Njurinfarkt: diagnostik och behandling

Sammanfattning

Njurinfarkt orsakas av akut ocklusion av huvudnjurartären eller en intrarenal artärgren. Tillståndet är ovanligt men sannolikt underdiagnostiserat eftersom symtomen liknar njursten, pyelonefrit och andra orsaker till akut buksmärta. Misstänk diagnosen vid plötslig flank- eller buksmärta, särskilt hos en patient med förmaksflimmer, annan embolikälla, kärlsjukdom, trombofili eller nyligen genomgången kärlintervention. Förhöjt laktatdehydrogenas, leukocytos, hematuri och nytillkommen hypertoni stärker misstanken, men normala fynd utesluter inte njurinfarkt. Diagnosen ställs i första hand med kontrastförstärkt datortomografi i arteriell eller nefrografisk fas, vid behov kompletterad med DT-angiografi.

Parallellt med akut diagnostik ska patienten bedömas avseende bilateral infarkt, enda fungerande njure, akut njurskada, aortadissektion och samtidig ischemi i tarm, mjälte, extremiteter eller hjärna. Endovaskulär reperfusion bör diskuteras skyndsamt vid central ocklusion, hotad total njurfunktion, bilateral infarkt, enda fungerande njure eller uttalad njurfunktionsnedsättning, särskilt när symtomdebuten är känd och infarkten bedöms vara färsk. Vid mindre segmentell infarkt och stabil njurfunktion är antitrombotisk behandling samt behandling av den bakomliggande orsaken oftast tillräcklig. Antikoagulation är vanligen indicerad vid kardioembolisk genes, dokumenterad trombos eller trombofili, men behandlingsval och behandlingstid måste individualiseras eftersom randomiserade behandlingsstudier saknas. Uppföljningen ska omfatta blodtryck, kreatinin, eGFR, albuminuri och prevention av nya emboliska händelser.

Bakgrund och epidemiologi

Njurinfarkt innebär ischemisk nekros i njurparenkymet efter avbrott i den arteriella blodförsörjningen. Infarkten kan vara fokal, multifokal eller omfatta hela njuren. Bilateral infarkt förekommer och kan orsaka svår akut njurskada. Venös njurinfarkt till följd av njurvenstrombos är en annan patofysiologisk situation och behandlas inte närmare här.

Den verkliga incidensen är okänd. I en äldre sjukhusserie diagnostiserades njurinfarkt hos omkring 0,007 procent av patienterna under tre år, men i obduktionsmaterial har betydligt fler oupptäckta infarkter påvisats [1,2]. Skillnaden talar för en betydande underdiagnostik. Tillståndet förekommer i alla åldrar men patienterna i större kliniska serier har vanligen varit omkring 50 till 70 år [1,3]. Yngre patienter är överrepresenterade bland dem med njurartärdissektion, trombofili, drogutlöst kärlskada eller idiopatisk infarkt.

I en serie med 94 patienter hade nästan 97 procent buk- eller flanksmärta. Etiologin fördelades mellan hjärtgenes, njurartärskada, hyperkoagulation och idiopatisk infarkt [1]. I nyare material har en kardiovaskulär orsak identifierats hos ungefär hälften, oftast förmaksflimmer. Malignitet har varit den vanligaste orsaken i gruppen med förvärvad hyperkoagulation [3]. Andelen utan identifierad orsak varierar kraftigt, från omkring 10 procent till nästan hälften, vilket delvis avspeglar skillnader i patienturval och hur omfattande etiologisk utredning som genomförts [4,5].

Njurinfarkt är kliniskt betydelsefull av tre skäl:

1. Fördröjd diagnos kan medföra att möjligheten till reperfusion går förlorad.
2. Infarkten kan vara första manifestationen av förmaksflimmer, endokardit, aortasjukdom, malignitet eller trombofili.
3. Patienten har risk för senare embolier till hjärna, tarm och andra organ.

Orsaker och patofysiologi

Ocklusionen orsakas främst av emboli, lokal trombos eller skada i njurartärens vägg. Eftersom njurens segmentartärer i praktiken är ändartärer ger en ocklusion ofta ett kilformat område med irreversibel ischemisk skada. Kollateral blodförsörjning från kapsulära kärl kan ibland bevara ett tunt subkapsulärt område, vilket ger det radiologiska så kallade cortical rim sign.

Kardioembolisk njurinfarkt

Kardioembolism är den vanligaste identifierade mekanismen. Förmaksflimmer dominerar, men andra orsaker omfattar:

• vänsterkammartromb efter hjärtinfarkt eller vid uttalad systolisk dysfunktion
• klaffsjukdom och mekanisk hjärtklaff
• infektiös endokardit
• förmakstromb
• intrakardiell tumör
• kardiomyopati
• embolisering i samband med elkonvertering eller avbrott i antikoagulation

I en serie med 44 patienter med förmaksflimmer hade majoriteten av dem som behandlades med warfarin ett subterapeutiskt INR vid insjuknandet [6]. En njurinfarkt kan också vara den första kliniska manifestationen av paroxysmalt förmaksflimmer. I en kohort diagnostiserades förmaksflimmer senare hos cirka 10 procent av patienterna vars njurinfarkt initialt bedömts som idiopatisk [7].

Aorta- och njurartärsjukdom

Lokala kärlorsaker omfattar:

• aterosklerotisk trombos
• embolisering från aortaplak eller aortaaneurysm
• aortadissektion med påverkan på njurartären
• spontan njurartärdissektion
• fibromuskulär dysplasi
• segmentell arteriell mediolys
• vaskulit
• trauma
• iatrogen skada efter angiografi, kärlkirurgi, ablation eller njurintervention

Njurartärdissektion kan ge både dynamisk obstruktion och trombos i falskt lumen. Spontan dissektion drabbar ofta yngre eller medelålders personer utan typisk aterosklerotisk riskprofil. Patienter med spontana viscerala artärdissektioner har en risk för nya dissektioner i andra kärlbäddar, vilket motiverar strukturerad kärlmedicinsk uppföljning [8].

Hyperkoagulation och systemisk sjukdom

Förvärvade och ärftliga tillstånd kan predisponera för in situ-trombos eller embolisering:

• aktiv malignitet
• antifosfolipidsyndrom
• myeloproliferativ neoplasi
• sicklecellsjukdom
• heparininducerad trombocytopeni
• nefrotiskt syndrom
• graviditet och postpartumperiod
• östrogenbehandling
• svår systemisk inflammation eller infektion
• kokain och andra kärlaktiva droger
• ärftlig brist på antitrombin, protein C eller protein S
• faktor V Leiden eller protrombinvariant

Antifosfolipidsyndrom kan påverka både stora njurartärer och intrarenala småkärl. Njurmanifestationerna omfattar njurinfarkt, njurartär- eller njurvenstrombos, renovaskulär hypertoni och trombotisk mikroangiopati [9]. Isolerad provtagning för antifosfolipidantikroppar under akut sjukdom räcker inte för diagnos, eftersom laboratoriefyndet måste vara persisterande och tolkas tillsammans med kliniska kriterier.

Njurinfarkt har beskrivits i anslutning till covid-19, även hos patienter som fått trombosprofylax. Evidensen består huvudsakligen av fallrapporter och medger inte någon särskild rekommendation om screening eller behandling utöver sedvanlig trombosbedömning [10].

Klinisk bild

Symtom och statusfynd

Det typiska insjuknandet är akut, ihållande smärta i flank, rygg eller övre delen av buken. Smärtan är ofta ensidig men kan vara diffus. Till skillnad från ureterstensanfall är smärtan inte alltid kolikartad och patienten behöver inte vara motoriskt orolig.

Vanliga manifestationer är:

• flank- eller buksmärta
• illamående och kräkningar
• dunkömhet över njurlogen
• feber eller subfebrilitet
• makroskopisk eller mikroskopisk hematuri
• nytillkommen eller försämrad hypertoni
• oliguri vid bilateral omfattande infarkt eller infarkt i enda fungerande njure

I olika serier har buk- eller flanksmärta förekommit hos omkring 70 till 97 procent [1,4,11]. Asymtomatiska infarkter förekommer, särskilt som bifynd vid DT som utförs av annan anledning. I en kohort var drygt en fjärdedel av patienterna asymtomatiska [5].

Blodtrycksstegring kan uppträda tidigt till följd av reninfrisättning från ischemisk njurvävnad. Hypertonin kan vara uttalad och ibland dominera den kliniska bilden. Takykardi eller oregelbunden rytm talar för förmaksflimmer, medan feber, blåsljud och emboliska hudmanifestationer ska väcka misstanke om endokardit.

Tecken på komplicerad eller utbredd embolisering

Följande fynd kräver omedelbar breddning av utredningen:

• peritonit, hematochezi eller laktatstegring, misstänk mesenterialischemi
• fokalneurologi eller medvetandepåverkan, misstänk cerebral emboli
• kall, smärtsam eller pulslös extremitet
• bröst- eller ryggsmärta och pulsskillnad, misstänk aortadissektion
• vänster övre buksmärta, misstänk samtidig mjältinfarkt
• chock, stigande laktat eller multiorgansvikt
• feber och bakteriemi, misstänk septisk embolisering

Samtidiga infarkter i andra organ har rapporterats hos omkring 10 procent i vissa kohorter [5]. I en serie med njurembolism utvecklade åtta av 47 patienter en ny embolisk händelse under uppföljningen, oftast cerebral emboli [12].

Utredning och diagnostik

När ska njurinfarkt misstänkas?

Misstanken bör vara särskilt hög vid akut oförklarad flank- eller buksmärta i kombination med något av följande:

• känt eller nyupptäckt förmaksflimmer
• nyligt avbrott eller otillräcklig effekt av antikoagulation
• mekanisk hjärtklaff, klaffsjukdom eller endokardit
• tidigare arteriell emboli
• aktiv malignitet eller trombofili
• nyligen genomförd angiografi, kärlkirurgi eller aortaintervention
• tecken på aortasjukdom eller njurartärdissektion
• högt LD, hematuri eller nytillkommen hypertoni utan annan förklaring
• kvarstående svår smärta trots negativ utredning för njursten

Diagnosen missas ofta initialt. I en äldre serie hade ingen av elva patienter njurinfarkt som första arbetsdiagnos, och tiden till diagnostisk DT var ett till sex dygn [2].

Initial laboratorieutredning

Följande prover är lämpliga i det akuta skedet:

• blodstatus med trombocyter
• kreatinin, eGFR, urea och elektrolyter
• CRP
• LD
• leverstatus
• glukos
• urinsticka och urinsediment
• urinodling vid misstänkt infektion
• PK(INR), APTT och fibrinogen
• blodgas med laktat vid allmänpåverkan eller misstänkt tarmischemi
• blododlingar före antibiotika vid feber eller misstänkt endokardit

Förhöjt LD är det mest karakteristiska laboratoriefyndet men är inte specifikt. I större serier var LD förhöjt hos omkring 87 till 93 procent [1,6,13]. LD kan vara kraftigt förhöjt trots relativt normala transaminaser, vilket stärker misstanken om njurischemi. Ett normalt tidigt LD utesluter dock inte en liten eller mycket färsk infarkt.

Leukocytos och CRP-stegring är vanliga och kan felaktigt leda till diagnosen pyelonefrit. Hematuri förekommer varierande, ungefär hos hälften till två tredjedelar i flera material, men kan saknas [4,6,11]. Proteinuri är också vanligt. Kreatinin kan vara normalt vid en begränsad unilateral infarkt eftersom den kontralaterala njuren upprätthåller total GFR. Akut njurskada talar för stor infarkt, bilateral sjukdom, enda fungerande njure eller samtidig hemodynamisk påverkan.

Bilddiagnostik

Kontrastförstärkt datortomografi

Kontrastförstärkt DT av buk och njurar är förstahandsmetod. Vid hög klinisk misstanke bör undersökningen inkludera arteriell fas eller DT-angiografi för bedömning av aorta, huvudnjurartärer och större grenar.

Typiska fynd är:

• kilformad kortikal eller kortikomedullär hypoattenuering
• avsaknad av kontrastuppladdning i ett segment eller hela njuren
• abrupt avslutning eller fyllnadsdefekt i njurartären
• multifokala perifera perfusionsdefekter vid embolisering
• tunn bevarad subkapsulär kontrastuppladdning, cortical rim sign
• senare parenkymatrofi och indragen njurkontur

I en radiologisk serie var kilformade fokala infarkter vanligast, men globala, multifokala och tumörliknande förändringar förekom [14]. Cortical rim sign ses främst vid större infarkter och kan saknas tidigt. Avsaknad av tecknet utesluter därför inte diagnosen.

En okontrasterad sten-DT kan visa andra diagnoser men är otillräcklig för att utesluta njurinfarkt. Om sten-DT är negativ och klinisk misstanke kvarstår ska kontrastförstärkt undersökning utföras. Risken med jodkontrast måste vägas mot risken att missa bilateral infarkt, enda fungerande hotad njure, aortadissektion eller mesenterialischemi.

Ultraljud

Konventionellt ultraljud har låg sensitivitet, särskilt vid små eller tidiga infarkter. I en serie med kardioembolisk njurinfarkt var ultraljud positivt hos endast 11 procent [6]. Doppler kan visa avsaknat eller minskat flöde vid central ocklusion men påverkas av kroppsbyggnad, andningsrörelser och undersökarens erfarenhet.

Kontrastförstärkt ultraljud kan på vissa centra identifiera perfusionsdefekter utan jodkontrast, men tillgänglighet och lokala rutiner varierar. Ett normalt ultraljud får inte avsluta utredningen vid kvarstående stark misstanke.

Magnetkameraundersökning och njurskintigrafi

MR-angiografi kan användas när DT-kontrast är olämplig och patienten är cirkulatoriskt stabil, men är sällan förstahandsval i en akut situation. DMSA- eller annan njurskintigrafi kan visa nedsatt regional funktion och är främst användbar under uppföljning, exempelvis för att bedöma separat njurfunktion. I en mindre serie hade 58 procent av dem som skintigraferades kvarstående nedsatt funktionsandel i den drabbade njuren [15].

Kateterangiografi är den anatomiskt mest detaljerade metoden men används i regel när endovaskulär behandling övervägs, inte som rutinmässigt diagnostiskt förstahandssteg.

Etiologisk utredning

Utredningen ska styras av ålder, anamnes, DT-fynd och sannolik mekanism.

Kardiell utredning

• 12-avlednings-EKG
• telemetri under vårdtiden
• transthorakal ekokardiografi
• transesofageal ekokardiografi vid misstänkt vänster förmakstromb, klaffvegetation, protesdysfunktion eller annan embolikälla som inte klargörs transthorakalt
• förlängd ambulatorisk rytmövervakning när initial övervakning är negativ och ingen annan orsak identifieras

Eftersom paroxysmalt förmaksflimmer kan upptäckas först under uppföljning bör rytmövervakningen inte begränsas till ett enstaka EKG [7].

Kärlutredning

DT-angiografin ska granskas avseende:

• aortadissektion, mural tromb och komplicerat aterom
• aneurysm
• njurartärdissektion
• fibromuskulär dysplasi
• vaskulitliknande förändringar
• tecken på tidigare kärlintervention eller trauma

Vid misstänkt fibromuskulär dysplasi eller systemisk arteriopati kan bilddiagnostik av ytterligare kärlbäddar bli aktuell i samråd med kärlmedicin eller kärlkirurgi.

Trombofili och malignitet

Bred trombofiliutredning är sällan motiverad hos en äldre patient med säker kardioembolisk orsak. Den är mer relevant vid ung ålder, återkommande tromboser, bilateral eller multifokal infarkt, avsaknad av ateroskleros och embolikälla, familjeanamnes eller samtidig venös trombos.

Överväg riktad analys av:

• lupusantikoagulans
• antikardiolipinantikroppar
• antikroppar mot beta-2-glykoprotein I
• faktor V Leiden och protrombinvariant
• antitrombin, protein C och protein S
• JAK2-variant vid erytrocytos eller trombocytos
• paroxysmal nokturn hemoglobinuri vid cytopenier eller hemolys

Protein C, protein S, antitrombin och lupusantikoagulans kan påverkas av akut trombos och antikoagulantia. Avvikande resultat måste därför tolkas av koagulationsspecialist och ibland kontrolleras senare.

Malignitetsutredning ska utgå från symtom, status, blodstatus och rekommenderad åldersanpassad screening. Omfattande ospecifik tumörscreening saknar stöd vid isolerad njurinfarkt utan andra alarmsymtom.

Praktiskt diagnostiskt flöde

flowchart TD
A["Akut flank- eller buksmärta<br>med misstanke om njurischemi"] --> B["Blodstatus, kreatinin, LD, CRP,<br>urinprov, EKG och laktat vid behov"]
B --> C["Kontrastförstärkt DT<br>med arteriell bedömning"]
C -->|"Infarkt bekräftad"| D["Bedöm bilateralitet, infarktstorlek,<br>njurartär och andra organ"]
C -->|"Ingen infarkt"| E["Utred annan diagnos<br>och ompröva vid kvarstående misstanke"]
D --> F["Central ocklusion, enda njure,<br>bilateral infarkt eller svår AKI"]
F -->|"Ja"| G["Akut kontakt med interventionell radiologi,<br>kärlkirurgi och nefrolog"]
F -->|"Nej"| H["Antitrombotisk behandling<br>utifrån sannolik mekanism"]
G --> I["Överväg trombaspiration, trombolys,<br>angioplastik eller stent"]
H --> J["Utred embolikälla,<br>kärlsjukdom och trombofili"]
I --> J
J --> K["Planera sekundärprevention<br>och njurmedicinsk uppföljning"]

Differentialdiagnoser

Behandling

Evidensen för behandling består nästan helt av retrospektiva kohorter, fallserier och fallrapporter. Det finns inga randomiserade studier som fastställer optimal behandling, reperfusionsfönster eller antikoagulationsduration. Handläggningen måste därför individualiseras utifrån infarktens omfattning, symtomduration, kvarvarande njurfunktion, blödningsrisk och etiologi.

Akut stabilisering

Inled med:

• adekvat analgesi och antiemetika
• intravenös vätska vid hypovolemi, men undvik övervätskning
• upprepade kontroller av kreatinin, kalium, syra-basstatus och urinproduktion
• behandling av hypertensiv akut organskada enligt sedvanliga principer
• omedelbar antibiotikabehandling efter blododling vid misstänkt endokardit eller septisk embolisering
• utsättning av onödiga nefrotoxiska läkemedel
• akut bedömning av behovet av njurersättande behandling vid svår akut njurskada

Njurinfarkten i sig är inte en indikation för antibiotika. Feber, leukocytos och CRP-stegring kan orsakas av vävnadsnekros.

Val mellan konservativ behandling och reperfusion

Situationer där endovaskulär behandling bör diskuteras skyndsamt

• bilateral huvudnjurartärocklusion
• ocklusion i enda fungerande njure
• central ocklusion med hotad stor del av njurparenkymet
• snabbt tilltagande akut njurskada
• färsk ocklusion med känd symtomdebut
• kvarstående svår smärta trots behandling
• traumatisk eller dissektionsrelaterad ocklusion där angioplastik eller stent kan återställa flödet
• njurtransplantat med akut artärocklusion

Alternativen omfattar kateterburen trombaspiration, mekanisk trombektomi, lokal trombolys samt angioplastik med eller utan stent. Metoderna kan kombineras. Beslut bör fattas tillsammans med interventionell radiolog, kärlkirurg, nefrolog och vid behov urolog.

I en retrospektiv studie behandlades 13 av 42 patienter med kateterburen trombolys. Fullständig eller partiell angiografisk upplösning av tromben sågs hos samtliga, men den behandlade njuren minskade ändå i storlek och njurfunktionen förbättrades inte konsekvent [16]. Ett tekniskt lyckat ingrepp garanterar således inte att ischemisk njurvävnad återfår funktion. Detta har även illustrerats efter kombinerad trombolys och trombaspiration, där njuren senare utvecklade uttalad atrofi [17].

Det finns inget säkert definierat tidsfönster motsvarande det vid ischemisk stroke. Kort symtomduration, kvarvarande parenkymal kontrastuppladdning och distal reperfusion talar för räddningsbar vävnad. Reperfusion har rapporterats även efter längre fördröjning, men sannolikheten för funktionell återhämtning minskar med tiden. Ingreppets blödnings- och kärlkomplikationsrisk måste vägas mot den förväntade nyttan. Kateterburen behandling av en liten segmentell infarkt med normal kontralateral njure är sällan motiverad.

Öppen kirurgisk embolektomi eller rekonstruktion används numera främst vid samtidig aortakirurgisk indikation, komplicerat trauma eller när endovaskulär behandling inte är möjlig.

Antikoagulation

Antikoagulation är vanligen indicerad vid:

• förmaksflimmer eller annan kardiell embolikälla
• intrakardiell eller aortal tromb
• dokumenterad trombos i njurartären
• återkommande emboliska händelser
• antifosfolipidsyndrom eller annan kliniskt betydelsefull trombofili
• endovaskulär behandling när operatören bedömer fortsatt trombosrisk

Vid behov av omedelbar och reversibel antikoagulation används ofta intravenöst ofraktionerat heparin. Lågmolekylärt heparin är ett alternativ hos en stabil patient med tillräcklig njurfunktion. Övergång kan därefter göras till vitamin K-antagonist eller direktverkande oralt antikoagulantium beroende på bakomliggande sjukdom.

Ett äldre men fortfarande ofta använt behandlingsmål för warfarin är INR 2,0 till 3,0 vid kardioembolisk njurinfarkt [18]. Vid mekanisk hjärtklaff, antifosfolipidsyndrom eller annan särskild indikation gäller sjukdomsspecifika mål. Direktverkande orala antikoagulantia är etablerade vid icke-valvulärt förmaksflimmer men har inte studerats specifikt mot warfarin efter njurinfarkt. Svensk läkemedelsanvändning och dosreduktion vid nedsatt njurfunktion ska följa aktuell produktinformation och lokala rekommendationer.

Den optimala behandlingstiden är inte fastställd. Praktiskt kan följande principer användas:

• tillsvidarebehandling vid kvarstående kardioembolisk risk, exempelvis förmaksflimmer
• långvarig eller tillsvidarebehandling vid återkommande arteriell trombos eller högrisk-antifosfolipidsyndrom
• vanligen tre till sex månader när en övergående utlösande faktor och dokumenterad artärtrombos föreligger, följt av ny riskbedömning
• individuell bedömning vid idiopatisk segmentell infarkt

I en retrospektiv kohort med 101 patienter var antikoagulation associerad med lägre mortalitet och färre efterföljande tromboemboliska komplikationer, men inte med bättre långsiktig njurfunktion. Resultaten kan ha påverkats av selektion och andra störfaktorer [19].

Trombocythämning

Trombocythämning kan vara rimlig vid aterosklerotisk kärlsjukdom, efter stentning eller när en liten segmentell infarkt bedöms vara aterotrombotisk och antikoagulation saknar tydlig indikation. Evidensen för trombocythämning som ensam behandling är svag. Den ska inte ersätta antikoagulation vid förmaksflimmer eller annan säker embolikälla.

Kombinationen antikoagulation och trombocythämning ökar blödningsrisken och bör reserveras för en separat indikation, exempelvis nyligen insatt kärlstent eller akut koronart syndrom.

Behandling vid särskilda orsaker

Infektiös endokardit

Ge riktad intravenös antibiotikabehandling och involvera endokarditteam. Antikoagulation initieras inte enbart på grund av septisk njuremboli och kan vara riskfylld vid samtidig cerebral embolisering eller mykotiskt aneurysm. Beslutet styrs av klafftyp, cerebral bilddiagnostik och övriga indikationer.

Njurartärdissektion

Stabil patient utan hotad total njurfunktion behandlas ofta konservativt med blodtryckskontroll och antitrombotisk behandling. Progressiv ischemi, okontrollerad renovaskulär hypertoni, aneurysmkomplikation eller hotad njurfunktion kan motivera stentning eller annan kärlrekonstruktion. Antikoagulationens roll vid isolerad dissektion är osäker och måste vägas mot förekomst av intramuralt hematom eller aneurysm.

Antifosfolipidsyndrom

Vitamin K-antagonist är vanligen förstahandsbehandling vid arteriell trombos. Direktverkande antikoagulantia bör inte rutinmässigt ersätta warfarin vid högrisk-antifosfolipidsyndrom. Samtidig hypertoni och andra vaskulära riskfaktorer ska behandlas intensivt [9].

Idiopatisk njurinfarkt

Innan infarkten klassificeras som idiopatisk bör bilddiagnostiken omgranskas avseende liten dissektion eller fibromuskulär dysplasi och patienten genomgå adekvat rytmövervakning. Antikoagulation under en begränsad period används ofta vid större eller multifokal infarkt, men nyttan är osäker. Vid liten segmentell infarkt och låg embolirisk kan trombocythämning eller enbart riskfaktorbehandling övervägas efter multidisciplinär bedömning.

Hypertoni och njurskydd

Akut hypertoni är ofta reninmedierad. ACE-hämmare eller angiotensinreceptorblockerare är därför fysiologiskt rimliga när patientens cirkulation, kalium och njurfunktion tillåter detta. Behandlingen ska introduceras försiktigt vid bilateral njurartärpåverkan eller akut njurskada, med tidig kontroll av kreatinin och kalium.

Övrig njurskyddande behandling omfattar:

• rökstopp
• behandling av diabetes och dyslipidemi
• undvikande av långvarig NSAID-användning
• individualiserat blodtrycksmål
• behandling av albuminuri och etablerad kronisk njursjukdom enligt gällande riktlinjer

Vårdnivå och konsultation

Inläggning är lämplig vid nytillkommen njurinfarkt, särskilt vid:

• central eller bilateral infarkt
• enda fungerande njure
• akut njurskada eller elektrolytrubbning
• svår smärta eller okontrollerad hypertoni
• misstänkt systemisk embolisering
• behov av intravenös antikoagulation
• osäker diagnos eller planerad intervention
• misstänkt endokardit, aortadissektion eller vaskulit

Interventionell radiolog och kärlkirurg bör kontaktas omgående när reperfusion kan vara aktuell. Nefrolog bör involveras vid akut njurskada, bilateral sjukdom, betydande kronisk njursjukdom, svår hypertoni eller osäker etiologi. Kardiologisk bedömning är relevant vid misstänkt kardioembolism, och koagulationsspecialist vid trombofili eller svår avvägning mellan trombos- och blödningsrisk.

Uppföljning och prognos

Tidig uppföljning

Efter utskrivning bör klinisk kontroll vanligen ske inom en till två veckor, tidigare vid instabil njurfunktion. Kontrollera:

• blodtryck
• kreatinin och eGFR
• kalium, särskilt efter insättning av renin-angiotensinsystemblockad
• blodstatus vid antikoagulation
• urinsticka eller urin-albumin-kreatininkvot
• följsamhet till och komplikationer av antitrombotisk behandling
• resultat från rytmövervakning, ekokardiografi och etiologiska prover

Därefter bör njurfunktion och blodtryck följas efter cirka tre månader, sex månader och tolv månader. Fortsatt uppföljningsintervall bestäms av kvarvarande njurfunktionsnedsättning, albuminuri och bakomliggande embolirisk.

Radiologisk uppföljning

Rutinmässig upprepad DT behövs inte efter en liten okomplicerad infarkt om resultatet inte förväntas ändra behandlingen. DT-angiografi, MR-angiografi eller ultraljud är däremot motiverat efter:

• njurartärdissektion
• angioplastik eller stentning
• central ocklusion där kärlpatens påverkar fortsatt behandling
• nytillkomna symtom
• misstänkt aneurysm eller annan strukturell kärlsjukdom

Njurskintigrafi kan övervägas när separat njurfunktion har betydelse, exempelvis efter infarkt i enda fungerande njure, inför ytterligare kärlintervention eller när serumkreatinin inte avspeglar funktionen i den drabbade njuren.

Njurprognos

Prognosen påverkas av infarktens utbredning, bilateralitet, tidigare njurfunktion, ålder och förekomst av akut njurskada. I en kohort hade omkring 35 procent akut njurskada vid diagnos och cirka 27 procent utvecklade kronisk njursjukdom under uppföljningen [5]. Andra material har visat högre andel kronisk njursjukdom. I en studie med fem års medianuppföljning hade 66 procent kronisk njursjukdom stadium 3 eller högre och 55 procent hypertoni. Högre ålder, akut njurskada och akut hypertoni var associerade med sämre långtidsfunktion [20].

Efter unilateral embolisk infarkt är terminal njursvikt ovanlig om den andra njuren fungerar. Den infarkterade delen genomgår däremot vanligen permanent atrofi. I en uppföljningsstudie sågs atrofiska förändringar i nästan alla återundersökta infarktområden, även när total njurfunktion var relativt välbevarad [12].

Kardiovaskulär prognos

Långtidsprognosen bestäms ofta mer av den bakomliggande hjärt- eller kärlsjukdomen än av själva njurinfarkten. I äldre material med förmaksflimmer var 30-dagarsmortaliteten 11,4 procent [6]. I en nyare långtidsstudie avled 21 procent under uppföljningen, där ålder var den tydligaste prognostiska faktorn [20].

Det viktigaste långsiktiga behandlingsmålet är därför att förhindra ny embolisering. Detta omfattar korrekt antikoagulation, diagnostik av paroxysmalt förmaksflimmer, behandling av klaffsjukdom och endokardit, rökstopp samt kontroll av blodtryck, blodfetter och diabetes.

Patienten ska informeras om att omedelbart söka vård vid nytillkommen neurologi, akut buksmärta, extremitetsischemi, bröst- eller ryggsmärta samt tecken på större blödning under antitrombotisk behandling.

Källor

1. Bourgault M m.fl. Acute renal infarction: a case series. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2013. PMID: 23204242
2. Korzets Z m.fl. The clinical spectrum of acute renal infarction. Israel Medical Association Journal 2002. PMID: 12389340
3. Greenberg S m.fl. Acute Renal Infarction: A 12-Year Retrospective Analysis. Nephron 2025. PMID: 39250895
4. Eren N m.fl. Acute renal infarction in Turkey: a review of 121 cases. International Urology and Nephrology 2018. PMID: 30251011
5. Yang J m.fl. Risk factors and outcomes of acute renal infarction. Kidney Research and Clinical Practice 2016. PMID: 27366663
6. Hazanov N m.fl. Acute renal embolism. Forty-four cases of renal infarction in patients with atrial fibrillation. Medicine 2004. PMID: 15342973
7. García-García A m.fl. Idiopathic versus Provoked Renal Infarction: Characteristics and Long-Term Follow-Up of a Cohort of Patients in a Tertiary Hospital. Kidney and Blood Pressure Research 2019. PMID: 31683270
8. Henkin S m.fl. Spontaneous visceral artery dissections in otherwise normal arteries: Clinical features, management, and outcomes compared with fibromuscular dysplasia. Journal of Vascular Surgery 2021. PMID: 32623103
9. Turrent-Carriles A m.fl. Renal Involvement in Antiphospholipid Syndrome. Frontiers in Immunology 2018. PMID: 29867982
10. Kozyrakis D m.fl. Renal artery infarction in the SARS-Cov-2 era: A systematic review of case reports. Archivio Italiano di Urologia e Andrologia 2023. PMID: 37791549
11. Huang CC m.fl. Clinical characteristics of renal infarction in an Asian population. Annals of the Academy of Medicine, Singapore 2008. PMID: 18536830
12. Yun WS. Long-term follow-up results of acute renal embolism after anticoagulation therapy. Annals of Vascular Surgery 2015. PMID: 25463344
13. Ongun S m.fl. Midterm renal functions following acute renal infarction. Kaohsiung Journal of Medical Sciences 2015. PMID: 26520692
14. Suzer O m.fl. CT features of renal infarction. European Journal of Radiology 2002. PMID: 12350414
15. Mesiano P m.fl. Acute renal infarction: a single center experience. Journal of Nephrology 2017. PMID: 26743079
16. Silverberg D m.fl. Acute renal artery occlusion: Presentation, treatment, and outcome. Journal of Vascular Surgery 2016. PMID: 27345378
17. Cheng L m.fl. Acute unilateral renal embolism: a therapeutic challenge. Thrombosis Journal 2025. PMID: 40542342
18. Saeed K. Renal infarction. International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2012. PMID: 22969301
19. Huang CW m.fl. Clinical outcomes associated with anti-coagulant therapy in patients with renal infarction. QJM 2018. PMID: 30215794
20. Delezire A m.fl. Acute renal infarction: long-term renal outcome and prognostic factors. Journal of Nephrology 2021. PMID: 33765299
21. Kolachana SM, Janvier A. Acute Renal Infarction Heralds New-Onset Paroxysmal Atrial Fibrillation. Cureus 2022. PMID: 35223324
22. Neto N m.fl. Acute thromboembolism in a solitary kidney: revascularization by means of isolated transcatheter thrombus aspiration. BJR Case Reports 2016. PMID: 30363641