Kardiell magnetresonanstomografi (CMR): indikationer och tolkning

Sammanfattning

Hjärt-MR (kardiell magnetresonanstomografi, CMR) är den icke-invasiva metod som kombinerar noggranna och reproducerbara mätningar av kammarvolymer och ejektionsfraktion med karakterisering av själva myokardvävnaden: ödem, nekros och ärr, diffus fibros, infiltration och järn. Metoden fungerar därför som problemlösare när ekokardiografi, EKG och kranskärlsundersökning inte ger en förklaring. ESC:s riktlinjer har under det senaste decenniet flyttat CMR från en sista utväg till ett tidigt test i flera situationer [1,2,3,46].

Beställ hjärt-MR när frågan gäller vävnadens beskaffenhet. De vanligaste skälen är troponinstegring utan obstruktiv kranskärlssjukdom (misstänkt myokardit, Takotsubo eller MINOCA), oklar orsak till hjärtsvikt eller kammararytmi, misstänkt kardiomyopati (CMR rekommenderas vid den första utvärderingen enligt ESC 2023, klass I, evidensnivå B), misstänkt amyloidos, Fabrys sjukdom, sarkoidos eller järnöverskott, hjärttumör eller trombus, samt stress-CMR som ett av flera likvärdiga funktionella test vid misstänkt kronisk koronarsjukdom [1,2]. Kranskärlens anatomi bedöms bättre med datortomografi, och ekokardiografi är fortfarande första bilddiagnostik vid de flesta hjärtfrågor.

Svaret på en hjärt-MR är ett mönster och inte en diagnos. Sen gadoliniumuppladdning (late gadolinium enhancement, LGE) som ligger subendokardiellt eller transmuralt i ett kranskärlsområde är ett ischemiskt ärr. LGE i mittväggen eller subepikardiellt är icke-ischemisk och pekar mot myokardit, dilaterad kardiomyopati, sarkoidos eller genetisk sjukdom. Kartläggning av T1, T2 och extracellulär volymfraktion (ECV) lägger till kvantitativ information, men värdena är beroende av fältstyrka och sekvens och ska läsas mot den egna enhetens referensvärden [6,8].

Säkerhetsfrågorna går att lösa i förväg om remissen innehåller rätt uppgifter: typ och modell av pacemaker eller ICD (MR-villkorligt system eller inte), njurfunktion (eGFR; makrocykliska gadoliniumkontrastmedel i ACR:s grupp II har mycket låg risk för nefrogen systemisk fibros), graviditet och klaustrofobi. Primärvården beställer sällan hjärt-MR själv, det görs vanligen av kardiolog eller internmedicinare efter ekokardiografi. Det primärvården behöver kunna är vad ett MR-svar betyder, vilka uppgifter remissen ska bära och när en patient med pacemaker ändå kan undersökas.

Vad hjärt-MR mäter

Styrkor och begränsningar jämfört med ekokardiografi och datortomografi

Ekokardiografi är snabb, billig och tillgänglig, och den är första bilddiagnostik vid de flesta hjärtfrågor (se den ekokardiografiska standardundersökningen). Hjärt-MR är oberoende av akustiska fönster, mäter volymer och massa utan geometriska antaganden, och ger en vävnadskarakterisering som andra metoder bara delvis kan ge. Datortomografi är överlägsen för kranskärlens anatomi och förkalkning (se kranskärls-CT: indikationer och patientselektion). Hjärt-MR har lägre rumsupplösning för själva kärlväggen och används därför inte som primär anatomisk kranskärlsundersökning.

Nackdelarna är praktiska. Undersökningen tar vanligen 30 till 60 minuter, kräver upprepade andhållningar, försämras av oregelbunden rytm (förmaksflimmer, täta extraslag) och av enheter i bröstkorgen, och är inte tillgänglig överallt. Kriterierna för vilka frågeställningar som är etablerade indikationer sammanfattas i SCMR:s positionspapper och i protokolldokumentet [6,7].

Sekvenserna kort

Ett standardprotokoll byggs av flera delar som kombineras efter frågeställningen [6].

Kontrastmedel, LGE och kartläggning

Gadoliniumkontrast fördelas i det extracellulära utrymmet. Normalt myokard tvättar ut kontrasten snabbt, medan nekros, fibros och ökad extracellulär volym behåller den, och dessa områden blir ljusa på LGE-bilderna. Avgörande är därför inte bara att det finns LGE utan var i väggen den ligger (se nästa avsnitt).

Kartläggningstekniker ger ett mätvärde för varje bildpunkt i stället för en subjektiv bildjämförelse. ECV beräknas som

$$ECV = (1 - \text{Hct}) \cdot \frac{\Delta R1_{\text{myokard}}}{\Delta R1_{\text{blod}}}$$

där R1 är 1/T1, ΔR1 är skillnaden i R1 före och efter kontrast och Hct är hematokrit (som bör vara aktuell) [8]. Viktigast i praktiken är att värdena skiljer sig mellan fältstyrkor, sekvenser och skannerfabrikat. SCMR:s konsensusdokument ger rekommendationer för praktisk användning av kartläggning [8], och eftersom värdena är metodberoende tolkas avvikelser mot den egna enhetens referensvärden. Detsamma gäller volymer och ejektionsfraktion: referensvärdena beror på kön, ålder, kroppsyta och på hur papillarmuskler och trabekler räknas, och hjärt-MR:s ejektionsfraktion ska inte byta plats med den ekokardiografiska utan att man vet vilken metod som använts [9].

Ett exempel är Fabrys sjukdom. I en studie med 227 deltagare på 1,5 tesla hade patienter med Fabry septalt T1 på 882 ms, friska 968 ms och övriga patientgrupper 1 018 ms, och hos patienter med hypertrofi skilde T1 helt mellan Fabry och andra sjukdomar [26]. Siffrorna gäller just den sekvensen och fältstyrkan, men principen (lågt T1 vid lipidlagring) gäller generellt.

LGE-mönster och differentialdiagnos

LGE ska alltid beskrivas efter fördelningen i väggen och mellan segment. En enkel tumregel räcker långt: det ischemiska ärret börjar subendokardiellt, där ischemin är störst, och breder ut sig mot epikardiet med ökande transmuralitet, och det följer ett kranskärlsområde. Allt som sparar subendokardiet, eller som inte följer ett kärlterritorium, är icke-ischemiskt [3,14].

Figur 1. Schematiska tvärsnitt av vänsterkammaren (VK) med de vanligaste LGE-mönstren i orange. HK = högerkammaren. Figuren är en egen illustration och innehåller inga mätvärden. Mönstren överlappar och inget är specifikt för en enskild sjukdom [1,3].

Alla mönster har undantag. Isolerad LGE i högerkammarens infästningsställen finns hos personer utan hjärtsjukdom, och subepikardiellt mönster kan förekomma vid sarkoidos och dystrofinopatier lika väl som vid myokardit. Därför kombineras bilden alltid med klinik, EKG, troponin och andra fynd i samma undersökning (ödem, kammarfunktion, kartläggningsvärden) [1,3].

Indikationer: när hjärt-MR hjälper

Kardiomyopatier

ESC 2023 rekommenderar CMR vid den första utvärderingen av misstänkt kardiomyopati (klass I, evidensnivå B), eftersom vävnadsmönstret ofta pekar på orsaken och ger prognostisk information [1]. Se kardiomyopatier: klassificering, utredning och familjescreening.

Hypertrofisk kardiomyopati (HCM). CMR mäter maximal väggtjocklek i alla segment, ser apikala aneurysm och apikala hypertrofiformer som eko missar, bedömer septumanatomin inför reduktionsbehandling och särskiljer HCM från andra orsaker till hypertrofi. Amerikanska HCM-riktlinjen 2024 rekommenderar CMR när eko är inkonklusiv [18]. LGE är vanligen fläckvis och ligger i hypertrofierade segment. Mängden spelar roll: i en kohort med 1 293 patienter fördubblade LGE på minst 15 procent av vänsterkammarmassan risken för plötslig hjärtdöd hos dem som annars bedömdes ha lägre risk (uppskattad risk 6 procent efter fem år), och avsaknad av LGE var förenad med lägre risk [17]. ESC 2023 låter LGE-omfattningen påverka ICD-beslutet i gråzonen [1]. Se HCM och HOCM.

Dilaterad kardiomyopati (DCM) och icke-dilaterad vänsterkammarkardiomyopati (NDLVC). CMR avgör först om dilatationen är ischemisk (subendokardiell LGE) eller inte, och särskiljer myokardit, sarkoidos och genetiska former. Midvägg-LGE i septum är en självständig riskmarkör: i en kohort med 472 patienter med icke-ischemisk DCM hade de med midvägg-fibros en dödlighet på 26,8 procent mot 10,6 procent, och plötslig död eller avbruten plötslig död (inklusive ICD-chock, kammarflimmer och ihållande kammartakykardi) hos 29,6 procent mot 7,0 procent [19]. Bland patienter med DCM och ejektionsfraktion på minst 40 procent nådde 17,8 procent med LGE och 2,3 procent utan LGE effektmåttet plötslig död eller avbruten plötslig död [20]. ESC 2022 och 2023 räknar därför LGE som en av flera riskmarkörer när ICD övervägs vid ejektionsfraktion över 35 procent [1,21]. Se dilaterad kardiomyopati.

Arytmogen kardiomyopati (ARVC). Task force-kriterierna 2010 definierar CMR-kriterier för högerkammaren: regional akinesi eller dyskinesi eller dyssynkron kontraktion tillsammans med dilatation (indexerad slutdiastolisk volym på minst 110 mL/m² hos män eller 100 mL/m² hos kvinnor) eller ejektionsfraktion på högst 40 procent (huvudkriterium) [22]. Padua-kriterierna från 2020 inkluderar även vävnadskarakterisering, det vill säga LGE och vänsterkammarengagemang, och fångar därmed de vänsterdominanta och biventrikulära formerna [23]. Fettinfiltration på T1-viktade bilder ska användas med stor försiktighet och är inte ensam grund för diagnos. Se ARVC.

Non-compaction (LVNC). CMR är användbar när apex är svårbedömd med eko. I en studie särskilde en kvot mellan icke-kompakt och kompakt myokard över 2,3 i diastole patologisk non-compaction med sensitivitet 86 procent och specificitet 99 procent, men trabekulering finns även hos friska, idrottare och vid andra kardiomyopatier, och diagnosen ska alltid vägas mot klinik, familjeanamnes och genetik [24]. Se non-compaction.

Amyloidos. Typiskt är diffus subendokardiell eller transmural LGE, onormal kontrastkinetik och kraftigt förhöjt nativt T1 och ECV. LGE övergår från ingen till subendokardiell vid ECV omkring 0,40 till 0,43 (AL) respektive 0,39 till 0,40 (ATTR) och till transmural vid 0,48 till 0,55 (AL) respektive 0,47 till 0,59 (ATTR). Transmural LGE förutsade död (hazardkvot 5,4) i en kohort med 250 personer [25]. Diagnostiken vid ATTR bygger på skelettscintigrafi tillsammans med utredning för monoklonalt protein, och CMR är ett komplement och ett prognostiskt verktyg. Se hjärtamyloidos (ATTR).

Fabrys sjukdom. Lågt nativt T1 hos en patient med vänsterkammarhypertrofi är ett starkt fynd, och T1 var onormalt även hos 40 procent av dem som ännu saknade hypertrofi. Basal inferolateral mittvägg-LGE är karakteristisk, och i just det området kan T1 pseudonormaliseras [26]. Se Fabrys sjukdom.

Sarkoidos. I en kohort med 321 patienter med biopsiverifierad sarkoidos var CMR det mest sensitiva och specifika testet (AUC 0,984) och fann hjärtengagemang hos patienter med normalt ekokardiogram, medan ekokardiografins sensitivitet var 27,1 procent. LGE var en självständig prediktor för död, ihållande kammartakykardi eller hjärtsviktsinläggning (hazardkvot 5,68) [27]. LGE ingår i HRS:s konsensuskriterier för hjärtsarkoidos [28]. Mönstret är fläckvist eller multifokalt och icke-ischemiskt. FDG-PET används för att bedöma aktivitet. Se extrapulmonell sarkoidos.

Myokardit och perimyokardit

CMR är den icke-invasiva metod som bäst ställer diagnosen hos kliniskt stabila patienter med misstänkt myokardit. De uppdaterade Lake Louise-kriterierna bygger på minst ett T2-baserat kriterium (förhöjd T2-relaxationstid, regionalt eller globalt, eller förhöjd signal på T2-viktade bilder) tillsammans med minst ett T1-baserat kriterium (förhöjt nativt T1, förhöjd ECV eller LGE). Båda typerna samtidigt ger högre specificitet, medan ett enda kriterium fortfarande kan stödja diagnosen i rätt klinisk situation men med lägre specificitet [4]. ESC 2025 anger att de uppdaterade kriterierna med kartläggning bör tillämpas, att diagnostisk träffsäkerhet är högst tidigt (bäst under de första två veckorna) och att kranskärlen vid behov kan utvärderas med DT eller invasiv angiografi beroende på den kliniska sannolikheten för akut koronart syndrom [3]. Ursprungskriterierna beskrevs 2009 [5].

Typiskt är icke-ischemisk LGE i mittvägg eller subepikardiellt, ofta inferolateralt, ofta tillsammans med regionalt ödem. Prognosen skiljer sig mellan mönstren: i en italiensk kohort med 386 patienter med akut myokardit och bevarad ejektionsfraktion hade patienter med anteroseptal mittvägg-LGE sämre prognos än de med subepikardiell inferolateral LGE [29]. Se akut myokardit och perimyokardit. Hos hemodynamiskt instabila patienter är CMR ofta inte genomförbar, och utredningen styrs i stället av angiografi och, vid behov, endomyokardbiopsi.

Takotsubo

CMR i akutskedet bekräftar vänsterkammarens ballongmönster (apikalt hos 82 procent, biventrikulärt hos 34 procent och midventrikulärt hos 17 procent av de 239 patienter med CMR-data i en kohort med 256 patienter), visar ödem och saknar signifikant LGE. Uppföljande CMR visade full normalisering av ejektionsfraktionen (66 procent) utan fibros hos alla [30]. CMR är därför användbar när Takotsubo misstänks men diagnosen är oklar, och för att skilja tillståndet från infarkt och myokardit. Se Takotsubo.

MINOCA

MINOCA är en arbetsdiagnos, och CMR är det test som oftast bidrar till slutdiagnosen. I en systematisk översikt sågs vid MINOCA typisk infarkt på CMR hos 24 procent, myokardit hos 33 procent och ingen avvikelse hos 26 procent [31]. Se artikeln om MINOCA för senare metaanalyser och mekanismstyrd behandling. Amerikanska hjärtföreningens uttalande från 2019 ger ett diagnostiskt ramverk och algoritmer för utredningen [32]. Undersök tidigt, eftersom ödem och LGE vid myokardit och Takotsubo kan avta.

Kronisk koronarsjukdom: ischemi och viabilitet

Stress-CMR. ESC 2024 rekommenderar perfusions-CMR tillsammans med stresseko, SPECT och PET som funktionell bilddiagnostik vid måttlig eller hög klinisk sannolikhet för obstruktiv kranskärlssjukdom, medan kranskärls-CT föredras vid lägre sannolikhet [2]. Hög risk definierades i ESC:s riktlinje 2019 för stress-CMR som perfusionsdefekt i minst 2 av 16 segment eller minst 3 dobutamininducerade dysfunktionella segment [47]. Se stabil angina pectoris.

Evidensen bygger på fyra stora studier:

• CE-MARC (752 patienter): multiparametrisk CMR hade sensitivitet 86,5 procent och specificitet 83,4 procent mot invasiv angiografi, och högre sensitivitet än SPECT (66,5 procent) vid lika specificitet (82,6 procent) [10].
• CE-MARC 2 (1 202 patienter): CMR-styrd handläggning minskade onödig angiografi till 7,5 procent jämfört med 28,8 procent med NICE-styrd handläggning (justerad oddskvot 0,21), utan skillnad mot SPECT-styrd [11].
• MR-INFORM (918 patienter med stabil angina): revaskularisering på CMR-perfusion (ischemi i minst 6 procent av myokardiet) var inte sämre än FFR-styrd, med 3,6 mot 3,7 procent händelser efter ett år och färre revaskulariserade (35,7 mot 45,0 procent) [12].
• SPINS (2 349 patienter): utan ischemi och utan LGE (67 procent) var den årliga risken för kardiovaskulär död eller infarkt under 1 procent, och med både ischemi och LGE över fyra gånger högre [13].

{"$schema":"https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json","width":"container","height":260,"data":{"values":[
{"m":"Sensitivitet","t":"Hjärt-MR","v":86.5,"l":"86,5"},
{"m":"Sensitivitet","t":"SPECT","v":66.5,"l":"66,5"},
{"m":"Specificitet","t":"Hjärt-MR","v":83.4,"l":"83,4"},
{"m":"Specificitet","t":"SPECT","v":82.6,"l":"82,6"},
{"m":"PPV","t":"Hjärt-MR","v":77.2,"l":"77,2"},
{"m":"PPV","t":"SPECT","v":71.4,"l":"71,4"},
{"m":"NPV","t":"Hjärt-MR","v":90.5,"l":"90,5"},
{"m":"NPV","t":"SPECT","v":79.1,"l":"79,1"}]},
"encoding":{"x":{"field":"m","type":"nominal","title":null,"sort":["Sensitivitet","Specificitet","PPV","NPV"],"scale":{"paddingInner":0.35,"paddingOuter":0.2},"axis":{"labelAngle":0,"labelFontSize":12,"labelPadding":6}},"xOffset":{"field":"t","type":"nominal","scale":{"paddingInner":0.1}}},
"layer":[
{"mark":{"type":"bar","cornerRadiusEnd":2},"encoding":{"y":{"field":"v","type":"quantitative","title":"Procent","scale":{"domain":[0,100]},"axis":{"labelFontSize":12,"titleFontSize":12}},"color":{"field":"t","type":"nominal","title":null,"scale":{"domain":["Hjärt-MR","SPECT"],"range":["#0e7490","#b0442c"]},"legend":{"orient":"top","labelFontSize":12}}}},
{"mark":{"type":"text","dy":-7,"fontSize":11,"fontWeight":600},"encoding":{"y":{"field":"v","type":"quantitative"},"text":{"field":"l","type":"nominal"}}}
]}

Figur 2. Diagnostisk träffsäkerhet för multiparametrisk hjärt-MR och SPECT mot invasiv angiografi i CE-MARC (752 patienter, 39 procent hade signifikant kranskärlssjukdom). PPV = positivt prediktivt värde, NPV = negativt prediktivt värde [10].

Praktiskt innebär detta att stress-CMR är ett av flera likvärdiga alternativ till stresseko, SPECT och PET, med fördelen att kammarfunktion, ärr och perfusion fås i samma undersökning och utan joniserande strålning. Nackdelarna är tillgänglighet, undersökningstid och kontraindikationerna i avsnittet om säkerhet. Adenosin ska inte användas vid högergradigt AV-block eller svår bronkospastisk sjukdom, och koffein ska uteslutas före undersökningen.

Viabilitet. Kim och medarbetare visade 2000 att LGE-transmuraliteten förutsäger funktionell återhämtning efter revaskularisering: kontraktiliteten förbättrades i 78 procent av segmenten utan hyperuppladdning men bara i 1 av 58 segment med mer än 75 procent transmuralitet [14]. Betydelsen av att mäta viabilitet har ändå minskat. I STICH-substudien identifierade viabilitetsbedömning med SPECT eller dobutamineko inte patienter som hade särskild överlevnadsnytta av bypasskirurgi [15], och i REVIVED-BCIS2 gav PCI inte färre fall av död eller sjukhusinläggning för hjärtsvikt än enbart optimal behandling hos patienter med ejektionsfraktion på högst 35 procent och påvisad viabilitet (hazardkvot 0,99) [16]. LGE-transmuralitet bör därför användas som en del av helhetsbedömningen, tillsammans med kranskärlsanatomi, symtom och hjärtsviktsbehandling, och inte som ensam grund för revaskularisering.

Järnöverskott

T2* är den etablerade metoden för att kvantifiera myokardiellt järn. I en studie på 106 patienter med talassemi major hade alla med ventrikeldysfunktion ett myokardiellt T2* under 20 ms, och T2* korrelerade inte med serumferritin eller leverjärn, så de konventionella måtten missar hjärtats järnbörda [33]. En studie på tolv hjärtan från transfusionsberoende patienter (efter död eller transplantation) kalibrerade T2* mot uppmätt järnhalt och validerade mätning i mittsepta [34]. Kalibreringen var

$$[\text{Fe}] = 45 \times T2^{*,-1{,}22}$$

där järnhalten anges i mg/g torrvikt och T2* i ms. I klinisk praxis används 20 ms som gräns för onormalt värde [33], och värden under cirka 10 ms räknas ofta som svår överbelastning med hög risk för hjärtsvikt. CMR används vid transfusionsberoende anemi (se talassemia major) och vid hemokromatos (se primär hemokromatos), och upprepas för att följa kelatbehandling. Ingen gadoliniumkontrast behövs.

Perikardsjukdom

CMR är en andra linjens undersökning vid perikardsjukdom, efter ekokardiografi och vid behov DT. Den visar perikardförtjockning, perikardödem (på T2) och perikardiell LGE som tecken på aktiv inflammation [3,35]. ESC 2025 anger perikardiellt ödem och/eller LGE som stöd för perikardit [3]. Vid misstänkt konstriktion tillför cine-CMR information om andningsberoende septumrörelse (septal bounce) och förtjockat perikard. Se perikardit och konstriktiv perikardit.

Tumörer och trombus

Skillnaden mellan tumör och trombus är en av CMR:s stora styrkor. I en serie med 84 trombus, 17 benigna och 25 maligna tumörer var LGE och första-passage-perfusion vanligt vid tumörer (71 respektive 70 procent) men sällsynt vid trombus (5 respektive 4 procent), och ett mönster på TI-scout efter kontrast (hyper- eller isosignal vid kort TI och hyposignal vid lång TI) hade 95 procents träffsäkerhet för att identifiera trombus [36]. Med LGE hittades trombus hos 7 procent av 784 patienter med systolisk dysfunktion, mot 4,7 procent med enbart cine-CMR, som missade små och murala trombus [37]. Se hjärttumörer.

Medfödda hjärtfel och klaffsjukdom

När eko inte räcker används CMR för att kvantifiera regurgitation (framför allt aortainsufficiens och pulmonalisinsufficiens), mäta kammarvolymer vid klaffvitier, beräkna shunt (Qp:Qs) och bedöma högerkammaren och extrakardiell anatomi (aorta, lungvener, grenstenoser). ESC:s klaff- och GUCH-riktlinjer pekar ut CMR som tilläggsmetod, men tillämpningen varierar mellan vitierna [38,39]. Se vuxna med medfödda hjärtfel och bikuspid aortaklaff och aortopati.

Hjärtsvikt och kammararytmi av oklar orsak

ESC:s hjärtsviktsriktlinje 2021 och riktlinjen om ventrikulära arytmier 2022 rekommenderar CMR för att ta reda på orsaken och för att bedöma ärrbörda hos patienter med oklar etiologi [21,40]. Ett normalt MR är värdefullt i sig, eftersom det talar mot strukturell sjukdom som förklaring.

Val av bilddiagnostik

Flödesschemat sammanfattar vilket test som vanligen är rätt första steg, och var hjärt-MR kommer in.

flowchart TD
A["Klinisk frågeställning"] --> B["Stabil bröstsmärta, misstänkt kronisk koronarsjukdom"]
A --> C["Troponinstegring, misstänkt myokardit, Takotsubo eller MINOCA"]
A --> D["Hjärtsvikt eller kammararytmi av oklar orsak, misstänkt kardiomyopati"]
A --> E["Känd kranskärlssjukdom med nedsatt ejektionsfraktion"]
A --> F["Tumör, trombus, perikardsjukdom eller järnöverskott"]
A --> G["Klaff- eller medfött hjärtfel där eko inte räcker"]
B --> B2["Kranskärls-CT eller funktionell bilddiagnostik efter klinisk sannolikhet. Stress-CMR är ett av de funktionella alternativen"]
C --> C2["Kranskärlsbild först vid risk för kranskärlssjukdom, därefter hjärt-MR, helst inom två veckor"]
D --> D2["Ekokardiografi först, därefter hjärt-MR för vävnadskarakterisering och ärr"]
E --> E2["Stress-CMR eller annan funktionell bild, LGE-transmuralitet som del av helhetsbedömningen"]
F --> F2["Hjärt-MR som huvudundersökning, ofta efter ekokardiografi"]
G --> G2["Hjärt-MR för kvantifiering och anatomi, tillsammans med DT vid behov"]

Figur 3. Val av bilddiagnostik utifrån klinisk frågeställning. Schemat är en egen sammanställning efter ESC 2023, ESC 2024 och ESC 2025 [1,2,3].

Säkerhet och kontraindikationer

Njurfunktion och kontrast på jodsidan (DT) är en annan fråga, se kontrastmedelsnefropati. För patienter med pacemaker eller ICD finns utöver detta praktiska råd om enhetens funktion i pacemaker och ICD på akutmottagningen och om hur enheterna är uppbyggda i hur en pacemaker fungerar. Graviditetsfrågor i hjärtsjukdom behandlas i hjärtsjukdom och graviditet.

Hur svaret ska läsas

Ett MR-utlåtande bör innehålla kammarvolymer och ejektionsfraktion (båda kammare), väggtjocklek och massa, beskrivning av LGE efter plats och mönster, ödem om T2 gjorts, kartläggningsvärden med den egna enhetens referens, perfusion vid stress, samt klaffar, perikard och extrakardiella fynd. Jämför alltid med tidigare undersökningar.

Vad remissen ska innehålla

En remiss där de här uppgifterna saknas leder ofta till försenad eller avbokad undersökning.

Vanliga frågor

Är hjärt-MR bättre än ekokardiografi?

De svarar på olika frågor. Eko är första test för funktion, klaffar och perikardvätska. Hjärt-MR är bättre när vävnaden är frågan (myokardit, ärr, infiltration, järn, tumör) och när eko har dålig bildkvalitet. Bägge används ofta i följd [1,6].

Kan man göra hjärt-MR hos patient med pacemaker?

Ja, om systemet är MR-villkorligt och tillverkarens villkor följs, vanligtvis med programmering i MR-läge före undersökningen och kontroll efteråt [41]. Vid icke-villkorliga system och hjärt-MR (där enheten ligger i bildfältet) görs bedömningen på specialistcentrum, och enhetens artefakter kan försämra bilden [6,42,43].

Behöver njursviktspatienter avstå från kontrast?

Inte automatiskt. Makrocykliska gadoliniumkontrastmedel i ACR:s grupp II har mycket låg risk för nefrogen systemisk fibros även vid eGFR under 30, och nyttan vägs mot risken i varje enskilt fall [44].

Hur snart efter troponinstegring ska hjärt-MR göras vid misstänkt myokardit?

Träffsäkerheten är högst tidigt, helst under de första två veckorna [3]. Vid MINOCA och Takotsubo gäller samma princip, eftersom ödem och akuta förändringar avtar [30,31].

Är ett normalt hjärt-MR en garanti?

Nej. Det talar starkt mot omfattande ärr, aktiv myokardit och infiltrativ sjukdom, men utesluter inte mikrovaskulär sjukdom, tidig kardiomyopati eller ischemi som inte provocerats. Tolkningen görs tillsammans med klinik, EKG och övrig bilddiagnostik [1,2].

Vad är skillnaden mellan LGE, T1 och ECV?

LGE visar fokala områden med ökad extracellulär volym (ärr, fibros), medan nativt T1 och ECV mäter förändring i hela myokardiet, även om den är diffus. LGE missar diffus fibros som kartläggningen kan fånga [6,8].

Källor

1. Arbelo E m.fl. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiomyopathies. Eur Heart J 2023. PMID: 37622657
2. Vrints C m.fl. 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J 2024. PMID: 39210710
3. Schulz-Menger J m.fl. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J 2025. PMID: 40878297
4. Ferreira VM m.fl. Cardiovascular magnetic resonance in nonischemic myocardial inflammation: expert recommendations. J Am Coll Cardiol 2018. PMID: 30545455
5. Friedrich MG m.fl. Cardiovascular magnetic resonance in myocarditis: a JACC white paper. J Am Coll Cardiol 2009. PMID: 19389557
6. Kramer CM m.fl. Standardized cardiovascular magnetic resonance imaging (CMR) protocols: 2020 update. J Cardiovasc Magn Reson 2020. PMID: 32089132
7. Leiner T m.fl. SCMR position paper (2020) on clinical indications for cardiovascular magnetic resonance. J Cardiovasc Magn Reson 2020. PMID: 33161900
8. Messroghli DR m.fl. Clinical recommendations for cardiovascular magnetic resonance mapping of T1, T2, T2* and extracellular volume: a consensus statement by SCMR. J Cardiovasc Magn Reson 2017. PMID: 28992817
9. Kawel-Boehm N m.fl. Reference ranges ("normal values") for cardiovascular magnetic resonance (CMR) in adults and children: 2020 update. J Cardiovasc Magn Reson 2020. PMID: 33308262
10. Greenwood JP m.fl. Cardiovascular magnetic resonance and single-photon emission computed tomography for diagnosis of coronary heart disease (CE-MARC): a prospective trial. Lancet 2012. PMID: 22196944
11. Greenwood JP m.fl. Effect of care guided by cardiovascular magnetic resonance, myocardial perfusion scintigraphy, or NICE guidelines on subsequent unnecessary angiography rates: the CE-MARC 2 randomized clinical trial. JAMA 2016. PMID: 27570866
12. Nagel E m.fl. Magnetic resonance perfusion or fractional flow reserve in coronary disease. N Engl J Med 2019. PMID: 31216398
13. Kwong RY m.fl. Cardiac magnetic resonance stress perfusion imaging for evaluation of patients with chest pain. J Am Coll Cardiol 2019. PMID: 31582133
14. Kim RJ m.fl. The use of contrast-enhanced magnetic resonance imaging to identify reversible myocardial dysfunction. N Engl J Med 2000. PMID: 11078769
15. Bonow RO m.fl. Myocardial viability and survival in ischemic left ventricular dysfunction. N Engl J Med 2011. PMID: 21463153
16. Perera D m.fl. Percutaneous revascularization for ischemic left ventricular dysfunction. N Engl J Med 2022. PMID: 36027563
17. Chan RH m.fl. Prognostic value of quantitative contrast-enhanced cardiovascular magnetic resonance for the evaluation of sudden death risk in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2014. PMID: 25092278
18. Ommen SR m.fl. 2024 AHA/ACC/AMSSM/HRS/PACES/SCMR guideline for the management of hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2024. PMID: 38718139
19. Gulati A m.fl. Association of fibrosis with mortality and sudden cardiac death in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy. JAMA 2013. PMID: 23462786
20. Halliday BP m.fl. Association between midwall late gadolinium enhancement and sudden cardiac death in patients with dilated cardiomyopathy and mild and moderate left ventricular systolic dysfunction. Circulation 2017. PMID: 28351901
21. Zeppenfeld K m.fl. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2022. PMID: 36017572
22. Marcus FI m.fl. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the task force criteria. Circulation 2010. PMID: 20172911
23. Corrado D m.fl. Diagnosis of arrhythmogenic cardiomyopathy: the Padua criteria. Int J Cardiol 2020. PMID: 32561223
24. Petersen SE m.fl. Left ventricular non-compaction: insights from cardiovascular magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol 2005. PMID: 15992642
25. Fontana M m.fl. Prognostic value of late gadolinium enhancement cardiovascular magnetic resonance in cardiac amyloidosis. Circulation 2015. PMID: 26362631
26. Sado DM m.fl. Identification and assessment of Anderson-Fabry disease by cardiovascular magnetic resonance noncontrast myocardial T1 mapping. Circ Cardiovasc Imaging 2013. PMID: 23564562
27. Kouranos V m.fl. Complementary role of CMR to conventional screening in the diagnosis and prognosis of cardiac sarcoidosis. JACC Cardiovasc Imaging 2017. PMID: 28330653
28. Birnie DH m.fl. HRS expert consensus statement on the diagnosis and management of arrhythmias associated with cardiac sarcoidosis. Heart Rhythm 2014. PMID: 24819193
29. Aquaro GD m.fl. Cardiac MR with late gadolinium enhancement in acute myocarditis with preserved systolic function: ITAMY study. J Am Coll Cardiol 2017. PMID: 29025554
30. Eitel I m.fl. Clinical characteristics and cardiovascular magnetic resonance findings in stress (takotsubo) cardiomyopathy. JAMA 2011. PMID: 21771988
31. Pasupathy S m.fl. Systematic review of patients presenting with suspected myocardial infarction and nonobstructive coronary arteries. Circulation 2015. PMID: 25587100
32. Tamis-Holland JE m.fl. Contemporary diagnosis and management of patients with myocardial infarction in the absence of obstructive coronary artery disease: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2019. PMID: 30913893
33. Anderson LJ m.fl. Cardiovascular T2-star (T2*) magnetic resonance for the early diagnosis of myocardial iron overload. Eur Heart J 2001. PMID: 11913479
34. Carpenter JP m.fl. On T2* magnetic resonance and cardiac iron. Circulation 2011. PMID: 21444881
35. Adler Y m.fl. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases. Eur Heart J 2015. PMID: 26320112
36. Pazos-López P m.fl. Value of CMR for the differential diagnosis of cardiac masses. JACC Cardiovasc Imaging 2014. PMID: 25129516
37. Weinsaft JW m.fl. Detection of left ventricular thrombus by delayed-enhancement cardiovascular magnetic resonance: prevalence and markers in patients with systolic dysfunction. J Am Coll Cardiol 2008. PMID: 18598895
38. Vahanian A m.fl. 2021 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J 2022. PMID: 34453165
39. Baumgartner H m.fl. 2020 ESC Guidelines for the management of adult congenital heart disease. Eur Heart J 2021. PMID: 32860028
40. McDonagh TA m.fl. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2021. PMID: 34447992
41. Glikson M m.fl. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J 2021. PMID: 34455430
42. Indik JH m.fl. 2017 HRS expert consensus statement on magnetic resonance imaging and radiation exposure in patients with cardiovascular implantable electronic devices. Heart Rhythm 2017. PMID: 28502708
43. Russo RJ m.fl. Assessing the risks associated with MRI in patients with a pacemaker or defibrillator. N Engl J Med 2017. PMID: 28225684
44. Weinreb JC m.fl. Use of intravenous gadolinium-based contrast media in patients with kidney disease: consensus statements from the American College of Radiology and the National Kidney Foundation. Radiology 2021. PMID: 33170103
45. Ray JG m.fl. Association between MRI exposure during pregnancy and fetal and childhood outcomes. JAMA 2016. PMID: 27599330
46. Gall A m.fl. Cardiac MRI across ESC guidance in the last decade. Clin Cardiol 2026. PMID: 42145176
47. Knuuti J m.fl. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J 2020. PMID: 31504439