Cerebral ventrombos: diagnostik och behandling

Sammanfattning

Cerebral ventrombos, CVT, omfattar trombos i hjärnans durala venösa sinus samt kortikala eller djupa cerebrala vener. Tillståndet drabbar ofta yngre personer och kvinnor i fertil ålder. Huvudvärk är vanligast, men fokalneurologi, epileptiska anfall, papillödem, synpåverkan och medvetandesänkning förekommer. Misstanken ska särskilt väckas vid nytillkommen progressiv eller ovanlig huvudvärk tillsammans med graviditet eller postpartumperiod, östrogenbehandling, malignitet, trombofili, infektion i huvudområdet eller annan protrombotisk situation [1].

Diagnosen kräver venös kärlavbildning. Akut DT hjärna bör kombineras med DT-venografi när CVT misstänks. MRT med MR-venografi är ett likvärdigt alternativ och är särskilt värdefullt vid isolerad kortikal ventrombos, djup ventrombos, oklar DT-venografi eller behov av bättre kartläggning av parenkymskada. Normal nativ DT eller normalt D-dimer utesluter inte CVT.

Behandling inleds snarast med terapeutisk antikoagulation, vanligen lågmolekylärt heparin. Venöst infarktödem eller intrakraniell blödning orsakad av CVT är i sig inte en kontraindikation mot antikoagulation. Efter klinisk stabilisering fortsätter behandlingen med direktverkande oralt antikoagulantium eller vitamin K-antagonist, vanligen under 3 till 12 månader. Vitamin K-antagonist föredras vid trippelpositivt antifosfolipidsyndrom, medan lågmolekylärt heparin används under graviditet.

Patienter med sjunkande medvetandegrad, tilltagande fokalneurologi, stora hemorragiska lesioner eller tecken på inklämning ska omedelbart bedömas vid centrum med neurokirurgi och interventionell neuroradiologi. Dekompressiv kirurgi kan vara livräddande vid hotande inklämning. Endovaskulär behandling är inte rutinbehandling, men kan övervägas som räddningsbehandling vid fortsatt försämring trots adekvat antikoagulation.

flowchart TD
A["Klinisk misstanke om<br>cerebral ventrombos"] --> B["Akut parenkymavbildning<br>och venografi"]
B --> C["CVT bekräftad"]
B -->|"Inkonklusivt men kvarstående misstanke"| D["MRT och MR-venografi<br>eller kompletterande venografi"]
D --> C
C --> E["Terapeutiskt LMH<br>eller UFH"]
E --> F["Övervakning på strokeenhet<br>och behandling av komplikationer"]
F --> G["Kliniskt stabil"]
F -->|"Försämring eller hotande inklämning"| H["Akut neurokirurgisk och<br>neurointerventionell bedömning"]
G --> I["Oral antikoagulation<br>vanligen 3 till 12 månader"]
H --> J["Dekompression vid inklämningsrisk<br>Endovaskulär räddningsbehandling i utvalda fall"]
I --> K["Etiologisk utredning<br>och strukturerad uppföljning"]

Bakgrund och epidemiologi

CVT utgör omkring 0,5 till 1 procent av alla strokeinläggningar, men andelen är större bland yngre personer. Moderna populationsstudier anger ungefär 10 till 20 fall per miljon invånare och år. I en italiensk populationsstudie var incidensen 11,6 per miljon och år, 15,1 bland kvinnor och 7,8 bland män. Sjukhusmortaliteten var 3 procent [2]. Den ökande rapporterade incidensen över tid förklaras sannolikt till stor del av bättre tillgång till DT-venografi och MR-venografi samt ökad diagnostisk medvetenhet.

Omkring två tredjedelar till tre fjärdedelar av patienterna är kvinnor, och ungefär 80 procent är yngre än 50 år. Könsskillnaden är störst under fertil ålder och är huvudsakligen relaterad till kombinerade hormonella preventivmedel, graviditet och postpartumperiod. Hos barn, äldre och efter menopaus är könsfördelningen jämnare [3].

Prognosen är oftast bättre än efter arteriell stroke, men tillståndet kan vara dödligt. Omkring 10 till 15 procent av patienterna avlider eller blir beroende av hjälp trots behandling [1]. Funktionsmått som modifierad Rankinskala underskattar dessutom ofta kvarstående huvudvärk, trötthet, kognitiva besvär, depression och nedsatt arbetsförmåga.

Predisponerande faktorer

Minst en riskfaktor kan identifieras hos cirka 80 till 90 procent, och flera samtidiga faktorer är vanliga. Att en utlösande faktor påvisas ska därför inte automatiskt avsluta etiologisk utredning [3].

JAK2 V617F-mutation bör särskilt övervägas vid avvikande blodstatus, splenomegali, annan trombos på ovanlig plats eller CVT utan tydlig förklaring. Ett normalt trombocytvärde utesluter inte en myeloproliferativ neoplasi.

Patofysiologi

Två mekanismer styr den kliniska bilden och handläggningen. Trombos i kortikala eller djupa vener höjer det venösa och kapillära trycket. Detta leder först till venös stas och vasogent ödem, därefter till sänkt cerebral perfusion, cytotoxiskt ödem, venös infarkt och ibland parenkymblödning. Venösa infarkter följer därför inte arteriella kärlterritorier och är ofta hemorragiska [4].

Sinustrombos försämrar samtidigt likvorresorptionen via araknoidalgranulationerna. Följden kan bli intrakraniell hypertension med huvudvärk, papillödem, abducenspares och synhot. Kollateral venös dränering kan kompensera för ocklusionen, vilket förklarar både det ofta subakuta förloppet och möjligheten till betydande återhämtning trots omfattande radiologiska förändringar.

Intrakraniell blödning vid CVT orsakas således vanligen av venös hypertension och är en del av sjukdomen, inte ett bevis på att antikoagulation är olämplig.

Klinisk bild

Symtomen utvecklas vanligen under timmar till veckor. Omkring hälften insjuknar subakut inom 2 dagar till 1 månad, men både plötsligt strokeliknande insjuknande och ett kroniskt förlopp förekommer.

Huvudvärk och intrakraniell hypertension

Huvudvärk förekommer hos upp till 90 procent och kan vara det enda symtomet hos omkring en fjärdedel. Den är ofta nytillkommen, tilltagande och diffus, men kan efterlikna migrän, postpunktionell huvudvärk eller åskknallshuvudvärk. Försämring i liggande, vid hosta eller annan Valsalvamanöver talar för förhöjt intrakraniellt tryck, men frånvaro av sådana drag utesluter inte CVT [3].

Papillödem förekommer hos ungefär 25 till 40 procent, särskilt vid fördröjd eller kronisk presentation. Övergående synobskurationer, dubbelseende på grund av abducenspares och gradvis synfältsinskränkning ska efterfrågas aktivt. Långvarigt papillödem kan orsaka irreversibel optikusatrofi.

Fokalneurologi, epileptiska anfall och encefalopati

Fokalneurologiska bortfall förekommer hos cirka 35 till 50 procent. Hemipares är vanligast, men afasi, hemisensoriska bortfall, synfältsdefekter och ataxi förekommer. Bortfallen kan fluktuera, vara bilaterala eller inte passa ett enskilt arteriellt kärlterritorium.

Akuta epileptiska anfall förekommer hos omkring en tredjedel och är vanligare än vid arteriell ischemisk stroke. Risken är störst vid supratentoriella parenkymskador, intracerebral blödning, trombos i kortikala vener eller sinus sagittalis superior och vid motoriska bortfall.

Medvetandesänkning, konfusion, delirium eller snabbt progredierande encefalopati talar för allvarlig sjukdom. Djup cerebral ventrombos kan ge bilaterala talamusskador med medvetandepåverkan, minnesstörning, vertikal blickpares och ibland bilateral motorikpåverkan.

Anatomiskt vägledande presentationer

Kliniska varningssignaler

Omedelbar eskalering krävs vid:

• sjunkande medvetandegrad
• nytillkommen anisokori eller annan inklämningsmisstanke
• progredierande fokalneurologi trots antikoagulation
• upprepade epileptiska anfall eller status epilepticus
• stora hemorragiska venösa infarkter med masseffekt
• diffus cerebral svullnad
• trombos i det djupa venösa systemet
• sepsis eller misstänkt intrakraniell infektion
• snabbt progredierande synnedsättning.

Utredning och diagnostik

Initial bedömning

Anamnesen ska omfatta symtomdebut och förlopp, graviditet och postpartumperiod, hormonella preventivmedel, tidigare venös tromboembolism, hereditet, malignitet, inflammatorisk sjukdom, infektioner i öron, bihålor, ansikte eller munhåla, trauma, neurokirurgi och nylig lumbalpunktion.

Status ska inkludera:

• fullständigt neurologstatus inklusive medvetandegrad
• ögonmotorik och kranialnerver
• synskärpa, färgseende och konfrontationssynfält vid misstänkt intrakraniell hypertension
• ögonbottenundersökning för papillödem
• tecken på infektion i öron, mastoid, bihålor, munhåla och ansikte
• tecken på annan venös trombos.

Initial provtagning omfattar blodstatus med trombocyter, elektrolyter, kreatinin, leverstatus, CRP, PK(INR), APTT och graviditetstest när relevant. Blododling tas före antibiotika vid feber eller misstänkt septisk trombos.

Bilddiagnostik

Diagnosen ska bekräftas med DT plus DT-venografi eller MRT plus MR-venografi. Nativ DT ensam är otillräcklig. Upp till cirka 30 procent har normal nativ DT, och ett normalt fynd får inte avsluta utredningen när den kliniska misstanken kvarstår [4].

Direkta tecken är hyperdens sinus eller kortikal ven på DT, avvikande trombsignal på MRT och fyllnadsdefekt eller utebliven kontrastfyllnad vid venografi. Indirekta tecken är ödem, hemorragisk infarkt, konvexitetsnära subaraknoidalblödning och parenkymförändringar som korsar arteriella gränser.

Vanliga diagnostiska fallgropar är hypoplasi eller aplasi av en transversus sinus, asymmetrisk sinuskonfluens, långsamt flöde på icke kontrastförstärkt MR-venografi, araknoidalgranulationer och septa i sinus. Hypoplasi stöds av ett samtidigt litet jugularisforamen och en liten intern jugularven på samma sida.

Vid kvarstående stark misstanke trots negativ eller tveksam DT-venografi bör MRT med kontrastförstärkt MR-venografi och susceptibilitetskänsliga sekvenser utföras. Kateterangiografi används endast undantagsvis [5].

D-dimer

D-dimer har i en metaanalys haft en sammanvägd sensitivitet på 93,9 procent och specificitet på 89,7 procent. Falskt negativa resultat var särskilt förknippade med isolerad huvudvärk, lång symtomduration och begränsad trombosutbredning [6]. Aktuella riktlinjer avråder därför från att använda normalt D-dimer för att utesluta CVT eller för att avstå från bilddiagnostik [7].

Etiologisk utredning

Utredningen ska vara riktad och ha möjlighet att påverka behandling, behandlingstid eller familjerådgivning. Rutinmässig omfattande trombofiliscreening av alla patienter rekommenderas inte [5,7].

Trombofiliutredning bör övervägas vid:

• CVT utan tydlig övergående utlösande faktor
• ung patient, särskilt med hereditet för venös tromboembolism
• återkommande CVT eller annan venös tromboembolism
• trombos på flera ovanliga platser
• misstanke om antifosfolipidsyndrom
• avvikande blodstatus eller misstänkt myeloproliferativ neoplasi
• planerad utsättning av antikoagulation där resultatet skulle ändra beslutet.

Utredningen kan omfatta lupusantikoagulans, antikardiolipinantikroppar, antikroppar mot beta-2-glykoprotein I, faktor V Leiden, protrombinmutation, antitrombin, protein C och protein S. Funktionella analyser påverkas av akut trombos, graviditet och antikoagulantia och måste därför planeras tillsammans med koagulationsspecialist. Positiva antifosfolipidantikroppar måste verifieras enligt gällande diagnoskriterier.

JAK2 V617F analyseras vid misstanke om myeloproliferativ neoplasi och kan övervägas även vid till synes idiopatisk CVT. Utredning för malignitet styrs av anamnes, status, rutinprover och åldersanpassade screeningprogram. Om inga alarmsymtom finns rekommenderas inte generell omfattande malignitetsscreening med helkropps-DT [5,7].

Differentialdiagnoser

Lumbalpunktion är inte en rutinundersökning vid misstänkt CVT. Den kan vara farlig vid masseffekt och komplicerar antikoagulationsbehandlingen. Om meningit misstänks ska bilddiagnostik och blödningsrisk bedömas innan lumbalpunktion.

Behandling

Vårdnivå och initiala åtgärder

Patienter med akut symtomatisk CVT bör handläggas på strokeenhet. Intensivvård behövs vid medvetandesänkning, status epilepticus, respiratorisk svikt, uttalad intrakraniell hypertension eller snabbt progredierande neurologi. Kontakt med centrum som har neurokirurgi och interventionell neuroradiologi ska tas tidigt vid parenkymskada med masseffekt.

Hypoxi, feber, hypotoni, uttalad hyperglykemi och dehydrering korrigeras. Bakomliggande infektion behandlas omedelbart. Östrogeninnehållande läkemedel sätts ut när det kan göras säkert.

Akut antikoagulation

Terapeutisk antikoagulation ska inledas snarast efter radiologiskt bekräftad CVT, även om en hemorragisk venös infarkt föreligger [5,9]. Syftet är att hindra trombprogression, underlätta recanalisation och förebygga annan venös tromboembolism.

Lågmolekylärt heparin, LMH, föredras i de flesta fall. Ofraktionerat heparin, UFH, är lämpligare vid avancerad njursvikt, mycket hög blödningsrisk eller sannolikt behov av akut operation eftersom effekten snabbt kan avbrytas och reverseras [7].

Kontroll av Hb, trombocyter och njurfunktion görs före och under behandlingen. Vid klinisk försämring ska akut ny DT eller MRT utföras för att bedöma trombprogression, tilltagande blödning, ödem och masseffekt.

Oral antikoagulation och behandlingstid

När patienten är kliniskt stabil kan LMH ersättas med ett direktverkande oralt antikoagulantium, DOAK, eller vitamin K-antagonist. Den äldre ESO-riktlinjen rekommenderade vitamin K-antagonist eftersom randomiserade DOAK-data då saknades [5]. Nyare riktlinjer och studier stöder DOAK som ett rimligt, och ofta föredraget, alternativ hos lämpliga vuxna [7,8].

I RE-SPECT CVT randomiserades 120 stabila patienter till dabigatran 150 mg två gånger dagligen eller warfarin efter initial heparinbehandling. Ingen återkommande venös tromboembolism inträffade. Större blödning förekom hos 1 av 60 med dabigatran och 2 av 60 med warfarin [13]. I SECRET-studien med 55 randomiserade patienter var allvarliga händelser få, men en symtomatisk intrakraniell blödning och ett recidiv inträffade i rivaroxabangruppen [14].

En metaanalys av fyra randomiserade studier med sammanlagt 270 deltagare fann jämförbar recanalisation och inga statistiskt säkerställda skillnader i recidiv, mortalitet eller större blödning mellan DOAK och standardbehandling. Konfidensintervallen var dock breda och apixaban samt edoxaban saknade randomiserade data [15].

DOAK ska inte användas under graviditet och rekommenderas inte under amning. Vitamin K-antagonist föredras vid trippelpositivt antifosfolipidsyndrom. Vid aktiv cancer, betydande läkemedelsinteraktioner, svår njursvikt eller malabsorption måste behandlingen individualiseras.

Föreslagen behandlingstid:

Optimal behandlingstid är inte fastställd i randomiserade studier. Beslutet ska grundas på om trombosen var provocerad, kvarstående recidivrisk, blödningsrisk, patientpreferens och tolerans. Recanalisation ensam ska inte styra behandlingslängden.

Det kan finnas skillnader mellan internationella riktlinjer, svensk produktinformation och lokala rekommendationer om vilket DOAK som används och om indikationen betraktas som etablerad eller utanför godkänd produktindikation. Kontroll mot aktuell FASS-text och lokalt vårdprogram krävs.

Endovaskulär behandling

Endovaskulär trombektomi eller lokal trombolys ska inte användas rutinmässigt. I TO-ACT randomiserades 67 patienter med svår CVT till endovaskulär behandling plus standardvård eller enbart standardvård. Andelen med mRS 0 till 1 efter 12 månader var 67 respektive 68 procent, utan visad behandlingsvinst [16].

Räddningsbehandling kan ändå övervägas vid:

• fortsatt klinisk försämring trots verifierat terapeutisk antikoagulation
• trombprogression med försämrat venöst avflöde
• allvarlig djup ventrombos
• omfattande trombos och medvetandesänkning där kirurgisk dekompression inte ensam löser problemet.

Beslutet ska fattas multidisciplinärt vid erfaret neurointerventionellt centrum. Stor hemorragisk infarkt med hotande inklämning talar i första hand för dekompressiv kirurgi, inte lokal trombolys.

Dekompressiv kirurgi

Dekompressiv kraniektomi, med eller utan utrymning av hematom, rekommenderas vid hotande transtentoriell inklämning på grund av venöst ödem eller hemorragisk infarkt [5,7]. Operation ska inte fördröjas i väntan på fullständig neurologisk försämring. Även patienter med uttalad medvetandesänkning kan återhämta sig väl.

En metaanalys av 51 studier och 483 opererade patienter talade för bättre utfall med kirurgi än med enbart medicinsk behandling, men underlaget bestod främst av selekterade observationsserier. Kirurgi inom 48 timmar från inläggning var associerad med lägre mortalitet [17]. Tidpunkt för återinsättning av terapeutisk antikoagulation efter operation individualiseras utifrån postoperativ bilddiagnostik och blödningsrisk.

Epileptiska anfall

Akuta anfall behandlas enligt sedvanliga riktlinjer för epileptiska anfall och status epilepticus. Profylaktisk anfallsförebyggande behandling kan övervägas efter ett tidigt anfall hos patienter med supratentoriell parenkymskada, eftersom recidivrisken är hög [5]. Rutinmässig primärprofylax till alla patienter utan anfall rekommenderas inte.

Sent anfall, mer än 7 dagar efter CVT, innebär hög risk för ytterligare anfall och handläggs vanligen som strukturell epilepsi. I en stor internationell kohort utvecklade 11 procent sen epilepsi. Viktiga riskfaktorer var akut status epilepticus, intracerebral blödning, subduralhematom och dekompressiv hemikraniektomi [18].

Intrakraniell hypertension och synhot

Patienter med papillödem behöver tidig oftalmologisk bedömning med synskärpa, färgseende, synfält och dokumentation av papillödem. Antikoagulation och behandling av grundorsaken är centrala.

Vid progredierande synpåverkan bör trycksänkande behandling diskuteras multidisciplinärt. Acetazolamid används ibland extrapolerat från idiopatisk intrakraniell hypertension, men har inte visats förbättra överlevnad eller funktion vid CVT. Upprepade terapeutiska lumbalpunktioner är problematiska på grund av antikoagulation och svagt evidensstöd. Vid hotande synförlust kan likvordränage, shuntkirurgi eller optikusskidefenestrering bli aktuellt i selekterade fall. Vid generell masseffekt eller inklämningsrisk krävs neurokirurgisk dekompression.

Kortikosteroider rekommenderas inte för cerebralt ödem vid CVT, utom när de behövs för en bakomliggande sjukdom som vaskulit, inflammatorisk sjukdom eller tumör [5].

Septisk CVT

Septisk kavernös sinustrombos ger typiskt feber, periorbital smärta, proptos, kemos och snabbt progredierande oftalmoplegi. Infektionen utgår ofta från ansiktets centrala delar eller paranasala sinus och kan snabbt bli bilateral [12].

Blododling och relevanta odlingar tas omgående, varefter intravenös bredspektrumantibiotika inleds utan onödigt dröjsmål. Behandlingen ska täcka stafylokocker, streptokocker och anaerober samt anpassas till infektionsfokus och lokala resistensmönster. ÖNH, infektionsläkare, neurokirurg och ögonläkare involveras efter lokalisation. Kirurgi används för dränering eller sanering av infektionsfokus, inte för rutinmässig kirurgisk tömning av själva sinustrombosen. Antikoagulation övervägs individuellt och används ofta om blödningsrisken är acceptabel.

Graviditet, postpartumperiod och framtida graviditet

Under graviditet är MRT med icke kontrastförstärkt MR-venografi förstahandsalternativ när det är snabbt tillgängligt. DT och DT-venografi ska dock inte fördröjas om MRT inte är omedelbart tillgänglig. Moderns akuta diagnostik har företräde, och fosterdosen vid DT hjärna är mycket låg.

Akut CVT behandlas med terapeutiskt LMH även vid hemorragisk venös infarkt. Enoxaparin 1 mg/kg var 12:e timme är en etablerad regim. Behandlingen fortsätter under graviditeten och minst 6 veckor postpartum, med en sammanlagd behandlingstid på minst 3 månader [11]. Förlossningsplanering och uppehåll i LMH ska samordnas mellan obstetriker, anestesiolog, neurolog och koagulationsspecialist.

Vitamin K-antagonister och DOAK ska inte användas under graviditet. Warfarin kan användas under amning, medan DOAK vanligen undviks på grund av otillräckliga säkerhetsdata.

Tidigare CVT är inte i sig en kontraindikation mot framtida graviditet. Profylaktiskt LMH bör övervägas under graviditeten och ges minst 6 veckor postpartum, särskilt efter tidigare hormon- eller graviditetsassocierad CVT [7]. Kombinerade östrogeninnehållande preventivmedel bör undvikas efter avslutad antikoagulation. Gestagena metoder och hormonspiral är i regel lämpligare alternativ.

VITT

VITT ska misstänkas vid nytillkommen CVT, trombocytopeni och kraftigt förhöjt D-dimer inom ungefär 4 till 42 dagar efter ett adenovirusvektorbaserat vaccin. Provtagning omfattar blodstatus, D-dimer, fibrinogen, koagulationsprover och anti-PF4-antikroppar med ELISA [20].

Vid stark misstanke ska behandlingen inte invänta samtliga provsvar. Heparin undviks och ett icke-heparinbaserat antikoagulantium används. Intravenöst immunglobulin ges tidigt, vanligen 0,5 till 1 g/kg dagligen under 2 dagar. Trombocyttransfusion undviks om möjligt, men kan krävas vid livshotande blödning eller inför akut neurokirurgi. Hematolog ska kontaktas omedelbart [20,21].

Uppföljning och prognos

Tidig uppföljning

Klinisk uppföljning bör ske inom 1 till 3 månader och omfatta:

• neurologiska restsymtom och funktionsnivå
• huvudvärk och analgetikaanvändning
• epileptiska anfall
• synsymtom och papillödem
• följsamhet, blödningar och läkemedelsinteraktioner
• menstruationsblödning hos antikoagulerade patienter
• etiologiska provsvar
• rehabiliteringsbehov, fatigue, stämningsläge och kognition
• preventivmedel och graviditetsplanering.

Ny venös kärlavbildning efter ungefär 3 till 6 månader är rimlig vid kvarstående symtom, osäker ursprungsdiagnos, misstänkt progression, planerad utsättning av antikoagulation eller behov av ny radiologisk utgångspunkt. Rutinmässig upprepad bilddiagnostik hos alla patienter har inte visats förbättra utfallet.

Recanalisation

En metaanalys fann partiell eller fullständig recanalisation hos 85 procent av antikoagulerade patienter, men resultatet kan vara påverkat av selektion till uppföljande bilddiagnostik. Recanalisation var associerad med bättre funktionellt utfall, men sambandet bevisar inte att fortsatt antikoagulation tills fullständig recanalisation förbättrar prognosen [19].

Huvuddelen av recanalisationen sker under de första 3 till 6 månaderna och ytterligare förändring efter 12 månader är begränsad [7]. Kvarstående ocklusion utan klinisk försämring är därför inte i sig en indikation för endovaskulär behandling.

Långtidsprognos

I ISCVT-kohorten med 624 patienter var 79 procent helt symtomfria eller hade endast mindre restsymtom efter median 16 månader. Mortaliteten var 8,3 procent och ytterligare 5,1 procent hade måttlig eller svår funktionsnedsättning. Oberoende riskfaktorer för död eller beroende var högre ålder, manligt kön, koma, mental påverkan, intrakraniell blödning, djup ventrombos, CNS-infektion och cancer [10].

Trots god modifierad Rankinskala har många patienter kvarstående huvudvärk, fatigue, depression, kognitiva svårigheter eller problem att återgå i arbete. Dessa symtom ska efterfrågas aktivt och motiverar riktad rehabilitering. Förbättring kan fortsätta under minst ett år [14,22].

Recidiv av CVT är ovanligt, men den sammanlagda risken för CVT eller annan venös tromboembolism är högre, omkring 2 till 4 procent per år i oselekterade kohorter [22]. Risken är störst vid oprovocerad trombos, manligt kön, kvarstående protrombotisk sjukdom, svår trombofili och tidigare återkommande venös tromboembolism.

Patienten ska informeras om att omedelbart söka vård vid ny progressiv huvudvärk, epileptiskt anfall, fokalneurologi, synpåverkan eller symtom på djup ventrombos eller lungemboli. Vid framtida immobilisering, större kirurgi, långvarig resa, graviditet eller annan högrisksituation bör behovet av tillfällig trombosprofylax bedömas.

Källor

1. Saposnik G m.fl. Diagnosis and Management of Cerebral Venous Thrombosis: A Scientific Statement From the American Heart Association. Stroke 2024. PMID: 38284265
2. Rezoagli E m.fl. Incidence Rates and Case-Fatality Rates of Cerebral Vein Thrombosis: A Population-Based Study. Stroke 2021. PMID: 34372672
3. Jianu DC m.fl. An Integrated Approach on the Diagnosis of Cerebral Veins and Dural Sinuses Thrombosis. Life 2022. PMID: 35629384
4. Sadik JC m.fl. Imaging of Cerebral Venous Thrombosis. Life 2022. PMID: 36013394
5. Ferro JM m.fl. European Stroke Organization guideline for the diagnosis and treatment of cerebral venous thrombosis. European Stroke Journal 2017. PMID: 31008314
6. Dentali F m.fl. D-dimer testing in the diagnosis of cerebral vein thrombosis: a systematic review and a meta-analysis of the literature. Journal of Thrombosis and Haemostasis 2012. PMID: 22257124
7. Weimar C m.fl. New recommendations on cerebral venous and dural sinus thrombosis from the German consensus-based S2k guideline. Neurological Research and Practice 2024. PMID: 38637841
8. Field TS m.fl. Canadian Stroke Best Practice Recommendations, 7th Edition: Cerebral Venous Thrombosis, 2024. Canadian Journal of Neurological Sciences 2024. PMID: 38826076
9. Coutinho JM. Cerebral venous thrombosis. Journal of Thrombosis and Haemostasis 2015. PMID: 26149030
10. Ferro JM m.fl. Prognosis of cerebral vein and dural sinus thrombosis: results of the International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis. Stroke 2004. PMID: 14976332
11. Algahtani H m.fl. Cerebral venous sinus thrombosis in pregnancy and puerperium: A comprehensive review. Brain Circulation 2022. PMID: 37181848
12. Khatri IA, Wasay M. Septic cerebral venous sinus thrombosis. Journal of the Neurological Sciences 2016. PMID: 26944152
13. Ferro JM m.fl. Safety and Efficacy of Dabigatran Etexilate vs Dose-Adjusted Warfarin in Patients With Cerebral Venous Thrombosis: A Randomized Clinical Trial. JAMA Neurology 2019. PMID: 31479105
14. Field TS m.fl. Study of Rivaroxaban for Cerebral Venous Thrombosis: A Randomized Controlled Feasibility Trial Comparing Anticoagulation With Rivaroxaban to Standard-of-Care in Symptomatic Cerebral Venous Thrombosis. Stroke 2023. PMID: 37675613
15. Chen X m.fl. Efficacy and Safety of Direct Oral Anticoagulants in Cerebral Venous Thrombosis: Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis 2024. PMID: 38772568
16. Coutinho JM m.fl. Effect of Endovascular Treatment With Medical Management vs Standard Care on Severe Cerebral Venous Thrombosis: The TO-ACT Randomized Clinical Trial. JAMA Neurology 2020. PMID: 32421159
17. Misra S m.fl. Decompressive surgery in cerebral venous thrombosis: A systematic review and meta-analysis. European Journal of Clinical Investigation 2023. PMID: 36576370
18. Lindgren E m.fl. Development and Validation of a Clinical Score to Predict Epilepsy After Cerebral Venous Thrombosis. JAMA Neurology 2024. PMID: 39432281
19. Aguiar de Sousa D m.fl. Recanalization in Cerebral Venous Thrombosis. Stroke 2018. PMID: 30021808
20. Ferro JM m.fl. European stroke organization interim expert opinion on cerebral venous thrombosis occurring after SARS-CoV-2 vaccination. European Stroke Journal 2021. PMID: 34746428
21. Suhaimi SNAA m.fl. COVID-19 vaccine-induced immune thrombotic thrombocytopenia: a review. Clinical and Experimental Vaccine Research 2023. PMID: 38025914
22. Alimohammadi A m.fl. Updates in Cerebral Venous Thrombosis. Current Cardiology Reports 2022. PMID: 35028817