Hypertermi och värmeslag: diagnostik och behandling

Sammanfattning

Hypertermi innebär förhöjd kroppstemperatur utan höjd hypotalamisk börvärdesnivå. Värmeslag är den allvarligaste formen av värmerelaterad sjukdom och definieras kliniskt av central hypertermi tillsammans med akut påverkan på centrala nervsystemet efter värmeexponering eller fysisk ansträngning. Temperaturen är ofta över 40 °C, men ett lägre värde utesluter inte diagnosen om patienten redan har kylts [1]. Klassiskt värmeslag drabbar främst äldre, multisjuka eller socialt utsatta personer under värmeböljor. Ansträngningsutlöst värmeslag ses framför allt hos idrottare, militär personal och personer med tungt arbete.

Handläggningen är tidskritisk. Avbryt fysisk aktivitet, avlägsna patienten från värmekällan, ta av överflödiga kläder, mät rektal temperatur och påbörja aktiv kylning omedelbart. Vid ansträngningsutlöst värmeslag är nedsänkning av kroppen i kallt vatten den snabbaste etablerade metoden. Om detta inte är praktiskt möjligt används riklig vattenbegjutning i kombination med kraftig fläktning, kalla våta lakan och kontinuerlig rotation eller massage av extremiteterna. Kylning ska inte fördröjas av transport, provtagning eller bilddiagnostik. Sikta på central temperatur 38 till 39 °C och avbryt aktiv kylning då för att minska risken för hypotermi.

Samtidigt handläggs luftväg, andning och cirkulation. Ge syrgas vid hypoxemi, balanserad kristalloid vid hypovolemi och vasopressor vid kvarstående hypotension efter rimlig vätsketillförsel. Följ medvetandegrad, glukos, blodgas, elektrolyter, kreatinin, kreatinkinas, leverprover, laktat, troponin, blodstatus och koagulationsstatus upprepat. Vanliga komplikationer är rabdomyolys, akut njurskada, akut leverskada, disseminerad intravasal koagulation, arytmier, myokardskada, akut respiratoriskt sviktsyndrom, kramper och cerebral påverkan. Antipyretika saknar effekt och kan förvärra leverpåverkan eller blödningsrisk. Det finns ingen etablerad specifik läkemedelsbehandling mot värmeslag [2].

Bakgrund och epidemiologi

Definitioner

Hypertermi och feber har olika mekanismer. Vid feber höjs hypotalamus temperaturbörvärde, vanligen genom inflammatoriska mediatorer. Vid hypertermi är börvärdet oförändrat, men värmeproduktionen eller värmetillförseln överstiger kroppens förmåga att avge värme. Antipyretika påverkar därför feber men inte värmeslagsorsakad hypertermi.

Värmerelaterad sjukdom omfattar ett kontinuum från lindrig värmesvullnad, värmekramper och värmesynkope till värmeutmattning och värmeslag. Indelningen är klinisk och övergången kan vara snabb. Värmeslag ska misstänkas när akut neurologisk påverkan förekommer i samband med värmebelastning, oavsett om temperaturen hunnit sjunka före bedömningen [3].

En temperaturgräns på 40 °C används ofta i definitionen, men ska inte tillämpas rigid. Temperaturen kan vara lägre efter spontan avkylning, prehospital kylning, lång transport eller mätning med en otillförlitlig perifer metod. Diagnosen vilar på helheten: exponering, central temperatur, neurologisk påverkan och tecken på systemisk värmeskada.

Klassiskt och ansträngningsutlöst värmeslag

Klassiskt värmeslag orsakas av passiv värmeexponering, vanligen under flera timmar eller dagar. Patienterna är ofta äldre och har hjärt-kärlsjukdom, njursjukdom, lungsjukdom, diabetes, neurologisk sjukdom, psykiatrisk sjukdom eller nedsatt autonom funktion. Social isolering, avsaknad av sval bostad och oförmåga att dricka eller förflytta sig ökar risken.

Ansträngningsutlöst värmeslag orsakas av stor endogen värmeproduktion under fysisk aktivitet. Det kan uppkomma även vid måttlig omgivningstemperatur, särskilt vid hög luftfuktighet, täta skyddskläder, bristande acklimatisering eller plötsligt ökad träningsbelastning. Förloppet är ofta snabbt och rabdomyolys, hyperkalemi, laktacidos och akut leverskada kan bli uttalade.

Värmeslag bidrar till en betydande andel av dödsfallen under värmeböljor. I publicerade intensivvårdspopulationer har mortaliteten varit betydligt högre vid klassiskt än vid ansträngningsutlöst värmeslag, vilket delvis speglar ålder, samsjuklighet och längre exponering [1]. En systematisk översikt av 2 632 fall av klassiskt värmeslag under pilgrimsfärd rapporterade en genomsnittlig kroppstemperatur på 42,0 °C och en sammanvägd dödlighet på 5,6 procent, men resultaten från denna organiserade vårdmiljö kan inte direkt överföras till sköra patienter som hittas sent i hemmet [4].

Riskfaktorer

Riskfaktorerna verkar genom ökad värmeproduktion, minskad svettning, försämrad hudcirkulation, dehydrering, nedsatt beteendemässig anpassning eller minskad hjärtminutvolym.

Hjärt-kärlsjukdom minskar förmågan att öka hjärtminutvolym och hudblodflöde. I en sammanställning var hjärt-kärlsjukdom associerad med nästan 2,5 gånger högre dödsrisk vid värmeslag [5].

Patofysiologi

Kroppen avger värme genom strålning, konvektion, konduktion och avdunstning. Vid hög omgivningstemperatur minskar temperaturgradienten mellan hud och omgivning. När omgivningen är varmare än huden kan strålning och konvektion i stället tillföra värme. Hög luftfuktighet minskar svettens avdunstning och gör svettning mindre effektiv.

Den initiala kompensationen består av hudvasodilatation, ökad hjärtminutvolym och svettning. Vätskeförlust och perifer vasodilatation leder till relativ eller absolut hypovolemi. Samtidig splanchnisk vasokonstriktion kan bidra till tarmischemi och ökad tarmpermeabilitet. När kompensationen sviktar stiger den centrala temperaturen snabbt [6].

Vävnadsskadan orsakas både av direkt värmecytotoxicitet och av ett sepsisliknande systemiskt inflammatoriskt svar. Endotelskada aktiverar koagulation, mikrotrombos och fibrinolys. Tarmbarriärskada och translokation av endotoxin kan förstärka inflammationen. Resultatet kan bli disseminerad intravasal koagulation, kapillärläckage och multiorgansvikt.

Hjärnan, levern, njurarna, hjärtat, skelettmuskulaturen och mag-tarmkanalen är särskilt utsatta. Leverskadan kan fortsätta att progrediera flera dygn efter att temperaturen normaliserats. Ett normalt eller måttligt förhöjt kreatinkinas tidigt utesluter inte senare uttalad rabdomyolys. På samma sätt kan initialt diskreta transaminasstegringar följas av akut leversvikt.

Klinisk bild

Tidiga symtom

Tidiga symtom är ospecifika och innefattar:

• intensiv törst
• huvudvärk
• yrsel och svaghet
• illamående, kräkning eller diarré
• muskelkramper
• takykardi och takypné
• ortostatism eller synkope
• ataxi, irritabilitet eller avvikande beteende

Värmeutmattning kan ge betydande cirkulatoriska symtom men ska inte orsaka kvarstående encefalopati. Förvirring, agitation, delirium, ataxi, kramper eller medvetslöshet talar för värmeslag och kräver omedelbar aktiv kylning [7].

Neurologisk påverkan

Central neurologisk påverkan är det viktigaste diagnostiska kännetecknet. Den kan variera från diskret desorientering och ostadighet till aggressivitet, delirium, kramper och koma. Glasgow Coma Scale bör registreras före sedering och följas seriellt.

Fokalneurologiska symtom kan förekomma men ska föranleda parallell utredning av stroke, intrakraniell blödning eller annan neurologisk sjukdom. Cerebellum är särskilt känsligt för värmeskada och bestående ataxi eller dysartri kan uppträda efter den akuta fasen.

Hud och cirkulation

Klassiskt värmeslag har traditionellt förknippats med varm, torr hud, medan ansträngningsutlöst värmeslag ofta ger riklig svettning. Förekomst eller avsaknad av svettning är dock inte tillräcklig för att bekräfta eller utesluta diagnosen.

Takykardi och perifer vasodilatation är vanliga. Hypotension kan bero på dehydrering, distributiv chock, blödning vid koagulopati eller, mer sällan, primär pumpinsufficiens. Arytmier, överledningsrubbningar, QT-förlängning, ST-T-förändringar och troponinstegring förekommer. Myokardskadan orsakas ofta av syrebehovsobalans, katekolaminpåslag eller direkt värmeskada snarare än akut plackruptur [5].

Organpåverkan

• Muskler: muskelsmärta, svaghet, myoglobinuri, hyperkalemi och rabdomyolys, särskilt vid ansträngningsutlöst värmeslag.
• Njurar: prerenal njurfunktionsnedsättning, akut tubulär skada och pigmentnefropati.
• Lever: transaminasstegring, hypoglykemi, laktatstegring, koagulopati och akut leversvikt.
• Koagulation: trombocytopeni, förlängd protrombintid, lågt fibrinogen, förhöjd D-dimer, trombos och blödning.
• Lungor: aspiration, lungödem och akut respiratoriskt sviktsyndrom.
• Mag-tarmkanal: kräkning, diarré, buksmärta, gastrointestinal blödning och i sällsynta fall tarmischemi.
• Metabolism: metabol eller respiratorisk alkalos tidigt, senare laktacidos, hypo- eller hypernatremi, hypo- eller hyperkalemi, hypokalcemi, hypomagnesemi och hypofosfatemi.

Utredning och diagnostik

Diagnosen är klinisk

Utredning får aldrig försena kylning. De tre centrala frågorna är:

1. Har patienten utsatts för betydande miljövärme eller fysisk ansträngning?
2. Föreligger eller har det nyligen förelegat central hypertermi?
3. Finns akut påverkan på centrala nervsystemet eller annan organskada?

Om svaret talar för värmeslag ska behandlingen påbörjas empiriskt. Aktuella riktlinjer betonar att behandling inte ska invänta en exakt temperatur om misstanken är stark och tillförlitlig temperaturmätning inte omedelbart är möjlig [8].

Temperaturmätning

Rektal temperatur är förstahandsmetod vid misstänkt ansträngningsutlöst värmeslag och bör mätas kontinuerligt under kylningen. Oral, tympanal, temporal och axillär temperatur kan underskatta den centrala temperaturen vid kraftig ansträngning, svettning eller perifer vasokonstriktion och bör inte användas för att utesluta värmeslag [9].

Esofageal temperatur kan användas hos intuberad patient. Temperatur i urinblåsan kan ge god trendinformation om urinproduktionen är tillräcklig, men reagerar långsammare på snabba förändringar. Pulmonalisartärkateter är inte motiverad enbart för temperaturmätning.

Anamnes

Anamnesen inhämtas parallellt från patient, närstående, arbetskamrater, tränare och ambulanspersonal. Dokumentera:

• exponeringens längd, temperatur, luftfuktighet och direkt sol
• aktivitetens intensitet och tidpunkt för kollaps
• klädsel och skyddsutrustning
• vätskeintag, viktförändring och urinproduktion
• prehospital temperatur och redan genomförd kylning
• läkemedel, kosttillskott och droger
• nylig infektion, diarré, kräkning eller sömnbrist
• tidigare värmesjukdom eller känd värmeintolerans
• samsjuklighet och social situation

Initial undersökning

Bedöm luftväg, andningsarbete, cirkulation och medvetandegrad. Gör därefter fullständigt neurologiskt status, inklusive pupiller, muskeltonus, klonus, reflexer och cerebellär funktion när detta är möjligt. Leta efter trauma, petekier, blödning, tecken på aspiration, muskelömhet och mörk urin.

EKG och kontinuerlig rytmövervakning rekommenderas vid värmeslag. Blåskateter underlättar timdiures och temperaturtrend hos svårt sjuk patient.

Laboratorieprover

Proverna ska upprepas, ofta efter 4 till 6 timmar och därefter efter kliniskt förlopp. Fördröjd leverpåverkan, trombocytopeni och kreatinkinasstegring är vanliga. Ett enstaka normalt initialt provpaket utesluter inte allvarlig värmeskada.

I en prospektiv multicenterstudie med 763 sjukhusvårdade patienter var låg Glasgow Coma Scale och lågt trombocytantal oberoende prediktorer för mortalitet. Temperaturen vid ankomst var däremot inte självständigt kopplad till död eller neurologiskt utfall, sannolikt eftersom den påverkas av kylning och transporttid [10].

Bilddiagnostik och övrig diagnostik

Datortomografi av hjärnan görs vid fokalneurologi, trauma, kvarstående medvetandesänkning efter normotermi eller misstänkt intrakraniell differentialdiagnos. Normal tidig bilddiagnostik utesluter inte värmeorsakad hjärnskada.

Lungröntgen eller lungultraljud kan behövas vid hypoxemi, aspiration eller misstänkt lungödem. Ekokardiografi är lämplig vid chock, uttalad troponinstegring, hjärtsviktstecken eller svårtolkad hemodynamik. Koronar utredning styrs av symtom, EKG, troponindynamik och kardiovaskulär riskprofil.

Differentialdiagnoser

Värmeslag kan samexistera med infektion, intoxikation, elektrolytrubbning eller trauma. Kylning och diagnostik måste därför ofta ske parallellt.

Serotonerg toxicitet kännetecknas av kombinationen neuromuskulär hyperaktivitet, autonom påverkan och förändrat mentalt status. Klonus och hyperreflexi skiljer ofta tillståndet från värmeslag och malignt neuroleptikasyndrom [11]. Malign hypertermi är nära kopplad till exponering för potent inhalationsanestetikum eller suxametonium och kräver omedelbar specifik behandling med dantrolen [12]. Tyreotoxisk kris diagnostiseras genom klinisk organpåverkan i kombination med supprimerat TSH och förhöjt fritt T4 eller T3 [13].

Behandling

Akut algoritm

flowchart TD
A["Misstänkt värmeslag:<br>värmeexponering eller ansträngning<br>med neurologisk påverkan"] --> B["Avbryt aktivitet och flytta<br>från värmekällan"]
B --> C["ABC-bedömning och rektal<br>temperatur utan dröjsmål"]
C --> D["Starta aktiv kylning omedelbart"]
D --> E["Ansträngningsutlöst:<br>kallvattenimmersion om möjligt"]
D --> F["Alternativ:<br>vattenbegjutning, fläktning<br>och kalla våta lakan"]
E --> G["Kontinuerlig temperatur<br>och samtidig stabilisering"]
F --> G
G --> H["Avbryt aktiv kylning<br>vid 38 till 39 °C"]
H --> I["Seriella prover och övervakning<br>av neurologi och organfunktion"]
I --> J["Intensivvård vid encefalopati,<br>chock eller organskada"]

Kyl först

Kylning är den enda behandling som direkt begränsar den bakomliggande värmeskadan. Den ska startas på plats och fortsätta under transport när detta kan ske säkert. Principen vid ansträngningsutlöst värmeslag är att kyla före transport, inte att transportera först och kyla senare.

Nedsänkning av kroppen i vatten mellan 1 och 17 °C kyler snabbare än passiv kylning. En systematisk översikt fann ingen säker skillnad i kylhastighet mellan isvatten, mycket kallt vatten och kallt vatten inom detta intervall [14]. Kallvattenimmersion ger i praktiken ofta en temperatursänkning kring 0,15 till 0,25 °C per minut.

I en serie med 274 löpare med ansträngningsutlöst värmeslag var den genomsnittliga initiala rektaltemperaturen 41,44 °C. Kallvattenimmersion sänkte temperaturen med i genomsnitt 0,22 °C per minut och samtliga överlevde [15]. Resultatet stödjer omedelbar immersion men ska tolkas i ljuset av att patienterna behandlades snabbt i en organiserad tävlingsmiljö.

Praktiskt genomförande av kallvattenimmersion

• Placera patienten i badkar, balja, presenning eller annan behållare med kallt vatten.
• Håll huvud och luftväg ovanför vattenytan.
• Låt en person ansvara för luftväg och nackstabilisering.
• Massera eller rör kontinuerligt extremiteterna och cirkulera vattnet.
• Behåll åtkomst till bröstkorgen när övervakning eller defibrillering behövs.
• Mät rektal temperatur kontinuerligt.
• Avbryt immersionen när temperaturen når 38 till 39 °C.

Immersion kan vara svår vid kräkning, agitation, trauma, behov av avancerad luftvägshantering eller samtidig hjärt-lungräddning. Behov av övervakning är dock inte i sig ett skäl att avstå om ett tränat team kan genomföra metoden säkert.

Alternativa externa kylmetoder

Vid klassiskt värmeslag hos sköra äldre, eller när immersion inte är möjlig, används evaporativ och konvektiv kylning:

• ta av kläder
• spreja eller svampa huden med svalt eller ljummet vatten
• använd kraftiga fläktar
• lägg kalla våta lakan över kroppen och byt dem ofta
• rotera patienten och massera extremiteterna för att förbättra hudcirkulationen
• komplettera med kylförpackningar mot hals, axiller och ljumskar

Enbart kylförpackningar mot stora kärl kyler vanligen för långsamt och ska ses som ett komplement. En systematisk genomgång fann inget säkert stöd för att en viss metod är överlägsen vid klassiskt värmeslag, medan immersion var effektivast hos yngre patienter med ansträngningsutlöst värmeslag [16].

Kall intravenös vätska kan bidra till kylning när vätska ändå är indicerad, men ersätter inte effektiv extern kylning. Gastrisk, peritoneal, pleural eller blåssköljning rekommenderas inte rutinmässigt eftersom effekten är osäker och komplikationsrisken större. Intravaskulär kylkateter eller extrakorporeal behandling kan övervägas i särskilda intensivvårdsfall när konventionell kylning misslyckas eller redan behövs av annan anledning, men evidensen är begränsad [17].

En japansk registerstudie visade att aktiv kylning tillsammans med vätska var associerad med lägre sjukhusmortalitet än enbart vätska hos svårt värmesjuka patienter. Justerad oddskvot för död med enbart vätska var 3,29, med 95 procents konfidensintervall 1,21 till 8,90 [18].

Luftväg och andning

Ge syrgas vid hypoxemi. Intubation är indicerad vid ofri luftväg, svår hypoxemi, aspiration, terapiresistenta kramper eller djup medvetandesänkning. Kylningen ska om möjligt fortsätta under luftvägshanteringen.

Agitation och muskelaktivitet ökar värmeproduktionen. Titrerad intravenös bensodiazepin är förstahandsval vid uttalad agitation eller kramper. Frossa under kylning kan motverkas med bensodiazepin och vid behov anestesi samt neuromuskulär blockad hos intuberad patient. Depolariserande muskelrelaxantia bör användas med försiktighet vid misstänkt hyperkalemi eller rabdomyolys.

Cirkulation och vätska

Sätt grova venösa infarter och bedöm perfusion med blodtryck, medvetandegrad, kapillär återfyllnad, laktat och urinproduktion. Hypotension beror vanligen på vasodilatation och hypovolemi. Ge balanserad kristalloid i upprepade, kliniskt styrda bolusdoser med tät omvärdering.

Vätskebehovet varierar kraftigt. Övervätskning kan orsaka lungödem, särskilt hos äldre med hjärt- eller njursvikt. Central venös tryckmätning ensam är inte ett tillförlitligt mått på vätskebehov. Dynamisk bedömning med klinik och ekokardiografi är ofta mer användbar.

Vid kvarstående hypotension trots rimlig vätsketillförsel behandlas patienten som vid distributiv chock, vanligen med noradrenalin. Eftersträva ett medelartärtryck på minst 65 mm Hg, individualiserat efter patientens tidigare blodtryck och organperfusion. Uttalad myokarddysfunktion kräver ekokardiografiskt styrd behandling.

Läkemedel som inte ska ges rutinmässigt

Antipyretika, inklusive paracetamol och acetylsalicylsyra, sänker inte temperaturen vid värmeslag eftersom hypotalamus börvärde inte är förhöjt. Paracetamol kan förvärra levertoxicitet och acetylsalicylsyra kan öka blödningsrisken. De ska därför undvikas [19].

Dantrolen rekommenderas inte rutinmässigt vid miljö- eller ansträngningsutlöst värmeslag. Det ska reserveras för malign hypertermi eller annan specifik indikation. Kortikosteroider, profylaktiska antibiotika och antiinflammatoriska behandlingar har ingen etablerad rutinmässig roll.

Behandling av komplikationer

Rabdomyolys och akut njurskada

Följ kreatinkinas, kalium, kalcium, fosfat, kreatinin, syra-basstatus och urinproduktion. Ge kristalloid för att korrigera hypovolemi och upprätthålla adekvat perfusion, men undvik övervätskning. Behandla hyperkalemi omedelbart enligt sedvanlig akut algoritm.

Rutinmässig alkalinisering av urin eller mannitol har inte visad nytta och rekommenderas inte enbart på grund av myoglobinuri. Dialysindikationen är densamma som vid annan akut njurskada: terapiresistent hyperkalemi, svår acidos, lungödem, uremiska komplikationer eller uttalad oligoanuri med vätskeöverbelastning.

Koagulopati

Disseminerad intravasal koagulation är en markör för svår sjukdom. Följ trombocyter, PK(INR), APTT, fibrinogen och D-dimer seriellt. Behandla den bakomliggande värmeskadan och stöd organfunktionerna. Plasma, fibrinogen och trombocyter ges vid kliniskt betydande blödning eller inför invasivt ingrepp, inte enbart för att normalisera laboratorievärden. Specifik antikoagulativ eller anti-DIC-behandling har inte etablerad effekt vid värmeslag.

Leverpåverkan

ASAT och ALAT kan stiga snabbt under de första dygnen. Följ leverprover, PK(INR), glukos, laktat, ammoniak, bilirubin, fosfat, njurfunktion och medvetandegrad. Undvik levertoxiska läkemedel och korrigera hypoglykemi.

Tidigt samråd med levercentrum rekommenderas vid stigande PK(INR), hypoglykemi, laktatstegring, encefalopati eller snabbt ökande transaminaser. Konventionella transplantationskriterier är mindre väl validerade för värmeslagsorsakad leversvikt och beslutet måste väga in möjlig spontan återhämtning och samtidig multiorgansvikt.

I en fransk multicenterstudie överlevde 15 av 24 patienter med svår leverpåverkan efter ansträngningsutlöst värmeslag med enbart medicinsk behandling. Fyra transplanterades när protrombintiden kvarstod under 10 procent omkring dag 3 utan tendens till förbättring och med fler än tre sviktande organsystem. Tre av de fyra levde efter ett år [20].

Neurologiska komplikationer

Behandla kramper med bensodiazepin och korrigera hypoglykemi, natriumrubbning och andra utlösande faktorer. Kvarstående koma efter normotermi kräver utredning av hypoxi, stroke, infektion, intoxikation, leversvikt och icke-konvulsivt status epilepticus. Cerebralt ödem handläggs enligt sedvanliga neurointensivvårdsprinciper.

Hjärtkomplikationer

Takykardi förbättras ofta med kylning och korrigerad hypovolemi. Arytmier behandlas enligt etablerade algoritmer, men temperatur och elektrolyter måste korrigeras samtidigt. Troponinstegring och ST-förändringar är vanliga och kan bero på typ 2-infarkt eller direkt värmeskada. Misstänkt akut koronart syndrom ska ändå bedömas individuellt och inte avfärdas som enbart värmerelaterat.

Misstänkt infektion

Värmeslag kan ge leukocytos, hög prokalcitonin och ett sepsisliknande inflammatoriskt svar. Antibiotika ska därför inte ges enbart på grund av inflammationsmarkörer. Ta odlingar och ge empirisk antibiotika när anamnes, status eller fynd ger rimlig misstanke om samtidig bakteriell infektion.

Vårdnivå, uppföljning och prognos

Inläggning

Alla patienter med konstaterat värmeslag bör läggas in, även om medvetande och temperatur normaliseras snabbt. Intensivvård är indicerad vid:

• kvarstående neurologisk påverkan
• behov av intubation
• cirkulatorisk eller respiratorisk svikt
• betydande rabdomyolys eller hyperkalemi
• akut njurskada med oliguri
• tilltagande leverskada eller koagulopati
• disseminerad intravasal koagulation
• återkommande kramper
• allvarlig arytmi eller myokarddysfunktion

Observationstiden individualiseras. Vid dokumenterad organskada behövs vanligen minst 24 till 48 timmars seriell provtagning, ofta längre eftersom lever- och koagulationspåverkan kan kulminera efter flera dygn.

Prognostiska faktorer

Prognosen styrs mer av tiden med skadlig hypertermi och graden av organdysfunktion än av en enskild temperaturmätning. Fördröjd kylning, låg Glasgow Coma Scale, hypotension, laktacidos, trombocytopeni, disseminerad intravasal koagulation, njursvikt, stigande troponin och svår leverpåverkan är ogynnsamma tecken [10].

Tidig aktiv kylning kan ge mycket god prognos vid ansträngningsutlöst värmeslag. Klassiskt värmeslag har sämre prognos på grund av fördröjd upptäckt, hög ålder och samsjuklighet. Patienter kan försämras trots normaliserad temperatur, varför förbättrat mentalt status direkt efter kylning inte eliminerar behovet av fortsatt övervakning.

Neurologiska följdtillstånd

Neurologisk återhämtning kan fortsätta under veckor eller månader. En litteraturöversikt av rapporterade fall fann bestående neurologiska bortfall hos 34,4 procent av överlevare med känt långtidsutfall. Cerebellär dysfunktion var vanligast, men materialet dominerades av selekterade fallrapporter och överskattar sannolikt risken i oselekterade populationer [21].

Patienter med ataxi, dysartri, kognitiv påverkan, neuropati eller uttalad muskelsvaghet behöver neurologisk bedömning och rehabilitering. Äldre patienter bör också bedömas avseende nytillkommen funktionsnedsättning och behov av sociala stödinsatser.

Återgång till fysisk aktivitet

Efter ansträngningsutlöst värmeslag ska fysisk aktivitet pausas tills patienten är symtomfri och njur-, lever-, muskel- och koagulationsprover har normaliserats. Konsensusdokument rekommenderar individualiserad, gradvis återgång under medicinsk uppföljning eftersom återhämtningstiden varierar och sannolikt relaterar till hur länge den svåra hypertermin varade [22].

En praktisk strategi är:

1. Fullständig vila från träning minst den första veckan efter utskrivning.
2. Klinisk kontroll och laboratorieprov innan träning återupptas.
3. Lätt aktivitet i sval miljö när patienten är symtomfri.
4. Successiv ökning av duration och intensitet under minst två till fyra veckor.
5. Senare återintroduktion av värmeexponering och skyddsutrustning.
6. Avbryt progressionen vid ovanlig trötthet, huvudvärk, yrsel, takykardi, muskelsmärta eller värmeintolerans.

Vid svår organskada, långdragna symtom, återkommande värmesjukdom eller yrkesmässigt krav på arbete i extrem värme bör arbetsfysiologisk eller idrottsmedicinsk bedömning övervägas. Värmetoleranstest kan användas i selekterade fall men ska inte ensamt avgöra arbetsförmåga.

Prevention

Arbetsplatser, idrottsarrangemang och militära verksamheter bör ha en förutbestämd akutplan med möjlighet till rektal temperaturmätning och omedelbar helkroppskylning. Riskbedömningen ska ta hänsyn till temperatur, luftfuktighet, solinstrålning, klädsel, arbetsintensitet och acklimatisering.

Värmeacklimatisering innebär upprepad, successivt ökad aktivitet i värme. En metaanalys visade lägre vilotemperatur och vilopuls samt mindre temperatur- och pulsstegring under arbete efter acklimatisering, även om effekten varierade med protokoll och miljö [23].

Förebyggande åtgärder omfattar:

• successiv acklimatisering under minst flera dagar
• anpassning av arbetsintensitet och raster
• tillgång till skugga, sval miljö och kylutrustning
• regelbundet men inte överdrivet vätskeintag
• extra försiktighet vid infektion, diarré, sömnbrist eller nylig sjukdom
• undvikande av hård träning med alkohol eller stimulantia i kroppen
• kamratövervakning vid arbete eller träning i värme
• kontroll av riskläkemedel inför värmebölja

Läkemedel ska inte sättas ut generellt enbart på grund av varmt väder. Hos sköra patienter kan en individuell plan behövas för tillfällig justering av exempelvis diuretika, renin-angiotensinsystemhämmare eller SGLT2-hämmare vid dehydrering eller akut sjukdom. Svensk förskrivningspraxis och lokala råd ska följas.

Källor

1. Bouchama A m.fl. Classic and exertional heatstroke. Nature Reviews Disease Primers 2022. PMID: 35115565
2. O'Connor FG. Heat-Related Illnesses. Annals of Internal Medicine 2025. PMID: 40569698
3. Rublee C m.fl. Evidence-Based Heatstroke Management in the Emergency Department. Western Journal of Emergency Medicine 2021. PMID: 33856299
4. Yezli S m.fl. Classic heat stroke in a desert climate: A systematic review of 2632 cases. Journal of Internal Medicine 2023. PMID: 36951097
5. Marchand M, Gin K. The Cardiovascular System in Heat Stroke. CJC Open 2022. PMID: 35198932
6. Cheshire WP Jr. Thermoregulatory disorders and illness related to heat and cold stress. Autonomic Neuroscience 2016. PMID: 26794588
7. Gauer R, Meyers BK. Heat-Related Illnesses. American Family Physician 2019. PMID: 30990296
8. Eifling KP m.fl. Wilderness Medical Society Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Treatment of Heat Illness: 2024 Update. Wilderness & Environmental Medicine 2024. PMID: 38425235
9. Casa DJ m.fl. National Athletic Trainers' Association Position Statement: Exertional Heat Illnesses. Journal of Athletic Training 2015. PMID: 26381473
10. Shimazaki J m.fl. Clinical characteristics, prognostic factors, and outcomes of heat-related illness. Acute Medicine & Surgery 2020. PMID: 32551124
11. Foong AL m.fl. Demystifying serotonin syndrome or serotonin toxicity. Canadian Family Physician 2018. PMID: 30315014
12. Hopkins PM m.fl. Malignant hyperthermia 2020: Guideline from the Association of Anaesthetists. Anaesthesia 2021. PMID: 33399225
13. De Almeida R m.fl. Clinical Review and Update on the Management of Thyroid Storm. Missouri Medicine 2022. PMID: 36118802
14. Douma MJ m.fl. First aid cooling techniques for heat stroke and exertional hyperthermia: A systematic review and meta-analysis. Resuscitation 2020. PMID: 31981710
15. DeMartini JK m.fl. Effectiveness of cold water immersion in the treatment of exertional heat stroke at the Falmouth Road Race. Medicine & Science in Sports & Exercise 2015. PMID: 24983342
16. Bouchama A m.fl. Cooling and hemodynamic management in heatstroke: practical recommendations. Critical Care 2007. PMID: 17498312
17. Patel J m.fl. Critical illness aspects of heatstroke: A hot topic. Journal of the Intensive Care Society 2023. PMID: 37260431
18. Kanda J m.fl. Association between active cooling and lower mortality among patients with heat stroke and heat exhaustion. PLoS One 2021. PMID: 34788312
19. Mozzini C m.fl. Non-Exertional Heatstroke: A Case Report and Review of the Literature. American Journal of Case Reports 2017. PMID: 28974669
20. Ichai P m.fl. Liver transplantation in patients with liver failure related to exertional heatstroke. Journal of Hepatology 2019. PMID: 30521841
21. Lawton EM m.fl. Environmental heatstroke and long-term clinical neurological outcomes: A literature review of case reports and case series 2000-2016. Emergency Medicine Australasia 2019. PMID: 29851280
22. Roberts WO m.fl. ACSM Expert Consensus Statement on Exertional Heat Illness: Recognition, Management, and Return to Activity. Current Sports Medicine Reports 2021. PMID: 34524191
23. Brown HA m.fl. Quantifying Exercise Heat Acclimatisation in Athletes and Military Personnel: A Systematic Review and Meta-analysis. Sports Medicine 2024. PMID: 38051495