förstoppning, dehydrering, metabol acidos, dåligt reglerad diabetes och urinvägsobstruktion. Undvik NSAID och kaliumbaserade saltersättningar. Kontrollera att patienten inte tar kaliumtillskott eller naturpreparat med hög kaliumhalt.

Metabol acidos vid kronisk njursjukdom kan behandlas med natriumbikarbonat. I en njurmedicinsk rekommendation anges 3 till 5 g dagligen vid bikarbonat under 22 mmol/L, med dosanpassning efter svar och tolerans [12]. Kaliumsänkningen är ofta måttlig. Beakta blodtryck, ödem och hjärtsvikt.

Loop- eller tiaziddiuretikum kan förbättra renal kaliumutsöndring när blodtryck, volymstatus och kvarvarande njurfunktion medger det. Överbehandling kan orsaka hypovolemi, sänkt GFR och paradoxalt förvärra hyperkalemin.

Kost

Generell och kraftig begränsning av frukt, grönsaker och baljväxter bör undvikas utan individuell bedömning. Evidensen för strikt kaliumrestriktion vid mild till måttlig kronisk njursjukdom är svag, och sådan kost kan minska fiberintaget, försämra nutritionen och motverka kardiovaskulärt gynnsamma kostmönster [1].

Fokusera i första hand på:

• Kaliumklorid i saltersättningar.
• Kaliumtillsatser i processade livsmedel.
• Stora mängder juice, smoothies och koncentrerade fruktprodukter.
• Extremt stora portioner av enskilda kaliumrika livsmedel.
• Tillagningsmetoder som kan minska kaliuminnehållet, exempelvis blötläggning och kokning med byte av vatten.
• Förebyggande och behandling av förstoppning.

Dietist med njurmedicinsk kompetens bör anlitas vid återkommande hyperkalemi, dialys eller risk för undernäring.

Bevara prognosförbättrande behandling

RAAS-hämmare och mineralkortikoidreceptorantagonister förbättrar prognosen vid flera former av hjärtsvikt och albuminurisk njursjukdom. Hyperkalemi leder ändå ofta till dosminskning eller utsättning. Europeisk expertkonsensus rekommenderar att andra kaliumsänkande åtgärder övervägs innan prognosförbättrande behandling permanent avbryts [13].

Vid akut sjukdom eller svår hyperkalemi är tillfällig paus ofta motiverad. När tillståndet stabiliserats ska indikationen omprövas och läkemedlet återinsättas när det är säkert. Kombination av två läkemedel som blockerar renin-angiotensinsystemet ska normalt undvikas eftersom risken för hyperkalemi och akut njurskada ökar utan motsvarande generell prognosvinst [5].

Efter RAAS-relaterad hyperkalemi fick 34 procent av äldre patienter en ny episod inom ett år. Permanent utsättning minskade återfallsrisken, men observationsstudien kunde inte avgöra den långsiktiga balansen mellan lägre kaliumrisk och förlust av hjärt- och njurskydd [14].

Kaliumbindare

Patiromer och natriumzirkoniumcyklosilikat är lämpade för kronisk behandling. Båda sänker kalium, men studierna har främst mätt laboratorieutfall. En Cochraneöversikt fann en genomsnittlig sänkning på cirka 0,62 mmol/L, men evidensen var låg och studierna kunde inte fastställa effekten på arytmier, mortalitet eller större gastrointestinala komplikationer [15].

Svensk tillgänglighet, subvention och rekommenderad plats i behandlingen kan skilja sig från internationella riktlinjer. Aktuell svensk produktinformation och regional läkemedelsrekommendation ska därför kontrolleras.

Patiromer underlättade fortsatt spironolaktonbehandling vid resistent hypertoni och eGFR 25 till 45 mL/min/1,73 m². Bland patienter med eGFR 25 till under 30 kunde 84 procent fortsätta spironolakton med patiromer, jämfört med 56 procent med placebo [16]. I DIAMOND-studien på hjärtsvikt med nedsatt ejektionsfraktion minskade patiromer risken för kalium över 5,5 mmol/L och behovet av att reducera mineralkortikoidreceptorantagonist. Studien ändrade dock primärt utfall och saknade styrka för att visa effekt på mortalitet eller sjukhusinläggning [17].

En systematisk genomgång av randomiserade studier bekräftade att patiromer, natriumzirkoniumcyklosilikat och natriumpolystyrensulfonat sänker kalium vid kronisk njursjukdom. Direkta jämförelser mellan de nyare preparaten saknas, och natriuminnehåll, ödemrisk, gastrointestinal tolerans och läkemedelsinteraktioner bör styra valet [18].

SGLT2-hämmare

SGLT2-hämmare ska inte sättas in enbart som akut kaliumsänkande behandling. När de är indicerade vid diabetes, kronisk njursjukdom eller hjärtsvikt kan de däremot minska risken för allvarlig hyperkalemi, sannolikt genom förbättrad distal natriumleverans, bevarad njurfunktion och ökat tubulärt flöde [1]. De kan därför indirekt underlätta fortsatt RAAS-blockad.

Uppföljning och prognos

Efter akut episod

Planera ett nytt kaliumprov utifrån episodens svårighetsgrad och kvarstående risk. Efter måttlig eller svår hyperkalemi behövs ofta kontroll inom ett dygn, ibland tidigare. Efter en lindrig, verifierad och korrigerad öppenvårdsepisod är kontroll inom några dagar rimlig. Vänta inte flera veckor hos patienter med lågt eGFR, diabetes, hjärtsvikt eller fortsatt behandling med kaliumhöjande läkemedel.

I en stor engelsk primärvårdskohort kontrollerades endast 5,8 procent inom 14 dagar efter en hyperkalemiepisod. Bland dem som kontrollerades hade 32 procent fortfarande hyperkalemi. Kalium över 6,0 mmol/L var förenat med högre incidens av arytmi, sjukhusinläggning och död [19].

Efter läkemedelsstart eller dosändring

Vid insättning eller dosökning av ACE-hämmare, ARB, angiotensinreceptor-neprilysinhämmare eller mineralkortikoidreceptorantagonist bör kalium och kreatinin kontrolleras:

1. Före behandlingsstart.
2. Inom en till två veckor efter start.
3. Inom en till två veckor efter varje relevant dosökning.
4. Tidigare vid avancerad njursjukdom, tidigare hyperkalemi, interkurrent sjukdom eller kombination av riskläkemedel.
5. Regelbundet under stabil behandling, med individuellt intervall.

Efter insättning eller dosändring av kaliumbindare kontrolleras kalium vanligen inom en vecka och därefter tills stabil dos uppnåtts. Kontrollera magnesium under patiromerbehandling och följ vikt, ödem och blodtryck vid natriumzirkoniumcyklosilikat.

Dialyspatienter

Hos hemodialyspatienter ska återkommande hyperkalemi föranleda granskning av:

• Genomförda och missade behandlingar.
• Dialystid och frekvens.
• Blodflöde och accessfunktion.
• Dialysatets kaliumhalt.
• Långt interdialytiskt intervall.
• Residualdiures.
• Kost, förstoppning och läkemedel.

En fyra timmar lång hemodialys kan avlägsna cirka 80 till 140 mmol kalium, men kalium stiger ofta 0,5 till 1,0 mmol/L efteråt genom omfördelning från cellerna [12]. Mycket lågt dialysatkalium kan öka den elektriska instabiliteten och ska inte användas slentrianmässigt.

Prognostisk tolkning

Hyperkalemi är både en potentiell dödsorsak och en markör för allvarlig bakomliggande sjukdom. Högst risk ses vid snabbt förlopp, kalium minst 6,5 mmol/L, EKG-förändringar, akut njurskada, pågående vävnadsnedbrytning eller utebliven kaliumelimination.

Efter en första episod ska patienten betraktas som riskpatient. Återfallsrisken ökar med lägre eGFR, albuminuri, diabetes, hjärtsvikt och spironolaktonbehandling [2,3]. Uppföljningen ska därför inte enbart dokumentera normaliserat kalium utan också säkerställa att bakomliggande sjukdom behandlas, att prognosförbättrande läkemedel återinsätts när möjligt och att patienten vet när akut vård ska sökas.

Källor

1. Larivée NL m.fl. Hyperkalemia: Prevalence, Predictors and Emerging Treatments. Cardiology and Therapy 2023. PMID: 36503972
2. Sriperumbuduri S m.fl. Initial and Recurrent Hyperkalemia Events in Patients With CKD in Older Adults: A Population-Based Cohort Study. Canadian Journal of Kidney Health and Disease 2021. PMID: 34104453
3. Adelborg K m.fl. Predictors for repeated hyperkalemia and potassium trajectories in high-risk patients: A population-based cohort study. PLoS One 2019. PMID: 31226134
4. Luo J m.fl. Association between Serum Potassium and Outcomes in Patients with Reduced Kidney Function. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2016. PMID: 26500246
5. Hunter RW, Bailey MA. Hyperkalemia: pathophysiology, risk factors and consequences. Nephrology Dialysis Transplantation 2019. PMID: 31800080
6. Aboghanem A, Prasad GVR. Disorders of potassium homeostasis after kidney transplantation. World Journal of Transplantation 2024. PMID: 39295980
7. Varga C m.fl. ECG alterations suggestive of hyperkalemia in normokalemic versus hyperkalemic patients. BMC Emergency Medicine 2019. PMID: 31151388
8. Lindner G m.fl. Acute hyperkalemia in the emergency department: a summary from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes conference. European Journal of Emergency Medicine 2020. PMID: 32852924
9. Harel Z, Kamel KS. Optimal Dose and Method of Administration of Intravenous Insulin in the Management of Emergency Hyperkalemia: A Systematic Review. PLoS One 2016. PMID: 27148740
10. Chothia MY m.fl. Hypoglycaemia due to insulin therapy for the management of hyperkalaemia in hospitalised adults: A scoping review. PLoS One 2022. PMID: 35552566
11. Sterns RH m.fl. Treatment of hyperkalemia: something old, something new. Kidney International 2016. PMID: 26880451
12. Bianchi S m.fl. Management of hyperkalemia in patients with kidney disease: a position paper endorsed by the Italian Society of Nephrology. Journal of Nephrology 2019. PMID: 31119681
13. Rosano GMC m.fl. Expert consensus document on the management of hyperkalaemia in patients with cardiovascular disease treated with renin angiotensin aldosterone system inhibitors. European Heart Journal Cardiovascular Pharmacotherapy 2018. PMID: 29726985
14. Hundemer GL m.fl. Ambulatory Treatments for RAAS Inhibitor-Related Hyperkalemia and the 1-Year Risk of Recurrence. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2021. PMID: 33608262
15. Natale P m.fl. Potassium binders for chronic hyperkalaemia in people with chronic kidney disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2020. PMID: 32588430
16. Agarwal R m.fl. Patiromer and Spironolactone in Resistant Hypertension and Advanced CKD: Analysis of the Randomized AMBER Trial. Kidney360 2021. PMID: 35369022
17. Butler J m.fl. Patiromer for the management of hyperkalemia in heart failure with reduced ejection fraction: the DIAMOND trial. European Heart Journal 2022. PMID: 35900838
18. Gruver J m.fl. Therapeutic update on oral potassium exchange resin use in chronic kidney disease patients: a systematic review of randomized controlled clinical trials. Journal of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences 2023. PMID: 38173862
19. Horne L m.fl. Epidemiology and health outcomes associated with hyperkalemia in a primary care setting in England. BMC Nephrology 2019. PMID: 30841854
20. Bianchi S, Regolisti G. Pivotal clinical trials, meta-analyses and current guidelines in the treatment of hyperkalemia. Nephrology Dialysis Transplantation 2019. PMID: 31800075